1. RETRASO MENTAL
DEFINICIÓN *ETIOLOGÍA(fact.)/ PREVALENCIA/ MANIFESTAC. DEL COMPORTAMIENTO DIFICULTADES LING. Y
INCIDENCIA TRAST. ASOCIADOS COMUNICATIVAS
Discapacidad -Biomédicos: trastornos La prevalencia en la - Disc. Intelec.: común a todas - Un desarrollo
que se genéticos, de nutrición, población varia de forma las personas con R. M. La incompleto de la adquis.
caracteriza etc. significativa en los capacidad intelectual clasifica, de la palabra (trast.
por las -Sociales: importancia de diferentes entornos y en las planifica y razona. Se encarga articulatorio) coexistirá
limitaciones la interacción familiar y distintas culturas. del pensamiento abstracto y del con una atemporalidad en
significativa social. En países que están en vías aprendizaje por las adquisiciones
s en el -Conductuales: aquellas de desarrollo su incidencia experiencia/automatizado. fonológicas y fonéticas.
funcionamient conductas que en potencia es mayor. - Conducta adapt.: nos permite Se pueden presentar ,
o intelectual llegan a generar - El 3%: retardo intelectual desenvolvernos en la vida diaria, asimismo, dislalias,
y en la discapacidades: actitudes antes de los 18 años. y resolver problemas del entorno taquilalias, disfemias,
conducta autolesivas, etc. - 0'3%: retardo mental severo social. 3 categ.: Habil. etc.
adaptativa. -Educativos: existencia de y a casi el 3% de las cognitivas, de comunicación y
apoyos educativos para personas que poseen un académicas; habil. de competencia
promover el desarrollo coeficiente intelectual por social; habil. de la vida - También son comunes los
mental y el desarrollo de debajo de 70. Muchos de estos independiente. trastornos en la
las habilidades niños presentan trastornos - Problemas de salud: La
adaptativas. asociados que se expresan en aparición de la enfermedad altera percepción y
INCIDENCIA-> APOYOS (muy alteraciones en la conducta, la propia salud y condiciona el discriminación fonética y
importante). en las emociones o trastornos desarrollo del comportamiento
psiquiátricos. habilitador, afectando las áreas fonológica.
mencionadas.
-Entorno: *Perspec. ecológica.
INTERVENCIÓN
- Desarrollo de estrategias tendentes a desarrollar al máximo las posibilidades potenciales que posee cada persona, con la finalidad
de que adquiera la mayor competencia social posible. Entre estas competencias, el lenguaje supone un aspecto fundamental.
- Las definiciones comunicativas de estas personas implican la adopción de sistemas de comunicación alternativos o aumentativos.
- Los sistemas más utilizados con personas con R.M son el Sistema Bliss y el SPC.
* Apoyos: hacen referencia a una “serie de servicios, individuos y lugares que pueden dar respuesta a las
necesidades de la persona”. La implicación de los apoyos ayudará al individuo a mejorar su desenvolvimiento en el
contexto social (mayor integración en el entorno) y en el personal (mejora de la salud y la calidad de vida).
* Perspectiva ecológica (AAMR 2002): familia, barrio, comunidad, servicios educativos y servicios sociales; todas
ellas, instituciones necesarias para implementar la red de atención a las personas con discapacidad.

2. PARÁLISIS CEREBRAL INFANTIL (PCI)
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA PREVALENCIA MANIFESTAC. CLÍNICAS TRASTORNOS ASOCIADOS
La PCI es CAUSAS DE ORIGEN A pesar de los SINTOMAS FUNCIONALES Trast. de la audición: frecuentes hipoacusias
un PRENATAL: avances obstétricos La discapacidad funcional de las y sorderas de percepción central. Sonidos
trastorno Fase embrionaria: y neonatales, la personas con lesiones cerebrales agudos más difíciles de identificar que
del sistema desde concepciónprevalencia de la se manifiesta a través de una graves. Muchas veces es difícil el
nervioso hasta cuarto mes. PCI no ha disminuido conducta psicomotora especial. diagnóstico por la lectura labial.
central *Trastornos en las sociedades Clasificación: *espasticidad, Trast. de la visión: estrabismos (divergentes
(encéfalo) embriopáticos. postindustriales. *atetosis, *formas mixtas, y convergentes) o pérdidas importantes de
que afecta Fase fetal: desde Los avances médicos rigidez, *ataxia, temblor. sensaciones visuales.
sobretodo a 4-5 meses hasta en los departamentos Trast. de la percepción: cualquier dificultad
CLASIFICACIÓN TOPOGRÁFICA
las habil. parto. de niños prematuros en la percepción de los acontecimientos
Manoparesia o monoplejía: la
motoras. *Fetopatías. (niños con bajo altera, necesariamente, la interpretación
disfunción afecta solamente a uno
CAUSAS DE ORIGEN peso) han
de los cuatro miembros.
correcta de las informaciones que posee el
PERINATAL: contribuido a propio esquema corporal sobre los estímulos y
Disparesia o displejía: las
Anoxia (falta de rebajar la
extremidades superiores están más
las sensaciones provenientes del entorno.
oxigenación del mortalidad infantil, afectadas que las inferiores.
Trast. de la inteligencia: existen muchas
cerebro). pero no han personas con PC que no presentan discapacidad
Triparesia o triplejía: afectación
Prematuridad conseguido rebajar intelectual, aunque se observan cuadros
de tres de las extremidades.
*Hipermadurez la prevalencia en la clínicos en los que se aprecian retardos
Hemiparesia o hemiplejía:
Cesáreas población de casos graves e importantes.
afectación de media parte del
secundarias con lesión Trast. psicológicos: con asiduidad, se
cuerpo.
neuromotórica. observa la existencia de personas con
Tetraparesia o tetraplejía:
discapacidad motórica y PC proclives a
afectación de las cuatro
manifestar comportamientos psicóticos
extremidades.
(desconexión respecto al entorno: personas,
objetos, situaciones, etc.).
TRASTORNOS DEL LENGUAJE Y DE LA COMUNICACIÓN INTERVENCIÓN
Las perturbaciones de los patrones del movimiento y La reeducación de los órganos a través de una intervención global y analítica:
de los órganos encargados de la locución causan Terapéutica global: relajación general del niño con PC, de esta manera el
anomalías en el tono y el movimiento de los control y la relajación mejoran la respiración, la emisión de palabras y la
músculos ejecutores, que pueden producir articulación.
*disartrias e incluso *anartrias. Por ello, T. analítica o funcional: se ocupa de equilibrar respuestas de una función o de
cualquier acto de habla o de comunicación, aunque un grupo muscular. La reeducación funcional se fundamenta en el tratamiento de
esté provisto de una buena estructura la respiración, la voz y los movimientos bucoarticulatorios.
morfosintáctica o gramatical, suele ser Cuando además discap. intelectual, la intervención de los modos de comunicación
ininteligible o ineficaz para el destinatario o es la misma que en el S. de discapacidad intelectual: suelen ser Sistema Bliss y
receptor. el SPC.
* Trastornos embriopáticos: Las patologías que afectan al embrión pueden ser debidas a enfermedades infecciosas
como la sífilis, la rubéola o la hepatitis, que pueden llegar a originar anomalías en la visión, malformaciones
encefálicas, alteraciones del sistema auditivo o malformaciones cardíacas.

