oncologia hoje

1. CÁNCER DE
PULMÓN
DRA. SARA OLAZAR

2. ●Aunque el cigarrillo es la causa principal, cualquier
persona puede desarrollar cáncer de pulmón.
●El cáncer de pulmón siempre es tratable, sin importar el
tamaño, la localización, si se ha diseminado y cuánto se
ha extendido.
●El cáncer de pulmón es el segundo tipo de cáncer más
frecuente y la principal causa de muerte por cáncer en
hombres y mujeres.

3. EPIDEMIOLOGIA
●El cáncer de pulmón representa alrededor del 25% de las muertes por cáncer.
●Las tasas de mortalidad se redujeron en un 54% desde 1990 en los hombres y en un 30% en las
mujeres desde 2002.
●Las investigaciones indican que estas disminuciones se deben a que más personas no fuman, más
personas dejan de fumar y a los avances médicos en el diagnóstico y el tratamiento.
●Para todas las personas que tienen cualquier tipo de cáncer de pulmón, la tasa de supervivencia a
5 años es del 21%.
●Para los hombres, la tasa de supervivencia a 5 años es del 17%.
●Para las mujeres, la tasa de supervivencia a 5 años es del 24%.

4. EPIDEMIOLOGIA
●El CPCNP es el tipo de cáncer de pulmón más frecuente y representa el 84%
de todos los diagnósticos de cáncer de pulmón.
●La tasa de supervivencia a 5 años de CPCNP es del 25% en comparación con
el 7% del cáncer de pulmón de células pequeñas.
●En el caso de las personas con CPCNP localizado, que significa que el
cáncer no se ha diseminado fuera del pulmón, la tasa de supervivencia
general a 5 años es del 63%.
●Para CPCNP regional, que significa que el cáncer se ha diseminado fuera del
pulmón a áreas cercanas, la tasa de supervivencia a 5 años es de
aproximadamente el 35%.
● cáncer de pulmón metastásico, la tasa de supervivencia a 5 años es del 7%.

5. FACTORES DE RIESGO
OTRAS
SUSTANCIAS:
Como gases o
químicos asociados
al trabajo 10%,
radiación,
arsénico, níquel y
cromo.
GENETICA:
AMIANTO:
SI SE INHALAN
PUEDE IRRITAR
LOS PULMONES
TABACO:
Se asocia con la
formación de
aductos y
mutaciones del ADN,
que dan lugar a la
activación del
oncogen kras
RADÓN:
Gas invisible e inodoro presente de forma natural
en determinados suelos y rocas, asociado con un
aumento del riego de determinados tipos de
cáncer.

6. PRESENTACIÓN CLÍNICA
TOS
• Efectos del tumor primario, en las vías respiratorias, con obstrucción endobronquial o
extrínseca de las vías respiratorias, atelectasia, infección pos-obstructiva, o inflamación de
las vías con secreciones.
HEMOPTISIS
• Puede resultar de la inflamación o necrosis, pero también se puede relacionar con
parénquima de necrosis tumoral y cavitación.
DISNEA
• Compromiso mecánico de las vías respiratorias, diseminación linfática, derrame pleural,
hipercoagulabilidad con tromboembolismo pulmonar, o incluso derrame pericárdico.

7. PRESENTACIÓN CLÍNICA
DOLOR
• Por extensión directa del tumor a las estructuras adyacentes, pared
torácica o del plexo braquial.
RONQUERA
• Por pinzamiento del nervio laríngeo.
Sx de VCS, Sx de Horner, taponamiento pericardico.,

8. PRESENTACIÓN CLÍNICA
SINTOMAS TUMOR EXTENDIDO
• Dolor óseo a predominio nocturno.
• Dolor en hipocondrio e Ictericia.
• Nódulos subcutáneos o adenopatías.
• Cefalea, convulsiones, focalidad motora.
SINDROMES PARANEOPLÁSICOS
• Hipercalcemia
• Hiponatremia
• Dermatomiositis

9. DIAGNÓSTICO
Examen físico y
antecedentes
de salud
Pruebas de
laboratorio:
Radiografía del
TÓRAX

10. DIAGNÓSTICO
Tomografía computarizada
(TC)
RMN Cerebro Y PET - CT
(Adenocarcinoma E IB a III)
Estudio citológico del
esputo
Toracocentesis

11. DIAGNÓSTICO
●Biopsia por aspiración con aguja fina del pulmón: extracción de
tejido o líquido del pulmón mediante una aguja fina.
Una ecografía endoscópica es un tipo de ecografía que se usa para guiar una
biopsia por PAAF del pulmón, los ganglios linfáticos u otras áreas.
Broncoscopia
Toracoscopia: Se hace una incisión entre dos costillas y se introduce un
toracoscopio en el tórax.
Mediastinoscopia: procedimiento quirúrgico para observar si hay áreas anormales
en los órganos, tejidos y ganglios linfáticos que se encuentran entre los pulmones.
Biopsia de ganglio linfático: extracción total o parcial de un ganglio linfático. Un patólogo
observa el tejido del ganglio linfático al microscopio para detectar células cancerosas.

