TUBO DIGESTIVO PARTE 2

1. Segunda parte

2.  Reyes García Itaí Beelia

3. **ENFERMEDAD ISQUÉMICA INTESTINAL**
Características Clínicas
DOLOR
ABDOMINA
L INTENSO
INFARTO
TRANSMURAL
SENSIBILID
AD A LA
PALPACIÓN
NAUSEAS
VÓMITOS
DIARREA
SANGUIN
O-LENTA
SHOCK Y COLAPSO
VASCULAR
DESAPARECEN O
DISMINUYEN LOS
RUIDOS PERISTÁLTICOS
SEPSIS
 Jerónimo Hernández Abilene

4. **Angiodisplasia**
Vasos sanguíneos
malformados en la
submucosa y la
mucosa.
Explica el 20% de los
episodios mayores de
hemorragia intestinal
baja.
Los vasos sanguíneos
pueden estar separados
de la luz intestinal sólo
por la pared vascular y
una capa fina de células
epiteliales.
 Jerónimo Hernández Abilene

5. **Mala absorción y diarrea**
Grasas
Vitaminas
Electrolitos,
minerales y
agua
Absorción
defectuosa Se puede acompañar por:
Carbohidratos Proteínas
• Perdida de peso
• Anorexia
• Distensión abdominal
• Borborigmos
• Desgaste muscular
• Esteatorrea
 Jerónimo Hernández Abilene

6. Fases de la
absorción:
1.- Digestión intraluminal.
2.- Digestión terminal.
3.- Transporte transepitelial.
4.- Transporte linfático.
Síntomas
generales
Diarrea, flatulencia, dolor
abdominal y pérdida de
peso.
Complicaciones
• Anemia (vit. B12 y folatos).
• Hemorragias (vit. K).
• Osteopenia (Ca, Mg, vit. D).
• Neuropatia periférica (vit. A o B12).
 Jerónimo Hernández Abilene

7. La diarrea se define como un incremento de la masa,
frecuencia o fluidez de las heces, normalmente más de
200 g al día.
Clasificación
• Diarrea secretora:
Alteración en el transporte de líquidos y electrolitos en la
mucosa, dando una diarrea voluminosa, acuosa e indolora.
• Diarrea osmótica:
Se debe a un aumento de solutos dentro de la luz intestinal.
• Diarrea con mala absorción:
Aparece después de fracasos generalizados de la absorción de nutrientes.
• Diarrea exudativa:
Se deben a una enfermedad inflamatoria.
 Jerónimo Hernández Abilene

8.  Fibrosis quística
Se caracteriza por una alteración de la función de las células epiteliales.
Gen de la
fibrosis
quística
Defectos
de RTFQ
No hay regulación de la forma
en que el cloruro pasa a través
de las membranas celulares.
Desequilibrio
entre el agua y sal
El moco se
espesa y
densifica.
En el páncreas, el
moco obstruye los
conductos.
No enzimas
digestivas para
la digestión.
Fracaso de la fase
intraluminal de la
absorción de nutrientes.
RTFQ: Regulador de la conductancia transmembrana de la fibrosis
quística.
 Jerónimo Hernández Abilene

9.  Enfermedad celíaca
Enteropatía de mecanismo inmunitario desencadenada por la ingestión de
cereales con gluten, en sujetos genéticamente predispuestos.
 Jerónimo Hernández Abilene

10. Daño epitelial: responsable de la malabsorción.
Síntomas:
Anemia
Diarrea crónica
Distensión
Cansancio crónico.
 Jerónimo Hernández Abilene

11.  Esprúe tropical
Se presenta casi exclusivamente en personas que viven o visitan los trópicos.
Afecta a la zona distal del intestino delgado eso explicaría la frecuencia de
deficiencias de folato o vitamina B12.
 Enteropatía autoinmunitaria
Trastorno que se caracteriza por una diarrea grave persistente con enfermedad
autoinmunitaria que se presenta principalmente en niños pequeños.
Es frecuente encontrar autoanticuerpos frente a enterocitos y células caliciformes
y algunos pacientes pueden tener anticuerpos frente a células parietales.
 Jerónimo Hernández Abilene