3. * Fetopatías: Las enfermedades que pueden afectar al feto son las contraídas por la madre: de origen microbiano
(tipo meningitis), víricas (ictericia, retardo mental), parasitarias (toxoplasmosis) o intoxicaciones ocasionales
producidas por accidentes varios (ingesta de medicamentos tóxicos; irradiaciones con RX; o bien alteraciones
provocadas por maniobras abortivas negligentes o mal controladas o reiteración de abortos).
* Hipermadurez: el bebé permanece en el vientre de la madre más allá de los diez meses de embarazo.
* Epasticidad: Disfunción del tono motor. La lesión está localizada en el haz piramidal que se ocupa de inervar la
musculatura voluntaria. La tensión del músculo es elevada (hipertonía). La sintomatología presenta una estructura
hiperrefléxica (todos los reflejos son sensibles ante cualquier modificación del entorno: sonidos, movimientos,
etc.) e hiperextensora (predominio de las posturas extensoras del cuerpo sobre la flexoras). Los movimientos se
organizan de forma pesada y brusca; la tensión del tono motor provoca bloqueos que producen movimientos
hipocinéticos (movimiento lento y retardado).
* Atetosis: la lesión se circunscribe a la zona del haz extrapiramidal que es la estructura anatómica que produce
los movimientos involuntarios. Las personas que manifiestan movimientos atetósicos reproducen actos motores con una
gran variabilidad de tono. Asimismo, estos individuos muestran dificultades para mantener un nivel adecuado de
motricidad, puesto que la atetosis los incapacita para adoptar posturas y movimientos coordinados. Contrariamente a
las manifestaciones espásticas, los movimientos atetósicos cursan con reacciones hipercinéticas e hiperactivas.
* Formas mixtas: es difícil encontrar, actualmente, formas puras en los patrones patológicos de las personas con
parálisis cerebral. La mayoría expresan el trastorno a través de una semiología clínica mixta, caracterizada por la
variabilidad de los diferentes niveles de tonicidad.
* Ataxia: este trastorno del movimiento se localiza en el cerebelo. Esta porción encefálica tiene la función de
coordinar el equilibrio del tronco cuando ejerce acciones y movimientos de los brazos.
* Disartria: dificultades para emitir vocalizaciones y articulaciones.
* Anartria: ausencia total del lenguaje oral

4. AUTISMO
DEFINICIÓN ETIOLOGÍA Y PREVALENCIA
Leo Kanner (1943): se utiliza la terminología Síndrome de Kanner Actualmente se considera un síndrome generalizado, constituido
para definir aquellos casos que presentan la “constelación de rasgos por una serie de trastornos.
nucleares y clásicos”. L. Wing y D. Potter: El incremento de estudios han posibilitado
Hans Asperger (1944): el Síndrome de Asperger suele reservarse para que se detecten algunas causas posibles: anomalías genéticas,
la población de niños autistas, casi normales, que poseen buenas alteraciones cromosómicas, trastornos inmunológicos, etc.
habil. lingüísticas y capacidades cognitivas. -Difícil confeccionar estadísticas por dificultad de crear un
Autismo: término griego “autos”= sí mismo. Comportamientos diagnóstico a causa de falta de pruebas o tests médicos
ensimismados e introvertidos. estandarizados; terminología aplicada de distintas maneras; por
DMS-IV: Trastorno Generalizado del Desarrollo. Categoriza y describe último, en los estudios epidemiológicos, los métodos para
otros trast. que estarían incluidos dentro del considerado espectro encontrar casos son muy variados.
autista, por ejemplo, el trastorno de Rett y el trastorno PREVALENCIA: Reuniendo datos de los estudios efectuados en Gran
desintegrativo infantil. Todos ellos con alteraciones graves en: Bretaña, Estados Unidos y otros estados de la Unión Europea,
- Habilidades para la comunicación. determinan una prevalencia de entre el 2 y el 5 por cada 10.000.
- Habilidades para la interacción social. Importante saberlo para la creación de servicios, líneas de
- Manifestación de comportamientos, intereses y acciones acción e intervención, dedicar fondos a proyectos de
estereotipadas. investigación, etc.
CONCEPTO DE “ESPECTRO AUTISTA”
Este concepto entraña dos ideas
- Es un conjunto de síntomas, es decir, la definición del termino autismo y la explicación de sus caract. se originan en función de
los comportamientos manifestados por el individuo afectado. En ningún caso puede ser considerado como una enfermedad, y puede
asociarse a trast. neurobiológicos diferentes y a niveles intelectuales muy variados.
- Existen infinidad de retardos del desarrollo que se acompañan con rasgos autistas sin pertenecer estos a cuadros clínicos
autísticos.
L. Wing diferencia seis dimensiones:
- Trast. Cualitativos de la relación social: tendencia al aislamiento, escasa relación sea con personas significativas o extrañas.
- Trast. De las funciones comunicativas: ausencia de comunicación, dificultades en el uso del lenguaje, uso instrumental de las
personas pero con ausencia de signos, comunicación poco reciproca y empática.
- Trast. Del lenguaje: *mutismo total o funcional, *trast. ecolálico del lenguaje, alter. comunic. de las funciones del lenguaje y
*prosodia alterada.
- Trast. Y limitaciones de la imaginación: ausencia de actividad imaginativa y de juego simbólico.
- Trast. De la flexibilidad: *estereotipos motores, *comportamientos ritualistas y pensamiento obsesivo-compulsivo.
- Trast. Del sentido de la actividad: conductas sin finalidad propia, activ. Funcionales dirigidas desde fuera, muy cortas y sin
propósito aparente.
DIFICULTADES EN LA ADQUISICIÓN DEL LENGUAJE
Pueden aparecer dificultades fonológicas, semánticas y sintácticas de mayor o menor calibre.
Capacidad de repetición (ecolalia) aunque requiera de un alto dominio en el procesam. de los aspectos fonológicos y prosódicos del
habla, tanto en la capacidad receptiva como expresiva (lenguaje de “loro” o “magnetofón”). Puede que la ecolalia cause confusiones
como al cambio de pronombre (“yo” por “tú”) o a la reiteración de la producción del verbo en 3ª persona cuando se refiere a la 1ª.

