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ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA
ASIGNATURA : PATOLOGIA ANIMAL I
DOCENTE : M.V.- FRANFLIN ALBORNOS R
TEMA : TRASTORNOS CIRCULATORIOS
ALUMNO : JESUS E . CALDERON CUNYA
CICLO : V
SEMESTRE : 2014 - I
TR A S T O R N O S C I R C U L A T O R I OS
CONTENIDO TEMATICO
 Introducción
 Hiperemia y congestión
• Hiperemia
• Congestión
• Congestión local
• Congestión general
 Edema
Causas de edema
 Hemorragia
Causas de hemorragia
 Trombosis
Coagulación sanguínea
Causas de la trombosis
Clasificación de los trombos
Formas de terminación de los
Trombos
 Embolia
􀂂Clasificación de las embolias
 Choque
􀂂 Patogenia y clasificación
Los trastornos de la circulación
“Conjunto de alteraciones que comprometen el
corazón, vasos sanguíneos o la volemia;
pueden comprometer la vida del animal”.
El mecanismo del intercambio de gases y otras
moléculas, entre sangre y líquido intersticial es
la difusión a través del endotelio capilar.
Existen condiciones patológicas de muchos
otros sistemas que afectan el funcionamiento
cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos
renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
Urinario
Cardiovascular
Sistémicos
Respiratorio
(ley de Frank Starling): el corazón posee una
capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes
crecientes de flujo sanguíneo.
Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad
de:
a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades,
mecanismo que está en estrecha relación con la
concentración de O2 en ellos
b) Regular el volumen del líquido extracelular y
sanguíneo, conjuntamente con el riñón y con la
circulación linfática.
En el organismo sano, los mecanismos de
homeostasis no permiten la acumulación
anormal de sangre en los tejidos
TRASTORNOS CIRCULATORIOS
Edema
Hiperemia y
Congestión
Hemorragia
TrombosisEmbolia
Choque
EDEMA
Acumulación de Líquidos en espacios
intersticiales y cavidades.
Agua – Electrolitos
Poca proteína Mucha Proteína
Trasudado Exudado
Mecanismos del Edema
1. Incremento de la presión hidrostática
• Edema Local: Interferencia local del retorno venoso:
- Compresión venosa (tumores, abscesos, etc.)
- Trombosis venosa.
- Torsión intestinal.
• Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico:
- Insuficiencia cardiaca congestiva.
- Pericarditis
2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea:
Hipoalbuminemia
- Disminución de la síntesis hepática de albúmina.
Ej.: Cirrosis hepática.( Fasciola, OH, Plantas Tx )
- Incremento del catabolismo proteico:
Ej.: Desnutrición, Malnutrición.
- Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.:
Nefropatías, Gastroenteropatías,etc.
Mecanismos del Edema
Edema generalizado
3. Obstrucción del drenaje linfático.
- Linfonodos:
Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC).
- Compresión de vasos linfáticos:
Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia.
Mecanismos del Edema
Edema Local
4. Incremento de la permeabilidad vascular
- Traumas
- Toxinas: Bacterias
- Citoquinas
- Irritación: Medicamentos
- Anoxia: ICC
Mecanismos del Edema
Edema Local/Generalizado
5. Retención de Sodio
• Insuficiencia Renal Crónica
TIPOS DE EDEMA
• General o sistémico
• Local : inflamación
• Inflamatorio
• No inflamatorio.
EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN
TIPO SITIO AFECTADO
Hidroperitoneo Cavidad Peritoneal
Hidrotórax Cavidad Torácica
Hidropericardio Saco Pericárdico
Hidrocele Escroto
Anasarca Tejido Subcutáneo
(Generalizado)
Hidrocéfalo Cavidad craneana
EDEMA
EDEMA
ASCITIS
PIOPERITONEO HIDROTÓRAX HIDROPERICARDIO
EDEMA PULMONAR ANASARCA
Edema pulmonar
Signos:
• Tumefacción.
• Espuma (pulmonar)
• Partes bajas.
• Superficie lisa y brillante.
• Impresión costal (pulmón)
• Impresión digital.**
EDEMA SECUELAS
• Resolución.
• Alteración de la función tisular.
• Fibrosis del intersticio asociado
• Muerte (ej. edema pulmonar severo)
Hiperemia y Congestión
“Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una región
del organismo”.