12. Enterocolitis infecciosa
• Colera
• Vibrio cholerae
• Enterotoxina preformada causa la enfermedad
• Mayoria asintomaticos o diarrea leve
• Casos graves: diarrea cuosa subita y vomitos despues de 5 dias de
incubacion
• Heces con aspecto de agua de arroz con olor a pescado

13. • Diarreas hasta de 1 litro
• Deshidratacion
• Hipotension
• Calambres musculares
• Anuria
• Shock
• Perdida de conciencia
• Muerte
• Tx. Rehidratacion oportuna suele ser suficiente

14. Campylobacter
• Campylobacter jejuni
• Patogeno enterico mas frecuente
• Diarrea del turista
• Puede provocar artritis reactiva
• Infiltrados neutrofilos mucosos e intraepiteliales
• Criptisis y abscesos en criptas
• La arquitectura de la cripta esta conservada
• Dx. Cultivo de heces
• Tx. No requiere antibioticos

15. Shigelosis
• Resistente al acido del estomago
• Infecciones predominantes en colon izquierdo
• Tambien afecta ileon
• Mucosa hemorragica, ulcerada y seudomembranas
• 6 dias de diarrea, fiebre y dolor abdominal
• Progresa a disenteria en el 50%
• 1 mes
• Tx. Antibioticos
• Contraindicados los
antidiarreicos

16. • Norovirus: Virus con un genoma
de ARN
monocatenario, de la
familia Caliciviridae
Causan la mitad de
todos los brotes de
gastroenteritis en
todo el mundo
Alimentos o agua
contaminados
Náuseas, vómitos,
diarrea acuosa y
dolor abdominal.
Acortamiento leve de las vellosidades, pérdida
del borde en cepillo de las microvellosidades,
infi ltrado linfocítico de la lámina propia
 Reyes García Itaí Beelia
 Gastroenteritis vírica

17. • Rotavirus:
Virus encapsulado,
Causa más frecuente
de diarrea grave de la
infancia
Infecta y destruye
selectivamente los
enterocitos maduros
en el intestino delgado
La superfi cie de las
vellosidades está
repoblada por células
secretoras inmaduras
Pierdida de la función
absortiva y la
secreción neta de
agua y electrolitos
Período de incubación
breve seguido por
varios días de vómitos
y diarrea acuosa.
 Reyes García Itaí Beelia
 Gastroenteritis vírica

18. • Adenovirus:
Segunda causa más
frecuente de diarrea en la
infancia
Degeneración epitelial,
atrofi a inespecífi ca de las
vellosidades e hiperplasia
compensadora de la cripta.
Diarrea, vómitos y dolor
abdominal
 Reyes García Itaí Beelia
 Gastroenteritis vírica

20.  Enterocolitis parasitaria
• Ascaris lumbicoides:
Se ingieren los
huevos
Las larvas penetran
en la mucosa
intestinal
Migración de las
larvas desde la
circulación esplácnica
hacia la sistémica
Formación de
abscesos hepáticos
Neumonitis
Las larvas migran hacia
la tráquea, son
deglutidas y vuelven al
intestino hasta madurar
en gusanos adultos
 Reyes García Itaí Beelia
Las masas de gusanos adultos inducen una reacción
inflamatoria rica en eosinófilos.

21. • Strongyloides: viven en suelos contaminados por materia fecal y
pueden penetrar en la piel intacta.
Migran hasta los
pulmones
Inducen infiltrados
inflamatorios
Residen en el
intestino mientras
maduran hacia los
gusanos adultos.
Los huevos
pueden
acumularse en el
intestino
Liberan larvas que
penetran en la
mucosa
Provocando
autoinfección
La infección persiste
de por vida
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria

22. • Necator duodenale y Ancylostoma duodenale:
Penetración de las larvas
a través de la piel
Desarrollo en los
pulmones
Las larvas migran hasta la
tráquea
Son deglutidas
Se unen a la mucosa del
duodeno, chupan la
sangre y se reproducen
Provocando erosiones
superficiales, hemorragia
focal e infiltrados
inflamatorios
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria

23. • Enterobius vermicularis: No invaden los tejidos del anfitrión y viven
toda su vida en la luz intestinal, raramente provocan una enfermedad
grave.
Los gusanos adultos
migran hacia el
orificio anal
Las hembras
depositan los
huevos en la
mucosa perirrectal
Los huevos causan
una intensa
irritación.
Se produce prurito
rectal y perineal y
contaminación de
los dedos,
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria

24. • Trichuris trichiura: Esquistosomiasis:
Trichuris trichiura
no penetra en la
mucosa intestinal
Raramente es causa
de una enfermedad
grave.
Las infecciones graves
pueden causar: diarrea
sanguinolenta y prolapso
rectal.
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
La enfermedad adopta
principalmente la forma
de gusanos adultos que
residen en las venas
mesentéricas.
La reacción inmunitaria
resultante es a menudo
granulomatosa y
provoca hemorragia e
incluso obstrucción.