5. FUNCIÓN COMUNICATIVA Y TEORÍAS
Es en el aspecto del uso y de la función comunicativa del lenguaje donde reside el denominador común: la pragmática del lenguaje
(capacidad de su uso comunicativo y la importancia del contexto donde se desarrolla.
La relevancia de los acontecimientos que suceden a su alrededor le permiten aprender un nuevo vocabulario y favorecen el uso de
palabras y conceptos que tienen sentido, ya que ambos provocan un interés compartido tanto para el emisor como para el receptor, y
además reforzado por el entorno pragmático.
TEORÍAS:
TERORÍA DE COHERENCIA CENTRAL (Uta Fritz): En el autismo se produce un desequilibrio a la hora de realizar procesos de integración
sobre la información que el niño con autismo recibe de su entorno. Realizan interpretaciones descontextualizadas
Presentan dificultades para dar sentido a las propias acciones, situaciones o representaciones; asimismo no dan explicación a los
contextos sociales en los que se desenvuelven y esto comporta, obviamente, una intervención educativa muy individual en la que las
interacciones han de ser muy directivas y lúdicas, para que posibiliten la generación de respuestas a demandas de acciones prácticas.
TEORÍA AFECTIVA: La teoría afectiva es importante para entender el mundo de las percepciones y de las interacciones: se observan
presencias de alteraciones sociales y comunicacionales que tienen su origen en la resistencia e incapacidad de estas personas para
reconocer expresiones corporales como las faciales, la modulación de la voz, los gestos emocionales, etc.
La dificultad emocional primaria en la relación interpersonal entre el individuo y el entorno provoca que este no reciba las
experiencias requeridas para generar conductas evolutivas de desarrollo durante la fase infantil, que permitan desarrollar conductas
cognitivas de la comprensión social.
INTERVENCIONES Y RECURSOS EN LA ATENCIÓN EDUCATIVA
El niño con autismo muestra dificultad en la adquisición de un sistema lingüístico y en el uso de este sistema: problemas en adquirir
reglas fonológicas, sintácticas, morfológicas y semánticas, así como pragmáticas.
Se están aplicando técnicas de modificación de conducta (refuerzo positivo/técnicas de modelaje por aprox. Sucesivas/de extinción)
Método TEACCH (E. Schopler y R. Reichler; 1965): eximen a los padres de responsabilidades a la hora de analizar las causas que
generan el autismo, definiéndolo como la consecuencia de una lesión orgánica desconocida y no como producto de una deficiente
relación afectiva y emocional de los padres con sus hijos en los dos primeros años de desarrollo.
Objetivo principal del Método TEACCH: persigue la inserción de la persona con autismo en su medio natural, con el objetivo de
favorecer su desarrollo y autonomía en la vida personal, social y laboral. La colaboración entre los padres y los profesionales, la
educación estructurada que comprendería el lugar de trabajo, el momento del día y la duración de períodos de trabajo son los ejes en
los que se basa el programa.
Los Sistemas Alternativos y Aumentativos de Comunicación también pueden ayudar a crear estrategias de orden comunicativo.
* Mutismo total o funcional: producciones vocálicas desprovistas de significación
* Trastorno ecolálico: uso de palabras sueltas, de forma repetitiva.
* Prosodia alterada: énfasis desproporcionado en las emisiones y producciones orales.
* Estereotipos motores: balanceo, sincinesias, etc.
* Comportamientos ritualistas: resistencia mínima a los cambios.

6. LA ENFERMEDAD DE PARKINSON (EP)
CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS ETIOLOGÍA
Proceso crónico La lesión principal se encuentra La causa es desconocida, pero estudios apuntan a factores múltiples (de
neurodegenerativo situada en los *ganglios basales naturaleza genética como ambiental).
(degeneración y pertenecientes al sistema Causas endógenas: metabolización de dopamina (contribuye a la muerte
muerte de las extrapiramidal y éstos, a su vez, se neuronal), más elevada en personas con la EP.
neuronas) del sistema encuentran alojados en los Hipótesis: Combinación de f. genético y ambiental. Sugiere que existe una
extrapiramidal. hemisferios cerebrales. predisp. genética a padecer la enfermedad. Esta propensión puede aumentar
James Parkinson En la EP se produce una desaparición por tóxicos, fármacos, virus, senilidad, etc.
(1817): “parálisis progresiva de la neurona Se están confirmando las hipótesis tóxicas planteadas hace años. Sust.
agitante”. Distingue dopaminérgica, producto de la Tóxicas investigadas: pesticidas, abonos agrícolas, aguas de los pozos de
dos síntomas: degeneración axonal de las células zona rural y algunos metales.
dificultad en el que componen el estriado. La falta Los traumatismos craneales repetidos (ej. boxeadores), e incluso, traumas
movimiento y temblor. de transmisión dopaminérgica es lo periféricos podrían ser la causa del Parkinson. Por otra parte, se ha
que produce estados hipocinéticos. observado una correlación negativa entre el consumo del tabaco y la
frecuencia de la enfermedad.
EPIDEMIOLOGÍA Y PREVALENCIA
Se calcula que, en España, hay unas 70.000 personas enfermas. La media de edad de inicio es a los 55 años, y la mayoría de enfermos
tienen entre 50 y 80 años. Su curso es progresivo, aumentando la mortalidad en su proceso.
Serie de factores de riesgo potenciales:
1. Afecta a ambos sexos por igual (según estudios hay un leve predominio en el sexo masculino).
2. Es menos frecuente en la población media (probablemente por la melanina-> función neuroprotectora).
3. Hay predisposición genética.
4. Frecuencia mayor en el medio rural (causas según estudios: uso de aguas de pozo, granjas y herbicidas y pesticidas).
5. Estudios epidemiológicos han encontrado una relación entre la EP y los países industrializados (áreas con industrias de aleación
de acero duro y con molinos de pulpa de madera).
6. Trabajos basados en datos forenses indican que pueden tener menos incidencia de cáncer.
SINTOMATOLOGÍA
Síntomas principales (lenta aparición, de forma asimétrica, de cuatro síntomas básicos):
Temblor: +/- en el estado inicial de la enfermedad. Temblor asimétrico que aparece en ausencia de movim. intencion., cuando el sujeto
está en reposo. Afecta sobretodo en manos (*cuenta monedas) y pies. También a la cara, mandíbula y músculos de la lengua.
*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculos axiales.
Rigidez (hipertonía parkinsoniana): rigidez y aumento del tono en todos los músculos de las extremidades afectadas.
*Alteraciones de los reflejos posturales: postura habitual: flexión del tronco, de la cabeza y de las 4 extremidades. Se sienten
inestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura.
Síntomas secundarios
Trast. del habla: disartria de tipo hipocinética combinada con hipotonía.
Alteraciones autonómicas: impotencia, estreñimiento, seborrea y alteraciones de la regulación térmica.
Depresión: afecta a un 40% de los enfermos de la EP.
Trastornos del sueño: 1º se trata de una alteración del ritmo, después puede ser insomnio a causa de falta de movilidad, depresión...
Demencia: se reproduce en un 15-25% de los afectados.

