Metabolismo de carbohidratos.

• síntesis de glucógeno a partir de glucosa.Glucogénesis
• síntesis de glucógeno o glucosa a partir de compuestos
que no son carbohidratosGluconeogénesis
• produce glucosa-6-fosfato. En el hígado se obtiene
glucosa que directamente pasa al torrente sanguíneo:
la liberación de glucosa en el músculo no existe.
Glucogenólisis
Glucolisis • es la conversión de glucosa en piruvato

Glucosa-1-
fosfato
Fructosa-6-
fosfato
Manosa-6-fosfatoGlucosa-6-fosfato

Fructosa
 Fuentes son las frutas, la miel y el disacárido sacarosa
 Puede entrar en la ruta glucolítica por dos caminos
 En hígado y musculo y tejido adiposo
HÍGADO

Triosa
fosfato
isomerasa
DHAP: Dihidroxiacetona fosfato
Menor afinidad

Galactosa
 La galactosa y la glucosa tienen estructuras semejantes
(epímeros)

Galactosemia
Desarrollo fetal e Infancia

Comenzando la adolescencia la UDP galactosa
se produce en una reacción catalizada por la
UDP-galactosa pirofosforilasa
UDP-galactosa pirofosforilasa

Luego se forma la UDP-galactosa por la
isomerización de la galactosa

UDP-
glucosa
Glucosa-1-
fosfato
Glucosa-6-
fosfato
Síntesis de
glucógeno
UDP-glucosa
pirofosforilasa
fosfoglucomutasa

Galactosemia
 Es una enfermedad genética
 Carece enzima (Galactosa-1-fosfato uridiltransferasa)
 Acumula galactosa-1-fosfato y galactitol
 Produce daño hepático, cataratas y retraso mental grave
 Tratamiento eficaz es el diagnóstico precoz y una
alimentación sin galactosa

Metabolismo de la manosa
Es un componente importante de los oligosacáridos que
se encuentra en las glucoproteínas.
Es un componente secundario de la alimentación, es
una fuente energética sin importancia.
Tras la fosforilación por la hexoquinasa, la manosa entra
en la ruta glucolítica como fructosa-6-fosfato

Glucólisis
La glucólisis es el proceso por el que la glucosa se degrada en
dos moléculas de ácido pirúvico.
Del griego glycos: dulce + lysis: ruptura
 Esta fase que es totalmente anaeróbica, se produce en el citosol
y consta de varias etapas.

Glucólisis
Única vía en los animales que produce ATP en ausencia
de Oxígeno
Sintetiza ATP en ausencia o presencia de oxígeno
Conlleva a la producción de dos moléculas de ATP

S
e
li
b
e
r
a
e
n
e
r
g
í
a
Formación

REACCIONES
DE LA
GLUCOLISIS
PRIMERA
FASE
SEGUNDA
FASE
Glucosa
Piruvato Piruvato
Glucosa-6-fosfato (G6P)
Fructosa-6-fosfato (F6P)
Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)
1,3-bifosfoglicerato (BFG)
3-fosfoglicerato (3PG)
Fosfoenolpiruvato (PEP) Fosfoenolpiruvato (PEP)
2-fosfoglicerato (2PG)2-fosfoglicerato (2PG)

TIPOS DE GLUCOLISIS
• Aerobia
– Consiste en conversión de glucosa en piruvato
Anaerobia
– Animales:
• Consiste en conversión del piruvato en lactato
• Células de músculo esquelético (ejercicio
extenuante)
– Levaduras:
• Consiste en conversión del piruvato en etanol

RESUMEN PRIMERA FASE
Fosforilación
Hexoquinasa1
5
2
3
4
Isomerización
Fosfoglucoisomerasa
Fosforilación
Fosfofructoquinasa
Ruptura
Aldolasa
Isomerización
Triosa fosfato isomerasa
Glucosa
Fructosa-1,6-bifosfato (FBP)
Dihidroxiacetona fosfato
(DHAP)
Gliceraldehído-3-fosfato
(G3P)
(G3P)

Oxidación y fosforilación
desidrogenasa
6
Fosforilación a nivel
sustrato
Fosfoglicerato quinasa
7
Isomerización
Fosforiglicerato
mutasa
8
Fosforilación a nivel
sustrato
Piruvato quinasa
10
Deshidratación
Enolasa
9
RESUMEN
SEGUNDA
FASE
Piruvato
Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)
1,3-bifosfoglicerato (BPG)
Fosfoenolpiruvato (PEP)