25. • Cestodos intestinales:
• Difi llobothriurn
latum
• Taenia solium,
• Hymenolepsis
nana
Liberación de las
larvas
Inserción en la
mucosa intestinal a
través de su cabeza o
escólex.
Infección
normalmente con un
único gusano
Como no penetra la
mucosa intestinal
normalmente no hay
eosinofi lia periférica.
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria

26. • Giardia lamblia:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
Mas frecuente en hombres
Se disemina a traves del agua o de alimentos contaminados
Infeccion con tan solo 10 quistes
Endemica en suministros de agua no filtrada
Contagio por via fecal-oral, pueden ser deglutidos al nadar

27. • Giardia lamblia:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
Disminuye la
expresion de las
enzimas en el borde
en cepillo, incluida la
lactasa
Daña las
microvellosidades
Induce la apoptosis
de las células
epiteliales del
intestino delgado.
Las respuestas de la IgA
secretora y la IL-6 de la
mucosa son importantes
para la eliminación de las
infecciones por Giardia
Giardia se escapa de la eliminación
inmunitaria mediante la modifi
cación continuada del antígeno
mayor de superficie

28. • Giardia lamblia:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
A pesar del gran número de
trofozoítos no hay invasión
La morfología del intestino
delgado puede ser normal
con microscopio óptico
Infección grave> vellosidades
achatadas con un número
creciente de linfocitos e
infiltrados inflamatorios en
lámina propia.
Cuadro Clínico. Diarrea aguda
o crónica, malabsorción y pérdida de peso.
Diagnostico. Detección inmunofluorescente de
los quistes en heces.

30. • Criptosporidios:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
Causa importante de diarrea en todo el mundo
Causa diarrea del turista y diarrea persistente en residentes de países en
desarrollo
Los ovoquistes mueren con el frío y resisten el cloro
El agua potable contaminada es el medio más habitual de transmisión.
Bastan 10 unidades para causar una infección sintomática

31. • Criptosporidios:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
Se activa por el ácido del
estómago para producir
proteasas que permitan
liberar los esporozoítos de
los ovoquistes.
Los esporozoítos tienen
unos orgánulos
especializados para la
inserción
Inducen la polimerización
con actina que
Provoca la extensión de la
membrana celular epitelial
para engullir el parásito y
formar una vacuola dentro
de las microvellosidades

32. • Criptosporidios:
 Reyes García Itaí Beelia
 Enterocolitis parasitaria
Malabsorción de sodio, Secreción de cloruro
Aumento de la
permeabilidad de las
uniones estrechas
Diarrea
acuosa no
sanguinolenta
que se
produce
El diagnóstico se basa en el
hallazgo de los ovoquistes en
heces.

34. **SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**
• Se caracteriza por dolor abdominal crónico recidivante, distensión y
cambios en los hábitos intestinales.
• PATOGENIA.
 Reyes García Itaí Beelia
Interrelación entre los
factores estresantes
psicológicos, la dieta y la
motilidad digestiva
anormal.
El deterioro de la
señalización en el eje
cerebro-intestino contribuye
a este SII.