12. DIAGNÓSTICO
●Prueba molecular: prueba de laboratorio para comprobar si hay ciertos genes,
proteínas u otras moléculas en una muestra de tejido, sangre u otro liquido del cuerpo.
●Prueba inmunohistoquímica: prueba de laboratorio por la que se usan anticuerpos
para determinar si hay ciertos antígenos (marcadores) en una muestra de tejido de un
paciente.

13. Como estadificar
Hemograma con plaquetas
Perfil hepático. Perfil renal
deshidrogenasa láctica (DHL)
fosfatasa alcalina, calcio
séricos
Resonancia magnética
cerebral principalmente
en adenocarcinomas en
estadios IB a III
PET -TC en las etapas
IB-III.
La realización del
examen PET-CT no
elimina la necesidad de
una resonancia
magnética cerebral
Ecografía endoscópica bronquial (EBUS) o esofágica (EUS) con biopsia y /
o mediastinoscopia
En pacientes con sospecha de adenopatía mediastínica mediante
tomografía computarizada (TC) de tórax o PET-TC, es necesario obtener
prueba histológica de la presencia o ausencia de afectación ganglionar

14. Sospecha de afectación ganglionar N1
o N2 en TC o PET-TC, o en tumores
centrales (incluso con PET-TC negativo)
evaluación invasiva del mediastino
para la estadificación
La EBUS puede evaluar las lesiones centrales o los
ganglios linfáticos sospechosos en las regiones
paratraqueal, traqueal posterior, subcarinal e hiliar
(2R, 2L, 4R, 4L, 7, 10R, 10L) y tiene una sensibilidad
del 73 al 96%, y puede ser menor para las lesiones. <3
cm (71%) o periférico (56%).
Limitaciones EBUS
• Prueba dependiente del operador
• El pequeño tamaño de la muestra al tratarse de un aspirado celular obtenido por punción
con aguja fina
• El alto costo
• La disponibilidad restringida del método y la imposibilidad de acceso a las cadenas
ligamentosa prevascular, periaórtica, paraesofágica y pulmonar (3º, 5º, 6º, 8º y 9º). En este
sentido, la USE puede ser una estrategia complementaria a las lesiones de acceso
localizadas en el mediastino posterior e inferior, paratraqueal izquierdo e incluso en la
suprarrenal e hígado

15. Los pacientes
asintomáticos y los
candidatos a cirugía
curativa tienen una
probabilidad de
metástasis
5% al cerebro
3% al hueso
2% al hígado
8% a las suprarrenales
La posibilidad de metástasis cerebral
varía según la histología en los
estadios clínicos I y II
2% para el carcinoma de células
escamosas
8% para el adenocarcinoma
La incidencia de metástasis suprarrenal en candidatos
quirúrgicos con cáncer de pulmón
Es menor del 10% cuando el tamaño de la lesión es ≤ 2 cm
60% cuando el nódulo es> 2 y <4 cm
Por lo tanto, las personas con enfermedad localizada y
lesiones suprarrenales> 2 cm deben realizar una biopsia
guiada por TC o una ecografía (ecografía).