BALANCE DE LA
GLUCÓLISIS:
La oxidación de una molécula de glucosa produce:
Dos moléculas de piruvato
Dos moléculas de NADH
Cuatro moléculas de ATP; pero como se utilizaron dos
moléculas de ATP en la primera etapa, en total se obtienen
2 ATP.1 glucosa + 2 NAD+ + 2 ADP + 2 Pi  2 piruvato+ 2 NADH + 2 H+ + 2 ATP

Regulación de la glucolisis
 Regulación alostérica:
 Hexoquinasa
 PFK-1
 Piruvato quinasa
 Catalizan reacciones irreversibles

Regulación alostérica de la glucólisis

REGULACIÓN ALOSTÉRICA: PFK
 La PFK es la principal enzima reguladora de la glucólisis; sus factores
reguladores son:
 Inhibidores:
 En necesidades energética bajas del organismo (reposo)
 ATP y ácido cítrico se unen a sitios alostericos en la PFK y
ocasionan una menor afinidad por la fructosa-6-fosfato

REGULACIÓN ALOSTÉRICA:
PFK
• Estimuladores:
– En necesidades energéticas elevadas del organismo
(ejercicio o ayuno prolongado)
– ADP, AMP y fructosa-1,6-bisfosfato, ocasionan el
incremento en la actividad de la PFK

REGULACIÓN ALOSTÉRICA:
PIRUVATO QUINASA
 ATP
 Concentraciones elevadas reducen afinidad por su sustrato:
fosfoenolpirvato
 Fructosa-1,6-bifosfato
 Activa a la piruvato quinasa
 Acetil-CoA
 Inhibe a la piruvato quinasa

GLUCOLISIS RELACIÓN CON OTRAS
VÍAS
Estrechamente coordinada con:
Glucogenolisis,
Gluconeogénesis,
La ruta de la pentosa fosfato,
Vía de la descarboxilación oxidativa del
piruvato
El ciclo de Krebs

Pregunta
 La insulina es una hormona que segrega el páncreas cuando aumenta el
azúcar sanguíneo. Su función que se observa con mayor facilidad es la
reducción de la concentración sanguínea de azúcar al valor normal. La
unión de la insulina a la mayoría de las células del organismo estimula el
transporte de glucosa a través de la membrana plasmática. La capacidad
de una persona para responder a una comida con hidratos de carbono
reduciendo rápidamente la concentración sanguínea de glucosa se
denomina tolerancia a la glucosa. Los animales con deficiencia de cromo
tienen una menor tolerancia a la glucosa; es decir, no pueden retirar la
glucosa de la con suficiente rapidez. Explica como el cromo facilita la unión
de insulina a las células

Glucógeno
 Es un polisacárido ramificado de glucosa
 Coniene 2 enlaces glucosídicos: α 1 4 con ramificaciones α 1 6
espaciadas cada 4-6 residuos

Fuentes de glucosa sanguínea durante un día
normal

Rutas principales del
Metabolismo de Hidratos de Carbono

GLUCOGÉNESIS
- Glucogenogénesis
- Síntesis de glucógeno
- Formación de glucógeno
Se localiza principalmente en el hígado y en músculo
esquelético, sus enzimas se localizan a nivel del citosol

Definición
La síntesis de glucógeno se produce tras una
comida, cuando la concentración sanguínea de
glucosa es elevada.

Mecanismo
El proceso sucede en el citoplasma y requiere ATP
para la fosforilación de la glucosa y del UDP. El glucógeno
se forma por la incorporación repetida de unidades de
glucosa, donadas al sistema en forma de UDP-glucosa a una
semilla de glucógeno preexistente (glucogenina), la cual
ésta formado no por menos de cuatro moléculas de glucosa.
La única fuente de la glucogenina es la glucosa -6P

Se divide en tres estadios:
a) Estadio I: Formación de UDP-glucosa
b) Estadio II: Elongación
c) Estadio III: Formación de ramificaciones
GLUCOGÉNESIS

