El documento trata sobre la diabetes mellitus. Explica las diferencias entre la diabetes tipo 1 y tipo 2, así como los síntomas, complicaciones y tratamientos. La diabetes es una enfermedad en la que los niveles de glucosa en la sangre son altos debido a una deficiencia de insulina o resistencia a la insulina. La diabetes tipo 1 implica la destrucción de las células pancreáticas que producen insulina, mientras que la tipo 2 generalmente involucra resistencia a la insulina con o sin deficiencia. Un estilo de vida saludable puede

24. LOGRAR QUE LOS PRESENTES EN EL AULA TENGAN CLARO COMO
SE DESARROLA LA ENFERMEDAD
LLEGAR A LOGRAR QUE TENGAN CLARO EL TRATAMIENTO
NECESARIO PARA ESTA ENFERMEDAD
MANIFESTAR ALGUNAS DE LOS CASOS CLINICOS MAS COMUNES
QUE VEREMOS A LO LARGO DE LA CARRERA
LOGRAR QUE CAPTEN LA DIFERENCIA ENTRE DIABETES TIPO I Y
TIPO II

25. I. CONCEPTOS GENERALES DE DIABETES
 ¿Dónde actúa?
 ¿Cómo se da?
II. DIAGNOSTICO
III. MANIFESTACIONES CLINICAS
IV. TIPOS DE DIABETES
 Diabetes tipo I
 Diabetes tipo II
V. COMPLICACIONES DIABETICAS
VI. TRATAMIENTO PARA DIABETICOS
VII. ANIMACIONES

27. DIABETES MELLITUS
• La diabetes mellitus (DM) es un conjunto de trastornos
metabólicos, que afecta a diferentes órganos y tejidos,
dura toda la vida.
• Se caracteriza por una incapacidad de regular la
concentración plasmática de glucosa dentro d los valores
normales produciendo HIPERGLUCEMIA.
• Existe u déficit de insulina absoluto o relativo que causa
hiperglucemia , glucosuria (glucosa en la orina) y poluria
(producción de gran vol. De orina) junto con la depleción celular
de potasio y sed intensa.
• La causan varios trastornos, siendo el principal la baja
producción de la hormona insulina, secretada por las células β
de los Islotes de Langerhans del páncreas endocrino, o por su
inadecuado uso por parte del cuerpo, lo cual repercute en el
metabolismo de los hidratos de carbono, lípidos y proteínas.
• La diabetes mellitus y su comorbilidad constituyen actualmente
la principal causa de preocupación en salud pública.

30. • Para el diagnóstico de la DIABETES MELLITUS se pueden
utilizar cualquiera de los siguientes criterios.
1. Una hemoglobina glicosilada (A,C): La prueba debe ser
realizada en un laboratorio bajo los parámetros certificados
de estandarización del programa nacional de
glicohemoglobina (NGSP por sus siglas en inglés (y del
ensayo de control de diabetes y complicaciones (DCCT,
por sus siglas en ingles.
2. Glicemia en ayunas (definida como un periodo sin ingesta
calórica de por lo menos 8 horas) medida en plasma
venoso que sea igual o mayor a 126mg/dl (7mmol/l)
3. Glicemia medida en plasma venoso que sea igual o mayor
a 200mg/dl(11.1mmol/o) 2horas después de una carga de
glucosa, durante una prueba de tolerancia oral a la glucosa
(PTOG). La prueba debe ser realizada según las normas de
la OMS, utilizando una carga de glucosa equivalente a 75g
de anhidra disuelta en agua

31. Glicemia en
ayunas
(mg/dl)
Prueba de
tolerancia oral a la
glucosa(mg/dl)
Plasma o suero
venoso(1)
≥126 ≥200
Sangre total venosa ≥110 ≥180
Plasma capilar ≥126 ≥220
Sangre total capilar ≥110 ≥200

32. El plasma o suero debe separarse mediante centrifugación tan pronto
se extraiga la muestra de sangre. Para la glicolisis que puede originar
una subestimación de la glicemia real del paciente. Si esto no es
posible, la muestra debe ser conservada entre 0˚y 4˚C hasta la
separación del plasma o sueros.

33. Tabla2: Criterios para el diagnóstico de trastornos de
la regulación de la glucosa utilizando plasma o suero
venoso
Glicemia en
ayunas(mg/
dl)
Prueba de tolerancia
oral a la glucosa
(mg/dl)
Resultado NORMAL <100 <140
Glicemia en ayuno
alterada
100-125 No aplica
Intolerancia a la
glucosa
No aplica 140-199
Sangre total capilar ≥110 ≥200

34. La glicemia en ayunas es la prueba más sencilla para el despistaje de
DIABETE MELLITUS en personas asintomáticas que por algún motivo
acuden a un servicio de salud; sin embargo, el estándar de oro para el
diagnóstico en estudios poblacionales sigue siendo la PTOG.