35. **SÍNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE**
 Reyes García Itaí Beelia
Prevalencia máxima
entre los 20 y los 40 años
de con predominio en las
mujeres.
• Aparición de dolor
abdominal o molestias
al menos 3 días al mes
durante 3 meses,
• Mejoría con la
defecación
• Cambios en la
frecuencia o forma de
las heces
Dolor crónico,
hipersensibilidad visceral,
lumbalgia, cefalea, síntomas
urinarios, dispareunia,
letargo y depresión
 Psicoterapia
 Suplementos de fi
bra alimentaria
 Antidepresivos
tricíclicos
 Inhibidores
selectivos de la
recaptación de
 la serotonina
 Probióticos
 Antibióticos
 Agonista del canal
de cloruro

36. **Enfermedad Intestinal Inflamatoria**
Consecuencia de la
activación inmunitaria
inadecuada de la
mucosa
 Enfermedad de Crohn
 Colitis ulcerosa.
 Jerónimo Hernández Abilene

37.  Jerónimo Hernández Abilene

38. Patogenia
**Enfermedad Intestinal
Inflamatoria**
Defectos en las
interacciones
del anfitrión con
los microbios
intestinales
Respuestas
inmunitarias
aberrantes de
la mucosa.
Disfunción epitelial
intestinal
 Jerónimo Hernández Abilene

39.  Enfermedad de Crohn
Morfología
 Íleon terminal
 Válvula ileocecal
 Ciego
Macroscópico:
• Lesiones salteadas.
• Estenosis.
• Ulceras aftosas.
• Edema.
• Perdida de la textura normal.
• Fisuras (perforación).
• Grasa serpiginosa.
 Jerónimo Hernández Abilene

40. Microscópico:
• Abundantes neutrófilos que infiltran y dañan las
criptas del epitelio (abscesos crípticos).
• Transición brusca entre la mucosa normal y la
mucosa ulcerada adyacente.
• distorsión de la arquitectura de la mucosa.
• Organización desordenada de las criptas.
• Granulomas no caseosos.
 Jerónimo Hernández Abilene

41. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Crisis intermitentes de diarrea leve, fiebre y dolor
abdominal.
• Fase aguda: dolor en cuadrante inferior derecho,
fiebre y diarrea sanguinolenta.
• Anemia ferropénica e hipoalbuminemia.
• Malabsorción de nutrientes y vitaminas B12.
• Fístulas.

42. EXTRAINTESTINALES
• Uveítis
• Poliartritis migratoria
• Sacroileítis
• Espondilitis anquilosante
• Eritema nudoso

43. COLITIS ULCEROSA
• Limitada al colon y al recto.
• Se extiende de forma
continua para afectar parte o
todo el colon.
• Manifestaciones
extraintestinales similares a
las de Crohn.

44. CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
• Crisis de diarrea sanguinolenta
• Dolor abdomial bajo
• Cólicos (que se alivian con la defecación)

45. NEOPLASIA ASOCIADA A COLITIS
• El riesgo aumenta bruscamente 8
o 10 años después del inicio de la
enfermedad.
• Los pacientes con pancolitis
tienen un riesgo mayor que los
que sólo la tienen del lado
izquierdo.
• La mayor frecuencia e intensidad
de la inflamación activa aumenta
el riesgo.

46. La displasia asociada a EII se clasifica histológicamente como
de bajo o alto grado.
• Bajo grado: puede tratarse con colectomía o mediante un
seguimiento estricto, dependiendo de una serie de factores
• Alto grado: se trata casi exclusivamente con una colectomía.

47. OTRAS CAUSAS DE COLITIS CRÓNICA
Colitis de la derivación
• Eritema y friabilidad de la mucosa
• Folículos linfoides en la mucosa
• Aumenta el número de monocitos, macrófagos y
células plasmáticas

48. • Colitis colágena
• Colitis linfocítica
-diarrea acuosa crónica no sanguinolenta (sin perdida de peso)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Colitis microscópica

49. Colágena
• Capa densa de colágeno subepitelial
• Aumento del número de linfocitos
intraepiteliales
• Infiltrado inflamatorio mixto dentro de la lámina
propia
Camacho Medrano Yhomara Alicia

50. Linfocítica
• Capa de colágeno subepitelial normal
• Incremento de linfocitos intraepiteliales mayor
Camacho Medrano Yhomara Alicia

51. • Aparece después del transplante alogénico de médula ósea
• Secundaria a los linfocitos T del donante que atacan a las células epiteliales
digestivas del receptor
• Se presenta a menudo como diarrea acuosa
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Enfermedad injerto contra anfitrión

52. • Aparición de excrecencias seudodiverticulares
adquiridas de la mucosa y submucosa del colon.
• 50% en adultos occidentales mayores de 60 años.
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Diverticulitis sigmoidea
Patogenia
• Consecuencia de una estructura única de la
muscular propia del colon y la elevada
presión intramural del sigmoides.