7. NIVELES DE GRAVEDAD CARACTERÍSTICAS DEL HABLA
Sistemas de clasificación: La EP se clasifica como una disartria hipocinética.
Hoehn y Yahr: clasificación general de los pacientes. 1.La respiración: limitada y desacompasada (por descoordinación o
Escala de Schwalbe, NUDS: averigua el grado de invalidez o falta de control del tono del diafragma). Esto lleva a una
incapacidad funcional. disminución de la intensidad, en la producción de frases cortas, en
Tres estadios (enfermedad leve, moderada y avanzada): la frecuente generación acelerada y en la interrupción abrupta o
Leve: ligera disminución del movimiento de los brazos del lado cortada del habla.
afectado al caminar, ligera rigidez y temblor. La incapacidad es 2. Músculos laríngeos: carecen de vigor o tono para el movimiento,
nula o escasa. Realiza todas las actividades de la vida diaria, pues su cierre no es completo, provocando un déficit en la fonación.
aunque con alguna dificultad. La falta de flexibilidad y el reducido control de los movimientos
Moderada: el progreso de la enfermedad empieza a impedir la laríngeos producen una disminución de la escala tonal, de las
actividad sociolaboral y familiar, y se empiezan a tener inflexiones, una falta de producciones voluntarias de diferentes
dificultades importantes en la realización de las tareas intensidades, dificultad en mantener una fonación prolongada, mala
diarias. La persona empieza a caminar arrastrando los pies, no sincronización en la espiración y producción del habla, y voz
bracea, el codo se coloca en flexión y la mano empieza a aspirada.
colocarse en forma de tienda de campaña. Los reflejos posturales 3. Articulación. Igual que se produce una dificultad para iniciar la
se conservan. marcha, en el comienzo de la fonación/articulación también se
Avanzada: entre los 5 y 10 años de tratamiento con levodopa, las produce como un bloqueo momentáneo o “congelación” del movimiento.
personas afectadas vuelven a empeorar, obligando a realizar Articulación lenta e imprecisa en labios y lengua que provoca una
ajustes en el tratamiento. Las complicaciones más visibles que pérdida de precisión en la articulación de las consonantes,
se producen son las motoras y las de comportamiento. produciendo la distorsión de los diferentes fonemas o la elisión de
Se alternan períodos de empeoramiento de la enfermedad (períodos sílabas.
off) con otros en los que el paciente se encuentra bien La disartria hipocinética de la persona con EP se caracteriza por
(periodos on), éstos últimos constituyen la mayor parte del día. una monotonía de tono, de intensidad, una acentuación reducida,
En esta etapa de fluctuaciones y discinesias, debido a la frases cortas, velocidad variable, breves precipitaciones al hablar,
pérdida de eficacia del tratamiento de levodopa, es cuando la con pausas ilógicas y silencios inadecuados y consonantes
enfermedad entra en su fase más grave. imprecisas. El carácter de la voz es áspero, jadeante o en
exhalación.
TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN
1º es necesaria la evaluación individual del usuario. Diferentes niveles:
1.*Farmacológico: según la edad y la fase en la que esté. Los medicamentos pueden paliar, pero no curar.
2.Quirúrgico: dos tipos: estereotáxica (para eliminar temblores); implantación de células madre.
3.Rehabilitación logopédica y fisioterapéutica: actúa en las dificultades posturales, respiratorias y fonatorias, deglutorias y
comunicativas. Función: retrasar el avance de la EP y mejorar la calidad de vida.
Importante la orientación del logopeda hacia la familia en función de las dificultades que puedan surgir. En este punto el I. Social
tendrá un mayor contacto con la familia y el usuario, sirviendo de puente para corregir o mejorar aspectos de la rehabilitación.
Cuando la situación lo requiera, el equipo se deberá coordinar para buscar el sistema alternativo o aumentativo más apropiado para la
interacción del usuario con sus entorno. Se deberá llevar un control de las necesidades de modificación del sistema.
4. Atención psicológica: tanto para las personas afectadas como para la familia, dando estrategias para poder afrontar las diferentes
fases de la enfermedad y las dificultades que conlleva.
* Ganglios basales: su función es el mantenimiento de la postura corporal y de las extremidades, la producción de
movimientos espontáneos y automáticos que acompañan al acto motor voluntario (ej. balanceo de brazos al caminar).
Se ha descubierto la existencia de fibras del córtex motor que van a estos ganglios basales y de éstos al córtex

8. motor.
*Cuenta monedas: el temblor de las manos produce el característico “cuenta monedas”, suele empezar por un brazo y
más adelante afecta al brazo contralateral o a la pierna.
*Bradicinesia: lentificación del movimiento. Es el síntoma más invalidente. Afecta sobretodo a la cara y músculos
axiales. Hace que tareas simples sean imposibles. El enlentecimiento de los movimientos voluntarios es progresivo,
esencialmente en la iniciación a la marcha, al girarse en la cama o en la destreza manual que produce micrografía.
La forma más severa se llama “bloqueo” o “congelación”: la persona afectada se queda inmóvil súbitamente, como
si se quedase enganchada en un lugar.
También afecta a la expresión facial, apareciendo, la hipomimia (inexpresivo y con disminución del parpadeo,
también llamada “cara de póquer”), que produce una interferencia en la comunicación con el entorno.
*Alteraciones de los reflejos posturales (fase avanzada del proceso): postura habitual: flexión del tronco, de la
cabeza y de las 4 extremidades. Se sienten inestables. Dificultad para mantenerse rectos y corregir su postura.
La marcha también se altera, con tendencia a la propulsión y a la realización de pasos cortos, pudiendo llegar
a pasos sin apenas desplazamiento y con gran inestabilidad a la hora de realizar giros, lo que da lugar a numerosas
caídas. Estos trastornos posturales y de la marcha aumentan en lugares estrechos, como pasillos y umbrales de
puertas.
*Farmacológico: algunos medicamentos: anticolinérgicos (alivian el temblor y la rigidez y reducen el exceso de
saliva), la amantadita, la levodopa (el más eficaz, mejora la lentitud del movimiento, la rigidez y, en menor
medida, el temblor y las alteraciones posturales) o los agonistas dopaminérgicos (retrasan o mejoran los efectos
secundarios producidos por la levodopa).
Actualmente ha aparecido la selegilina, que puede prevenir o retrasar la muerte celular, lo que hace que la
enfermedad progrese lentamente.