35. SIGNOS Y SÍNTOMAS DE LA DIABETES:
Los signos y síntomas de la diabetes son los que permiten el
diagnóstico de la diabetes mellitus desde sus primeras
manifestaciones y hacen posible el tratamiento adecuado. En cuanto
a los síntomas de la diabetes, las personas diabéticas pueden
presentar los siguientes síntomas, o incluso algunas personas
pueden no presentar síntomas antes de que se les diagnostique la
diabetes

36.  Respiración profunda y rápida
 Boca y piel seca
 Cara enrojecida
 Náuseas o vómitos,
 incapacidad para retener líquidos
 Dolor de estómago
 ·Sentirse cansado o fatigado
 Polifagia
 Polidipsia
 Poliuria
 Pérdida de peso
 Visión borrosa
 Perder sensibilidad o sentir
hormigueo en los pies

39. •Diabetes mellitus tipo 1:
Destrucción de las células beta del páncreas, usualmente
acompañado de deficiencia absoluta de insulina.

40.  La diabetes de tipo 1 (también llamada
insulinodependiente, juvenil o de inicio en
la infancia).
 Se caracteriza por una producción
deficiente de insulina y requiere la
administración diaria de esta hormona.
 Sin la insulina suficiente, la glucosa
se acumula en el torrente sanguíneo
en lugar de entrar en las células y
el cuerpo es incapaz de usarla para
obtener energía.

41. •Diabetes Mellitus tipo 2:
Puede variar desde resistencia a la insulina predominantemente
con deficiencia relativa de insulina, hasta un defecto
predominante en la secreción de insulina, senado a resistencia
periférica a esta.

42. La DM2 se presenta en personas con grados variables
de resistencia a la insulina pero se requiere también que
exista una deficiencia en la producción de insulina que
puede o no ser predominante.
Son varias las alteraciones que pueden determinar su
aparición, teniendo fuerte vínculo con la genética y lo
ambiental.
Es más frecuente luego de los 40 años , su comienzo
es insidioso por la falta de síntomas, siendo común
desconocer la presencia de la enfermedad.

44. • Caracterizado por 2 defectos fundamentales
Resistencia + Disfunción = Diabetes
Insulina 1 célula Beta2,3 tipo 2
• Parte del Síndrome de Resistencia a la Insulina 4
(un grupo de alteración metabólica)
1. Groop LC. Diabetes Obes Metab 1999; 1 (Suppl 1): S1-S7
2. UK Prospective Diabetes Study Group. UK prospective diabetes study 16. Diabetes 1995; 44: 1249-1258
3. Alberti KGMM. Diabetes Obes Metab 2001; 3 (Suppl 1): S3-S10
4. Reaven. Phys Rev 1995; 75: 66-79

45. DM2 DM1
95%

47. - Mayores de 50 años.
- En más jóvenes o con mayor frecuencia en:
- Obesos (IMC  30 Kg/m2)
- Familiares de primer grado de un persona con DM2
- Mujeres con antecedentes de recién nacidos de
peso  4.500 Kg, de DMG o de morbimortalidad
perinatal en embarazos previos
- Hipertensos
- Dislipidémicos
- Antecedentes de glucemia en ayunas alterada o intolerancia
a la glucosa

48. •Tipos específicos de diabetes
Entre ellos trastornos genéticos en la función de la celula beta
del páncreas, enfermedades del páncreas exocrino inducidas
por fármacos o tóxicos, infecciones.
•Diabetes mellitus gestacional.
Intolerancia a la glucosa de grado variable que comienza o se
diagnostica durante el embarazo.
Factores de riesgo:
 Obesidad previa al embarazo.
 Historia familiar de diabetes.
 DBT gestacional en embarazo previo.
 Edad > de 30 años.
 Complicaciones obstétricas previas.

49. *AGL: Ácido Graso Libre
Adaptado de Stumvoll M et al. Lancet. 2005;365:1333‐

50. Enfermedad Micro y
macrovascular
Diabetes tipo 2
Hiperglucemia
Hiperinsulinemia
Resistencia Insulina
Resistencia a insulina Compensada
Tolerancia de glucosa Normal
Alteración Tolerancia Glucosada (IGT)
Disfunción célula 
Genética
Genética
Edelman S. Type II Diabetes Mellitus. Advances in Internal Medicine vol 43: Mosby Year
Book 1998: 449-500

52. La DM está asociada con complicaciones
microvasculares y macrovasculares graves
Retinopatía,
glaucoma o
cataratas
Nefropatía
Neuropatía
MICROVASCULARES MACROVASCULARES
Enfermedad
cerebrovascular
Enfermedad
de las
coronarias
Enfermedad
vascular
periférica
World Health Organization/International Diabetes Federation, 1999. Diabetes Care 2001; 24 (Suppl 1):S5–S20.