Mecanismos
• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial
• La sangre se acumula en un tejido
u órgano, porque existe un
obstáculo que impide su salida. -
Venoso
Hiperemia
• Proceso activo,
• Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por
todos los capilares - conexiones arteriovenosas,
causa por la cual no toda la sangre circula por
toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de
sus necesidades metabólicas.
Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.
Causas de Hiperemia
Patológica:
Inflamación: mediadores
químicos de la inflamación,
Local – Generalizada
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Congestión
La congestión se define como el exceso de
sangre que no puede salir de la circulación
venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un
obstáculo en la circulación de regreso.
Implicaciones:
Aumento local de presión Hidrostática
Disminución O2 y nutrientes
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Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión
Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque
las arterias, por sus paredes gruesas y su
localización más profunda, son menos
susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o
estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o
quistes parasitarios que ejercen presión sobre
vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que
constriñen la luz de las venas.
Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso
en general, y puede deberse a un problema
cardiaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y
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4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
Equino. Torsión intestinal
Cordero
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Aspecto macroscópico de un hígado
en nuez moscada.
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en nuez moscada.
CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA
 Acumulación de sangre en las porciones ventrales
del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad.
Hallazgo post mortem.
 Se presenta siempre q el corazón no puede bombear
la sangre y está se acumula.
 Animales enfermos que están echados (moverlos).
 Indica el lado en el que animal estaba al momento de
la muerte.
Equino, Congestión pulmonar hipostática.
HEMORRAGIA
“La salida de sangre de los vasos como
consecuencia de ruptura y puede acumularse en
cavidades o salir al exterior”.
PONENTE:- Estd. JUANJO C. RAMIREZ
Clasificación
TIPO Sitio Afectado
Hemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del
pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas,
mucosas y piel
Clasificación según su Magnitud
Tipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2 mm
de diámetro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más
difusos que las petequias
Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de capas
o brochas
Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo, intra-
articular o en un órgano
Clasificación de acuerdo a la
patogenia
tipo
Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la ruptura
de un vaso
Hemorragias por diapédesis Cuando se debe a una
mayor permeabilidad de la
pared vascular sin que haya
rotura de esta
Hemorragia
Causas
Hipoxia
Traumatismos
Toxinas
Trastornos de la
coagulación
Lesiones en la
pared del vaso
Petequias
EQUIMOSIS PÚRPURA
SUFUSIÓN HEMATOMA
SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Anemia e hipovolemia = hipoxemia
• Deficiente perfusión tisular = isquemia
• Ocupa espacio y comprime.
TROMBOSIS
“La trombosis es un trastorno que se caracteriza
por formación de un coágulo en la luz de un
vaso y adherido a su pared. Este coágulo
intravascular recibe el nombre de trombo”.
Al coágulo que se localiza fuera de
un vaso, por ruptura del mismo, se le
conoce como hematoma
Triada de Virchow
- Lesión endotelio.
- Alteración del flujo sanguíneo.
- Alteración de la composición
de la sangre.
Factores de la Coagulación
LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples
moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo – Cascada
de la Coagulación.
Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes
funciones, la más importante es la
de adherirse a superficies
“extrañas” (por ejemplo colágena)
y formar agregados.
En la formación del coágulo, las
funciones de las plaquetas son
tres: Adhesión, agregación y
secreción.
Protrombina
DAÑO
VASOCONSTRICCIÓN
Colágena
expuesta
Serotonina
ADP
Tromboxano A2
TAPÓN
PLAQUETARIO
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Ca+
Factor VII
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Factor XII
Factor IX
Factor VIII
Mecanismo Intrínseco
Factor XIFactor X
Factor III
Factor V Ca+
PF3
Activador de
Protrombina
TrombinaFibrinógenoFibrina
Coágulo
Trombosis
Causas
Lesión directa
del endotelio
vascular
Trastornos
metabólicos
intracelulares
Cambios en la
composición de
la sangre
Parásitos – Larvas
Traumas
Arteriosclerosis,
aneurismas…
Disminución de la
corriente sanguínea –
Congestión – Hipoxia-
Cambios en cells
endoteliales.
Toxemias
Hipercoagulabilidad –
Durante procesos de
destrucción masiva
tisular se liberan
grandes cantidades de
tromboplastina
Lesión directa en el endotelio
vascular o endocárdico
• Parásitos o sus larvas:
Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus
vulgaris
Trastornos metabólicos intracelulares
• Congestión crónica general y local - Hipoxias,
con acumulación de CO2.