9. ALZHEIMER (UN TIPO DE DEMENCIA)
DEFINICIÓN CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS
Demencia: síndrome cerebral Demencia degenerativa primaria que cursa con daño difuso o impreciso en el córtex cerebral, y que
adquirido con etiología orgánica, conduce a la muerte en un período aproximado de 7 a 10 años (variable).
y que cursa con un deterioro El comienzo puede ser insidioso (grave) o sutil (diagnóstico dificultoso).
persistente y progresivo de las En las personas con alzheimer, en comparación con el resto de ancianos, aparecen en mayor grado en
funciones mentales superiores, el tejido cerebral: *nudos neurofibrilares, *placas neuríticas y *placas seniles.
afectando a la persona y Según el Instituto Nacional de Enfermedades Neurológicas y la Asociación de Alzheimer, en 1984, el
produciendo incapacidad en los diagnóstico será seguro si:
aspectos social, laboral y - El inicio es insidioso.
personal. - Se produce un deterioro cognitivo progresivo.
Alzheimer: síndrome progresivo - No se encuentran otras anomalías neurológicas que expliquen estos síntomas.
degenerativo del cerebro del Otro criterio según M. Jódar (1992): la persona afectada presentará además, déficit de memoria y
cerebro que provoca deterioro de razonamiento lógico, alteraciones del lenguaje, de las habilidades motoras y de la percepción
la memoria, del pensamiento y de visual, en ausencia de patología que lo justifique.
la conducta.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
Agravamiento del problema pues el envejecimiento de la población (origen de Han aparecido numerosas hipótesis sobre el Alzheimer pero
demencias) seguirá aumentando. poco concluyentes. Algunas teorías: exposición a tóxicos,
El progresivo envejecimiento crea una mayor prevalencia de trast. Médicos y posible traumatismo craneal oculto, infección,
psicológicos (Según OMS el 25% de los ancianos padecen alguna alteración susceptibilidad genética o degeneración de las células
psíquica). subcorticales (sobre esta última se está desarrollando la
En el Alzheimer la incidencia es del 5% en mayores de 65 años y del 20% en investigación de diferentes fármacos, con el fin de
mayores de 80. El 1,4 de las defunciones por cada 100.000 habitantes se enlentecer las fases iniciales de la enfermedad.
deben a esta enfermedad. Afecta a todos por igual, aunque las mujeres al En la actualidad sigue siendo incurable.
vivir más años, son más propensas en desarrollarla.
SINTOMATOLOGÍA
El daño neuropsicológico de la enfermedad incluye: alteración de la memoria, déficit en el lenguaje (afasia), afectación de la
percepción y reconocimiento de los estímulos (agnosia), alteración de la capacidad de realizar movimientos intencionados (apraxia),
incapacidad en la formación de conceptos (razonamiento abstracto) y alteración de las funcionales frontales, entre las que se
encuentra la planificación.
Enfermedad “A” (Afasia, Apraxia, Agnosia).
Sintomatología afectiva, cognitiva, conductual y social:
- Afectiva: los más frecuentes: apatía, depresión, nerviosismo, cambios repentinos de humor, pérdida de iniciativa y desinterés por
las relaciones personales. Primero suele confundirse con depresión, pero el medicamento no hace efecto. Puede aparecer también
irritabilidad y reacciones afectivas exageradas.
- Cognitiva: disminución de las habil. más complejas. Síntomas que el entorno familiar detecta rápidamente, y los fallos de memoria.
- Conductual: persistencia de conductas prácticamente inmutables, acentuación de rasgos de la personalidad del usuario y de otros
totalmente opuestos. El aislamiento progresa a medida que avanza la enfermedad.
- Social: aparecen variaciones a nivel social y emocional. Como resultado de la falta de iniciativa y del retraimiento, la relación
con su entorno de transforma. El deterioro de las capacidades cognitivas produce una pérdida de autonomía personal (incluso en tareas
cotidianas) y una desorientación familiar, no reconociendo a los familiares más cercanos.

10. EVOLUCIÓN DEL LENGUAJE A TRAVÉS DE LOS DIFERENTES ESTADIOS
Afasia mixta: afecta a la comprensión y producción del lenguaje y en los diferentes estadios de la enfermedad, pasará de una afasia
anómica a una de Wernicke, y de ésta a una global.
- *ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversación y el lenguaje
están relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias.
- *ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadio se concreta en
las áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición de forma leve de la tríada afasia-
agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfil sensorial.
- *ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duración de este
período, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamiento lingüístico y comunicativo,
viéndose, las personas que se encuentran en esta situación, privadas de comunicación, independencia y cognición. En definitiva, en
esta fase, las personas que padecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.
- *ESTADIO TERMINAL: aparece con la afectación del lóbulo temporal izquierdo, estableciéndose la predicción de muerte en un año,
aproximadamente. La presencia de una paraplejía y postura fetal obliga al usuario a permanecer en la cama. Se produce un estado
vegetativo donde sólo se conservan las funciones automáticas. La incapacidad es total. A nivel lingüístico, presenta una global que
cursa con mutismo y hay, por tanto, una ausencia de lenguaje.
TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN
El tratamiento lo realizará de forma coordinada un equipo interdisciplinario, siendo la intervención de cada profesional (neurólogo,
psicólogo, neuropsicólogo, etc.) distinta y específica.
La intervención médica y farmacológica se ocupará del diagnóstico y evolución de la enfermedad, asimismo de paliar los síntomas que
conlleva mediante fármacos, dirigidos, sobre todo, a la pérdida de memoria y a la agitación psicomotriz.
La aportación más significativa ha llegado a través de la práctica de la habilitación y rehabilitación. Se trata de la regeneración
de las células nerviosas en adultos mediante la estimulación ambiental.
Desde los años 70 se han creado diferentes técnicas para modelar respuestas de orientación correctas, pero la más conocida y
utilizada es la reorientación de la realidad. Esta terapia consiste en la realización de actividades que den lugar a la repetición de
datos reales, a la presencia continua de información actual y de diferentes componentes de socialización.
Todas estas técnicas de tratamiento no farmacológico de la enfermedad de Alzheimer han de ser personalizadas e individualizadas.
*Nudos neurofibrilares: fragmentos enrollados de proteínas dentro de las neuronas que las obstruyen.
*Placas neuríticas: aglomeraciones anormales de células nerviosas muertas, otras células cerebrales y proteínas.
*Placas seniles: áreas donde se han agrupado células muertas alrededor de proteínas.
*ESTADIO INICIAL: dura entre 2 y 4 años, caracterizadas por disfunciones de la zona temporal media. La conversación
y el lenguaje están relativamente preservados, aunque aparecen ligeras deficiencias:
- Empobrecimiento en la riqueza expresiva; disminución en la iniciativa del habla, en función de los problemas
emocionales del usuario; lenguaje menos conciso durante el discurso, siendo posible que se hable mucho pero con
poco contenido relevante; repeticiones ideacionales, reiterando constantemente el mismo pensamiento; durante el
habla espontánea y en tareas de denominación, como pueden ser preguntar nombres de animales, utensilios para el

