Este documento describe diferentes trastornos hemodinámicos como el edema, las hemorragias, la trombosis y las vasculitis. Explica la fisiopatología del edema, incluyendo las causas de aumento de la presión hidrostática, disminución de la presión osmótica y obstrucción linfática. También describe el daño endotelial vascular y su papel en la regulación de la homeostasis, así como los factores que pueden causar disfunción endotelial. Finalmente, explica brevemente los procesos de formación de coágu
5. FISIOPATOLOGÍA DEL
EDEMA
• Aumento de la presión hidrostática
• Disminución presión osmótica del plasma
• Obstrucción linfática
• Retención de sodio
• Inflamación
6. El liquido dentro
del vaso es
mantenido por
el equilibrio
entre presión
oncótica y
presión
hidrostática
7. AUMENTO DE LA PRESION
HIDROSTATICA
• DEL DRENAJE VENOSO ( venas insuficiente para retornar
disminución la sangre al
corazón )
Trombosis
venosa
profunda
Genera
aumento en
la presión
hidrostática
Estasis
venoso
Salida del liquido
del vaso al
intersticio
EDEMA
8. El liquido tiende a salir por aumento
de presión hidrostática y por
proceso inflamatorio
9. DISMINUCION DE LA PRESION
OSMOTICA DEL PLASMA
PERDIDA DE PROTEINA SERICA ( ALBUMINA)
CAUSAS
•Malnutrición
•Síndrome nefrótico
Perfusión renal
La falta de proteína dentro del capilar
disminuye la P. oncótica provocando
aumento de la P. hidrostática , con
salida del liquido vascular al intersticio
l
i
q
u
i
d
o
La disminución de la volemia
por perdida de liquido vascular
EDEMA
Liberando sistema
renina angiotensina
aldosterona
10. La disminución de la volemia
S. Nefrótico
malnutrición
Como no hay presión oncotica
el liquido que retiene el riñón
sale de vaso empeorando el
edema
Vasoconstricción
arterial y Renal
disminuyendo el
flujo renal
11. EDEMA GENERALIZADO
• Insuficiencia cardiaca congestiva
gasto cardiaco
Perfusión renal
Activa
renina aldosterona
Angiotensina Retención Na
H2O
LEY DE FRANK STARLING
13. LINFEDEMA
Acumulación de linfa en el tejido celular subcutáneo en
los miembros, por defecto del sistema linfático.
Esto puede deberse a obstrucción
•Presión ejercida por un cáncer o a la presencia de ganglios
linfáticos inflamados
•Destrucción de los vasos linfáticos por radioterapia o la
infiltración de los vasos linfáticos por una infección.
•Fallo en el sistema de bombeo del sistema linfático, debido
a la inmovilidad, como ocurre en los casos de esclerosis
múltiple o paraplejia.
14. CAUSAN PRINCIPALES DE
EDEMA
•Insuficiencia renal.
•Cirrosis hepática.
•Trombosis venosa.
•Síndrome nefrótico.
•Malnutrición.
•Inflamación.
•Insuficiencia cardíaca
•Retención de sodio.
15. • Según la localización
• Algunos ejemplos de edema en órganos
específicos:
16. SEGÚN SU LOCAIZACIÓN
Se inicia en regiones declives que se encuentran por debajo del corazón
principalmente en maléolos, tiene aspecto liso, brillante, frío, blando,
con fóvea, se encuentra en armonía al grado de insuficiencia cardiaca
llegando a anasarca, ascitis e hidrotórax.
Este edema se caracteriza por que tiende a disponerse en zonas declives,
obedeciendo a la acción de la gravedad. Cuando alcanza gran desarrollo,
el edema se extiende a otras zonas (muslos, genitales, pared abdominal) e
incluso puede llegar a ANASARCA
EDEMA CARDIOGÉNICO
17. • EDEMA PULMONAR: es la acumulación de líquido
(trasudado) en los pulmones, en el espacio
intersticial del parénquima pulmonar, que puede
llegar también a ocupar el espacio alveolar.