53. • La mayoría asíntomaticos
• 20% manifiestan calambres articulares, molestias
abdominales bajas, estreñimiento, distensión
• Hemorragia (poco frecuente)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Diverticulitis sigmoidea
Caracteristicas clinicas

54. • Más frecuentes en colon (esófago, estómago e intestino
delgado)
• Comienzan como elevaciones de la mucosa
• Se denominana sésiles o pedunculares
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos

55. Clasificación general
Neoplásico
• El mas frecuente es el adenoma (cáncer)
No neoplásicos
• Inflamatorio, hamartomoso o hiperplásico
Camacho Medrano Yhomara Alicia
POLIPOS

56. • Hemorragia rectal
• Emisión de moco
• Lesión inflamatoria de la pared
rectal
• Deterioro de la relajación del
esfinter anorrectal
• Ciclos crónicos de lesión y
cicatrización
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos inflamatorios

57. Pólipos inflamatorios
• Prolapso superpuesto de la mucosa
1. Hiperplasia fibromuscular de la lámina propia
2. Infliltrados inflamatorios mixtos
3. Erosión
4. Hiperplasia epitelial
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Caracteristicas histologicas

58. • Esporadicos y en el contextos de varios sindromes
• Proliferaciones tumorales compuestas por tejidos
maduros
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Pólipos hamartomatosos

59. SX DE PEUTZ-JEGHERS
• Pólipos hamartomosos digestivos e
hiperpigmentación mucocutánea (boca, ojos
orificos nasales, mucosa bucal genitales)
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Patogenia
Mutaciones de células con pérdida de la
función del gen LKB1/STK11

60. Características clínicas
• La presencia de múltiples pólipos en el
intestino delgado
• Hiperpigmentación mucocutánea
• Antecedentes familiares
Camacho Medrano Yhomara Alicia
SX DE PEUTZ-JEGHERS

61. SX DE COWDEN Y SX DE BANNAYAN-RUVALCABA-
RILEY
• Asociados a mutaciones con pérdida de la
función del gen PTEN
Camacho Medrano Yhomara Alicia

62. • Se caracteriza por macrocefalia,
pólipos hamartomosos
intestinales y tumores cutáneos
• Lipomas subcutáneos,
leiomiomas y hemangiomas
• Carcinomas de mama, folicular
de tiroides y endometrial
SX DE BANNAYAN-BUVALCABA-RILAY
Camacho Medrano Yhomara Alicia
SX COWDEN
• Cuadro clínico diferente
(deficiencia mental y retraso
del desarrollo

63. SX DE CRONKHITE-CANADA
• No hereditario
• Frecuencia mayor en sujetos mayores de 50 años
• Síntomas inespecíficos (diarrea, perdida de peso,
dolor abdominal y debilidad)
• Pólipos en estómago, intestino delgado y colon-recto
Camacho Medrano Yhomara Alicia

64. Descenso del
ciclo celular
epitelial
Retraso del
desprendimiento
de las células
epiteliales en la
superficie
«Arrancamiento»
de las células
caliciformes y
células absortivas
Proliferaciones epiteliales
frecuentes que se descubren
entre la 6ta o 7ma décadas de
la vida.
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos hiperplásicos

65. Hiperplasia epitelial: Reacción inespecífica adyacente a cualquier masa o
lesión inflamatoria suprayacente y puede ser la clave de la presencia de
una lesión clínicamente más importante.
Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos hiperplásicos

66. MORFOLOGÍA
Más frecuentes en el colon izquierdo
Miden menos de 5 mm de diámetro
Protrusiones nodulares lisas de la mucosa
Pueden aparecer aisladas o múltiples
Formados por células caliciformes y absortivas maduras
Retraso del
desprendimiento
de las células
Superpoblación ->
aspecto aserrado
en superficie
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos hiperplásicos

67. Lesión de masa
neoplásica del
tubo digestivo
Aparición de una
protrusión o
pólipo en la
mucosa
Tumores
carcinoides,
tumores del
estroma,
linfomas e
incluso cánceres
metastásicos
Adenomas de colon: pólipos
benignos precursores de los
adenocarcinomas colorrectales.
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