11. aseo, etc., se presentan dificultades para encontrar las palabras (anomia); se inicia la dificultad en la
comprensión de ideas complejas; respecto a la escritura, la alteración es leve. Las dificultades son de tipo
léxico-semántico, esto quiere decir que se aprecian confusiones de la palabra utilizada con el significado
general de la frase; las dificultades lectoras son leves, la lectura mecánica es uno de los aspectos más
resistentes al deterioro, no siendo así la comprensión lectora; las emisiones de estructuras sintácticas
gramaticales y la repetición están conservadas en este estadio; la persona con Alzheimer es consciente de sus
dificultades, lo que puede generar frustración ante los problemas para producir lenguaje.
*ESTADIO MEDIO O MODERADO: dura entre 3 y 5 años (puede variar significativamente). La afectación en este estadio
se concreta en las áreas de asociación, especialmente en las zonas promotoras y parietal posterior. La aparición de
forma leve de la tríada afasia-agnosia-apraxia da lugar al perfil lingüístico de una afasia mixta con perfil
sensorial
- El empobrecimiento y deterioro expresivo aumenta; más perseverancia en las ideas que se pretenden comunicar,
aunque estás aparecen menos concisas; las dificultades y errores en la denominación son importantes como
consecuencia de la pérdida de información semántica, así como el deterioro en la discriminación visual y el
reconocimiento de objetos; aparecen circunloquios, neologismos, parafasias (inicialmente semánticas y, más
adelante, fonémicas), ecolalias y jerga. Razón por la cual, el discurso aparece vacío e incoherente de
contenido, con utilización de respuestas automáticas, de frases establecidas; la comprensión de las
estructuras sintácticas se encuentra alterada, tanto con ideas complejas como simples; la repetición está
levemente alterada; en la escritura se encuentra agrafía léxica o fonológica; la lectura se encuentra
preservada o levemente alterada.
*ESTADIO AVANZADO: degeneración de las áreas de asociación de los dos hemisferios. La heterogeneidad en la duración
de este período, en las diferentes personas, hace difícil una estimación concreta. Se produce un agravamiento
lingüístico y comunicativo (privación de comunicación), independencia y cognición. En esta fase, las personas que
padecen esta enfermedad, ni entienden ni se les entiende.
- Disminución severa y elevado número de errores en el lenguaje espontáneo; lenguaje incomprensible y
estereotipado, con aumento de ecolalia; la dificultad en la denominación (anomia) se intensifica; la comprensión se
encuentra tan alterada que se pueden presentar dificultades, incluso en el reconocimiento de órdenes simples; la

12. escritura y la lectura van desapareciendo; la afectación más preocupante se produce en la pragmática que atañe a la
comunicación. Esta capacidad se altera hasta que la persona afectada no produce respuesta o esta no guarda relación
con el contenido lingüístico.
ESCLEROSIS LATERAL AMIOTRÓFICA (E.L.A) O PARÁLISIS FLÁCIDO-ESPÁSTICA
CONCEPTO EPIDEMIOLOGÍA
Es una degeneración progresiva de las motoneuronas (de la neurona Generalmente afecta a personas entre 40 y 70 años, aunque hay
superior y la inferior) que hace estragos en la capacidad motriz y en algunos casos de personas jóvenes. En cuanto al sexo del
el lenguaje de las personas afectadas. afectado, la proporción es de 1'3 a favor de los hombres. En
Esta patología también se conoce: en Estados Unidos como enfermedad España se estima que cada año se diagnostican 900 nuevos casos
de Lou Guerig o de Stephen Hawking; enfermedad de Charlot en Francia. de ELA (de 2 a 3 casos por día), y el número aproximado de
A pesar de ser la patología más grave y habitual de la neurona personas que la padecen ronda los 4.000.
motora, es una de las muchas que afectan a estas células nerviosas. La ELA es tan frecuente como la escleorosis múltiple.
CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS
En la ELA se alteran también los ejes de las fibras nerviosas que transmiten los impulsos motores procedentes de la corteza cerebral,
situados en la parte delantera de la médula espinal.
Se presentan fasciculaciones débiles (contracciones musculares involuntarias de las fibras) y atrofia muscular. Suelen empezar en los
extremos de los miembros superiores y se van extendiendo hacia el resto de la extremidad.
Además de la degeneración de las fibras procedentes de la corteza cerebral, también se altera la conducción de los impulsos motores
voluntarios que bajan por la médula.
Cuando el control cerebral está afectado, los reflejos también se perturban, así que se muestran más sensibles de lo que
habitualmente son, dando lugar a espasmos musculares y rampas. Estos espasmos de extremidades inferiores causan trastornos de la
marcha.
Progresivamente, la degeneración neuronal se extiende a diferentes segmentos de la médula, produciendo debilidad muscular en las
extremidades inferiores y en el tronco.
Durante la evolución de la enfermedad, suele aparecer, una parálisis bulbar (labios, lengua y laringe) progresiva: empezarán las
dificultades para la deglución y la obstrucción de las vías aéreas, constituyendo una seria amenaza para la vida. La combinación de
la parálisis bulbar y seudobulbar tiene un efecto abrumador sobre el lenguaje.
ETIOLOGÍA
Tres formas de escleorosis lateral amiotrófica:
Forma clásica esporádica: suele presentarse en la vida adulta, en la mayoría de los casos alrededor de los sesenta años, y con una
afectación mayor en varones.
Forma hereditaria: entre el 10 y el 20% de los casos, pudiendo aparecer de forma autonómica dominante o recesiva. El cuadro clínico
es similar a la anterior, pero la edad de inicio es sensiblemente inferior, siendo la media de unos 45'7 años. Se ha demostrado que,
en el 50% de los casos de las familias con ella dominante, aparecen mutaciones de un gen localizado en el cromosoma 21.
Forma de los Chamorros de Guam (archipiélago de las Marianas): la ELA tiene en esta isla una incidencia mayor, incluso comparándola
con las otras islas del mismo archipiélago. Presenta un curso clínico parecido a la forma esporádica clásica, pero en esta forma es
destacada la frecuencia con la asociada al Parkinson y a la demencia.
La hipótesis ambiental, más que genéitca, se explica por la mortalidad de esta patología, mucho más pronunciada en la isla de Guam
que en todas las islas circundantes. Aunque en esta forma ha disminuido, todavía no ha llegado a desaparecer.

