1. LIQUIDOS Y ELECTROLITOS
EN PEDIATRÍA
CURSO DE PEDIATRIA
ESCUELA DE MEDICINA
UNIVERSIDAD DE MONTEMORELOS

2.  Una niña de 6 años es admitida para
cirugía electiva y es puesta en NPO.
Pesa 21kg, talla 1.37m. Escriba las
órdenes de líquidos intravenosos antes
de la cirugía.

3.  Requerimientos normales de agua:
 RN: 70 – 80ml/kg/día el primer día
 Lactantes: 130 – 150ml/kg/día
 Niños a partir de los 10kg:
 1200 – 2000ml/m2/día

4.  Requerimientos normales de agua:
 Primeros 10kg: 100ml/kg
 Siguientes 10kg: 50ml/kg
 Por cualquier kg siguiente: 20ml/kg

5.  Requerimientos normales de
electrolitos:
 La regla de 1, 2 y 3
 Potasio 1mEq/kg/día
 Sodio 2mEq/kg/día
 Cloro 3mEq/Kg/día

6.  Requerimientos de glucosa:
 6mg/kg/minuto
 70g/m2/día

7.  Superficie corporal =
 √ Talla (cm) X peso (kg)
3600
√ 137 X 21 = 0.89
3600

8. SOLUCIONES PARA USO IV
 Glucosa al 5% y 10%
 Cloruro de sodio 154mEq/litro de
solución
 KCL (cloruro de potasio) – 4mEq/ml

9.  Tarea: calcule los líquidos, electrolitos y
glucosa que requiere el paciente en cuestión
en 24 horas.

10.  1- “El cuerpo humano es agua”

11. AGUA
 AGUA CORPORAL TOTAL
 RN 78% -------- adulto 55 – 60%
 El valor adulto del ACT se adquiere
alrededor del año de edad
 Con la pubertad: varones 60% --
mujeres 55%

12.  LEC 20 – 25% del peso corporal
 En la etapa fetal el LEC es mayor que el LIC.
Esto va cambiando y adquiere las
proporciones del adulto alrededor del año de
edad
 Agua del plasma 5%
 Agua intersticial 15%

13.  LIC 30 – 40% del peso corporal total

14.  El COMPARTIMIENTO LÍQUIDO DE
INTERCAMBIO LENTO (Hueso, tejido
conectivo denso, cartílado) 8 – 10% del PCT
 COMPARTIMIENTO TRANSCELULAR (TGI,
orina en los riñones y vías urinarias bajas,
LCR, intraocular, lìquido pleural, peritoneal y
sinovial) 1 – 3% del PCT

15.  2- Cuál es el principal anión intracelular?
A- Sodio
B- Potasio
C- Cloro
D- Calcio
E- Proteínas

16. DISTRIBUCIÓN DE ANIONES Y CATIONES
EN LOS LIQUIDOS CORPORALES

17.  Cómo es el contenido de proteínas en el
líquido intersticial?
A- Más alto que en el plasma
B- Muy bajo en relación al plama
C- Igual que en el plasma

19.  3- Qué determina el movimiento del
agua entre el LIC y el LEC?
A- Presión oncótica
B- Presión hidrostática
C- Osmolaridad
D- Presión sanguínea

20.  Cómo se mueve el agua si aumenta la
osmolaridad en el líquido intracelular?
 Si aumenta la osmolaridad en el líquido
extracelular?

21. OSMOLARIDAD CALCULADA
 Osmolaridad calculada
Osmolaridad = 2 x sodio + K +
Glucosa/18 + Nitrógeno de urea/ 2.8
 Valor normal de la osmolaridad:
285 – 295mOsm/kg

22.  Cuál es el principal determinante de la
osmolaridad en el LEC?
 En el LIC?

23.  4- Qué determina el movimiento de
agua entre el espacio intravascular y el
espacio extravascular?
A- Presión oncótica
B- Presión arterial
C- Presión hidrostática
D- Osmolaridad

24. Movimiento del agua entre el espacio
intravascular y el espacio extravascular
 La movimiento de los líquidos en el
LEC depende de:
 Presión hidrostática
 Presión oncótica

25. Presión hidrostática – presión oncótica en el capilar

26.  5- Regulación de la osmolaridad y del
volumen intravascular:

27.  Regulación de la osmolaridad y
del volumen intravascular:
 La sed
 Hormona antidiurética
 Aldosterona
 Péptido natriurético auricular

28.  Por qué nos da sed?

29.  1- La sed
 Osmoreceptores localizados en el
hipotálamo, distintos de los que regulan la
secreción de HAD, ligados a la corteza
cerebral, cuando perciben un aumento en la
osmolaridad provocan la sed. Cambios de 1 –
2% en la osmolaridad estimulan la sed.