Glucosa-6-fosfato
 fosfoglucomutasa
UTP + Glucosa 1-fosfato
UDP-glucosa
pirofosfatasa
glucosa-O-Glucogenina
UDPH2O
HO-glucosa-glucosa-glucosa- glucosa- glucosa-O-
Glucogenina
PPi
2Pi
UDP-glucosa
pirofosforilasa
Glucógeno
iniciadora
(UDP-glucosa)n
Glucógeno
sintasa
UDPn
Glucosil (4:6)
alfa-1,4
transferasa
Glucógeno
alfa-1,6

1.- La -D-glucosa unida a uridin difosfato (UDP) es la
fuente de todos los residuos de glucosa que se agregarán a la
molécula de glucógeno. La UDP-glucosa es sintetizada a partir
de glucosa 1-fosfato y UTP por la UDP-glucosa pirofosforilasa.
Formación de UDP-glucosa

2.- El pirofosfato (PPi), el otro producto de la reacción,
es hidrolizado a dos grupos fosfato inorgánico por la
pirofosfatasa inorgánica quien se asegura que la ruta siga en el
sentido de la formación de glucógeno. Como debe deducirse, al
igual que para otras vías de metabolismo de los carbohidratos,
es un requisito a partir de glucosa-6-fosfato, la cual en esta vía
es isomerizada a glucosa-1-fosfato por la fosfoglucomutasa.
Formación de UDP-glucosa

Cataliza la hidrólisis altamente exergónica del
pirofosfato (PPi). Este proceso hace que la reacción sea
irreversible.
La Pirofosfatasa inorgánica

Glucosa-6-fosfato
UDP-glucosa
pirofosfatasa
UDPH2O
PPi
2Pi
UDP-glucosa
pirofosforilasa
Glucógeno
iniciadora

Elongación
La elongación de la cadena de glucógeno involucra la
transferencia de glucosa desde la UDP-glucosa a un extremo
no reductor de la cadena creciente, formando un nuevo enlace
glucosídico entre el hidroxilo del carbono anomérico en
posición 1 y el carbono 4 del residuo glucosídico aceptor. La
enzima responsable de este proceso es la glucógeno sintasa. El
UDP liberado de la reacción, puede reconvertirse en UTP por
medio de la catálisis de la nucleosido difosfato cinasa.
UDP + ATP  UTP + ADP

Glucosa-6-fosfato
UDP-glucosa
pirofosfatasa
UDPH2O
HO-glucosa-glucosa-glucosa- glucosa- glucosa-O-Glucogenina
PPi
2Pi
UDP-glucosa
pirofosforilasa
Glucógeno
iniciadora
(UDP-glucosa)n
Glucógeno
sintasa
UDPn
alfa-1,4

Formación de ramificaciones
Si en la síntesis del glucosa no interviniera ninguna otra
enzima, la cadena sería totalmente lineal (sin ramificaciones) y
contendría solo enlaces -1,4, esta sería una manera muy
deficiente de almacenar a las unidades de glucosa.

El glucógeno está altamente ramificado; esta disposición
no solo aumenta la cantidad de unidades de glucosa por unidad
de volumen que se pueden almacenar, también reduce el número
de extremos reductores que existen en el glucógeno, de tal
manera que es posible seguir incrementando la cantidad de
unidades de glucógeno, que se pueden almacenar.

Síntesis de ramificaciones por la glucosil 4:6 transferasa.
Las ramificaciones se obtienen por la acción de la
enzima ramificante amilo-(alfa-1,4alfa1,6) transglucosidasa,
comúnmente llamada glucosil alfa-4,6 transferasa.

Esta enzima transfiere una cadena de 5 a 8 residuos
glucosilo de un extremo no reductor de la cadena de
glucógeno, rompiendo un enlace -1,4 a otro residuo y los une
en posición -1,6, ambos extremos son ahora no reductores,
por lo cual pueden seguir aceptando moléculas de glucógeno
por medio de la catálisis de la glucógeno sintasa.

Glucosa-6-fosfato
UDP-glucosa
pirofosfatasa
UDPH2O
HO-glucosa-glucosa-glucosa- glucosa- glucosa-O-Glucogenina
PPi
2Pi
UDP-glucosa
pirofosforilasa
Glucógeno
iniciadora
(UDP-glucosa)n
Glucógeno
sintasa
UDPn
Glucosil (4:6)
alfa-1,4
transferasa
glucógeno
alfa-1,6

REGULACIÓN
La enzima que regula la función de la gluconeogénesis es
la enzima glucógeno sintasa (GS), la cual se estimula mediante la
presencia del sustrato G6P. La enzima fosforilada es inactiva y
la que no esta fosforilada es activa.