68. Adenomas
Neoplasias
intraepiteliales
Pólipos pequeños, a
menudo pediculados,
a grandes lesiones
sésiles.
Afectan casi al 50% de
adultos en el mundo
occidental a los 50
años
Precursores del cáncer
colorrectal
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

69. Adenomas
colorrectales
Con presencia de
una displasia
epitelial
Su prevalencia se
correlaciona con
la del carcinoma
Clínicamente silentes
Hemorragia oculta y
anemia
Hipopotasemia
hipoproteinémica
segregando grandes
cantidades de proteínas
y potasio.
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

70. • : MORFOLOGÍA
Entre 0,3 y 10 cm de diámetro
Pueden ser pediculados o sésiles
Superfi cie que se parece al
terciopelo
Displasia epitelial: hipercromasia,
alargamiento y estratifi cación del
núcleo
Grandes nucléolos, y reducción
del número de células
caliciformes
Diagnóstico Tratamiento
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

71. TIPO CARACTERÍSTICA
Adenomas tubulares Ser pólipos pequeños pediculados
formados por glándulas pequeñas
redondeadas o tubulares
Adenomas vellosos Más grandes y sésiles, están cubiertos por
vellosidades fi nas
Adenomas tubulovellosos Mezcla de elementos tubulares y vellosos
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

72. MORFOLOGÍA-CARCINOMA SÉSILES
Más frecuentes en el colon derecho
Arquitectura aserrada en toda la longitud de las glándulas
MORFOLOGÍA-CARCINOMA INTRAMUCOSO
Células epiteliales displásicas rompen la membrana basal para invadir la lámina propia
o la muscular de la mucosa
Poco o ningún potencial metastásico
ADENOCARCINOMA INVASIVO
Invasión más allá de la muscular de la mucosa, incluida en el tallo submucoso del
pólipo pediculado
 Reyes García Itaí Beelia
 Pólipos neoplásicos

73. **SÍNDROMES FAMILIARES**
Se desarrollan numerosos adenomas colorrectales durante la adolescencia
Por mutaciones del gen APC
Adenocarcinoma colorrectal: en el 100% de los casos de PAF no tratados, antes de los 30 años.
Pueden aparecer en la zona adyacente a la ampolla de Vater y en el estómago
Tratamiento: Colectomía profiláctica en sujetos portadores de mutaciones APC
Algunos pacientes con PAF tienen mutaciones del gen de reparación por escisión de nucleótidos MUTYH.
 Reyes García Itaí Beelia
 Póliposis adenomatosa familiar

74.  Póliposis adenomatosa familiar
 Reyes García Itaí Beelia
Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

75.  Póliposis adenomatosa familiar
Síndrome de
Gardner
Osteomas de la mandíbula
Cráneo y huesos largos
Quistes en la epidermis
Tumores desmoides
Tumores en el tiroides y anomalías
dentales
Síndrome de Turcot
Presencia de adenomas intestinales
Tumores en el sistema nervioso
central
Meduloblastomas
 Reyes García Itaí Beelia

76.  Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
A edades más tempranas que el cáncer de
colon esporádico
Se localiza a menudo en el colon derecho
Mutaciones hereditarias en los genes que
codifican las proteínas responsables de la
detección, escisión y reparación de los
errores que se producen durante la
replicación del ADN
 Reyes García Itaí Beelia
(Síndrome de Lynch)

77.  Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
La mayoría de los casos de CCRHNP implican las
mutaciones MSH2 y MLH1
Los pacientes con CCRHNP heredan un gen de
reparación del ADN mutado y un alelo normal.
Pérdida de la segunda: hacen que los defectos
de la reparación de los errores de apareamiento
provoquen acumulación de mutaciones
 Reyes García Itaí Beelia
(Síndrome de Lynch)

78.  Cáncer colorrectal hereditario no polipósico
(Síndrome de Lynch)
Cuadro clínico Diagnóstico Tratamiento

79. **Adenocarcinoma**
Proceso maligno más frecuente del tubo digestivo
Es la causa del 15%
de todas las muertes
relacionadas con el
cáncer.
Incidencia máxima
de 60-70 años de
edad.
Factores
alimentarios:
Dieta baja en fibra
no absorbible e
ingesta rica en
carbohidratos
refinados y grasas.
Epidemiología
 Jerónimo Hernández Abilene

