Nitratos y su efecto toxico

1. “
”
INTOXICACIÓN POR NITRATOS Y NITRITOS
TOXICOLOGIA VETERINARIA
DR: UBALDO BARRIA
AMBAR ALONSO

2. Especies susceptibles de intoxicación con estos compuestos, cuáles son más
vulnerables y por qué?
La entrada se da por vía
digestiva a través de los
alimentos y el agua:
•Bovinos > Ovinos.
•Suinos > Equinos.
Animales en mal estado de salud, malas
condiciones predisponentes, animales
juveniles y animales en pasturas abiertas

3. CICLO DEL NITROGENO
 aminoácidos,
proteínas y
ácidos
nucleicos.
 síntesis de
clorofila
 Vitaminas,
derivados de
azúcares
 coenzimas y
enzimas.
o Rhizobium, viven en nódulos de las raíces de leguminosas y de algunas plantas leñosas.
o Cianobacterias viven en helechos acuáticos. Realizan la mayor cantidad de fijación de N
• Fijación
• Nitrificación
(Nitrosomonas y
Nitrobacter)
• Asimilación
• Amonificación
• Desnitrificación

5. CONCENTRACIONES DE
NITRITOS Y NITRATOS EN
PLANTAS Y AGUA.
no debe superarse los
50 mg/L al día
90% elevado peso molecular
10% bajo peso molecular e
inorgánicos
0-3,65 mg/kg diario

7. MECANISMODEACCIÓNTÓXICADEESTOSCOMPUESTOS Los nitratos se reducen a nitritos
por la acción de la flora normal de
la cavidad bucal.
nitritos reaccionan con la
hemoglobina
formando metahemoglobina
(hemoglobina oxidada)
oxidación del hierro del pigmento
de ferro-so a férrico, = X fijar el
oxígeno
OxihGb en la sangre en
cantidades muy pequeñas menor
al 2% de la HGBt
20%-50% de metahemoglobina
en sangre, se produce cianosis

8. AGENTE SIMPATICOMIMÉTICO PARA TRATAR ESTA
INTOXICACIÓN
- Contrarrestar el efecto colinérgico:
- evitar la depresión respiratoria
- evitar la bradicardia
- Y los efecto hipotensores
- Actuar como broncodilatador
- efecto de las catecolaminas.
Las drogas simpaticomiméticas pueden actuar
inhibiendo al sistema nervioso parasimpático.

9. POR QUÉ EL AZUL DE METILENO SE USA EN
EL TRATAMIENTO DE ESTA INTOXICACIÓN?
Revierte la meta
hemoglobinemia
Enzimas
requeridas
Cinética y
Dinamia
• Aumenta la
conversión de la
metahemoglobina en
hemoglobina
• metahemoglobin-
reductasa
• glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6PD)
• Efectivo en 30 mins máx
• Absorció TGI
• Excreción renal
• Dosis elevada = efecto
contrariio

10. Hallazgos clínicos y las lesiones encontradas en
la intoxicación por estos agentes
NITRATOS
Sialorrea
Dolor y
contraccio
nes
abdominal
es
Timpanismo
Diarrea
NITRITOS
Disnea
Taquicardia.
Pulso acelerado
pero débil.
Anorexia
Apatía o
hiperexcitabilidad.
Temblores musculares.
Decúbito, coma y muerte

11. HALLAZGOS EN LA
NECROPSIA en la
INTOXICACION por NITRATOS

12. Signos en una intoxicación
crónica con nitratos o nitritos
 Pérdida de peso
 Inflamación de las rodillas
 Ronquidos
 Línea azul en encías
 Anemia
 Abomaso inflado
 Lesión renal grave
 Médula renal espumosa
 Musculatura color gris
rojizo
 Hemorragias epidérmicas
 Pulmones congestionados

13. D I F E R E N C I A L E S
INTOXICACIÓN POR GLUCÓSIDOS CIANOGÉNETICOS
SIMILITUDES:
•Disnea.
•Pulso pequeño, débil y rápido.
•Ansiedad.
•Inquietud, marcha tambaleante, temblores,
postración.
•Convulsiones clónicas y opistótonos.
DIFERENCIAS:
•Se da por consumo de sorgo.
•Mucosas hiperemicas.
•Sangre rojo brillante.
•Olor a almendras en la. cavidad bucal.
•Respuesta al nitrito de Na mas que al hiposulfito de
Na.
TETANIA HIPOMAGNESÉMICA:
SIMILITUDES:
•Verdeos de invierno.
•Incoordinación.
•Hiperexcitabilidad.
•Espasmos
musculares tónico-clónicos.
•Mortalidad
DIFERENCIAS:
•Síntomas nerviosos.
•Falta de signos respiratorios.
•Sangre de color normal.
•Respuesta a sales de magnesio.
CARBUNCO BACTERIANO:
SIMILITUDES:
•Edema pulmonar.
•Disnea.
•Muerte súbita.
•Sangre oscura no coagulada saliendo por
los orificios del cadáver.
DIFERENCIAS:
•Fiebre elevada.
•Presencia de gas subcutáneo
generalizada.
•Ausencia de rigidez cadavérica.
CLOSTRIDIOSIS:
SIMILITUDES:
•Muerte súbita de los animales.
•Pasturas verdes y tiernas.
•Días cálidos y húmedos.
DIFERENCIAS:
•Fiebre.
•Cojera.
•Hinchazón de las extremidades.
INTOXICACIÓN CON UREA:
SIMILITUDES:
•Incoordinación.
•Temblores musculares.
•Disnea.
•Debilidad.
•Muerte rápida.
DIFERENCIAS:
•Demostrar el acceso a una fuente de urea
(bolsas).
•Fertilización e ingreso rápido de los
animales.

14. PREVENCIÓN DE ESTA INTOXICACIÓN.
 Analizar forraje antes de su uso.
 Evitar el sobrepastoreo.
 No dar a los animales forraje verde que se haya calentado tras el corte (Soiling).
 Suministrar las raciones en comidas frecuentes y facilitar el acceso continuo a los
bebederos.
 Formular las raciones y Equilibrar las raciones.
 Disminuir la cantidad de urea (si es utilizada en la dieta) cuando use alimentos con
alta concentración de nitratos.
 Analizar el agua periódicamente