REGULACIÓN
mecanismo
La insulina estimula la actividad de la enzima
fosfoprotein fosfatasa provocando la desfosforilación y por lo
tanto la inactivación de la GS.
La adrenalina y el glucagón son hormonas que estimulan
la reacción de la protein cinasa lo que provoca que se fosforile y
se inactive la GS.

- Degradación del glucógeno
- Lisis de glucógeno
La degradación o desdoblamiento del glucógeno es el
proceso inverso a la glucogénesis, por lo tanto en este proceso
se obtiene glucosa-6P. Se activa cuando los niveles de glicemia
descienden.
GLUCOGENÓLISIS

Proporciona glucosa durante periodos de ayuno
(glucógeno hepático) y energía para la contracción muscular
(glucógeno muscular).
En el hígado se obtiene glucosa directamente que va al
torrente sanguíneo. La degradación de glucosa en el músculo no
existe debido a que carece de la enzima G6Pasa por lo que no
libera glucosa al exterior de la célula y no infiere en la
glucemia.
GLUCOGENÓLISIS

Definición
Vía degradativa que libera el glucógeno almacenado en
el hígado y músculo en glucosa, no es la reversa o inversa de
las reacciones sintéticas. De hecho se necesita un juego
independiente de enzimas cuando el glucógeno es degradado, el
producto primario es la glucosa-1P que se obtiene por la
ruptura de los enlaces 1-4 cuando la ramificación que se
rompe es la 1-6, se libera glucosa libre directamente.

Se divide en dos estadios:
a) Estadio I: Acortamiento o ruptura de enlaces
glucosídicos  1,4
b) Estadio II: Desramificación
GLUCOGENÓLISIS

Acortamiento o ruptura de enlaces glucosídicos a 1,4
La glucógeno fosforilasa rompe los enlaces glucosídicos
1-4 entre los residuos que están en los extremos no
reductores por simple fosforolisis. Esta enzima requiere como
coenzima al fosfato de piridoxal unido de manera
covalentemente.
GLUCOGENÓLISIS

La glucógeno fosforilasa es una fosfotransferasa que
degrada secuencialmente las cadenas de glucógeno en sus
extremos no reductores hasta que sólo cuente con cuatro
residuos de glucosa en la ramificación. La estructura se
denomina dextrina límite y la fosforilasa no puede degradarla
más.
GLUCOGENÓLISIS

GLUCOGENÓLISIS
Acortamiento o ruptura de enlaces glucosídicos a 1,4

Desramificación
Las ramas del glucógeno son removidas por medio de dos
fenómeno enzimáticos.
Primero la oligo-(1,4) glucantransferasa o glucosil
transferasa remueve tres de los cuatro residuos unidos a la
rama y los transfiere a un extremo no reductor de otra rama,
de tal suerte que rompe un enlace  1-4, pero se forma otro.
GLUCOGENÓLISIS

Desramificación
Segundo, el residuo restante de glucosa unido a la cadena
en posición 1-6, es removido hidrolíticamente por la amilo--(1-
6) glucosidasa liberando glucosa.
La cadena glucosídica es ahora accesible a la degradación
por la glucógeno fosforilasa.
Ambas actividades se encuentran en sitios separados de
la misma cadena polipeptídica
GLUCOGENÓLISIS

GLUCOGENÓLISIS
Conversión de la glucosa-1P a glucosa-6P
La glucosa-1P producida por la glucógeno fosforilasa
es convertida en glucosa-6P por la fosfogluco mutasa.
La reacción produce glucosa 1,6 bisfosfato como un
intermediario temporal pero esencial.