16. ESTADIFICACIÓN
TX • tumor primario no evaluable.
T0 • sin evidencia de tumor primario.
Tis • carcinoma in situ.
T1 • tumor ≤ 3 cm circundado por pulmón o pleura visceral y sin evidencia broncoscópica de invasión más proximal que el bronquio lobar.
T1m
i
• adenocarcinoma mínimamente invasivo.
T1a • tumor ≤ 1 cm.
T1b • tumor > 1 y ≤ 2 cm.
T1c • tumor > 2 cm y ≤ 3 cm.
T2
•tumor > 3 y ≤ 5 cm y/o comprometimiento del bronquio principal independiente de la distancia de la carina y sin invasión de esta y/o invasión de la pleura visceral y/o asociación con
atelectasia o neumonitis obstructiva que se extiende a la región hilar, comprometiendo todo el pulmón.
T2a • tumor > 3 y ≤ 4 cm.
T2b • tumor > 4 y ≤ 5 cm.
T3
• tumor > 5 y ≤ 7 cm o de cualquier tamaño que directamente invade la pared torácica (incluyendo el tumor de surco superior), nervio frénico, pericardio parietal o nódulos tumorales
separados en el mismo lóbulo.
T4
• tumor >7 cm y/o que invade el diafragma, mediastino, corazón, grandes vasos, tráquea, nervio laríngeo recurrente, esófago, carina, cuerpo vertebral o nódulos tumorales separados en el
lóbulo ipsilateral y diferente del tumor primario.

17. ESTADIFICACIÓN
NX
• ganglios linfáticos no pueden ser evaluados.
N0
• sin metástasis en ganglios linfáticos regionales.
N1
• metástasis en ganglios linfáticos peribronquiales y/o hiliares ipsilaterales y ganglios linfáticos intrapulmonares, incluyendo el comprometimiento por
extensión directa.
N2
• metástasis en mediastino ipsilateral y/o ganglios linfáticos subcarinales.
N3
• metástasis en el mediastino contralateral, hilio contralateral, escaleno o ganglios linfáticos supraclaviculares ipsilaterales o contralaterales.

18. ESTADIFICACIÓN
M0
• ausencia de metástasis a distancia.
M1
• metástasis a distancia.
M1a
• nódulos tumorales separados en lóbulos contralaterales, nódulos pleurales o pericárdicos, o derrame pleural o pericárdico maligno.
M1b
• metástasis extratorácica única en un único órgano.
M1c
• múltiples metástasis extratorácicas en uno o más órganos.

19. AGRUPAMIENTO
●0: TisN0M0
●IA1: T1mi-T1aN0M0; IA2: T1bN0M0; IA3: T1cN0M0.
●IB: T2aN0M0.
●IIA: T2bN0M0; IIB: T1a-T2bN1M0, T3N0M0.
●IIIA: T1a-T2bN2M0, T3N1M0, T4N0-1M0 IIIB: T1a-T2bN3M0, T3-T4N2M0; IIIC: T3-T4N3M0.
●IVA: qqTqqNM1a-M1b; IVB: qqTqqNM1c.
●La estadificación y la clasificación TNM de cáncer de pulmón (8ª edición) fueron adoptados en enero de 2018 y se basan en una base de datos
internacional con 77.156 pacientes

20. FACTORES PRONÓSTICOS
• GEOGRAFICOS: diferencias regionales, étnicas,
epidemiológicas.
• ESTRUCTURALES: sistema de cuidado de salud,
acceso a la atención,calidad de la atención.
• VARIABILIDAD: estándares regionales.
• ANATOMICOS: TNM, ubicación
especifica.
• OMIC: mutaciones,
biomarcadores.
• BIOLOGICOS: tasa de
crecimiento, grado, potencial
metastásico.
• GENERALES: causa de
muerte/comorbilidad
• ESPECIFICOS: comorbilidades
que afectan a las opciones al
tto.
• PERSONALES: valores,
actitudes.
PACIENTE TUMOR
MEDIOAMBIENT
E

21. HISTOLOGI
A

22. HISTOLOGIA
La Organización Mundial de la Salud (OMS) y la International Association for the Study of Lung
Cancer (IASLC) clasificaron los tumores epiteliales malignos de células no pequeñas de pulmón.
●Los tres subtipos principales de cáncer de pulmón de células no pequeñas (CPCNP)
son los siguientes:
●Carcinoma de células escamosas (25 % de los cánceres de pulmón, 2/3 de los casos
de ubicación central)
●Adenocarcinoma (40 % de los cánceres de pulmón; 75% se ubican en la periferia).
●Carcinoma de células grandes (10 % de los cánceres de pulmón).
●Otros: carcinoma adenoescamoso, carcinoma pleomórfico, sarcomatoide, tumor
carcinoide,etc.

23. Tratamiento
E IA CIRUGIA SEGUIMIENTO
Cirugía (resección en cuña,
resección segmentaria,
resección en manguito o
lobectomía).