80. Patogenia
Secuencia clásica adenoma-carcinoma:
• Se refiere a la mutación APC.
• Ambas copias del gen están inactivadas.
APC sin
función
Acumulación
de β-catenina
Transloca
en el
núcleo
Activa transcripción
de genes que
favorecen la
proliferación.
Mutaciones
Activación de
KRAS
Favorecen la
proliferación y
previene la
apoptosis.
 Jerónimo Hernández Abilene

81. Adenocarcinoma de colon
Morfología:
Los tumores siguen un patrón de
distribución similar en todo el colon
• Macroscópica:
 Masas exofíticas polipoides.
(ciego y colon ascendente)
 Lesiones anulares «en servilletero»
(colon transverso, descendente, sigmoides)

82. Morfología:
• Microscópica
 Formados por células cilíndricas
altas (en su mayoría)
 Epitelio neoplásico adenomatoso
 Infiltración a la submucosa y
muscular propia
 Células en anillo de sello
 Cúmulos extracelulares de mucina.

83. Características clínicas
• Evolución insidiosa
Adenocarcinoma en ciego y colon
ascendente
 Cansancio y debilidad por anemia
ferropénica.
Adenocarcinoma en colon transverso,
descendente, sigmoides
 Hemorragia oculta
 Cambios en los hábitos intestinales
 Cólicos
• Características radiológicas
 Coronta de manzana
 Mordida de manzana

84. Factores pronósticos
• Profundidad de la invasión
• Presencia o ausencia de metástasis a
ganglios linfáticos.
(Según la clasificación TNM)

85. Tumores del canal anal
El canal anal se divide en tercios.
• Superior: epitelio rectal cilíndrico
• Medio: epitelio transicional
• Inferior: epitelio escamoso estratificado
Los patrones de diferenciación dependen de su localización:
• Patrones de diferenciación típicos glandulares o escamosos
• Patrón de diferenciación más, denominado basaloide

86. Hemorroides
• Las dilataciones varicosas de los plexos venosos anal y perianal
• Afectan al 5% de la población general
• Factores predisponentes
 Esfuerzos al defecar por estreñimiento
 Estasis venoso del embarazo
Morfología
• Macroscópica
 Hemorroides externas
 Hemorroides internas
• Microscópica
 Vasos dilatados debajo
de la mucosa anal o rectal

87. Características clínicas
• Dolor
• Hemorragia rectal (rojo brillante)
• Raras en personas menores de 30 años
• Pueden ser a consecuencia de la hipertensión
portal
• La hemorragia hemorroidal supone una urgencia
médica
Tx
• Quirúrgico

88. Apendicitis aguda
• Es más frecuente en adolescentes y adultos jóvenes
• El riesgo de tener apendicitis a lo largo de la vida es del 7%
• Dx
 Clínico
 Transoperatorio
• Dx diferencial
 Linfadenitis mesentérica (infección por Yersinia o una
enterocolitis vírica)
 Salpingitis aguda
 Embarazo ectópico
 Mittelschmerz
Camacho Medrano Yhomara Alicia

89. Patogenia
• incremento progresivo de la presión intraluminal que
compromete el retorno venoso
• 50-80% de los casos, se asocia a una clara obstrucción
• luminal, causada por
 Fecalito
 Calculo biliar
 Tumor
Morfología
• Apendicitis aguda precoz: escaso exudado de neutrófilos
• Apendicitis aguda evolucionada (apendicitis aguda supurada):
mayor infiltración de neutrófilos y exudado fribrinopurulento
• Apendicitis aguda gangrenosa: produce perforación de la cerosa
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Apendicitis aguda

90. Características clínicas
• Puede producirse en cualquier edad
• Dolor en FID
• Dolor periumbilical
• Signo de McBurney +
• Nauseas
• Vomito
• Fiebre
Camacho Medrano Yhomara Alicia
Apendicitis aguda

91. Tumores del apéndice
• Tumor carcinoide
Es el mas frecuente, produce una tumefacción
bulbosa sólida con un diámetro de hasta 2 o 3 cm
• Mucocele apendicular
Un apéndice dilatado lleno de mucina, puede ser
causado por:
 Cistoadenoma mucinosoo
 Cistoadenocarcinoma mucinoso
Camacho Medrano Yhomara Alicia