REGULACIÓN
La glucógeno fosforilasa es la enzima que regula la
glucogenólisis la cual a su vez es controlada por:
a) Modificaciones covalentes (desfosforilación)
b) Alosterica (Inhibición por producto)
c) Hormonal (glucagón y adrenalina + e insulina -)

Gluconeogénesis
Cerebro 50%
Eritrocito 20%
Las reservas de glucosa 1 día
Sistemas alternativos para obtener glucosa
Síntesis de glucosa a partir de precursores
que no sean hidratos de carbono:

Engloba los procesos de obtención de glucosa-6-fosfato a
partir de ácido pirúvico. Es en esencia, el proceso inverso a la
glucólisis, pero algunos pasos de la glucólisis son irreversibles,
por lo que no existen en la gluconeogénesis. En la
gluconeogénesis, el paso inverso requiere una serie de reacciones
enzimáticas que se inician en el interior de las mitocondrias que
transforman el ácido pirúvico en oxalacético, éste pasa a ácido
málico (para atravesar la membrana mitocondrial), que sale de la
mitocondria y vuelve a convertirse en oxalacético,
transformandose finalmente en fosfoenolpirúvico.
GLUCONEOGÉNESIS

Glicerol
Lactato
α-cetoglutarato
PRIMERA
FASE
SEGUNDA
FASE
Glucosa
Piruvato Piruvato
Fructosa 1,6-bifosfato (FBP)
Dihidroxiacetona fosfato (DHAP)
Gliceraldehído-3-fosfato (G3P) Gliceraldehído-3-fosfato (G3P)
Fosfoenolpiruvato (PEP) Fosfoenolpiruvato (PEP)
2-fosfoglicerato (2PG)2-fosfoglicerato (2PG)

Ciclo Glucosa-Alanina
(Ciclo de Cori)
 La contracción muscular
anaerobia produce piruvato
(glucolisis) y grupos amino
(metabolismo de proteínas)
 La Alanino aminotransferasa
produce alanina, la cual se va al
hígado por via sanguinea, allí se
forma nuevamente piruvato y
luego glucosa via glucogénesis
para exportarla nuevamente al
hígado
 Esto completa el ciclo de Cori con
formación de amonio y lactato los
cuales son excretados por el
hígado en forma de Urea.

Aminoácidos
precursores
de glucosa

Transporte de Oxalacetato al citosol y conversión a PEP
 Piruvato carboxilasa es un enzima
mitocondrial
 1. Oxalacetato es reducido
 2. En el citosol, el malato es reoxidado a
oxalacetato por una malato
deshidrogenasa citosólica
 ƒOxalacetato es descarboxilado y
fosforilado

Conversión de Fructosa-1,6-bifosfato
en Fructosa-6-fosfato
 Fosfoenolpiruvato es metabolizado por las enzimas de la glucolisis
pero en sentido inverso
 Catalizado por FRUCTOSA-1,6-BIFOSFATASA:
 ƒRequiere Mg2+

Formación de Glucosa
ƒGlucosa-6-fosfatasa solo se
encuentra presente en tejidos cuya
función sea mantener los niveles
de glucosa en sangre: HIGADO y
en menor grado RIÑON
•Glucosa-6-fosfato es transportada al
lumen del retículo endoplasmático
•Vesículas del RE difunden, liberando
glucosa a la sangre al fusionarse con
la membrana plasmática

Regulación de la Gluconeogénesis / Glucolisis
 Sistema de control: las
CANTIDADES Y
ACTIVIDADES de los
enzimas característicos de
cada ruta están controlados de
tal manera que no pueden ser
ambas rutas activas
simultáneamente:
-Velocidad de la glucolisis:
controlada por concentración
de glucosa
-Velocidad de la
gluconeogénesis: controlada
por concentración de lactato y
otros precursores

 En hígado la vía del ácido urónico cataliza la conversión de
glucosa en ácido glucurónico, ácido ascórbico ( salvo en
seres humano) y pentosas.
 Vía oxidativa alternativa para la glucosa

Ácido glucurónico
 similar a la glucosa + carboxilo
 Las sales de este ácido se denominan glucuronatos
 Altamente hidrosoluble
 Fisiología animal es común emplearlo conjugado a sustancias
xenobióticas a fin de facilitar su excreción.
 Conjugados : drogas, bilirrubina, algunas hormonas y ácidos biliares
glucuronidación.

Ac. Glucurónico se forma por oxidacion de
Glucosa
GLUCOSA
GLUCOSA 6-P
GLUCOSA 1-P
UDP GLUCOSA
AC. UDP-GLUCURONICO
AC. GLUCURONICO 1-P
AC. GLUCURONICO
UDP glucosa deshidrogenasa
gulonolactona
Plantas y animales

Glucuronidación
 La reacción consiste en agregar un grupo glucuronil en un grupo
hidroxilo, amino o sulfhidrilo del tóxico.
 UDP glucuronil transferasa y el donador del grupo polar es el ácido UDP
glucurónico.
 Retículo endoplásmico.
 Compuestos glucuronidados son muy solubles en agua y aparecen en la
orina y en la bilis.
 Morfina, diazepam, acetaminofen, sulfatiazol.