53. 0
10
20
30
40
50
Cardiopatía
isquémica
%
de
mortalidad
Geiss LS et al. In: Diabetes in America. 2nd ed. 1995; chap 11.
Mortalidad en población diabética
Otras
cardiopatías
Diabetes Cancer AVC Infección Otras

54.  Incidencia del 90% >20-30 años evolución
 Afecta a casi todos los diabéticos tipo 1 y al 60% de los tipo 2
 En occidente es la primera causa de ceguera en adultos
 En la DM tipo 1 examen oftalmológico dentro de los primeros 3 años
y revisión anual
 En la DM tipo 2 el examen debe efectuarse al momento del
diagnóstico
 Durante el embarazo revisión obligatoria en cada trimestre
 Panretino-fotocoagulación
 Endo – fotocoagulación
 Cirugía vitreorretiniana
 IECA (lisinopril)

55. • La incidencia en la DM tipo 1 es del 30%
y en la tipo 2 del 4-20%
• La insuficiencia renal crónica (IRC) se
presenta en el 50% de los diabéticos
tipo 1 con 10 años de evolución y en el
90% con 20 años.
• La IRC afecta el 20-30% de los tipo 2
 Mejor control metabólico y IECA
 Bloqueadores de los canales de calcio y
antagonistas adrenérgicos
 Dieta hipoproteica (0.5g/kg/día)
 Cambio del estilo de vida
 Diálisis hemo y peritoneal
 Trasplante renal
• Elevación de la presión
intraglomerular
• Productos finales de la
glucosilación
• Mayor actividad del metabolismo de
los polioles
• Hipertrofia y proliferación del
mesangio
• Cambios de la membrana basal
glomerular
• Escape de albúmina al túbulo renal

56.  Afecta el 60-70% de los diabéticos
 Incidencia del 7.5% al momento del
diagnóstico de DM y del 50% después de 25
años
 Teoría vascular, del sorbitol y glucosilación no
enzimática de proteínas.
 Distal o polineuropatía
difusa
 Mononeuropatías
 Amiotrofía
 Neuropatía autónoma o
vegetativa
 Disminución de los reflejos
osteotendinosos
 Menor percepción de la vibración
 Biotesiometría
 Valoración con monofilamentos de
nylon
 Electromiografía.
 Analgésico
 Antidepresivos tricíclico
 Anticonvulsivo
 Capsaicin
 Lidocain

57. P
I
E
D
I
A
B
E
T
I
C
O

61. • Podemos afirmar que la diabetes es una enfermedad en
la cual el nivel de la glucosa en la sangre es elevada
debido a diversos factores.
• Diferencias entre tipo 1 y tipo 2: Tipo 1resultado de la
destrucción de las células del páncreas que producen la
insulina y la diabetes tipo 2 esta caracterizada por
resistencia a la insulina que puede estar asociada o no
con una deficiencia de insulina.
• Llevar una vida sana, con alimentos saludables y una
vida llena de mucha actividad física y laboral, para así no
con llevar a problemas dentales como consecuencia de
la diabetes.

62.  Gada Hassin. Tema: Diabetes Mellitus tipo 1 y tipo 2- Lo escencial en
Farmacología- Curso Crash - Editorial Elsevier Mosby , Edicion 2011 Pp 124-
125-126
 Wannmethee SG, Lowe GD, Shaper AG, Rumley A, Lennon L, Whincup
PH: Associations between cigarette smoking, pipe/cigar smoking and
smoking cessation and hemostatic and inflammatory markers for
cardiovascular disease. Eur Heart J 2008; 26(17): 1765–73. Epub.
 Robbins y cotran, patologia estructural y funcional, octava edicion, capitulo
24 pag: 1132 - 1145

64. FACULTAD: CIENCIAS DE LA SALUD
ESCUELA: ODONTOLOGÍA
CURSO: PATOLOGÍA GENERAL
DOCENTE: C.D. ANGELES GARCÍA KAREN
TEMA: HERPES ZÓSTER
CICLO: IV
INTEGRANTES:
ALEGRE VELÁSQUEZ HENRY
AYALA PALOMINO JEANCARLOS
BERNABÉ RUIZ HAROLD
CALDERÓN FLORES ROSARIO
CARRASCO OLIVERA FREDDY
CRUZ CABANILLAS EYELEN
DE LA CRUZ OBREGÓN ROSARIO
MARQUINA TOLENTINO ARELY
SULLÓN CÁRCAMO GERALDINE
VARGAS MORANTE JANET
ZAFRA TEJADA AMPARO

65. El herpes zoster o zona es llamado "culebrilla",
gangleonitis posterior aguda. Es causado por el
virus varicela zoster que produce inicialmente
la varicela y, años más tarde, por reactivación
del virus que ha permanecido latente en los
ganglios de la raíz dorsal, el herpes zoster.

66. El herpes zóster es una enfermedad que causa dolor
severo y lesiones o ampollas en la cara o en otras
partes del cuerpo. Solamente aquellas personas que
hayan tenido la varicela pueden tener herpes
zóster.
Las lesiones asociadas con el herpes zóster suele
sanarse solas. Los medicamentos antivirales ayudan
a acelerar el proceso.
El herpes zóster puede producir complicaciones,
pero éstas no son comunes.

67.  Dar a conocer como se desarrolla el virus
Herpes Zoster en el cuerpo.
 Explicar al aula algunas medidas de
prevención ante el virus
 Dar a conocer el tratamiento adecuado ante
este caso.