30. 2- LA HORMONA ANTIDIRÉTICA
 Qué pasa si aumenta la osmolaridad del
LEC?

31.  Dónde está ubicado en centro regulador
de la osmolaridad?

32.  Cuál es el mecanismo de acción de ADH

34.  Cuando ocurre una disminución del
volumen intravascular, ambos, la
secreción de HAD y la sed se estimulan.

36.  3- Aldosterona (viene más adelante)

37. 4- Peptido natriurético auricular
 Inhibe secreción de renina
 Inhibe el deseo de sal en
 Aumenta taza de filtración el cerebro
glomerular
 Inhibe secreción de ADH
 Aumenta la excreción
renal de sodio y agua  El efecto neto: disminuye
volumen intravascular y la
 Inhibe acción de presión en relación a la
angiotensina II y la natriuresis y diuresis
vasoconstricción inducida
por norepinefrina

38.  6- REGULACIÓN DEL VOLUMEN
INTRAVASCULAR

39.  Hablar de la regulación del volumen
intravascular es hablar de la regulación
del ________________

40.  El sitio donde se produce la regulación
del sodio corporal es ______________

41.  Normalmente el riñón excreta menos
del 1% del sodio filtrado
 Cuando es necesario la excreción
urinaria de sodio puede ser disminuida
a valores prácticamente indetectables y
en otras ocasiones puede aumentarla
dramáticamente

42.  El regulador más importante de la
excreción de sodio es el volumen
circulante efectivo

43.  Volumen circulante efectivo:
A- Normal
B- Aumentado
C- Disminuido
_____Insuficiencia cardiaca congestiva
_____Enfermedad diarreica aguda
_____Secreción inapropiada de HAD

44. Tubo contornado proximal
 Aproximadamente el 65% del sodio filtrado
se reabsorbe en el TCP. En este sitio el sodio
se reabsorbe mediante una partícula
cootransportadora que lleva además glucosa,
fosfato, aminoácidos y otras sustancias

46.  La reabsorción de urea y ácido úrico
también ocurre en el TCP y aumenta
cuando aumenta la reabsorción de
sodio

47.  Por qué los valores de urea y ácido
úrico se elevan cuando un paciente
tiene EDA y deshidratación?

48. Asa de Henle
 En el asa ascendente de Henle la
partícula cootransportadora
sodio/potasio/2cloro en el lado luminal
de la membrana transporta el sodio y el
cloro hacia el interior

49.  Cuál es el mecanismo de acción de
furosemida?

50.  El asa ascendente de Henle es impermeable
al agua

51. Tubo contorneado distal
 La reabsorción de sodio en el TCD es
mediada por la partícula cootransportadora
sodio/cloro.
 Este segmento de la nefrona es
impermeable al agua.

52.  Cuál es le mecanismo de acción de los
diuréticos tiazídicos?

53.  Si bien la mayor parte del sodio se
reabsorbe en el TCP y Asa de Henle, el
control fino de la regulación del sodio
ocurre en el TCD y el túbulo colector.

54. Tubo contorneado distal y
tubo colector
 La reabsorción de sodio ocurre vía un
canal de sodio que regula aldosterona
 Cuando estos canales están abiertos por
la acción de aldosterona, prácticamente
todo el sodio es reabsorbido.

55.  El paso del sodio a las células crea una
carga negativa en el interior del lumen
lo que facilita la excreción de potasio e
hidrógeno.

56.  Cuál es el mecanismo de acción de
espironolactona?

60. EL APARATO
YUXTAGLOMERULAR

61.  El aparato yuxtaglomerular produce
__________________
ya que le permite detectar tanto variaciones en la presión de la
sangre que llega al glomérulo por la arteriola aferente, como la
composición del filtrado final que sale de la nefrona, antes de
verterse en el túbulo colector. En función de las variaciones
detectadas, esta estructura segregra la hormona renina,
fundamental en la regulación de la homeostasis corporal.