13. SINTOMATOLOGÍA
Puede aparecer de forma sutil, siendo difícil el diagnóstico. Las primeras manifestaciones pueden ser: contracciones, calambres o
rigidez de los músculos, debilidad muscular en un brazo o una pierna, el habla deteriorada o nasal, o dificultad para masticar o
tragar. Suelen convertirse más adelante en debilidades o atrofias, que pueden llevar al diagnóstico.
Progresión irregular (asimétrica) y evoluciona de forma diferente en cada parte del cuerpo. A veces esta graduación es lenta y tarda
años en desarrollarse, turnándose con periodos de estabilidad. Las facultades intelectuales no se dañan en ningún momento. A veces
aparecen síntomas relacionados con alteraciones emocionales (lloros) pero en ningún caso supone la existencia de problemas
psiquiátricos.
Se pueden distinguir 4 etapas clínicas:
1ª etapa: disminución de la fuerza en una extremidad; disartria; insuficiencia respiratoria.
2ª etapa: disminución de la fuerza en 2 o más extremidades, deambulando con dificultad; inicio de hipotrofia de extremidades
afectadas; puede haber disfagia o alteración en la capacidad de tragar sólidos y líquidos, y disartria.
3ª etapa: disminución de la fuerza de las 4 extremidades; no deambula; disartria moderada; disfagia moderada; insuficiencia
respiratoria moderada o leve; dificultad en la eliminación de secreciones respiratorias.
4ª etapa: disminución generalizada y severa de la fuerza muscular; postración en la cama o silla de ruedas; disfagia, disartria e
insuficiencia respiratoria severa; Presencia de complicaciones, sobre todo, pulmonares.
Las 4 etapas comportan una serie de efectos psicológicos, que van desde la negación total del diagnóstico, hasta la aceptación,
pasando por las fases de aislamiento, depresión y rabia.
CARACTERÍSTICAS DEL HABLA
La ELA es una enfermedad asociada con la disartria. Ésta es de tipo mixto (se trata de trastornos multifocales o difusos, que
presentan una mezcla de diferentes grados de complejidad de las disartrias más simples).
El habla de las personas con ELA tendrán características bulbares (disartria fláccida)y seudobulbares (disartria espástica),
produciendo una disartria fláccida-espástica mixta. Como la degeneración no evoluciona de forma uniforme, pueden predominar los
signos de una o de otra, en un momento determinado.
Primeros síntomas posibles: el carácter nasal del habla o la dificultad para cantar. Las consonantes labiales se pronuncian con
esfuerzo, más tarde, se pronuncian de forma imprecisa todas las consonantes y se produce un tono monótono, bajo. La voz hablada acaba
perdiendo toda su modulación.
Más adelante se distorsionan las vocales y no pueden ser pronunciadas, acabando en una anartria total. El enfermo no está afónico,
pero emite sonidos forzados. Hay constante degeneración en la afectación de los músculos laríngeos intrínsecos y extrínsecos, y
también de los labios, la lengua y el paladar.
TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN
Es necesaria la intervención uniforma y coordinada de un equipo interdisciplinar, cuyo objetivo sea aliviar los síntomas, mejorar la
calidad de vida y potencias al máximo sus habilidades de autonomía.
El profesional logopédico deberá enseñar a los usuarios tanto estrategias de adaptación como técnicas para ayudarles a hablar más
alto y con más claridad, además trabajará la deglución y la respiración. Todo esto ayudará a disminuir la atrofia muscular.
En la etapa temprana de la enfermedad (el habla es normal o casi), se sugerirá que la persona grabe lo que hable. Después, pueden
programar alguna frase en un comunicador. Por último, se evaluará la formá más apropiada de comunicación y las ayudas técnicas
necesarias para ésta, junto con el aprendizaje de su utilización. Esta evaluación y control de las capacidades comunicativas del
usuario serán constantes, ya que por la degeneración de la enfermedad se deberán adecuar continuamente las diferentes ayudas técnicas
para la comunicación. El constante trabajo del integrador social, facilitará la evaluación de la pérdida del habla y el consiguiente
reajuste.

14. ESCLEROSIS MÚLTIPLE (E.M.)
CONCEPTO CARACTERÍSTICAS NEUROLÓGICAS
Es una de las enfermedades más comunes del Además de la desmielinización, es importante mencionar la importancia del diagnóstico,
sistema nervioso central (cerebro y para poder explicar las características neurológicas de la enfermedad.
médula). Concurre una afección inflamatoria La E.M incipiente puede producir síntomas que podrían ser atribuidos a otras
disminutoria como consecuencia de la enfermedades. Puede pasar un tiempo hasta que el usuario sepa su diagnóstico. Este se
pérdida de *mielina. producirá cuando se manifiesten síntomas clásicos como una neuritis óptica (lesión
La *desmielinización del sistema nervioso, inflamatoria o degenerativa del nervio óptico) o una cronología clara de los brotes.
dificulta la transmisión de los impulsos El *neurólogo buscará anomalías en las vías nerviosas, como pueden ser los signos de los
nerviosos y se manifiesta en los síntomas cambios en los movimientos oculares, en la coordinación de las extremidades, la
de la enfermedad. debilidad, el equilibrio, la sensación, el habla, los reflejos.
Los síntomas varían en la población Mediante las pruebas de *potenciales evocados auditivos y visuales (miden el tiempo que
afectada, aunque los más comunes son la tarda el cerebro en recibir la información), se controlará si la conducción del mensaje
pérdida de fuerza y las alteraciones de la hacia los nervios disminuye, lo que puede determinar cuándo se produce la
sensibilidad y de la coordinación de los desmielinización.
movimientos sentidos.
EPIDEMIOLOGÍA ETIOLOGÍA
En la E.M las mujeres muestran más predisposición, a razón de tres No se conoce la causa, aunque se baraja la hipótesis de que el
por cada dos hombres. daño causado a la mielina sea debido a una reacción anormal del
Edad: es propia de adultos jóvenes (entre los 29 y 33 años), sistema inmunológico del cuerpo, que normalmente lo defiende ante
aunque se han podido diagnosticar enfermos en la infancia y en la organismos invasores (virus y bacterias).
adolescencia. Muchas de las características de la E.M sugieren que se trata de
No es hereditaria aunque se ha comprobado una cierta una enfermedad autoinmune, que hace que el cuerpo ataque a sus
predisposición genética a padecerla en familiares de un afectado. propios tejidos y células, en este caso, a la mielina. Sin
Parece que tiene un mayor índice en países de climas templados que embargo, no se ha podido explicar qué es lo que activa esta
en los tropicales. Siendo los países del norte europeo y del norte destrucción, y se apuesta por una combinación de diferentes
americano, en especial Canadá, Escandinavia y Escocia, los que factores, entre los que se encuentran las explicaciones en estado
tienen una mayor epidemiología. de latencia de un virus o la susceptibilidad genética.
SINTOMATOLOGÍA
La E.M es una infección muy variable, dependiendo sus síntomas de las zonas del SN central afectado. No hay una E.M típica:
- Trastornos visuales: visión borrosa, visión doble, neuritis óptica, movimientos oculares rápidos e involuntarios; a veces, pérdida
de la visión.
- Dificultades en el equilibrio y la coordinación: pérdida del equilibrio, temblores, inestabilidad al caminar (ataxia), vértigos y
mareos, falta de coordinación.
- Debilidad: puede afectar en particular a las extremidades inferiores y al caminar (arrastrando los pies).
- Tono: el tono muscular alterado puede producir espasticidad o rigidez muscular, que afectará a la movilidad y a la marcha;
espasmos.
- Sensación alterada: hormigueo, entumecimiento (parestesia) o sensación de quemazón en una zona del cuerpo; puede haber dolor, como
el facial (neuralgia del trigémino) o muscular.
- Habla anormal: habla lenta; palabras arrastradas; afectación en el ritmo del habla.
- Fatiga: síntoma más común e invalidante. Es excesivo respecto a la actividad realizada.
- Sexualidad: impotencia; excitación disminuida; pérdida de sensación.