68. Introducción……………………………2
Resumen……………………………….3
Objetivos……………………………….4
Índice…………………………………...5
Herpes Zóster.……………………...6
Estructura………………………………8
Epidemiología……………………..9
Patogenia…….………………………12
Periodos………………………………13
Secuencia evolutiva………………19
Causas…………………..20
Características……………22
Cuadro clínico………….23
Complicaciones clínicas……………..24
Diagnóstico……………………………….28
Prevención………………29
Tratamiento…………………………….30
En Odontología……….32
Conclusiones…………………………..36
Referencias bibliográficas…………37

70. Es la manifestación de la reactivación del VIRUS
VARICELA ZOSTER (VVZ), que cursa con afectación
cutánea localizada habitualmente en un dermatoma y se
asocia a la inflamación del nervio del área correspondiente
Es una enfermedad infecciosa ocasionada por un ADN
virus, caracterizada por dolor radicular unilateral que se
suele acompañar de erupción vesiculosa, limitada al
dermatoma inervado por un mismo ganglio sensitivo
autolimitada en el tiempo y se resuelve sin complicaciones.
Según la SERMEN 2007
Según la Sociedad Española de Dermatología

71. Virus Varicela-Zoster
• Pertenece a la familia Herpervirus y a
la subfamilia Alphaherpesvirinae
• Tamaño: 150-200nm de diámetro.
• Es un virus ADN bicatenario, cápside
icosaédrica.
• Presenta envoltura.
• Se replica más lento que VHS.
• Se disemina predominantemente por vía
respiratoria.
• La viremia se produce tras la
replicación local del virus en las vías
respiratorias, lo que da lugar a la
formación de lesiones cutáneas por todo
el cuerpo.

72. MODO DE TRANSMISIÓN: persona a persona
RESERVORIO: hombre
PRIMO INFECCIÓN: varicela
REACTIVACIÓN DEL VIRUS: suele presentarse una única vez
Cualquier persona tiene la probabilidad de un 20% de desarrollar
HZ a lo largo de su vida
Situación con DISMINUCIÓN DE LA INMUNIDAD CELULAR
Edad avanzada
Inmunosupresión
Neoplasias
Sida
Tto. Con esteroides
Tbc/malaria

75. PATOGENIA

82. Y AMPOLLAS

83. El herpes zóster como la varicela son causados por el
virus varicela-zóster. causa el herpes labial y el
herpes genital.
Suele contagiarse en la infancia. (con
erupciones rojizas en la piel) que se conoce
como varicela.
Después de que la varicela se haya resuelto, el
virus queda latente durante años en los
ganglios de los nervios dorsales.
La reactivación de este virus, que estaba
inactivado, es la causa del herpes zóster.

84.  Generalmente se
desconoce.
 Esta asociada al
envejecimiento
 Situaciones de estrés
severo.
 Situación en las que se
deprime el Sistema
inmunológico como lo
es en el caso de las
infecciones masivas.
 Se presenta con
infecciones primaria en
adultos
inmunodeprimidos que
se exponen al virus

85. • Localización metamérica
• Distribución unilateral
• Disposición en racimos
• Lesiones elementales:
• – Eritema
• – Pápulas
• – Vesículas
• – Costras
• – Cicatrices, hiper o hipopigmentación.
• • Curso en brotes subintrantes durante siete días
• • Curación en 10-15 días

86. Reincidencias de otro ataca de Herpes
Zoster
Infecciones cutáneas bacterianas:
Aparición de algunas vesículas en
áreas diferentes al dermatoma
afectado
CUTANEAS
Dermatitis granulomatosa, vasculitis granulomatosa,
liquen escleroso, granuloma sarcoideo, granuloma
anular

87. Ceguera (si el herpes zóster se presenta
en los ojos)
Síndrome de Ramsay Hunt si el herpes zóster afecta los
nervios en la cara, consiste en la asociación de paralisis facial y
herpes zóster, con afectación del conducto auditivo externo o
la membrana timpánica.
Se puede acompañar de sordera, acúfenos y vértigos, infecta
al nervio facial (VII) cercano al oído interno, lo cual lleva a que
se presente infección, irritación, inflamación y lesión del nervio
facial, seguido del nervio acústico.
SEPSIS
Cicatrización anomala

88. NEUROLOGICAS
NEURALGIA PRETHERPETICA:
Se manifiesta por dolor radicular precediendo
al exantema del zoster por un periodo de días
a varios meses, durante los cuales existe
ganglionitis, pero no diseminación neural hasta
la piel.
NEUROPATIA MOTORA SOMATICA PERIFERICA:
Ocurre en el 1-5% de los casos de HZ y resulta de la
infección viral a nivel del asta anterior de la médula
espinal a consecuencia de la
diseminación neural apareciendo erupciones cutaneas
y paralisis de las extreminaddaes superiores.
La meningitis por HZ es
igualmente infrecuente y
clínicamente superponible a
cualquier otra meningitis aséptica

89. VISCELARES
Son excepcionales en pacientes
inmunocompetentes, mientras que pueden
producirse hasta en el 10% de los pacientes con HZ
diseminado e inmunodepresión secundaria a
infección por VIH.
LA NEUMONIA
Es la manifestación más común de infección visceral
y la principal causa de muerte en pacientes con HZ,
asimilándose clínicamente a la neumonía varicelosa
que ocurre en el curso de la varicela en el 7-16% de
los casos en edad infantil y en el 5-50% en la edad
adulta.
AFECTACION DE ORGANOS INTRABDOMINALE
En forma de hepatitis (en ocasiones fulminante), pancreatitis,
gastritis y enteritis hemorrágica se ha descrito en inmunodeprimidos,
fundamentalmente en el postrasplante de médula ósea, como ex-
presión de una reactivación viral (o menos frecuentemente de una
primoinfección), y en ocasiones en ausencia de lesiones cutáneas.