62.  Qué provoca aumento de la
secreción de renina?
 Hipotension arteria
 Baja volemia
 ______________________

63.  Cuando disminuye la presión de
perfusión en la arteriola aferente
 Cuando disminuye la cantidad de
sodio que llega al TCD
 Cuando aumenta el potasio en la
sangre

64.  Cuál es la función de renina?

65.  Dónde ocurre la formación de
angiotensina II?
 Qué enzima participa en esta acción?

66.  Cuáles son las acciones de
angiotensina II?
 ________________________
 ________________________
 ________________________

67.  La estimulación directa en el tubo
contorneado proximal para que haya una
mayor reabsorción de sodio
 Estimulación de la glándula adrenal para
producir aldosterona
 Además angiotensina II es un potente
vasoconstrictor lo que ayuda a mantener la
presión arterial.

68.  Una diapositiva más, qué pasa si
aumenta el volumen intravascular?
 (Esto tiene que ver con otro asunto)

69.  Una niña de 9 meses se presenta con
historia de dos días con vómitos y
diarrea. Está letárgica, sus pulsos no se
palpan y su frecuencia cardiaca es de
210. Cuál es el manejo más apropiado
de esta paciente?

70.  Con la teoría estudiada hasta el
momento cómo resolvería el caso clínico
expuesto? Le ayudaría una solución solo
con glucosa?
 Qué solución le indicaría, qué volumen,
con qué velocidad?

72. 7- El Balance hídrico
 Se le pide calcular el balance hídrico en 6
horas de un lactante de 8 meses, pesa 7.5kg
y su talla es de 70cm. Ingresos por vía oral
125ml, por vía Intravenosa 240ml, vómitos
120ml, diarrea 300ml, diuresis 25ml.
 Cuál es su diuresis
 Su balance hídrico es positivo o negativo

73.  El balance hídrico
 Es el resultado de la suma de los ingresos (vía
oral, el agua de oxidación, vía IV) menos los
egresos (orina, heces, vómitos, perdidas
insensibles, otros)
 El resultado se expresa como positivo o negativo.
Positivo cuando los ingresos son mayores que los
egresos y negativo cuando los egresos son
mayores que los ingresos.

74.  El balance hídrico se realiza en los
pacientes cada 24 horas, pero en otros
casos se requiere hacer cada 6 horas o
hasta más frecuente.

75.  Perdidas insensibles (perdidas por la
respiración, la sudoración normal):
600ml/m2/día
 Agua de oxidación:
 1g de carbohidrato produce 0.55ml de agua
 1g de proteína produce 0.45ml de agua
 1g de grasa produce 1ml de agua

76.  Diuresis normal:
 1 – 3 ml/kg/hora
 10 – 80ml/m2/hora

77.  Se le pide calcular el balance hídrico en 6
horas de un lactante de 8 meses, pesa 7.5kg
y su talla es de 70cm. Ingresos por vía oral
125ml, por vía Intravenosa 240ml, vómitos
120ml, diarrea 300ml, diuresis 25ml.
 Cuál es su diuresis
 Su balance hídrico es positivo o negativo

78.  EL SODIO: HIPO E HIPERNATREMIA

79.  Sodio
 Concentración normal: 135 – 145mEq/l
 Hiponatremia: < de 130mEq/l
 Hipernatremia: > de 150mEq/l

80.  Cómo se absorbe el sodio en el tubo
digestivo:
 Directamente a través de las microvellosidades por
diferencias osmóticas (10mEq/l en el interior del
enterocito) y eléctricas (o mv en la luz intestinal y
–40 mv en el interior del enterocito)
 Acoplado a una proteína transportadora que
cootransporta sodio y monosacáridos hidrosolubles
como glucosa
 En intercambio con la excreción de hidrogeniones
 Unido al bicarbonato

81.  En el intestino grueso se intercambia
por potasio por acción de aldosterona
 La vía principal de excreción del sodio
en el cuerpo es el riñón

82.  Menos del 1% del sodio filtrado se
excreta en la orina
 En situaciones de exceso de sodio, su
excreción puede aumentar hasta 10%
 En condiciones de déficit de sodio la
excreción disminuye a valores muy
bajos.