Lesiones en células endoteliales – Edema –
Activan las plaquetas y la cascada de
coagulación. Flujo laminar que favorece el dep
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• CID
Cambios en la composición de la
sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -
trombosis por la vía extrínseca.
Síndrome nefrótico, diabetes mellitus,
neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
Clasificación de los Trombos
Tipo Ejemplo
Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la
vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras,
que forma émbolos pulmonares.
Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos cardíacos. trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares,
cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide.
Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son
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Clasificación de los trombos
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Sépticos o Asepticos
Coágulos postmortem
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COÁGULO
TROMBO VENA CAVA
TROMBO
TROMBO NO OCLUSIVO
Terminación de un Trombo
Los factores de la coagulación son de vida corta.
Puede ser:
• Favorable: (licuefacción aséptica por medio
del sistema de plasmina o enzimático,
organización y canalización)
• Desfavorable: (licuefacción séptica, formación
de émbolos sépticos o asépticos y oclusión
del vaso).
TROMBO SIGNIFICADO
Oclusión vascular: isquemia – infarto
Aumenta presión hidrostática: edema
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Tromboembolismo
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circula libremente en la sangre”.
ÉMBOLO
TIPOS:
• Fibrinoso
• Parasitario.
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• Graso
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Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o
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hemorragia o ambos
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CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.
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sanguínea.
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funciones celulares.
CHOQUE
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Infarto miocárdico extenso.
Embolia pulmonar masiva.
CHOQUE
• TIPOS:
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– Hipovolémico.
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– Neurógeno.
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Choque
Hipovolémico
Pérdida de
sangre del
35 – 40%
Taquicardia↓ Presión Arterial
Estimulación de Baroreceptores
SA, SC, MA
Adrenalina y
noradrenalina
Hipófisis
ADH
Vasoconstricción
↑ Presión Arterial
Riñon Hipoxia TisularIsquemia
Estimulación aparato
yuxtaglomerular
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y Agua
Necrosis
tubular
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Estancamiento -
CID
Muerte
CHOQUE
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Acumulación de Metabolitos
Acidosis
Hipoxia
Lesiones Vasculares
Hipotensión
CHOQUE SÉPTICO
O ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de
endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del
Endotelio
Liberación de
Sustancias
vasodilatadoras
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del Miocardio
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Trastornos de la circulación

  • 1. ESCUELA ACADEMICA PROFESIONAL DE MEDICINA VETERINARIA ASIGNATURA : PATOLOGIA ANIMAL I DOCENTE : M.V.- FRANFLIN ALBORNOS R TEMA : TRASTORNOS CIRCULATORIOS ALUMNO : JESUS E . CALDERON CUNYA CICLO : V SEMESTRE : 2014 - I
  • 2. TR A S T O R N O S C I R C U L A T O R I OS CONTENIDO TEMATICO  Introducción  Hiperemia y congestión • Hiperemia • Congestión • Congestión local • Congestión general  Edema Causas de edema  Hemorragia Causas de hemorragia  Trombosis Coagulación sanguínea Causas de la trombosis Clasificación de los trombos Formas de terminación de los Trombos  Embolia 􀂂Clasificación de las embolias  Choque 􀂂 Patogenia y clasificación
  • 3. Los trastornos de la circulación “Conjunto de alteraciones que comprometen el corazón, vasos sanguíneos o la volemia; pueden comprometer la vida del animal”.
  • 4.
  • 5.
  • 6. El mecanismo del intercambio de gases y otras moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la difusión a través del endotelio capilar.
  • 7. Existen condiciones patológicas de muchos otros sistemas que afectan el funcionamiento cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
  • 9. (ley de Frank Starling): el corazón posee una capacidad intrínseca de adaptarse a volúmenes crecientes de flujo sanguíneo. Los vasos sanguíneos tisulares tienen la capacidad de: a) Ajustar el flujo sanguíneo a las necesidades, mecanismo que está en estrecha relación con la concentración de O2 en ellos b) Regular el volumen del líquido extracelular y sanguíneo, conjuntamente con el riñón y con la circulación linfática. En el organismo sano, los mecanismos de homeostasis no permiten la acumulación anormal de sangre en los tejidos
  • 11. EDEMA Acumulación de Líquidos en espacios intersticiales y cavidades. Agua – Electrolitos Poca proteína Mucha Proteína Trasudado Exudado
  • 12. Mecanismos del Edema 1. Incremento de la presión hidrostática • Edema Local: Interferencia local del retorno venoso: - Compresión venosa (tumores, abscesos, etc.) - Trombosis venosa. - Torsión intestinal. • Edema generalizado: Alteración retorno venoso sistémico: - Insuficiencia cardiaca congestiva. - Pericarditis
  • 13.