Vía de la pentosafosfato
Vía citosólica presente en todas las células
Es la vía primaria para la formación de pentosas
fosfato en la síntesis de los nucleótidos para la
incorporación en el ADN y ARN
Es una rama de la glucólisis que parte de Glucosa-6-
fosfato

2- VIA DE LAS PENTOSAS
El balance general de esta via es:
G- 6P + 6 NADP+ 3 CO2 + PGALD + 6 NADPH + 6 H+
Características principales:
Produce Pentosas-P (precursores de ácidos nucleicos)
Produce Eritrosa-P (precursores de AA aromáticos)
Produce NADPH (intermediario de reacciones biosinteticas)

NADPH
 Se utiliza en las reacciones redox, requeridas para la
biosíntesis de colesterol, sales biliares, hormonas esteroideas
y triglicéridos.
 En hígado se utiliza para las reacciones de hidroxilación
implicadas en la desintoxicación y excreción de fármacos.
 Reducción de glutatión, cofactor esencial en la protección
antioxidante.

Divide
Irreversible
NADPH y
pentosa
fostato
Fase redox
Reversible
Intermediarios
glucolíticos
Fase de
Interconversión

El ciclo transcurre en tres etapas:
 Etapa 1: Oxidación- descarboxilación (generación de NADPH)
 Etapa 2: Isomerización (ribulosa xilulosa ribosa
 Etapa 3: Reordenamientos:
 Transferencia de un grupo de 2 C de una cetona a una aldosa,
catalizado por una transcetolasa (TK) con formación de C3 y C7.
 Transferencia de un resto de 3C de una cetona a un aldehído
catalizado por una transaldolasa (TA) con formación de C4 y C6.

Fase redox (Síntesis de NADPH)
Oxidación
Hidroliza

Fase de interconversion o no
oxidativa

Protección a los eritrocitos contra la
hemólisis
 La vía de la pentosa fosfato proporciona NADPH para la reducción de
glutatión oxidado.
 Enzima que cataliza es la glutatión reductasa
 El glutatión reducido elimina H2O2 en una reacción catalizada por la
glutation peroxidasa.
 La acumulación de H2O2 puede acortar el lapso de vida del eritrocito al
causar daño oxidativo de la membrana celular, conducir a hemólisis

Poliol
 Es un carbohidrato que contiene más grupos hidroxilo que el
azúcar al cual está asociado
 Si un grupo hidroxilo remplaza al grupo cetona de una cetosa o al
grupo aldehído de una aldosase obtiene un alcohol de azúcar.
 Así de la manosa se obtiene manitol, de la glucosa se
obtiene glucitol (conocido como sorbitol), de la galactosa se
obtiene galactitol (conocido como dulcitol), etc

Vía del poliol
 La vía del poliol o sorbitol es una cascada de reacciones
químicas en la cual se obtiene fructosa a partir de la glucosa,
pasando por el sorbitol con la ayuda de la enzima aldosa
reductasa
 El incremento de esta vía trae cambios severos que incluye la
disminución en los niveles de NADPH, Glutation y miositol