83.  Requerimientos normales de sodio:
 RN: 2 mEq/kg/día
 Lactantes y niños: 3 – 5 mEq/kg/día
 Adultos: 40 – 80mEq/m2/día
 Por cada litro de agua se agregan
30mEq de sodio

84.  Causas de hiponatremia
 Por perdidas renales
 Prematuridad
 Fase de recuperación de la necrosis tubular aguda
 Diuréticos
 Insuficiencia adrenal como parte hiperplasia suprarenal
congénita
 Diuresis osmótica como en diabetes
 Perdidas extrarenales
 Vómito y diarrea
 Formación de un “tercer espacio”
 Quemaduras
 Drenaje por sondas nasogástricas
 Fibrosis quística

85.  Causas de hiponatremia:
 Por exceso de agua (hiponatremia
dilucional)
 Síndrome de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
 Administración de líquidos hipotónicos
 Polidipsia psicogénica
 Por retención en exceso de sodio y agua
 Síndrome nefrótico
 Cirrosis
 Falla cardiaca
 Insuficiencia renal aguda y crónica

86.  Si hay hiponatremia, cómo se mueve el
agua entre los espacios intracelular y
extracelular

88. La gran pregunta:
La hiponatremia es por déficit de sodio o
por exceso de agua (dilución)

89.  Paciente masculino de 8 meses, desde hace 3
días está hospitalizado por meningitis
bacteriana. El día de hoy se encuentra sodio
sérico de 122mEq/l.
 Está bien hidratado
 Sus estudios adicionales muestran: sodio
urinario 80mEq/L, diuresis 0.7ml/kg/hora,
nitrógeno de urea 18mg/dl, creatinina
0.6mg/dl. Osmolaridad sérica 148, Osmolaridad
urinaria 100. (GE en orina > 1030)

90.  La hiponatremia es por
dilución o por déficit de sodio?

91. DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA
 1- Considere la historia clínica.
 Hospitalizado por meningitis, no se habla de
vómitos, diarrea o cualquier otra pérdida
 2- Considere los antecedentes
 En un paciente con meningitis que situación
puede producir una alteración hidroelectrolítica?
 3- Considere el examen físico
 Cómo está el estado de hidratación
 Dice que está bien hidratado.

92. DIAGNÓSTICO DE HIPONATREMIA
 Considere los exámenes de laboratorio
 Sodio en sangre
 Sodio en orina
 Osmolaridad en la sangre
 Osmolaridad en orina
 Vea la diuresis
 Vea las pruebas de función renal

93. Causas de secreción inapropiada de
hormona antidiurética
 Poco frecuente  Estado pos ictal luego
 Encefalitis de convulsión
generalizada
 Meningitis
 Nauceas prolongadas
 Tumores intracraneales
 Trauma craneal
 Neumonía
 Enfermedad psiquiátrica
 Tuberculosis
 SIDA
 Medicamentos

94. Síndrome de secreción inapropiada
de hormona antidiurética
 Hiponatremia y disminución de la osmolaridad sérica (menos de
280)
 Oliguria
 Aumento del sodio urinario mas de 25mEq/l
 Sin evidencia de deshidratación
 Aumento de la osmolaridad urinaria: mas de 100
 En ausencia de enfermedad renal, adrenal o tiroidea. No hay
insuficiencia cardiaca congestiva o cirrosis. Sin deshidratación.

95. CAUSAS DE HIPONATREMIA
Ver capítulo 560 Nelson 2008
 Disminución del volumen circulante efectivo
 ICC
 Cirrosis
 Síndrome nefrótico
 Ventilación mecánica con presión positiva
 Quemaduras severas
 Displasia broncopulmonar en neonatos
 Fibrosis quística con obstrucción
 Asma severa

96.  En estas condiciones hay edema

97.  Hay activación del sistema renina –
angiotensina - aldosterona
 El sodio corporal total está aumentado
 La diuresis es baja
 El volumen intravascular está normal o
aumentado
 El sodio urinario está disminuido

98.  En pacientes con aumento del volumen
intravascular el péptido natriurético
auricular está aumentado, lo que lleva a
natriuresis, hiponatremia por perdida de
sodio en orina

99.  Masculino de 6 meses, hospitalizado por
enfermedad diarreica aguda. Sodio sérico
118mEq/l
 Está deshidratado
 Sus exámenes adicionales muestran: sodio
urinario 4mEq/l, densidad urinaria > 1030,
diuresis 0.7ml/kg/hora, nitrógeno de urea
60mg/dl, creatinina 0.8mg/dl

100.  Cuál es su diagnóstico?

101. Hiponatremia por déficit de
sodio
 Hiponatremia y disminución de la osmolaridad sérica
(menos de 280)
 Oliguria
 Disminución del sodio urinario menos de 20mEq/l
 Gravedad específica urinaria (y osmolaridad)
elevadas
 Con evidencia de deshiratación

102. Síntomas de hiponatremia
 Los síntomas de hiponatremia ocurren por el
paso del agua hacia las células, lo que lleva a
edema cerebral y encefalopatía.
 Las manifestaciones clínicas de hiponatremia
son esencialmente neurológicas y en relación
al edema cerebral.