92. CAVIDAD PERITONEAL
Camacho Medrano Yhomara Alicia

93. **ENFERMEDAD INFLAMATORIA**
Pérdidas de bilis o enzimas pancreáticas
• Producen peritonitis estéril
Perforación o rotura del sistema biliar
• Provoca una peritonitis muy irritante
Pancreatitis hemorrágica aguda
• Se asocia a pérdidas de enzimas pancreáticas y
necrosis grasa.
El daño de la pared
intestinal permite la
diseminación
bacteriana hacia la
cavidad peritoneal,
provocando un
exudado claramente
supurativo después de
24 o 48 h
 Reyes García Itaí Beelia

94. **ENFERMEDAD INFLAMATORIA**
Cuerpos extraños,
• Inducen una reacción de cuerpo extraño con granulomas y
cicatrización fibrosa
Endometriosis
• Hemorragia en la cavidad peritoneal que actúa como irritante
Rotura de un quiste dermoide,
• Libera -> reacción granulomatosa
Perforación de una víscera abdominal
 Reyes García Itaí Beelia

95. PATOLOGÍAS
•Apendicitis aguda
•Úlcera péptica,
colecistitis
•Diverticulitis
• Isquemia intestinal
•Salpingitis aguda
•Traumatismo
abdominal
• Diálisis peritoneal
AGNTES
• E. coli
• Streptococos
• S. aureus
•Enterococos
•C. perfringens
 Reyes García Itaí Beelia
 Infección peritoneal

96. Las bacterias de la luz
gastrointestinal se
liberan en la cavidad
abdominal.
Es un problema
infrecuente que se ve
principalmente en
pacientes con cirrosis y
ascitis
El 10% de estos casos
desarrolla la peritonitis
bacteriana espontánea.
 Reyes García Itaí Beelia
 Infección peritoneal

97. MORFOLOGÍA
Las superficies serosa y peritoneal se vuelven mates y deslustradas
2-4 h de infección se acumula líquido seroso o ligeramente turbio
Acumulación de material cremoso supurativo que puede ser muy viscoso.
El volumen de líquido es muy variable o puede llenar toda la cavidad
abdominal
La respuesta celular inflamatoria está compuesta principalmente por
colecciones densas de neutrófilos y restos fibrinopurulentos
 Reyes García Itaí Beelia
 Infección peritoneal

98. Fibrosis densa que se
puede extender para
afectar al mesenterio.
Aunque se desconoce la
causa de la retroperitonitis
esclerosante, se cree que
se trata de un proceso
inflamatorio
 Reyes García Itaí Beelia
 Retroperitonitis esclerosante

99. Pueden aparecer
dentro de la cavidad
abdominal –peritoneo-
Pueden ser bastante
grandes, como masas
abdominales palpables
A partir de canales
linfáticos «ciegos», de
divertículos en el
intestino embrionario
proximal o distal que se
estrangulan durante el
desarrollo
Pueden ser infecciones
no encapsuladas o
secuelas de una
pancreatitis
 Reyes García Itaí Beelia
 Quistes

100. • La mayoría de los tumores peritoneales tienen carácter maligno y se pueden clasificar en
sus formas primarias y secundarias
Tumor primario
Originados en el revestimiento
peritoneal
Mesoteliomas similares a los
tumores de la pleura y el
pericardio
Exposición significativa a
asbestos
Las fibras de asbestos penetran de
alguna forma a través de la pared
intestinal para alcanzar el peritoneo.
 Reyes García Itaí Beelia
**TUMORES**

101. Más raramente, los
tumores primarios
benignos y malignos se
desarrollan dentro del
peritoneo y retroperitoneo
Tumor desmoplásico de
células redondas
pequeñas
Aparece en niños y adultos
jóvenes
Translocación recíproca de los
cromosomas, t(11;22)
(p13;q12)
Da lugar a la fusión de genes
asociados al EWS y al WT1
 Reyes García Itaí Beelia
**TUMORES**

102. Cáncer
avanzado
• Se puede producir
la diseminación
directa por la
superficie serosa o
la siembra
metastásica
Carcinomas
mucinosos del
apéndice
• Pueden producir
seudomixomas
peritoneales
Proceso maligno
intraabdominal
• Pueden
diseminarse por el
peritoneo
 Reyes García Itaí Beelia
**TUMORES**