18. • EDEMA MACULAR: Acumulación anormal de líquido
en las capas de la retina (en la mácula). La mácula se
engruesa y se produce glaucoma. El líquido viene de
los vasos sanguíneos, cuyas paredes tienen una
función inadecuada debido a la diabetes. Es una
complicación de la retinopatía diabética
DAÑO ENDOTELIAL DE
LOS CAPILARES
19. • Hidrocefalia: Es la dilatación de los ventrículos
cerebrales por acumulación de líquido
cefalorraquídeo.
20. ASCITIS: Es el cúmulo de líquido en la
cavidad peritoneal o abdominal
25. HIPEREMIA Y CONGESTIÓN
• Indican aumento local del volumen de sangre, en
un tejido determinado
• HIPEREMIA proceso activo
RIEGO SANGUINEO
CONGESTION proceso pasivo
vaciamiento de
la sangre tisular
27. HEMORRAGIAS
• Signo de extravasación de sangre desde el aparato
circulatorio, provocada por la ruptura vascular
(venas, arterias y capilares).
28.
29. • Hemorragia interna: Es la ruptura de algún vaso
sanguíneo en el interior del cuerpo.
• Hemorragia externa: Es la hemorragia producida por
ruptura de vasos sanguíneos a través de la piel, este
tipo de hemorragias es producida frecuentemente por
heridas abiertas.
• Hemorragia exteriorizada: a través de orificios
naturales del cuerpo, como el recto (rectorragia), la
boca vomitando (hematemesis) o tosiendo
(hemoptisis), la nariz (epistaxis), la vagina
(metrorragia), la uretra (hematuria), el oído (otorragia),
y el ojo (hiposfagma).
34. HEMATOMAS
Acumulación de sangre causada por una hemorragia
interna (rotura de vasos capilares, sin que la sangre
llegue a la superficie corporal) que aparece
generalmente como respuesta corporal resultante de
un golpe, una contusión.
35. Según su localización en el
cuerpo humano los
hematomas se denominan:
• Cefalohematoma
• Hematoma epidural
• Hematoma pericondrial
• Hematoma subaracnoideo
• Hematoma subdural
• Hematoma renal
36. PETEQUIAS
• Las petequias son lesiones pequeñas de color rojo,
formadas por extravasación de un número
pequeño de eritrocitos cuando se daña un capilar.
Las anormalidades de las plaquetas o de los
capilares se suelen asociar con petequias.
• Son pequeños derrames vasculares cutáneos del
tamaño de una cabeza de alfiler
40. El endotelio protege la pared arterial
frente al desarrollo de lesiones
Contribuye a la homeostasis vascular a
través de ese control continuo de los
estímulos que recibe.
41.
42.
43. ENDOTELIO VASCULAR
• Las células endoteliales (CE), son capaces de detectar
los cambios tanto físicos (estrés mecánico
hemodinámico) como químicos (liberación de
moléculas en su entorno).
y transformarlos en respuestas funcionales adaptativas.
capacidad de adaptación le confiere un papel clave en
la REGULACIÓN DE LA HOMEOSTASIS
VASCULAR
44. El endotelio tiene
funciones :
1.ANTITROMBÓTICAS (inhibe la adhesión plaquetaria y la
coagulación, y regula el sistema fibrinolítico),
2.CONTROLA LA ACTIVIDAD DE LAS CÉLULAS
MUSCULARES LISAS (CML) de la capa media (tono
vascular/proliferación) y
3.MODULA EL TRÁNSITO DE MACROMOLÉCULAS, como
las lipoproteínas, y la adhesión de leucocitos
(monocitos/linfocitos T) a la pared arterial.
45. Propiedades del Endotelio
vascular
• Antitromboticas 1. prostaciclinas
• 2. trombomodulina
• 3. Proteína C
• Protromboticas: 1. Factor plaquetario
• 2. Agregación plaquetaria.