103.  Los síntomas dependen de la velocidad
de la instalación de la hiponatremia.
 Si es aguda:
 Nauseas, vómitos
 Fasciculaciones musculares, debilidad
 Confusión, delirio, convulsiones, coma
 Si es más lenta hay pocos síntomas

104. TRATAMIENTO DE LA
HIPONATREMIA
 Se puede corregir con las sales de hidratación oral
 Si hay déficit de sodio – dar sodio. Por ejemplo en
la EDA
 En los casos edematosos como SIADH, ICC,
cirrosis, restringir agua
 Los valores por debajo de 120 deben ser
corregidos en forma urgente, no importa la causa

107.  Si hay hipernatremia, cómo se mueve
el agua entre los espacios intracelular
y extracelular?

108.  Causas de hipernatremia
 En visto básicamente en hospitales y ocurre en
individuos que no tienen acceso libre al agua.
 Debilitados por enfermedades crónicas
 Con problemas neurológicos
 En los extremos de la vida
 Por exceso de sodio
 Mal uso de los sobres de rehidratación oral
 Uso excesivo de bicarbonato en la reanimación
 Ingestión de agua de mar

109.  Causas de hipernatremia
 Por perdida de agua
 Diabetes insípida
 Diabetes mellitus
 Diarrea en la que hay mayor perdida de
agua que de solutos
 Perdidas insensibles excesivas como en el
prematuro

110. PATOFISIOLOGÍA HIPERNATREMIA
 Hay salida del agua del espacio intracelular al
extracelular
 Estos lleva a una deshidratación de las células
cerebrales
 Hay separación física del cerebro de las meninges
 Estos puede llevar a la ruptura de las venas
puente y producir hemorragia intracraneal

111.  Datos clínicos de hipernatremia:
 Agitación, irritabilidad
 Sed intensa
 Rigidez nucal, hiperreflexia, tono
muscular aumentado
 Fiebre
 Convulsiones, rigidez generalizada,
opistótonos, depresión neurológica
 La hipernatremia severa puede provocar
rabdomiolisis

112. PRINCIPIOS DE TRATAMIENTO DE
LA HIPERNATREMIA
 La rehidratación de estos pacientes debe ser
lenta. Se presentan convulsiones con la entrada
brusca de agua a las células cerebrales. El tiempo
para corregir la deshidratación en estos casos es
de 48 a 72 horas.
 No se deben usar soluciones sin sodio
 Se puede corregir con las sales de hidratación
oral. La corrección por vía oral es más fisiológica

114. POTASIO
 98% del potasio corporal se encuentra dentro de las
células
 Concentración intracelular 140 - 150mEq/l.
Concentración extracelular 3.5 - 5mEq/l.
 Muy importante para mantener la
osmolaridad intracelular
 Esta gran diferencia de concentración es debido a la
acción de la bomba sodio - potasio ATPasa
 La mayoría del potasio corporal se encuentra en el
músculo

115.  Qué situaciones o medicamentos meten
potasio a la célula?
 Insulina
 La alkalosis
 Administrar bicarbonato
 Administrar beta 2 adrenérgicos
(salbutamol)

116.  Qué situaciones o medicamentos
sacan potasio de la célula?
 La acidosis
 El aumento de la osmolaridad

117.  Un niño con asma en crisis es
nubulizado con salbutamol en el cuarto
de urgencias, qué riesgo
hidroelectrolítico tiene este paciente?

118.  Funciones del potasio
 El potasio es indispensable para la
excitabilidad eléctrica de los nervios y
músculos (cardiaco, liso y esquelético)
 Crecimiento de las células
 Síntesis de proteínas
 Metabolismo de los carbohidratos
 Mantenimiento de la osmolaridad y el volumen
intracelular

119.  Regulación: mecanismos extrarenales
 En caso de una carga aguda de potasio
 El 40% pasa al interior de las células
 En hígado y músculo
 Por la acción de insulina y adrenalina, que se
producen en respuesta a la hiperkalemia

120.  Regulación: mecanismos renales
 10 – 15% del potasio filtrado es excretado
en la orina
 90 – 95% del potasio filtrado se reabsorbe
en el TCP y asa de Henle
 5 – 10% del potasio filtrado alcanza el
TCD

121.  El TCD y el túbulo colector son los
principales sitios en la regulación del
potasio
 El TCD y el túbulo colector reabsorben
o excretan potasio dependiendo de la
necesidad del cuerpo.