Glucolisis Glucogénesis Glucogenólisis Gluconeogénesis Vía del ácido
uronico
Vía de las
pentosas
Principal función Generar piruvato, generar
energía inmediata
Síntesis de
glucógeno,
molecula de
almacen de
energía
Degradación de
glucógeno, para generar
glucosa=energía
Proporcionar glucosa en
periodo de ayuno a través de
precursores como piruvato,
lactato, aa., glicerol
Cataliza la
conversión de
glucosa en ácido
glucuronico,
pentosas
Formación de
pentosas fosfatos
para síntesis de
ADN
Tipo de vía
(Anabolica,
Catabolica)
Catabolica Anabolica Catabolica Anabolica Catabolica Catabolica
Sitio de localización
tisular
Todas las células
especialmente hígado y
músculo
Hígado músculo Hígado múculo Hígado
Riñón
Hígado Higado,
glándulas
mamarias, tejido
adiposo, corteza
suprarrenal,tiroide
s, eritrocitos,
testículos,
músculo estriado
Sitio de localización
celular
Citosol citosol citosol Matriz mitocondirial, Citosol Reticulo
endoplasmico
citosol
Precursor Glucosa Glucosa,
glucosa-6-fofato
Glucogeno piruvato, lactato, aa., glicerol D glucosa-6-fosfato Glucosa-6-fosfato
Producto Piruvato glucogeno Glucosa-6-fosfato Glucosa Äcido glucuronico,
pentosas
NADPH+ H.
Pentosas, CO2
Total ATP/NADPH
generación/consum
o
2 ATP
2 NADH
Ppi. UTP (uridil
trifosfato)
consume 2 ATP Gasta 2 ATP, 1 GTP No ATP
2 NADH
2H
6 NADPH
6 H
Puntos de
regulación
Tres reguladores:
Hexocinasa,
Fosfofructocinasa-1
(PFK-1),
Piruvatocinasa (PK)
Glucogeno
sintasa
Glucogeno fosforilasa Piruvato carboxilasa,
Fosfoenolpiruvato cinasa,
glucosa 6 fosfatasa, Glucolisis
dismiyune la velocidad de esta.
UDP-Glucosa-
deshidrogenasa
Glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa,
Activadores/ Insulina Insulina Glucagón , adrenalina, Glucagón, epinefrina, AMP Glucosa Mg, Vitamina B2,

Regulación hormonal del
metabolismo de los
carbohidratos
M.C. Julieta Martínez García

Principales hormonas reguladoras
Insulina
Glucagón
Catecolamina

Páncreas
 Esta compuesto de:
 Una porción acinar: Secreta jugos digestivos hacia el duodeno
 Islotes de Langerhans que secretan a la sangre:
 Insulina (Células β)
 Glucagón (Células α)
 Somatostatina
 Polipéptido pancreático

Regulación de la glucosa en Sangre
¿Como se regula?
Insulina
Actúa para disminuir la glucosa en sangre, Se libera cuando hay
concentraciones altas de glucosa en sangre
Glucágon
Actúa para aumentar la glucosa en sangre, Se libera cuando hay
concentraciones bajas de glucosa en sangre

Insulina
Constituida por 2 cadenas polipeptídicas unidas por
2 puentes de disulfuro.
Se sintetiza en el retículo endoplásmico rugoso de
las células β pancreáticas y se almacena en el
interior de las vesículas secretoras en el aparato de
Golgi.
Precursor de la insulina es el preproinsulina.

Preproinsulina
• Peptidasa separa
una secuencia de
24 aa
Proinsulina
• Es escindida
por
endopeptidasas
Insulina
• Péptido C

Cuando la glucosa entra en la célula
pancreática, el aumento del ritmo del
metabolismo desencadena la secreción de
insulina.
Paralelo a esto la glucosa inhibe la secreción
de glucagón.

Insulina
En el hígado y en músculo promueve la síntesis de glucógeno.
En adipocitos, promueve la síntesis de grasa.
Después de ingerir un alimento la glucosa en sangre se eleva y
se libera la insulina para que las células puedan captarla

Acción de la insulina en hígado
 Incrementa la actividad y estimula la síntesis de la glucocinasa, favoreciendo
la utilización de la glucosa.
 Aumenta la vía de las pentosas que aporta NADPH al estimular a la Glucosa-
6-fosfato deshidrogenasa.
 Aumenta la glucólisis por estimulación de la glucocinasa, fosfofructocinasa I y
de la piruvatocinasa.

 Favorece la síntesis de glucógeno, estimulando la actividad de la
glucógeno sintetasa (GS).
 Reduce la gluconeogénesis, al disminuir principalmente la síntesis
de la fosfo-enol-piruvato-carboxi-cinasa (PEPCK).
 Estimula la síntesis de proteínas.
 Aumenta la síntesis de lípidos, al estimular la actividad de la ATP
citrato liasa, acetil-CoA-carboxilasa, “enzima málica” y de la
hidroximetil-glutaril-CoA reductasa.

En tejido muscular
 Estimula la entrada de glucosa (por translocación de los GLUT 4 hacia la
membrana.
 Aumenta la glucólisis por estimulación de la fosfofructocinasa I y de la
piruvatocinasa.
 Estimula la síntesis de glucógeno al estimular la actividad de la GS.
 Favorece la entrada de aminoácidos a la célula y su incorporación a las
proteínas, estimula la síntesis e inhibe el catabolismo de proteínas.

