2. Los trastornos Circulatorios
“Son un Conjunto de alteraciones que
comprometen el corazón, vasos sanguíneos, la
volemia o la perfusión de sangre a órganos y
tejidos; pueden comprometer la vida del
animal”.
7. En el organismo en condiciones normales la
sangre no fluye por todos los capilares.
El mecanismo del intercambio de gases y otras
moléculas, entre sangre y líquido intersticial es la
difusión a través del endotelio capilar.
13. Existen condiciones patológicas de muchos
otros sistemas que afectan el funcionamiento
cardiovascular, como, por ejemplo, trastornos
renales, hepáticos, pulmonares, desequilibrios
acido-básicos, del agua y de los electrólitos.
47. Hiperemia y Congestión
“Aumento de la cantidad de sangre
presente en los vasos de una región
del organismo”.
Mecanismos
• Llega mayor cantidad de sangre a
un tejido u órgano. - Arterial
• La sangre se acumula en un tejido
u órgano, porque existe un
obstáculo que impide su salida. -
Venoso
48.
49. Hiperemia
• Proceso activo,
• Aguda
• En el organismo en reposo, la sangre no fluye por
todos los capilares - conexiones arteriovenosas,
causa por la cual no toda la sangre circula por
toda la red capilar.
• La cantidad de sangre en un tejido depende de
sus necesidades metabólicas.
50. Causas de Hiperemia
Fisiológicas :
• Mayores necesidades metabólicas [02].
• ↓ [O2] - los esfínteres precapilares se abren
• Sustancias vasodilatadoras: bióxido de carbono,
ácido láctico, adenosina y compuestos adenosínicos,
histamina, iones de potasio e hidrógeno.
52. Congestión
La congestión se define como el exceso de
sangre que no puede salir de la circulación
venosa. Es un fenómeno pasivo, causado por un
obstáculo en la circulación de regreso.
53. Congestión local
• Vendaje: La sangre arterial sigue llegando porque
las arterias, por sus paredes gruesas y su
localización más profunda, son menos
susceptibles a presiones externas.
• Vólvulo, prolapsos del recto o útero, bazo o
estómago
• Linfonódulos agrandados, abscesos, neoplasias, o
quistes parasitarios que ejercen presión sobre
vasos venosos, o bien, trombos o émbolos que
constriñen la luz de las venas.
54. Congestión general
• Es un trastorno que afecta al sistema venoso
en general, y puede deberse a un problema
cardíaco o a un trastorno pulmonar.
Insuficiencia Cardíaca Congestiva
• lesiones valvulares, procesos patológicos del
miocardio, presiones sobre el corazón y
defectos cardiacos congénitos
55. 4 year old dog: Dog seemed more quite than usual, collapsed and died
65. Implicaciones:
Aumento local de presión Hidrostática
Disminución O2 y nutrientes
SECUELAS:
Resolución.
Edema y hemorragia.
Hipoxemia: degeneración - necrosis.
Congestión
73. Clasificación
TIPO Sitio Afectado
Hemotórax Cavidad Torácica
Hemoperitoneo Cavidad Peritoneal
Hemopericardio Saco Pericárdico
Hemoptisis Expulsión de sangre por la boca proveniente
del pulmón
Hematemesis Sangre en el vómito
Epistaxis Expulsión por la naríz
Melena Expulsión en la materia fecal
Hematuria Presencia en la orina
Hematocele Presencia en la túnica testicular
Púrpura Hemorrágica Múltiples hemorragias en superficies serosas,
mucosas y piel
74. Clasificación según su Magnitud
Tipo
Petequias Pequeños puntos hemorrágicos entre 1 a 2 mm
de diámetro.
Púrpura Lesiones hemorrágicas entre 2 mm y 1 cm de
diámetro
Equimosis Focos hemorrágicos circulares con bordes más
difusos, de más de 1 cm de diámetro
Hematomas Área tridimensional de hemorragia, atrapada en
un tejido, puede formar una masa.
75. Clasificación de acuerdo a la patogenia
Mecanismo
Hemorragias por
Rexis
Cuando se debe a la rúptura de un vaso
Hemorragias por
diapédesis
Cuando se debe a una mayor permeabilidad de
la pared vascular sin que haya rotura de esta
Diátesis Hemorrágica Enfermedades caracterizadas por sangrado:
• Incremento en la fragilidad vascular
• Anormalidades plaquetarias: Por enfermedad
de la médula ósea, trombocitopenia
autoinmune; CID
• Anormalidades en factores de coagulación:
Deficiencia de vitamina K.
81. SIGNIFICADO FISIOPATOLÓGICO
• Determinado por la localización, tiempo y volumen
de la hemorragia.
• Hipovolemia: Shock y muerte
• Anemia - hipoxemia
• Deficiente perfusión tisular = isquemia
• Ocupa espacio y comprime.
82. Secuelas (entre muchas)
• Anemia hemorrágica y muerte
• Resolución de la hemorragia luego de la
hemostasia.
