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TRANSPORTADORES
DE LA GLUCOSA

GLUT1 Todos los
tejidos (abundante en
el cerebro y los
eritrocitos)
GLUT2 Hígado, Isletas
de Langerhans del
páncreas, retina
GLUT3
Cerebro, suplementa la
función de la GLUT1
GLUT4 Músculo, tejido
adiposo, corazón

DESTINO DEL PIRUVATO

 Fermentación Láctica.
 Fermentación alcohólica.
 Fosforilación Oxidativa.

REGULACION DE
LA GLICÓLISIS
Glut1

Glut2

Ingreso basal de la glucosa

Sensor de la glucosa en
páncreas, transporte de la
glucosa en la membrana
basolateral del intestino y
riñón.
Glut3

Permite el ingreso basal
de la glucosa.

Glut4

Ingreso de la glucosa
estimulado por la insulina.
EL PIRUVATO TIENE DIFERENTES DESTINOS
 En organismos aeróbicos, el piruvato seguirá oxidándose en el
ciclo de Krebs, donde se generan intermediarios de cadena
respiratoria reducidos, como NADH.H y FADH2. El poder
reductor generará H2O y parte de la energía liberada ATP.
 En organismos fermentativos, como algunas levaduras, a partir
del piruvato tiene lugar la fermentación, y se generan diferentes
moléculas como el lactato, etanol, etc.
 En las células musculares que son aerobias el piruvato deriva al
ciclo de Krebs. Sin embargo, cuando el oxígeno no es suficiente
en ese tejido por determinadas razones fisiológicas, puede
haber en el músculo fermentación láctica.

Citado por, Mathews van Holde. Bioquímica, Editorial Mc Graw Hill
– Interamericana 1999.
TRES DESTINOS DEL PIRUVATO PRODUCIDO EN LA GLUCÓLISIS

Anaeróbico
(fermentación láctica)

Aeróbico
(oxidación)

Anaeróbico
(fermentación alcohólica)
REGULACION DE LA GLUCÓLISIS
Principios generales: las etapas de la glucólisis son:

 generalmente exergónicas e irreversibles en las
condiciones celulares.
 Los que están lejos del equilibrio en el estado
estacionario metabólico.
 Limitadas por la enzima y no por el sustrato.
MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA GLICÓLISIS
Segunda fase
Generación de energía
REGULACION DE LA GLUCÓLISIS
Etapas donde se activan el control de exceso de
glucosa.

Etapa 1. Fosforilación de la glucosa
Hexoquinasa/ Glucoquinasa
Hexoquinasa
Inhibidor alostérico G-6P
Glucoquinasa
V = [glucosa]
Inhibidor alostérico F-6P

La hexoquinasa es inhibida
por el producto de la
reacción, la G-6-P y activada.
La isoenzima de la
hexoquinasa en hígado se
llama glucoquinasa y tiene
menor afinidad por la glucosa.
REGULACION DE LA GLUCÓLISIS
Etapa 3. Fosforilación de la F F-6P a F F-1,6 DP
Fosfofructoquinasa-1

La fosfofructoquinasa -1 (PFK1) es la enzima principal en el
control de la glucolisis; es una enzima alostérica y está
regulada por metabolitos activadores (F-2,6-BP, AMP) y otros
inhibidores (ATP, citrato, H+).
REGULACION DE LA GLUCÓLISIS
Etapa 10. Transferencia del –P desde el PEP al ADP

Piruvatoquinasa
Moduladores alostéricos
negativos

Moduladores alostéricos
positivos

•ATP
•Alanina
•Acetil-CoA
•Ác. grasos de cadena larga

•F1,6-DP

En hígado es
inhibida por
fosforilación.
Metabolismo de
Fructosa-2,6bisfosfato

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  • 1.
  • 2. TRANSPORTADORES DE LA GLUCOSA GLUT1 Todos los tejidos (abundante en el cerebro y los eritrocitos) GLUT2 Hígado, Isletas de Langerhans del páncreas, retina GLUT3 Cerebro, suplementa la función de la GLUT1 GLUT4 Músculo, tejido adiposo, corazón DESTINO DEL PIRUVATO  Fermentación Láctica.  Fermentación alcohólica.  Fosforilación Oxidativa. REGULACION DE LA GLICÓLISIS
  • 3. Glut1 Glut2 Ingreso basal de la glucosa Sensor de la glucosa en páncreas, transporte de la glucosa en la membrana basolateral del intestino y riñón.
  • 4. Glut3 Permite el ingreso basal de la glucosa. Glut4 Ingreso de la glucosa estimulado por la insulina.
  • 5. EL PIRUVATO TIENE DIFERENTES DESTINOS  En organismos aeróbicos, el piruvato seguirá oxidándose en el ciclo de Krebs, donde se generan intermediarios de cadena respiratoria reducidos, como NADH.H y FADH2. El poder reductor generará H2O y parte de la energía liberada ATP.  En organismos fermentativos, como algunas levaduras, a partir del piruvato tiene lugar la fermentación, y se generan diferentes moléculas como el lactato, etanol, etc.  En las células musculares que son aerobias el piruvato deriva al ciclo de Krebs. Sin embargo, cuando el oxígeno no es suficiente en ese tejido por determinadas razones fisiológicas, puede haber en el músculo fermentación láctica. Citado por, Mathews van Holde. Bioquímica, Editorial Mc Graw Hill – Interamericana 1999.
  • 6. TRES DESTINOS DEL PIRUVATO PRODUCIDO EN LA GLUCÓLISIS Anaeróbico (fermentación láctica) Aeróbico (oxidación) Anaeróbico (fermentación alcohólica)
  • 7. REGULACION DE LA GLUCÓLISIS Principios generales: las etapas de la glucólisis son:  generalmente exergónicas e irreversibles en las condiciones celulares.  Los que están lejos del equilibrio en el estado estacionario metabólico.  Limitadas por la enzima y no por el sustrato.
  • 8. MECANISMOS DE REGULACIÓN DE LA GLICÓLISIS
  • 9.
  • 10.
  • 11.
  • 13.
  • 14.
  • 15.
  • 16.
  • 17. REGULACION DE LA GLUCÓLISIS Etapas donde se activan el control de exceso de glucosa. Etapa 1. Fosforilación de la glucosa Hexoquinasa/ Glucoquinasa Hexoquinasa Inhibidor alostérico G-6P Glucoquinasa V = [glucosa] Inhibidor alostérico F-6P La hexoquinasa es inhibida por el producto de la reacción, la G-6-P y activada. La isoenzima de la hexoquinasa en hígado se llama glucoquinasa y tiene menor afinidad por la glucosa.
  • 18. REGULACION DE LA GLUCÓLISIS Etapa 3. Fosforilación de la F F-6P a F F-1,6 DP Fosfofructoquinasa-1 La fosfofructoquinasa -1 (PFK1) es la enzima principal en el control de la glucolisis; es una enzima alostérica y está regulada por metabolitos activadores (F-2,6-BP, AMP) y otros inhibidores (ATP, citrato, H+).
  • 19. REGULACION DE LA GLUCÓLISIS Etapa 10. Transferencia del –P desde el PEP al ADP Piruvatoquinasa Moduladores alostéricos negativos Moduladores alostéricos positivos •ATP •Alanina •Acetil-CoA •Ác. grasos de cadena larga •F1,6-DP En hígado es inhibida por fosforilación. Metabolismo de Fructosa-2,6bisfosfato