Efectos sobre carbohidratos
 El metabolismo muscular basal depende de ácidos grasos
 Este utiliza glucosa en dos casos:
 1.- Durante el ejercicio debido a un aumento en la permeabilidad a la
glucosa
 2.- Las dos horas post-prandiales debido a hiperinsulinemia
 Si el músculo no esta en estado de ejercicio, la glucosa que entra es
convertida en glucógeno.
 Que será utilizado cuando se requiera energía extrema en condiciones
anaerobias.

Efectos sobre carbohidratos
 La insulina promueve la captación hepática de glucosa, su
almacenamiento y su uso a través de:
 Inactivación de la fosforilasa hepática, la enzima que convierte el
glucógeno en glucosa.
 Aumento de la retención de glucosa, aumentando la actividad de la
glucocinasa que la atrapa en el hepatocito.
 Aumento en la actividad de proteínas involucradas en la síntesis de
glucógeno.
 El efecto neto es un aumento de glucógeno

La disminución en la concentración de
glucosa plasmática
 Disminuye la secreción de insulina
 Disminuye la captación de glucosa y la formación de glucógeno
 Aumento de la actividad de la fosforilasa hepática, convirtiendo el
glucógeno en glucosa
 Disminuye la fosforilación de la glucosa
 El efecto neto es regresar la glucosa a la sangre

Cuando el exceso de glucosa excede la
capacidad de su almacenamiento
 En forma de glucógeno, la insulina promueve:
 La conversión del exceso en ácidos grasos.
 El transporte de ácidos grasos a los adipocitos.
 Inhibe la gluconeogénesis:
 Disminuyendo la síntesis y actividad de enzimas involucradas en este
proceso.
 Disminuyendo la disponibilidad de aa de tejidos extrahepáticos.

Control de secreción de insulina
A la concentración en ayunas de glucosa de
60-100 mg/dL la secreción de insulina es de
25ng/min/Kg, lo cual tiene una mínima
actividad fisiológica.

Principales transportadores de glucosa

Glucagón
Secretado por las células alfa cuando disminuye la concentración
de glucosa
Estimula la conversión de glucógeno a glucosa.
Estimula la síntesis de glucosa a partir de moléculas que no son
carbohidratos (gluconeogénesis)

Regulación de la secreción
La concentración de glucosa es el factor regulador
principal
Los aminoácidos también estimulan la secreción
(similar a la insulina)
El ejercicio estimula la secreción

Estructura
 Son compuestos que tienen en su estructura el grupo catecol
80%20%SNC
Sintetizada y almacenada
en médula adrenal
Sintetizada y almacenada en
médula adrenal, nervios simpáticos
periféricos
En médula adrenal, nervios
simpáticos periféricos

Se obtiene a
través de la
dieta
HIDROXILACIÓN
DESCARBOXILACIÓN
REGULACIÓN
Transportada a
vesículas granulares
Metilación
Adrenalina
Almacenada en
las vesículas
granulares

Efectos sobre Metabolismo
 La adrenalina posee algunas acciones metabólicas muy importantes que
tienen como consecuencia el aumento de la glucemia, ácidos grasos libres y
del metabolismo basal.
 El aumento de la glucemia lleva a un aumento en la producción de glucosa
y a una disminución de su utilización periférica.
 El principal componente del aumento inicial es debido a glucogenólisis,
siendo la elevación sostenida debida a gluconeogénesis.

La estimulación simpática produce a través de
la reducción en la utilización periférica de
glucosa, debida a una inhibición de la
captación de glucosa por el músculo
esquelético.

En respuesta a:
Estresores físicos: Frío, hipoglucemia,
hemorragia, hipoxia, necrosis, quemaduras,
dolor agudo.

activan las neuronas
del tallo cerebral o de
las áreas del sistema
límbico
neuronas del núcleo
paraventricular del
hipotálamo
adenohipófisis
Hormona liberadora
de corticotrofina
(CRH).
Síntesis y liberación
de
adrenocorticotrofina
Viaja a glándula
adrenal
Secreción de
adrenalina
Activando vías
metabólicas para
demandas energía

Metabolismo de carbohidratos.

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