24. Tratamiento
Ep IB y IIA
QUIMIOTERAPIA
ADYUVANTE
EGFR
• MUTADO
• TERAPIA DIRIGIDA 3 AÑOS
(OSIMERTINIB)
• SALVAJE
• SEGUMIENTO

25. Tratamiento
Ep IIB y IIIB
QUIMIOTERAPI
A ADYUVANTE
EGFR
• MUTADO
• TERAPIA DIRIGIDA 3
AÑOS (OSIMERTINIB)
• SALVAJE
• VER PDL-1
• ATEZOLIZUMAB 1
AÑO VS SEGUMIENTO

26. TRATAMIENTO DEFINITIVO
estádios clínicos
voluminosos N2,
N3 y T4
estos individuos deben ser estadificados extensamente con pruebas de
imagen para descartar la presencia de enfermedad metastásica la
estadificación de los ganglios linfáticos con una evaluación invasiva del
mediastino.
La evaluación con PET-CT y MRI craneal es obligatoria en este contexto.
EIII irresecable
Qt/RT
- QT y luego
RT - RT
SI NO HAY PD,
DURVALUMAB

27. qqT,qqN,M1
M1a: nódulos tumorales
separados en lóbulos
contralaterales, nódulos
pleurales o pericárdicos, o
derrame pleural o pericárdico
maligno.
M1b: metástasis extratorácica
única en un único órgano.
M1c: múltiples metástasis
extratorácicas en uno o más
órganos.
(AJCC, 8a EDICIÓN, 2017)

28. MUTACIONES
01
EPIDERMAL GROWTH
FACTOR
EGFR
0
2
ANAPLASTIC
LYMPHOMA KINASE
ALK
0
3
PROTO-ONCOGENE 1,
RECEPTOR TYROSINE
KINASE
ROS1
04
PROTOONCOGEN
SERINA TREONINA
BRAF V600E
05
NTRK
TIROSINA CINASA DEL RECEPTOR
DE LA NEUROTROFINA

29. BIOMARCADOR
ES

32. Prueba que permite obtener el perfil genómico completo de tumores sólidos
●FoundationOne CDx® es un servicio de caracterización genómica integral para tumores sólidos que proporciona
información potencialmente procesable con el perfil molecular de 324 genes conocidos por impulsar el
crecimiento del cáncer.
●Aprovado por la FDA en 2017, está destinado a utilizarse como un sistema de diagnóstico complementario para
pacientes con ciertos tipos de CPNM, melanoma, cáncer colorrectal y tumores de ovario o mama para identificar
a aquellos que pueden beneficiarse del tratamiento con una de las 17 terapias dirigidas a alteraciones en los
genes EGFR, ALK, BRAF, ERBB2, KRAS, NRAS y BRCA1 / 2.
●Identificar pacientes con cáncer avanzado que probablemente responderán a terapias dirigidas según su perfil
genómico individual.
●Informar de las características genómicas, incluida la inestabilidad de microsatélites (MSI) y la carga mutacional
del tumor (TMB), y las de alteraciones en otros genes (relevantes para otras terapias). De este modo, los
médicos puedan utilizar dicha información en el abordaje de cada tumor atendiendo a los criterios de las guías
clínicas en oncología

33. ❑La validación del nivel de expresión de PDL-1 se convirtió en obligatoria para la mayoría de los
pacientes con cáncer de pulmón de células no pequeñas en estadio IV recién diagnosticado con
indicación de tratamiento inmunoterapéutico, ya que se aprobaron fármacos anti-PD-1 para ser
utilizados en situaciones específicas dependiendo del nivel de expresión PDL-1.
❑La evaluación del nivel de expresión de PDL-1 debe realizarse mediante inmunohistoquímica
(IHQ) con el anticuerpo 22C3 pharmDx (Dako) para los regímenes de tratamiento que
contengan Pembrolizumab y el anticuerpo SP142 para los regímenes que contengan
Atezolizumab.
❑Cerca de 23 a 30% de los pacientes con CPCNP metastásico presentan PDL-1 ≥ 50% y cerca
de 57% presentan PDL-1 ≥ 1% por anticuerpo 22C3.
[N Engl J Med 375:1823, 2016; Lancet Oncol 17:1497, 2016; N Engl J Med 372:2018, 2015]

34. EGFR (EPIDERMAL GROWTH
FACTOR)
❖Protooncogen que mas se relaciona con el desarrollo de CPNCP.
❖Se encuentra mutado en 10-15% de caucásicos y 30-50% de asiáticos.
❖Mutaciones mas comunes (80%) y mutuamente excluyentes son:
❖Delección en exón 19.
❖Mutación en exón 21 (L858R).
❖Se asocian a una tasa de respuesta de un 70-80 % con fármacos
inhibidores de la tirosina quinasa. (TKIs)

35. RECOMENDACIONES PARA DETERMINACIÓN
DE MUTACIONES EN EGFR
●Determinación al diagnóstico.
●Determinación en la recurrencia
●En la progresión:
✔Pacientes con presentación en estadios tempranos y que no fueron
previamente diagnosticados.
✔Pacientes con mutación EGFR y resistencia adquirida a tratamiento con
TKIs.
●Se determina mediante técnicas de PCR.