  • 14. 2. Disminución de la P. Oncótica sanguínea: Hipoalbuminemia - Disminución de la síntesis hepática de albúmina. Ej.: Cirrosis hepática.( Fasciola, OH, Plantas Tx ) - Incremento del catabolismo proteico: Ej.: Desnutrición, Malnutrición. - Pérdida persistente de prot. Plasmáticas (orina/heces). Ej.: Nefropatías, Gastroenteropatías,etc. Mecanismos del Edema Edema generalizado
  • 15. 3. Obstrucción del drenaje linfático. - Linfonodos: Ej: Tumores, Inflamaciones (TBC, pseudoTBC). - Compresión de vasos linfáticos: Ej: Cicatrices (grandes heridas), recumbencia. Mecanismos del Edema Edema Local
  • 16. 4. Incremento de la permeabilidad vascular - Traumas - Toxinas: Bacterias - Citoquinas - Irritación: Medicamentos - Anoxia: ICC Mecanismos del Edema Edema Local/Generalizado 5. Retención de Sodio • Insuficiencia Renal Crónica
  • 17. TIPOS DE EDEMA • General o sistémico • Local : inflamación • Inflamatorio • No inflamatorio.
  • 18. EDEMA SEGÚN LOCALIZACIÓN TIPO SITIO AFECTADO Hidroperitoneo Cavidad Peritoneal Hidrotórax Cavidad Torácica Hidropericardio Saco Pericárdico Hidrocele Escroto Anasarca Tejido Subcutáneo (Generalizado) Hidrocéfalo Cavidad craneana
  • 19. EDEMA
  • 20. EDEMA
  • 24.
  • 25. Signos: • Tumefacción. • Espuma (pulmonar) • Partes bajas. • Superficie lisa y brillante. • Impresión costal (pulmón) • Impresión digital.**
  • 26. EDEMA SECUELAS • Resolución. • Alteración de la función tisular. • Fibrosis del intersticio asociado • Muerte (ej. edema pulmonar severo)
  • 27. Hiperemia y Congestión “Aumento de la cantidad de sangre presente en los vasos de una región del organismo”. Mecanismos • Llega mayor cantidad de sangre a un tejido u órgano. - Arterial • La sangre se acumula en un tejido u órgano, porque existe un obstáculo que impide su salida. - Venoso
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  • 29. Hiperemia • Proceso activo, • Aguda • En el organismo en reposo, la sangre no fluye por todos los capilares - conexiones arteriovenosas, causa por la cual no toda la sangre circula por toda la red capilar. • La cantidad de sangre en un tejido depende de sus necesidades metabólicas.
  • 30. Causas de Hiperemia Fisiológicas : • Mayores necesidades metabólicas [02]. • ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren • Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono, ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos, histamina, iones de potasio e hidrógeno.
  • 31. Causas de Hiperemia Patológica: Inflamación: mediadores químicos de la inflamación, Local – Generalizada Muerte
  • 32. Congestión La congestión se define como el exceso de sangre que no puede salir de la circulación venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un obstáculo en la circulación de regreso.
  • 33. Implicaciones: Aumento local de presión Hidrostática Disminución O2 y nutrientes SECUELAS: Resolución. Edema y hemorragia. Hipoxemia: degeneración - necrosis. Congestión
  • 34. Congestión local • Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque las arterias, por sus paredes gruesas y su localización más profunda, son menos susceptibles a presiones externas. • Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o estómago • Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o quistes parasitarios que ejercen presión sobre vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que constriñen la luz de las venas.
  • 35. Congestión general • Es un trastorno que afecta al sistema venoso en general, y puede deberse a un problema cardiaco o a un trastorno pulmonar. Insuficiencia Cardíaca Congestiva • lesiones valvulares, procesos patológicos del miocardio, presiones sobre el corazón y defectos cardiacos congénitos
  • 36. 4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
  • 41.
  • 42.