90. PRUEBA
Citodiagnóstico de Tzank
Histopatología
Cultivo
Inmunología
Serología
Biología molecular
UTILIDAD
Infección viral
Infección viral
Identificación del virus
Identificación del virus
Infección viral
Identificación del virus

91. • En primer lugar se recomienda aplicar una vacuna elaborada con
virus atenuados vivos de varicela (Oka) en todos los niños mayores
de un año (hasta 12 años de edad) que no hayan tenido varicela y
en adultos seronegativos respecto a VZV (2 dosis)
• La segunda estrategia es administrar inmunoglobulina de varicela-
zoster (varicella-zoster immune globulin, VZIG) a personas
susceptibles; a las propensas a presentar complicaciones de la
varicela y que tienen una exposición importante.
• Por último, puede emprenderse la administración de antivíricos con
fines profilácticos en personas de alto riesgo que no son elegibles
para recibir la vacuna o cuando se ha rebasado el intervalo de 96 h
de ocurrido el contacto directo.

92. No existe ningún tratamiento curativo, ni es posible la eliminación del virus del organismo. Sin
embargo, existen tratamientos que pueden paliar los síntomas, y disminuir la duración y
gravedad del proceso. El tratamiento suele ser necesario para la complicación de la
neuralgia pos herpética. Sin embargo, algunos estudios sobre el dolor que se siente una
vez que ha desaparecido la erupción, muestran que, sin tratar, la neuralgia pos herpética es
muy poco común en personas menores de 50 años y desaparece en poco tiempo. En los
afectados mayores de 50 años, el dolor desaparece más lentamente, pero incluso en
personas mayores de 70, el 85% no padece dolor pasado un año desde su ataque de herpes
zóster.
Esteroides
La administración oral de corticosteroides se usa
con frecuencia en el tratamiento de la infección,
a pesar de que los ensayos clínicos con este
tratamiento son poco convincentes. Asociados
a fármacos antivirales, la ACTH,
la prednislona y la triamcinolona tan
demostrado ser eficaces en la reducción del
dolor durante la fase aguda del herpes zóster,
mejorando la calidad de vida de los pacientes.
Sin embargo, no modifican la evolución o la
curación de las lesiones cutáneas, ni afecta al
desarrollo de la neuralgia postherpetica

93. ANALGESICOS
Los pacientes con dolor de leve a moderado
pueden ser tratados con analgésicos de
venta directa. Las lociones tópicas que
contienen calamina se pueden utilizar
sobre la erupción. En ocasiones, el
dolor severo puede requerir una
medicación opioide, como la morfina.
Una vez que las lesiones hayan formado
costra, se pueden utilizar las cremas
con capsaina El uso tópico de
lidocaína puede reducir el dolor. La
administración de gabapenyina con
antivirales puede producir un alivio de la
neuralgia pos herpética.
Antivirales
• El aciclovir inhibe la replicación del ADN viral, y se
usa tanto como tratamiento, como para la prevención.
Durante la fase aguda, se recomienda este
fármaco vía oral, ya que se ha mostrado como el más
efectivo en disminuir la progresión de los síntomas, y
en prevenir la neuralgia posherpética

94. Es muy importante para el
odontólogo, porque las características
que presenta el HZ se asemejan
mucho a los síntomas de la
odontalgia

95. La fase prodrómica se caracteriza por dolor
intenso, a medida que el virus viaja por el nervio,
el dolor se intensifica.
 Porción anterior de la lengua.
 Paladar blando.
 Mejilla.
Dentro de la cavidad oral
el HZ presenta vesiculas
y ampollas que estas
pueden parecer a una
pulpitis.

96. COMPLICACIONES TRATAMIENTO
*Osteonecrosis del hueso
alveolar.
*Exfoliación espontanea del
diente.
*La reabsorción radicular
interna.
*La desvitalizacion de los
dientes.
*Periodontitis.
Agentes antivirales: Aciclovir.
*Prednisona.
*Las vacunas contra la varicela
reducen el riesgo de contraer el
Herpes Zoster.

97.  Producida por una reactivación del virus latente de la varicela-zóster, que afecta a
los nervios periféricos y a la piel, donde puede producir pequeñas ampollas
dolorosas en forma de anillo agrupadas a lo largo de un dermatoma.
Coloquialmente, es conocido como culebrilla, culebrina o culebrón
 Los medicamentos deben comenzarse al cabo de 24 horas de sentir por primera vez
el dolor o el ardor. Es mejor empezar a tomarlos antes de que aparezcan las
ampollas. Por lo general, los medicamentos se suministran en forma de pastillas
y en dosis altas. Es posible que algunas personas necesiten que se les administre el
medicamento por vía intravenosa.
 Evite el contacto con salpullidos y ampollas de personas con herpes zóster o varicela
si nunca ha sufrido de varicela o no ha recibido la vacuna contra esta enfermedad.

