1. Hiperuricemia y gota
Es una enfermedad metabólica persistente, caracterizada por el
aumento de la hiperuricemia, este se deposita en las articulaciones
produciendo artritis aguda sobre todo en los pies y piernas, se acumula
en partes blandas periarticulares, cartílago y hueso como tofos

2. ARTRITIS GOTOSA
Depósitos articulares
•Cristales endógenos de
urato monosódico
Metabolismo
•Vía final común de
trastornos caracterizados
por hiperuricemia.
Crisis pasajeras
Artritis gotosa
crónica.
Tofos.Nefropatía gotosa.

3. Factores
de riesgo
1) La obesidad o el aumento o
pérdida repentinos de peso 2)
mayores de 40 años;3) sexo
masculino; 4) Miembros de la
familia con gota
5)Diuréticos, tales como el
hidroclorotiazido; 6) Algunas
medicinas, como la aspirina; 7)
Una diera rica en cristales de
nitrógeno; 8) Consumo de
alcohol;
9) Algunos tipos de cáncer o
tratamientos contra el cáncer
10) Medicinas (tales como los
que combaten la apoplejía y
otros) 11) Deshidratación 12)
Hipercolesterolemia
13) Enfermedad renal; 12)
Desordenes endocrinos, como
el hipotiroidismo y el
hiperparatiroidismo

4. FACTORES DE RIESGO.
Edad.
Predisposición
genética.
Consumo excesivo
de alcohol y
carnes rojas.
Obesidad.
Fármacos (p.e.j.
las tiazidas)
Intoxicación con
plomo.

5. Causas de hiperuricemia y gota
GOTA
PRIMARIA
(90%)

6. Ciclo
metabólico
del ácido
úrico
En la fase final , el ácido
úrico es formado a partir
de los nucleótidos de
purina, a través de
compuestos como
xantina, hipoxantina y
guanina por acción de la
enzima xantino-oxidasa
Es formado
primariamente en el
hígado
Dos terceras partes del
ácido úrico disponible,
son excretadas por el
riñón y el resto es
excretado por vía biliar
1) Etapa de filtración
glomerular,
2) Reabsorción
3) Secreción tubular distal
4) Fase de reabsorción
postsecretoria
Las 2/3 de la
producción de ácido
úrico se excretan por
la orina (300-600 mg)
y el 1/3 por el tubo
digestivo y destruido
por la oxidación
bacteriana.

7. Patogenia
 El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas
 Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la
producción de nucleótidos de purina

8. Dos vías: Novo y la vía de rescate o reutilización
• Vía de Novo
• Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir de precursores no purinicos
• Vía de Rescate
• Mecanismo por el que bases purinicas libres, se utilizan para la síntesis de nucleótidos de purina

9. EXCRESIÓN DE ACIDO URICO
Glomérulo filtra el acido úrico circulante
Reabsorbe casi por completo en túbulo
proximal
Pequeña fracción de urato reabsorbido y
secretado por la nefrona distal y excretado
por la orina

10. Concentraciones
elevadas de acido
úrico en la sangre
Precipitación de
cristales de urato
monosodico
Quimiotacticos
activadores del
complemento
Acumulación de
neutrofilos y
macrófagos
Fagocitosis de
cristales
C3a y C5aArticulaciones y
membranas sinoviales
LESION
ARTICULAR

11. Radicales libres y
Leucotrienos
Muerte de neutrofilos
libera enzimas
lisosomicas
Macrofagos secretan
IL1 IL6 IL8 y TNF
Respuesta inflamatoria
Sinoviocitos
Cel del cartilago
Fagocitosis de cristales
B4
LESION
ARTICULAR

13. Manifestaciones clínicas
Es mas habitual
en varones que
en mujeres
No suele originar
síntomas antes
de los 30 años
Evolución Hiperuricemia
asintomática
Artritis gotosa
aguda
Gota
intercritica
Gota tofacea
crónica

14. Artritis gotosa aguda
Dolor local, brusco e intenso
Máxima intensidad de síntomas y
signos inflamatorios en 24h
Afectando casi siempre a una solo
articulación en primeras etapas
• Eritema
• Factores desencadentantes
Dedo gordo del
pie 90%
Tobillo Talón
Muñeca Rodilla
Codo Dedos