  • 43. Aspecto macroscópico de un hígado en nuez moscada. Aspecto microscópico de un hígado en nuez moscada.
  • 44. CONGESTIÓN HIPOSTÁTICA  Acumulación de sangre en las porciones ventrales del cuerpo, debido a las influencias de la gravedad. Hallazgo post mortem.  Se presenta siempre q el corazón no puede bombear la sangre y está se acumula.  Animales enfermos que están echados (moverlos).  Indica el lado en el que animal estaba al momento de la muerte.
  • 45.
  • 47. HEMORRAGIA “La salida de sangre de los vasos como consecuencia de ruptura y puede acumularse en cavidades o salir al exterior”. PONENTE:- Estd. JUANJO C. RAMIREZ
  • 48. Clasificación TIPO Sitio Afectado Hemotórax Cavidad Torácica Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal Hemopericardio Saco Pericárdico Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente del pulmón Hematemesis Sangre en el vómito Epistaxis Expulsión por la naríz Melena Expulsión en la materia fecal Hematuria Presencia en la orina Hematocele Presencia en la túnica testicular Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas, mucosas y piel
  • 49. Clasificación según su Magnitud Tipo Petequias Pequeños puntos hemorrágicos no mayores a 2 mm de diámetro Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más difusos que las petequias Sufusión Sangre derramada en tejido laxo, en formas de capas o brochas Hematomas Acumulación de sangre en tejido subcutáneo, intra- articular o en un órgano
  • 50. Clasificación de acuerdo a la patogenia tipo Hemorragias por Rexis Cuando se debe a la ruptura de un vaso Hemorragias por diapédesis Cuando se debe a una mayor permeabilidad de la pared vascular sin que haya rotura de esta
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  • 55.
  • 58. SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO • Anemia e hipovolemia = hipoxemia • Deficiente perfusión tisular = isquemia • Ocupa espacio y comprime.
  • 59. TROMBOSIS “La trombosis es un trastorno que se caracteriza por formación de un coágulo en la luz de un vaso y adherido a su pared. Este coágulo intravascular recibe el nombre de trombo”. Al coágulo que se localiza fuera de un vaso, por ruptura del mismo, se le conoce como hematoma
  • 60. Triada de Virchow - Lesión endotelio. - Alteración del flujo sanguíneo. - Alteración de la composición de la sangre.
  • 61. Factores de la Coagulación
  • 62. LA COAGULACIÓN Facultad indispensable del organismo para conservar el equilibrio homeostático. Depende de la interacción de múltiples moléculas (proenzimas) que circulan en forma inactivada y que necesitan ser activadas para que se inicie la formación del coágulo – Cascada de la Coagulación.
  • 63.
  • 64. Las plaquetas Las plaquetas tienen diferentes funciones, la más importante es la de adherirse a superficies “extrañas” (por ejemplo colágena) y formar agregados. En la formación del coágulo, las funciones de las plaquetas son tres: Adhesión, agregación y secreción.
  • 65. Protrombina DAÑO VASOCONSTRICCIÓN Colágena expuesta Serotonina ADP Tromboxano A2 TAPÓN PLAQUETARIO Factor III Ca+ Factor VII Mecanismo Extrínseco Factor XII Factor IX Factor VIII Mecanismo Intrínseco Factor XIFactor X Factor III Factor V Ca+ PF3 Activador de Protrombina TrombinaFibrinógenoFibrina Coágulo
  • 66. Trombosis Causas Lesión directa del endotelio vascular Trastornos metabólicos intracelulares Cambios en la composición de la sangre Parásitos – Larvas Traumas Arteriosclerosis, aneurismas… Disminución de la corriente sanguínea – Congestión – Hipoxia- Cambios en cells endoteliales. Toxemias Hipercoagulabilidad – Durante procesos de destrucción masiva tisular se liberan grandes cantidades de tromboplastina
  • 67. Lesión directa en el endotelio vascular o endocárdico • Parásitos o sus larvas: Dirofilaria immitis, Spirocerca lupi Strongylus vulgaris
  • 68. Trastornos metabólicos intracelulares • Congestión crónica general y local - Hipoxias, con acumulación de CO2. Lesiones en células endoteliales – Edema – Activan las plaquetas y la cascada de coagulación. Flujo laminar que favorece el dep de células • Toxemias • CID
  • 69. Cambios en la composición de la sangre • Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular Durante procesos de destrucción tisular masiva - trombosis por la vía extrínseca. Síndrome nefrótico, diabetes mellitus, neoplasias, hipercalcemia e hiperglobulinemia.