98. Cohen J. Varicella-Zoster virus (chickenpox, shingles). In:
Goldman L, Schafer AI, eds. Cecil Medicine. 24th ed.
Philadelphia, Pa: Saunders Elsevier; 2011:chap 383.
Warts, herpes simplex, and other viral infections. In:
Habif TP, ed. Clinical Dermatology. 5th ed. St. Louis, Mo:
Mosby Elsevier; 2009:chap 12.
Stephen K. Tyring, MD: Management of herpes zoster and
postherpetic Neuralgia. J Am Acad Dermatol 2007;57:S136-
42.)

100. INTRODUCCIÓN
Los Hemangiomas son tumores de los vasos sanguíneos (tumores vasculares)
caracterizados por un período de crecimiento, seguido por uno de inactividad, para
finalmente involucionar y desaparecer espontáneamente en la mayoría de los
casos.
Esta característica los diferencia de las malformaciones vasculares, las cuales
representan anomalías de los vasos sanguíneos, presentes desde el nacimiento,
persistentes por toda la vida, y por lo tanto, no crecen, no reducen y no
desaparecen, como los hemangiomas.

101. Los hemangiomas son los tumores benignos más frecuentes de la infancia.
Tienen un curso habitual que tiende a la involución y regresión completa.
Alrededor de un 10% de los casos va a requerir tratamiento, ya sea por su
localización, número, tamaño, crecimiento acelerado o presencia de
complicaciones. El tratamiento debe ser lo más precoz posible para un mejor
resultado, y debe ser elegido para cada paciente en particular. El objetivo final
es que la regresión del hemangioma sea completa y sin secuelas físicas ni
psicológicas.

102. OBJETIVOS
Explicar cómo se manifiesta un
hemangioma.
Dar a conocer sus características
Dar a conocer algunas manifestaciones
de hemangiomas en boca.

103. INDICE
Introducción……………………………2
Resumen……………………………….3
Objetivos……………………………….4
Índice…………………………………...5
Hemangioma.…………………….....6
Etiología…………………………….…7
Epidemiología…………………….....8
Histopatología……………………….9
Clasificación……………..……………10
Características clínicas……………..11
Evolución Clínica……………………..12
Complicaciones……………………….13
Diagnóstico……………………………15
Tratamiento……………………………16
En Odontología……………………….17
Conclusiones…………………………..23
Referencias bibliográficas….………24

104.  Son tumores vasculares o llamada hemangioma de la
Infancia ( HI)
 Los HI es una proliferación benigna de células
endoteliales (aquellas células Que revisten los Vasos
sanguíneos).
 Constituye el tumor benigno más frecuentes en
lactantes.
 Se caracterizan por no estar presentes en el
nacimiento, suelen proliferar durante el primer año de
vida, tienden a la involución total o parcial.
 Su proliferación se relaciona a nivel histológico, con el
aumento del recambio de las células endoteliales.

105. En reportes realizados, describen la presencia de un polipéptido angiogénico
y mitogénico, localizado en la mayoría de los mastocitos de la piel, mucosas,
pulmones, en muestra de tejidos con fibrosis, hiperplasias y
neurovascularización, donde ellos aportan que los mastocitos pueden ser la
causa de la liberación del polipeptido para contribuir a la formación de esas
condiciones patológicas. También se reporta que además de la presencia de
este factor, existe otro como la interleukina 8 causante del origen y del
desarrollo de los hemangiomas y posiblemente guarde relación con la
agresividad de alguno de estos tumores.
No se conoce una causa específica que produzca esta lesión. La
literatura reporta que se debe a un defecto en el desarrollo de los
vasos sanguíneos.

106. La localización más frecuente de los hemangiomas es a nivel de la región de
cabeza y cuello con un 60%, seguido por el tórax con un 25% y un 15% en
las extremidades. A nivel de la cavidad bucal la mayor frecuencia se
encuentra en la mucosa de los labios, lengua, mucosa vestibular y de los
carrillos; y en menor proporción de aparición en las zonas de las encías, piso
de boca, huesos maxilares y piso de la órbita.
La mayor parte de los casos están presentes en el
nacimiento o surgen entre la primera y la cuarta
semana en un 83% y alrededor de un año de edad
aparecen de un 10 a un 12% de infantes.
En cuanto a la etnia la mayor incidencia se
presenta en al raza blanca en un 10 a 12 %. En
cuanto al sexo el más afectado es el femenino en
una relación 2:1

107. Los hemangiomas a nivel histológico presentan un primer estado proliferativo
caracterizado por la presencia de células endoteliales henchidas y
proliferativas, que forman masas sincitiales con aumento de células
mastociticas. Posteriormente la lesión presenta una fase involutiva
(aproximadamente entre los 18 meses y los 10 años de edad), en la cual se
presenta acumulación perivascual de tejido fibroso y graso y adelgazamiento
del endotelio.
Los hemangiomas se caracterizan por un mayor recambio de células
endoteliales y un incremento en el número de mastocitos (células
cebadas), durante la fase proliferativa. El endoteliocapilar derivado de
hemangiomas jóvenes proliferativos, crece con facilidad en un medio de
cultivo tisular. Los hemangiomas involucionan presentan cifras bajas de
mastocitos parecidas a la de tejido normal, por lo tanto el hemangioma es
un tumor endotelial con ciclo de vida particular de proliferación y
regresión natural.