• Reabsorción de la sangre y organización de los
coágulos sanguíneos. (fibrosis)
84. Trombosis
“Es el proceso de formación intravascular o
intracardíaca de un coágulo de fibrina y
plaquetas durante la vida. Este coágulo está
adherido a la pared cardiovascular y recibe el
nombre de trombo”.
85. LA COAGULACIÓN
Facultad indispensable del organismo para
conservar el equilibrio homeostático.
Depende de la interacción de múltiples
moléculas (proenzimas) que circulan en forma
inactivada y que necesitan ser activadas para
que se inicie la formación del coágulo – Cascada
de la Coagulación.
88. Las plaquetas
Las plaquetas tienen diferentes
funciones, la más importante es la
de adherirse a superficies
“extrañas” (por ejemplo colágena)
y formar agregados.
En la formación del coágulo, las
funciones de las plaquetas son
tres: Adhesión, agregación y
secreción.
92. Alteraciones Hemodinámicas
• Estasis Venoso:
Inmovilización prolongada
Insuficiencia cardíaca
Shock, etc
• Turbulencias
Zonas de lesión vascular
Alteraciones en el diámetro vascular
Válvulas venosas
93. Cambios en la composición de la
sangre
• Hipercoagulabilidad – Tromboplastina tisular
Durante procesos de destrucción tisular masiva -
trombosis por la vía extrínseca.
94. Clasificación de los Trombos
Tipo Ejemplo
Trombos
arteriales.
Vasos arteriales. Strongylus vulgaris
Trombos
venosos.
Más frecuentes que los arteriales. trombosis de la
vena cava caudal, por absceso hepático en vacas
lecheras, que forma émbolos pulmonares.
Trombos
linfáticos.
Consisten en fibrina y leucocitos.
Trombos
cardíacos.
trombos murales, cuando se encuentran adheridos al
endocardio de uno de los ventrículos, y trombos
valvulares, cuando se han formado en las válvulas
mitral o tricúspide.
Trombos
capilares.
Se presentan en la coagulación intravascular
diseminada; son comunes en riñón y pulmón.
95. Clasificación de los trombos
Rojos – Blancos – laminados
Sépticos o Asepticos
Diferencias entre TROMBO Y COÁGULO
TROMBO COÁGULO
In vivo. Postmortem.
Lesión en pared vascular. No lesión en pared vascular.
Adherido a la pared. No adherido al vaso.
Duro, no elástico. Elástico.
96. Diferencias entre trombos blancos y rojos
CARACTERÍSTICAS BLANCOS ROJOS
Causa Lesión en la pared Lentificación de la corriente
Tipo de vaso Arterias Venas
¿Obturan la luz vascular? No Si
¿Adheridos a la pared? Si Poco
Aspecto Rugoso Brillante
Dirección de crecimiento A favor de corriente Contracorriente
Componentes Plaqtas, GB y fibrina Plaqtas, GB, GR y fibrina
Color Blancos o grisáceos Rojos
109. Significado Fisiopatológico
Pueden estar localizados en vaso arteriales o
venosos y circular hasta que el diámetro del vaso lo
permita.
Obstruir la circulación y generar un infarto,
hemorragia o ambos
• Inflamaciones metastásicas.
• Metástasis tumorales
110. Cuerpo extraño: Grasa o lípidos.
Ejemplos:
Fracturas múltiples (médula ósea amarilla).
Rotura de ateromas.
Inyección intravascular de compuestos oleosos.
Embolia grasa
119. Tipos y características anatomopatológicas:
1.Infarto blanco o anémico: ÓRG. PARENQUIMATOSOS
Forma reciente.
Forma antigua.
2.Infarto rojo: INTESTINO, HÍGADO, PULMÓN
Evolución de los infartos:
1.Organización conjuntiva.
2.Inflamación purulenta.
Consecuencias de los infartos:
1.Grado de especialización del tejido.
2.Sistema de riego: colaterales o terminales.
INFARTO
121. CHOQUE
Síndrome – Insuficiencia circulatoria aguda.
Disminución en el volumen de sangre circulante.
Retardo en la velocidad de la corriente
sanguínea.
Perfusión capilar insuficiente para mantener las
funciones celulares.
124. Choque
Hipovolémico
Pérdida de
sangre del
35 – 40%
Taquicardia↓ Presión Arterial
Estimulación de Baroreceptores
SA, SC, MA
Adrenalina y
noradrenalina
Hipófisis
ADH
Vasoconstricción
↑ Presión Arterial
Riñon Hipoxia TisularIsquemia
Estimulación aparato
yuxtaglomerular
Renina
Angiotensina
Aldosterona
↑ Retención de Na
y Agua
Necrosis
tubular
Endotelio
Estancamiento -
CID
Muerte
126. CHOQUE SÉPTICO
O ENDOTÓXICO
Septicemias
Liberación de
endotoxinas y
exotoxinas
Lesión del
Endotelio
Liberación de
Sustancias
vasodilatadoras
Disminuye
Contractilidad
del Miocardio
Activación de
la Coagulación