36. ●Se debe determinar en el tumor.
Considerar plasma si no es
posible biopsia-citología del tumor.
●El método de determinación debe
poder detectar la mutación T790M
en por lo menos un 5% de las
células.
●.
●La mutación EGFR T790M es el
mecanismo mas común de
resistencia adquirida ante TKIs
(49-63 %).
Mutación exón 20 T790M:

37. ALK (ANAPLASTIC LYMPHOMA
KINASE)
●ALK es una proteína miembro de la familia de receptores de Tirosina
quinasa.
●La alteración molecular mas frecuente de ALK es la fusión EML4-ALK
que esta presente en 5 -7 % de los casos de CPNCP (crizotinib).
●Se asocia a características clinico-patológicas especificas:
●Jóvenes.
●No fumadores.
●Adenocarcinoma (células en anillo de sello, cribiforme, acinar)
●Mutuamente excluyente con respecto a mutaciones EGFR, KRAS, ROS
1.

40. ROS 1
●Receptor tirosina quinasa de la familia de la insulina localizado en 6q22
que promueve la proliferación e inhibe la apoptosis celular.
●Reordenado en 1-2% de pacientes con CPNCP.
●Trece genes de fusión distintos.
●Se asocia a características clinico patológicas especificas:
Jóvenes.
No fumadores.
Adenocarcinoma.
●Patrones: solido, cribiforme, productores de mucina, células en anillo de
sello.
●Mutuamente excluyente con respecto a mutaciones EGFR, KRAS, ALK,
BRAF, HER2.

42. BRAF
−Determinación: se detecta por secuenciación de ADN.
−Utilidad: Se están desarrollando inhibidores específicos de BRAF.
(Vemurafenib, Dabrafenib)
−Recomendación: no se recomienda su realización rutinaria. En
pacientes con adenocarcinoma y fumadores donde se han excluido
otras mutaciones puede valorarse su realización si existe acceso a
ensayos clínicos con inhibidores específicos.

43. K-RAS
− Determinación: se detecta por secuenciación de ADN.
− Utilidad: la búsqueda de inhibidores específicos eficaces de KRAS ha resultado
infructuosa hasta el momento. La detección de mutaciones de KRAS puede excluir
razonablemente la existencia de mutaciones de EGFR o de ALK y predecir una
evolución agresiva de la enfermedad.
− Recomendación: realizar la determinación en pacientes con adenocarcinoma o no
fumadores que no tienen mutaciones ni de EGFR ni de ALK. En aquellos
pacientes donde se detecte esta alteración, el tratamiento con inhibidores
específicos como Crizotinib ha demostrado eficacia significativa.

44. ●Un 3% de los pacientes con cáncer de pulmón tiene mutaciones en el gen HER2.
El Consorcio de Mutaciones de Cáncer de Pulmón en el Centro de Cáncer de la
Universidad de Colorado (EEUU) ha publicado un estudio en el que afirma que
hasta un 3 por ciento de los pacientes de con cáncer de pulmón avanzado podrían
tener mutaciones en el gen HER2, una mutación común en el cáncer de mama.
Actualmente, los ensayos clínicos en curso están evaluando el uso de la terapia
dirigida con HER2 positivo contra el cáncer de pulmón.
●Los resultados para los pacientes con cáncer de pulmón HER2 positivo
tratados con terapias convencionales fueron similares a los resultados de los
pacientes HER2 negativos tratados de la misma manera.
● https://www.infosalus.com/salud-investigacion/noticia-pacientes-cancer-pulmon-tie
ne-mutaciones-gen-her2-20170801081936.html
HER-2

45. PD1/PDL1.
●PD1: Proteína que programa la muerte celular y que juega un rol importante
en la modulación de la actividad de la célula T a través de la interacción con
su ligando PDL1.
●La activación de PD-1 mediante la unión a PDL1 produce efectos
intracelulares que resultan en la inactividad de la célula T y reducción de su
proliferación.
●PD-1 se expresa en células T, células NK y algunas células B.
●Interviene en estadios tardíos de la respuesta inmune, regulando la
activación de células T en tejidos periféricos.