108. Hemangioma esclerosante: este tipo por lo general esta ubicado en la
parte mas profunda de la mucosa bucal, son por lo general hemangiomas
capilares que se transforman en un tumor sólido.
En base a la proliferación del tejido conjuntivo, son formaciones de contornos
imprecisos y de consistencia firme, no es encapsulado y esta formado por
canales vasculares separados por tejido conjuntivo fibroso.
Hemangioma capilar: es un tumor formado por vasos sanguíneos que poseen
en su mayor parte el calibre de los capilares normales, las lesiones tienen límite
definido, pero no poseen cápsula, consisten en una acumulo apretado de
capilares de paredes delgadas separadas por un estroma escaso de tejido
conjuntivo.
Hemangioma cavernoso: este se diferencia del anterior por la formación de
conductos vasculares amplios, de calibres mayores, en lesiones pequeñas
pueden haber uno o dos conductos vasculares, formando la totalidad del
proceso, no es encapsulado.

109. no suelen estar presentes al nacimiento
apareciendo a lo largo de las primeras
semanas de vida y tienen una
proliferación celular endotelial en los
primeros meses de vida
SON
VARIABLES
pequeñas lesiones superficiales o extensas provocando
deformaciones en las estructuras involucradas
Se pueden presentar a cualquier edad, incluso al momento del
nacimiento o pocos después
Tienen crecimiento activo durante semanas o meses
mayoría se detienen e involucionan hasta desaparecer otras
progresan hasta la pubertad, adquiriendo tamaños
considerables

110. Un 40% de los niños presenta algún cambio cutáneo residual, siendo los más
frecuentes: la atrofia, piel redundante, telangectasias, decoloración y cicatrices.
En un tercio de los casos, los hemangiomas están presentes al nacer. El resto
aparece en el transcurso del primer mes de vida. Su evolución se caracteriza
por un período de crecimiento rápido, seguido por uno de estabilización e
inactividad, para finalmente involucionar y desaparecer espontáneamente en
la mayoría de los casos.
La fase de crecimiento rápido dura 3 a 10 meses. El período de
involución comienza en el segundo año vida y tiene una duración de
entre 2 y 10 años.
Aproximadamente un 50 a 60% de los hemangiomas han desaparecido a
los 5 años de edad, 70% a los 7 años y 95% a los 10 -12 años. El primer
signo de involución es la decoloración grisácea, la cual comienza desde el
centro de la lesión, junto con la pérdida de consistencia y su aplanamiento.

111. Ulceración: Es la complicación más frecuente (5-13% de los casos). Es
intensamente dolorosa, especialmente en la región perioral y periananal.
Puede sangrar o sobreinfectarse. Puede dejar cicatrices, incluso
desfigurantes, dependiendo del tamaño del hemangioma.
Infección: Es por lo general limitada a la piel, pero puede complicarse con
una celulitis u osteomielitis.
Compromiso visual: Los hemangiomas periorbitarios,
particularmente los de párpado superior, pueden dar compromiso
visual. La complicación más común es el astigmatismo por la
compresión del globo óptico o expansión del hemangioma en el
espacio retrobulbar. Otras complicaciones son la ptosis, proptosis
con daño corneal, ambliopía y estrabismo.

112. Malformaciones asociadas: Hemangiomas
ubicados en la línea media de la región
lumbosacra pueden estar asociados a
disrafia espinal y a otras anormalidades
congénitas
Compromiso respiratorio: Es producido como consecuencia de
una obstrucción de la vía aérea por hemangiomas en las fosas
nasales, orofaringe o región laringotraqueal. Generalmente el
hemangioma es superficial, unilateral y subglótico, haciéndose
sintomático entre los 6 y 12 semanas de vida. Se manifiesta por
dificultad respiratoria progresiva, tos, cianosis y estridor
espiratorio, el cual es más evidente con el llanto y la alimentación.
Complicaciones estéticas: Producto del
tamaño, localización o del rápido crecimiento
de algunos hemangiomas, especialmente en
cabeza y cuello. Pueden producir
deformaciones y deterioro psicológico tanto
para los niños como para sus padres.

113. EXAMEN FÍSICO
a. Examen cutáneo y de las mucosas.
b. Medir los componentes superficial y de profundidad.
c. Palpación del hígado, presencia de falla cardiaca.
d. Si hay compromiso periorbitario realizar examen oftalmológico.
HISTORIA CLÍNICA COMPLETA
a. Lesiones precursoras.
b. Crecimiento de la lesión.
c. Ulceración.
d. Tratamientos previos.
e. Características asociadas: crecimiento súbito, tensión, dolor y apariencia
purpúrica (sugiere la posibilidad de sindrome de Kassabach-Merritt). Dificultad
respiratoria. El compromiso mandibular incrementa el riesgo de hemangioma de
la vía aérea concomitante.