• 3. Cascada de coagulación
46. ENDOTELIO VASCULAR
• El endotelio, una monocapa de células que recubre
la pared luminal de los vasos sanguíneos, regula la
interacción de las células y las proteínas circulantes
con las células residentes en la pared vascular,
ejerciendo un papel central como SENSOR Y
TRANSMISOR DE SEÑALES.
47. • Diversos factores pueden modificar las funciones
del endotelio y provocar lo que se conoce como
disfunción endotelial
• La disfunción endotelial puede definirse como un
desequilibrio en la biodisponibilidad de sustancias
activas de origen endotelial que predispone a la
inflamación, la vasoconstricción y el incremento de
la permeabilidad vascular, y que puede facilitar el
desarrollo de arteriosclerosis, agregación
plaquetaria y trombosis.
48.
49. ENDOTELINA 1
• Potente vasoconstrictor y capacidad de producir
hipertrofia del músculo liso.
• Sintetizada por el endotelio vascular en respuesta a
una serie de factores dentro de los que
encontramos la angiotensina II, la insulina, la
hipoxia respuesta proinflamatoria, profibrosis y
tiene acción potencialmente mitógena
50. • Promueve la producción de fibroblastos, modula la
síntesis de la matriz extracelular, causa hipertrofia
de las células de músculo liso vascular, afecta la
permeabilidad vascular, interviene en la inflamación
y es estimulante del sistema nervioso simpático.
51. ¿Qué produce la disfunción y /
o daño endotelial?
• En las últimas décadas se ha demostrado que
factores de riesgo coronario bien conocidos (el
colesterol unido a lipoproteínas de baja densidad
[LDL], el tabaquismo, la diabetes, la hipertensión,
etc.) y otros factores emergentes (radicales libres
de oxígeno, homocisteína, infecciones, déficit
estrogénico, etc.) producen disfunción endotelial.
• La disfunción endotelial se considera en la
actualidad una de las primeras manifestaciones de
la enfermedad vascular y la arteriosclerosis.
52.
53.
54. • la hipercolesterolemia se acompaña de un aumento
de los valores plasmáticos de endotelina 1 y del
número de receptores de la angiotensina II
• Además, con la oxidación se incrementa la capacidad
de las LDL( lipoproteínas de baja densidad) de inducir
la producción de endotelina 1 en CE de aorta
humana y, por tanto, se potencia un estado VASO
constrictor.
64. TROMBOSIS
• Patogenia TRIADA DE VIRCHOW
1.Lesión endotelial
2.Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
3.Hipercuagubilidad sanguínea
65.
66. VIDEO
• Estasis o turbulencia del flujo sanguíneo
1.Desbarata el flujo laminar
2.Impide que los factores activados de coagulación se
diluyan en la sangre reciente
3.Retrasa la entrada de inhibidores de coagulación.
ANEURISMAS , ESTENOSIS MITRALES
FIBRILACION AUICULAR, HIPERVISCOSIDAD
COMO POLICITEMIAS
67.
68. HIPERCOAGULABILIDAD
1. PRIMARIA GENETICA
• Mutaciones factor V
• Déficit de antitrombina III
• Defectos de la fibrinólisis
2. SECUNDARIOS O ADQUIRIDAS
• Reposo en cama
• Infarto del miocardio
• Lesiones tisulares( cx fx quemaduras)
• Cáncer
• Válvulas cardiacas artificiales
69. DESTINO DEL TROMBO
1. PROPAGACIÓN
2. EMBOLIA
3. DISOLUCIÓN
4. ORGANIZACIÓN Y RECANALIZACIÓN
74. vasculitis
Término para un grupo de enfermedades raras que
tienen en común la inflamación y necrosis de los vasos
sanguíneos incluyen arterias y venas de grande,
mediano y pequeño calibre.