122.  Qué hormona regula la concentración
de potasio?

123.  Aldosterona
 Aumenta la entrada de sodio de la luz
tubular hacia las células renales, esto
crea un ambiente de carga negativa en
la luz tubular, lo que facilita la excreción
de potasio.

124.  Los diuréticos de asa y las tiazidas
aumentan la excreción de potasio al
aumentar la carga de sodio que llega al
nefrón distal y al aumentar el flujo
urinario que llega a la nefrona distal.

125.  Requerimiento normal
 Prematuros 1 – 3 mEq/kg/día
 Recien nacidos 2 mEq/kg/día
 Lactantes y pre – escolares 3 – 4
mEq/kg/día
 Desnutridos 6 mEq/kg/día
 20mEq por litro de solución

127.  Usted reciba a un niño con vómitos y
diarrea en la sala de urgencias, su abdomen
está blando, muy distendido, timpánico, los
ruidos intestinales abolidos y la radiografía
simple de abdomen muestra niveles
hidroaéreos. Cuál es su diagnóstico? Cuál es
la causa más probable?

129.  Concepto de hipokalemia:
 Potasio < de 3.5mEq/l

130.  Qué ajuste ácido-básico ocasiona la
hipokalemia?

131.  Como se debe mantener la neutralidad eléctrica,
los H+ se desplazan hacia el interior de la célula.
 En la sangre este desplazamiento del K ocurre
desde los GR hacia el plasma, y ocurre paso de
H+ hacia el interior de los GR.
 Esto origina alkalosis metabolica extracelular
(exceso de HCO3) y acidosis intracelular (exceso
de H+)

132.  Causas de hipokalemia
 Ingreso insuficiente
 En la dieta
 Perdida extrarenal
 Enfermedad diarreica
 Vómitos persistentes
 Succión gástrica
 Drenaje intestinal prolongado

133.  Perdida renal
 Uso de diuréticos
 Cetoacidosis diabética, por diuresis osmótica
 Medicamentos como anfotericina B
 Por enfermedades tubulares como la acidosis tubular
renal
 Endocrinopatías como síndrome de Cushing,
hiperaldosteronismo primario
 Por aumento en la captación intracelular de
potasio
 Alkalosis
 Uso de bicarbonato, insulina
 Agonistas beta 2 adrenérgicos (salbutamol)

134.  Neuromusculares
 Debilidad muscular
 Distensión gástrica, ileo paralítico
 Retención urinaria
 Calambres y dolores musculares
 Parestesias
 Alteraciones de la conciencia, letargo

135.  En riñón hay disminución en la capacidad
de concentración de la orina debido a que
la aquaporina 2 no se expresa
adecuadamente en el epitelio tubular
distal.

136. Datos clínicos de hipokalemia
 Cardiovasculares
 Contracciones auriculares y ventriculares
prematuras
 Taquicardia supraventricular
 Bradicardia

137.  Cuál es el diagnóstico del caso clínico
inicial?

138.  Cambios en el EKG
 2.5 – 3 mEq/l
 aplanamiento de la onda T
 depresión S – T
 Onda U
 < 2.5 mEq/l
 Onda P prominente
 Depresión S – T
 Prolongación P – R y Q U
 Ensanchamiento del QRS

140.  En el cuarto de urgencias, qué estudio
le podría dar información de inmediato
sobre la posibilidad de hipokalemia
severa en un paciente?

141. Tratamiento de la hipokalemia
 Vía oral
 El suero vida oral es apropiado para tratar
la hipokalemia, contiene 20mEq/l de
potasio
 Alimentos con alto contenido de potasio
 Existen soluciones con potasio para
reposición. 3 o 4 mEq/k/día en 2 o 3
tomas

142.  Reposición por vía IV
 40 y hasta 60 mEq por cada 1000 ml de
solución (normalmente se colocan 20 mEq
por 1000ml de solución
 Por vena periférica, está contraindicado
pasar potasio por una vena central