  • 70. Clasificación de los Trombos Tipo Ejemplo Trombos arteriales. Vasos arteriales. Strongylus vulgaris Trombos venosos. Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la vena cava caudal, por absceso hepático en vacas lecheras, que forma émbolos pulmonares. Trombos linfáticos. Consisten en fibrina y leucocitos. Trombos cardíacos. trombos murales, cuando se encuentran adheridos al endocardio de uno de los ventrículos, y trombos valvulares, cuando se han formado en las válvulas mitral o tricúspide. Trombos capilares. Se presentan en la coagulación intravascular diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
  • 71. Clasificación de los trombos Rojos – Blancos – laminados Sépticos o Asepticos Coágulos postmortem • Rojizos y gelatinosos. • Pueden ser amarillos • No unidos a la pared del vaso.
  • 76. Terminación de un Trombo Los factores de la coagulación son de vida corta. Puede ser: • Favorable: (licuefacción aséptica por medio del sistema de plasmina o enzimático, organización y canalización) • Desfavorable: (licuefacción séptica, formación de émbolos sépticos o asépticos y oclusión del vaso).
  • 77. TROMBO SIGNIFICADO Oclusión vascular: isquemia – infarto Aumenta presión hidrostática: edema SECUELAS: Propagación Infarto. Tromboembolismo Organización- Canalización Fibrinolisis
  • 78. EMBOLIA “Partícula de origen orgánico o inorgánico que circula libremente en la sangre”.
  • 79. ÉMBOLO TIPOS: • Fibrinoso • Parasitario. • Bacteriano o micótico. • Celular. • Graso • Gaseoso. • Por cuerpo extraño
  • 80. Significado Fisiopatológico Pueden estar localizados en vaso arteriales o venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo permita. Obstruir la circulación y generar un infarto, hemorragia o ambos • Inflamaciones metastáticas. • Metástasis tumorales
  • 81. Cuerpo extraño: Grasa o lípidos. Ejemplos: Fracturas múltiples (médula ósea amarilla). Rotura de ateromas. Inyección intravascular de compuestos oleosos. Embolia grasa
  • 82. Cuerpo extraño: Aire. Ejemplos: Rotura de cavidad torácica. Inyección intravascular de aire. Embolia gaseosa
  • 83. Cuerpo extraño: Colonias bacterianas, bacterias sueltas o exudados purulentos con bacterias. Ejemplos: Abscesos hepáticos (vía onfalógena). Rotura de abscesos hepáticos en vena cava. Embolia bacteriana o séptica
  • 85. CHOQUE Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda. Disminución en el volumen de sangre circulante. Retardo en la velocidad de la corriente sanguínea. Perfusión capilar insuficiente para mantener las funciones celulares.
  • 86. CHOQUE CAUSAS: Hemorragia grave. Traumatismo o quemadura. Infarto miocárdico extenso. Embolia pulmonar masiva.
  • 87. CHOQUE • TIPOS: – Cardiógeno. – Hipovolémico. – Séptico. – Neurógeno. – Anafiláctico.
  • 88. Choque Hipovolémico Pérdida de sangre del 35 – 40% Taquicardia↓ Presión Arterial Estimulación de Baroreceptores SA, SC, MA Adrenalina y noradrenalina Hipófisis ADH Vasoconstricción ↑ Presión Arterial Riñon Hipoxia TisularIsquemia Estimulación aparato yuxtaglomerular Renina Angiotensina Aldosterona ↑ Retención de Na y Agua Necrosis tubular Endotelio Estancamiento - CID Muerte
  • 89. CHOQUE CARDIOGÉNICO Falla Cardíaca Miocarditis InfartoICC Pericarditis Acumulación de Metabolitos Acidosis Hipoxia Lesiones Vasculares Hipotensión
  • 90. CHOQUE SÉPTICO O ENDOTÓXICO Septicemias Liberación de endotoxinas y exotoxinas Lesión del Endotelio Liberación de Sustancias vasodilatadoras Disminuye Contractilidad del Miocardio Activación de la Coagulación
  • 91. Te felicito por lo que aprendiste, que te permitió descubrirte en nuevas dimensiones. “muchas gracias”