114. Los hemangiomas cavernosos grandes o los mixtos se pueden tratar
con esteroides ya sea orales o en inyecciones en el hemangioma.
Tomar medicamentos betabloqueradores como propranolol también
puede ayudar a reducir el tamaño de un hemangioma.
Los "hemangiomas fresa" o superficiales posiblemente no necesiten
tratamiento, a menudo desaparecen por sí solos y la apariencia de la piel
retorna a la normalidad. En algunos casos, se puede usar láser para
eliminar los vasos pequeños.
Los hemangiomas cavernosos que comprometen el párpado y
obstruyen la visión se pueden tratar con inyecciones de esteroides o
láseres para reducir el tamaño de la masa, lo cual permite que la visión
se desarrolle normalmente.

116. La localización más frecuente en cavidad
bucal es en la mucosa de los labios,
lengua y carrillo. La lesión puede
involucionar de forma espontánea o ser
eliminada quirúrgicamente, en caso de
que la lesión interfiera con alguna
función del organismo. Su etiología es
desconocida.

117. Hemangiomas de la cavidad oral
Suelen ser elevados, a menudo multinodulares, y
nítidamente rojizos, azules o amoratados
Generalmente afectan a niños
Aparecer en cualquier parte de la mucosa bucal pero son
mas frecuentes en la lengua
El tamaño de las áreas involucradas varia y generalmente
depende de su localización.
mejilla y labio una vesícula pequeña de color púrpura
lengua la lesión es más grande y más proyectada hacia
delante
El paladar y la encía están implicados con frecuencia. La masa es
indolora, blanda y fácilmente comprimible. Las lesiones son unilaterales

118. Los hemangiomas óseos o centrales son
tumores raros de encontrar en los maxilares.
la cabeza y el cuello pueden existir malformaciones arteriovenosas,
capaces de afectar tanto a partes blandas como duras.
malformaciones arteriovenosas mandibulares centrales son
mas frecuentes en mujeres y suelen detectarse en la infancia.
Estas lesiones expanden lentamente la mandíbula y son indoloras.
El síndrome de sturge- weber o angiomatosis encéfalo trigeminal, es
un trastorno que incluye malformaciones vasculares
las malformaciones venosas afectan las leptomeninges de la
corteza cerebral, casi siempre con malformaciones vasculares
similares a la cara. La lesión facial del síndrome, se conoce como
mancha rojo oscuro o hemangioma capilar y abarca la piel
inervada por una o más ramas del nervio trigémino.
Extenderse hacia la cavidad bucal e
incluir la mucosa vestibular y la encía Los defectos neurológicos en
ocasiones incluyen: retraso mental,
hemiparesia y convulsiones.

119. Los hemangiomas bucales no son difíciles
de reconocer, ya que con el examen
clínico se pueden apreciar como
tumefacciones blandas, lisas o nodulares,
asintomáticas, con variaciones, en cuanto
al color desde rojo hasta el azul violáceo y
según el de congestión y profundidad en el
tejido, palidecen o blanquean a la
vitropresión con una lamina de vidrio o
portaobjeto, ya que la sangre es forzada a
salir de los espacios vasculares, volviendo
a su color y aspecto original al eliminar la
presión sobre las lesiones.

120. Histológicamente existen diferentes patrones del hemangioma dental.
Hemangioma capilar constituido por numerosos vasos sanguíneos de
pequeño diámetro (capilares) con apariencia normal y separados por
tejido conectivo.
En el hemangioma cavernoso los vasos son mayores y de apariencia
irregular.

121. Conclusión
En la infancia, la mayoría de lesiones vasculares no tienen mayor relevancia que el
aspecto estético. La regresión de los hemangiomas es la norma, aunque en una cuarta
parte de los casos serán precisas medidas terapéuticas activas. El enfoque y tratamiento
de estas patologías, en particular aquellos casos correspondientes a síndromes
complejos, debe ser multidisciplinario, siendo recomendable la existencia de centros de
referencia para este tipo de patologías, contribuyendo de este modo al desarrollo de
nuevos tratamientos y a la investigación básica acerca de la patogénesis de las lesiones
vasculares.
Es importante para el profesional de la salud bucal tener conocimiento bien claro de las
diversas formas clínicas que pueden presentar los hemangiomas periféricos en cavidad
bucal para evitar posibles complicaciones a los pacientes al ser evaluados y tratados
clínicamente. A pesar de que se trata de una lesión benigna y relativamente común en
niños y adolescentes, podría ocasionarle la muerte al paciente en caso de que se
presente hemorragia a nivel de la cavidad bucal, sobretodo si ocurren traumatismos que
son frecuentes en la población infantil.

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Disponible en: http://www.scielo.org.ve/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S0001-
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124. La belleza perece en la vida pero es
inmortal en el arte.
Leonardo Da Vinci