46. ●PD-L1 se expresa en una gran cantidad de células efectoras inmunes,
células presentadoras de antígenos y células tumorales.
●• La expresión de PD-L1 en las células tumorales constituye el mecanismo
clave mediante el cual se inhibe la actividad inmune.
●La validación del nivel de expresión del PDL-1 se ha vuelto obligatoria para
la mayoría de los pacientes con CPNCP EIV recién diagnosticados.
●De todos los inmunoterapicos el PEMBROLIZUMAB es el único aprobado
como primera línea y el único que necesita de la comprobación del nivel de
expresión del PDL-1 para su uso como monoterapia.
●Cerca del 23-30% de los pacientes con CPNCP metastásico presentan
PDL-1≥ 50%; y cerca del 57% presentan PDL-1 ≥ 1%

48. ●La evaluación del nivel de expresión de PDL-1 se volvió obligatoria para la
mayoría de los pacientes con CPCNP estadio IV recién diagnosticados y
con indicación de tratamiento inmunoterapéutico.
●Los medicamentos anti-PD-1 se utilizan en situaciones específicas
dependiendo del nivel de expresión de PDL-1.
●La evaluación del nivel de expresión de PDL-1 debe realizarse por IHQ.
●Cerca del 23 al 30% de los pacientes con CPCNP metastásico presenta
PDL-1 ≥ 50% y cerca del 57% presenta PDL-1 ≥ 1%
EXPRESIÓN DEL PD-L1
PDL-1
≥ 50%
PDL-1
<50%
(1-49%)
PDL-1
< 1%

49. CONCLUSION
El tratamiento del cáncer de pulmón antiguamente se guiaba con la
histología.
Hoy en día la determinación de biomarcadores es fundamental para el
manejo del cáncer de pulmón.
En general se considera que la incidencia de mutaciones del EGFR, ALK o ROS1 en pacientes
jóvenes, < 40 años, con adenocarcinoma de pulmón llega a 77%
Los biomarcadores predicen el comportamiento biológico del cáncer, su
pronostico (curación, progresión y riesgo de metástasis) y la probabilidad de
respuesta a la quimioterapia.

50. Cancer de pulmón de células
Pequeñas

51. Clasificación VALG de 1973 para el
carcinoma
de células pequeñas.
Enfermedad Limitada (EL)
Tumor confinado a un hemitórax y sus
ganglios linfáticos regionales (hiliares y
mediastínicos homo y contralaterales y
supraclaviculares ipsilaterales).
Corresponde a estadios I-III del TNM
Enfermedad Extendida (EE)
Todos los tumores que excedan de los
límites an-tes reseñados.
Corresponde a estadio IV y IIIB con
derrame pleu-ral del TNM

52. ❑ Derrame pleural tumoral, definido por la presenciade citología del líquido pleural positiva para células tumorales y/o biopsia
pleural
❑ Afectación neoplásica del nervio recurrente demostrada por parálisis de cuerda vocal.
❑ Invasión extensa de pared torácica, de tráquea, de carina traqueal o de los 2 cm proximales del bronquio principal, cuando, tras su
análisis con el equipo quirúrgico, se considera irresecable.
❑ Invasión extensa del cuerpo vertebral, del foramen neural, de los vasos subclavios.
❑ Síndrome de vena cava superior.
❑ Metástasis en adenopatías mediastínicas homolaterales (contraindicada la cirugía directa; cirugía tras tratamiento de inducción
con ciertas condiciones) y contralaterales
❑ Metástasis a distancia ganglionares (supraclaviculares, cervicales, etc.), o viscerales (óseas, hepáticas, etc.
Criterios de irresecabilidad

53. TRATAMIENTO
ENFERMEDAD
LIMITADA
CISPLATINO +ETOPOSIDO
RADIOTERAPIA DE TORAX
HIPERFRACCIONADA
RESPUESTA PARCIAL O
COMPLETA
ENFERMEDAD
ESTABLE
RADIOTERAPIA DE
CRANEO
PROFILACTICA
OBSERVACION
CARBOPLATINO EN PACIENTES
MAYORES A 70 AÑOS O ECOG
DESFAVORABLE

54. CPCP
TRATAMIENTO de la enfermedad extensa

55. Gracias
.

56. gracias