15. - Alteraciones intestinales y de tipo urinario: necesidad de orinar con frecuencia y urgencia; el problema intestinal básico es el
estreñimiento y, a veces, la pérdida del control de esfínteres (encopresis).
- Trastornos cognitivos y emocionales: problemas en la memoria a corto plazo, en la concentración y en el razonamiento.
Si algunos síntomas son evidentes, otros permanecen ocultos y son difíciles de describir, incluso para familiares y cuidadores, pero
no por ello dejan de disminuir la calidad de vida de las personas que los padecen.
El curso de la enfermedad es difícil de pronosticar, pues algunos enfermos viven poco afectados por la enfermedad, mientras que otros
avanzan con rapidez hacia la incapacidad total. La mayoría de los casos se encuentran entre los dos extremos y experimentan una
combinación diferente de síntomas.
DIFERENTES MODALIDADES:
- E.M con recaídas o remisiones (25%): se producen recaídas o ataques durante los cuales aparecen nuevos síntomas o los existentes se
agravan. Duración variable, entre días o meses, habiendo una remisión parcial e incluso total. La enfermedad puede estar inactiva
durante meses o años.
- E.M benigna (20%): Después de uno o dos brotes, con recuperación completa, no se empeora con el tiempo, y no hay incapacidad
permanente. Sólo puede identificarse cuando se produce una incapacidad mínima a los 10-15 años del inicio y había sido clasificada
como la de tipo recaídas o remisiones. Se suele caracterizar, en su origen, por los síntomas más leves.
- E.M progresiva secundaria (40%): Al inicio hay recaídas y remisiones y, más adelante, se va desarrollando una incapacidad
progresiva en a evolución de la enfermedad, con reincidencias frecuentes y sobrepuestas.
- E.M progresiva primaria (15%): ausencia de ataques o brotes definidos con inicio lento y empeoramiento constante de los síntomas.
Se produce una acumulación de deficiencias que pueden estabilizarse en algunos momentos o continuar durante meses o años.
CARACTERÍSTICAS DEL HABLA
La E.M se asocia a la disartría mixta o fláccida-espástica. En los diferentes estudios se puede concluir que esta disartria no es un
síntoma constante de esta enfermedad, ya que sólo se produce en el 50% de los afectados.
Las dificultades más sobresalientes del habla son la alteración del control de la intensidad, la dificultad de controlar el volumen,
la aspereza de la voz, la articulación deficiente, la posible alteración o inadecuación del tono, la dificultad para prolongar
vocales (de ahí el problema para cantar o realizar diferentes énfasis o entonaciones de las frases), la hipernasalidad y, con menor
frecuencia, el jadeo y el aumento de la frecuencia respiratoria.
En la E.M, la severidad de la disartria está directamente relacionada con la afectación neurológica, ya que la mayoría de los
problemas del habla se vuelven más importantes a medida que resultan afectados nuevos sistemas motores.
TRATAMIENTO E INTERVENCIÓN
No existe un tratamiento curativo, aunque sí paliativo. Se deben reunir esfuerzos entre las diferentes disciplinas (rehabilitadoras y
habilitadoras) para programar un proyecto común en el que se tenga presente a la persona en toda su dimensión.
Los tratamientos farmacológicos utilizados están dirigidos a modificar la evolución natural de la enfermedad. Algunos disminuyen la
aparición de los brotes y la progresión de la enfermedad, a base de cortisona; otros, los tratamientos y terapias sintomáticas,
atenúan los síntomas asociados a la patología: actúan sobre la espasticidad, la fatiga, la ataxia, el temblor, la depresión, etc. Se
ha de tener en cuenta el estado de fatiga del paciente, pues en cuanto ésta aparezca se deberá moderar la intervención.
La rehabilitación retrasa la incapacidad y las complicaciones en la evolución de la enfermedad, mejorando la calidad de vida de las
personas afectadas Un programa de rehabilitación que se inicie en las primeras fases de la enfermedad puede mejorar el estado general
del paciente, contribuye a la educación-información de la patología, tanto de la persona afectada como de su familia, y a la
interacción y estrategias de comunicación entre ambos.
Un buen programa rehabilitador aporta beneficios tanto físicos (impide una mayor atrofia muscular, mantiene y mejora la movilidad,
fortalece los músculos, dosifica las energías a la hora de moverse o hablar, etc.) como psicológicos.

16. Si la incapacidad evoluciona, se introducirán, de forma progresiva, ayudas técnicas y adaptaciones para las AVD afectadas.
Integrador social: profesional más cercano al usuario. Será el que pueda dar la voz de alarma de la progresión de la enfermedad a los
diferentes facultativos (logopedas-foniatras, etc.).
Es fundamental una coordinación estrecha de todo el equipo.
*MIELINA: sustancia grasa que aísla los nervios, actuando como la cobertura de un cable eléctrico y que permite que
las fibras transmitan sus impulsos rápidamente. La velocidad y eficiencia de la conducción de estos impulsos
permiten realizar movimientos suaves, rápidos y coordinados con poco esfuerzo consciente.
*DESMIELINIZACIÓN: los puntos donde desaparece la mielina, llamados placas o lesiones, aparecen como zonas
endurecidas, tipo cicatrices, las cuales aparecen en diferentes momentos y zonas cerebrales o medulares.
Esclerosis= cicatrices múltiples (episodios que se repiten varias veces).
*El NEURÓLOGO necesitará pruebas clínicas que indiquen al menos dos zonas diferentes del SN central afectadas,
porque no hay ensayos totalmente concluyentes ni específicos.
*PRUEBAS DE POTENCIALES EVOCADOS AUDITIVOS Y VISUALES: colocando unos electrodos en la cabeza y se monitorizan las
ondas cerebrales como respuesta de los estímulos visuales o auditivos. Generalmente, la reacción del cerebro es
casi instantánea, pero, si hay falta de mielina, esta respuesta tardará más.