15. A) Hiperuricemia asintomática
B) Artritis Gotosa: dedo gordo del pie,
tobillo, tarso, rodilla y muñeca.
C) Periodo Intercrítico: intervalo entre un
ataque y otro. El paciente queda libre de síntomas
hasta la presentación del siguiente ataque de
artritis.
Clásicamente predominan en bursa olecranearia y
hélix de la oreja, le siguen en frecuencia la membrana
sinovial 1° metatarsofalangica, superficie extensora del
antebrazo, tendón de aquiles y para articulares.

16. Gota tofacea
Tofos
Deformidades
articulares
permanentes
Nódulos
irregulares y
firmes alrededor
de las superficies
extensoras
Suelen ser
indoloros
Tendencia a la
ulceración
Aparecen a los 10
años de la
enfermedad
Localización
•Manos, muñecas,
bursa olecraneana,
rodillas, pies y
pabellones articulares
Tofos crónicos
•Deformidades en
partes blandas

17. Urolitiasis
50% + 1 100mg/24h.
84% sólo acido úrico. 12% oxalato de Ca o fosfato solo.
Incidencia. Hiperuricemia, eliminación.
50% urato sérico + 12mg/dL. 20% eliminación + 700mg/24h.
Eliminación
urinaria ác.
Úrico.
3 días restricción
purinas. Entre
crisis.
+600-800mg/día.

18. CLAVES DIAGNOSTICAS
Inicio agudo, nocturno y usualmente monoarticular,
Descamacion postinflamatoria y prurito
Respuesta
terapeutica
Colchicina
Hiperuricemia
AINES

19. EXAMENES DE LABORATORIO
Concentraciones sericas de acido urico:
hombres: > 7mg /dl
Mujeres: > 6mg / dl
Perfil lipídico
Uroanalisis Creatinina
Rx no esta muy
indicado en el
diagnostico

20. Criterios diagnósticos ACR
Presencia de cristales de
urato en liquido sinovial
Encontrar cristales de
urato por medios químicos
o por microscopía de luz
polarizada en el tejido de
un tofo
Lapresenciade6/10delossiguientesdatos
clínicos,delaboratoriooradiologicos:
• Inflamación máxiama
desarrollada en un día.
• Ataque de artritis monoarticular.
• Enrojecimiento de la articulación.
• Ataque agudo unilateral de la
primera metatarsofalángica.
• Ataque agudo y unilateral de la
primera metatarsofalángica.
• Ataque agudo del tarso.
• Presencia de tofos.
• Hiperuricemia.
• Aumento de volumen asimétrico
de alguna art. Quistes
subcondrales sin erosiones a los
rayos X.
• Ataque autolimitado.

21. Cristales.
Forma de
aguja de
urato de
sodio.
Leucococitos
líquido
sinovial.
1 000-
50000.
Tinción
Gram.
Infección.

22. + Partes
balndas.
Depositos
tofáceos.
Erosiones
intraarticulares.
Sacabocados,
halo de
esclerosis.
DIAGNÓSTICO

23. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL.
Derrames
agudos en
rodilla.
Meniscopatías.
Osteocondritis.
Fiebre
reumática.
Artritis
reumatoide.
Artritis
infecciosa.
Tumores de la
sinovial.

26. TRATAMIENTO.
Terminar
ataque c/
suavidad.
Evitar
recurrencias.
Evitar
complicaciones.
Evitar càlculos
renales.
Tratamiento

27. Gota crónica.
Uricosuricos
Probenecid.
• 0.25g 2 veces/día. 0.5g 2-3veces/día. 2.5-
3g/día.
Sulfinpirazona.
• 50mg/día. 100mg 3-4veces/día.

28. •1mg/día.
•25mg/día.
•80-200mg/día.•300-900mg/día.
•Ac.urico –
6mg/dL.
Alopurinol. Uricosúricos.
Benzobromarona.
Colchicina.
AINE.
Indometacina
.