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DIABETES MELLITUS TIPO 1
DIABETES MELLITUS (DM)
La diabetes mellitus (DM) abarca a un grupo de enfermedades
metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a
defectos en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o
menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y
de las proteínas.
DIABETES MELLITUS
CLASIFICACION
 Tipo 1: autoinmune e idiopática con disfunción de
la célula beta y deficiencia absoluta de insulina
 Tipo 2: Originada por resistencia y déficit
relativo de insulina o por alteraciones en su
secreción
 Otros: defectos genéticos de la célula beta, de la
acción de la insulina o del páncreas exocrino.
 DMG: Diabetes gestacional
Insulinodependiente.
Destrucción de las
Células B pancreáticas,
ocasionando deficiencia
absoluta de insulina.
85 – 90%
no
insulinoindependiente
Por lo común se origina
por la resistencia a la
insulina, combinado con
deficiencia relativa de la
misma (no absoluta)
5 - 30%
DIABETES
DIFERENCIAS ENTRE DIABETES
1 Y 2
DM 1 DM2
25% sobrepeso 85% sobrepeso
Inicio semanas Inicio insidioso
35-40% con CAD 5 – 25%
5% antecedente familiar 74 – 100% antec familiar
Enfermedades autoinmunes RPI, hipertensión, SOP,
acantosis nigricans
Péptido C bajo Péptido C e insulina
elevados
DIABETES MELLITUS TIPO 1
• Trastorno metabólico resultante de la insuficiente
secreción de insulina como consecuencia de la
destrucción de las células β del páncreas.
DM1 autoinmunitaria: 85 -90%
DM1 idiopática.
DIABETES TIPO 1
Epidemiologia
– Poco frecuente:
< 1 año.
– Frecuente:
2 – 7 años.
– Muy frecuente:
8 – 12 años.
Factores
predisponentes
• Anticuerpos contra células
beta 85%
– Anticuerpos antiislote (ICA),
– Anticuerpos antiinsulina
(IAA)
– Anticuerpos contra
descarboxilasa ácido
glutámica (GAD/GAD 65 )
– Tirosina transmembrana
fosfatasa IA-2 or ICA512
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
Los islotes de langerhans
contienen varios tipos de
células secretoras de
hormonas distintas cada
célula expresa diferentes
tejidos específicos de las
proteínas
En la diabetes
insulinodependiente una de las
células T efectoras reconoce
péptidos a partir de una
proteína celular beta
específica y destruye las
células beta
Glucagon y somatostatina
se continúan produciendo
por las células alfa y
omega pero la insulina no
lo hace
Predisposición Genética
Genes ligados al locus HLA
Respuesta Inmune a
células beta normales o alteradas
Ataque Autoinmune
DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA
Diabetes del Tipo I
Factores Desencadenantes
Infección Viral:Coxsackie
B4, el de la rubéola
y/o
Daño directo a células beta
Mecanismo destrucción
de las células beta
Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
SINTOMAS
DIABETES TIPO 1
FASE PRECLÍNICA
Hiperglicemia asintomática aislada.
Producción de insulina para cubrir
necesidades basales
FASE SINTOMÁTICA
Hiperglicemia persistente:
POLIDIPSIA: cuando glucemia supera
umbral renal aparece glucosuria y diuresis
osmótica.
POLIURIA:
PERDIDA DE PESO: por aumento de
catabolismo muscular y tej. Adiposo,
también produce astenia.
Aparición de la CETOSIS
SINTOMAS
DIABETES TIPO 1
CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
 NECESARIO: deficiencia grave de insulina y
exceso de hormonas contrarreguladoras
(Glucagón).
 Acidosis Metabólica por acumulación de Ac.
Láctico (hipoperfusión tisular) y cetoácidos
derivados de lipólisis.
 Fetor cetónico.
 Deshidratación puede conducir a shock
hipovolémico.
 La desorientación y coma son signos
ominosos de EDEMA CEREBRAL.
SINTOMAS
DIABETES TIPO 1
Recuperación transitoria de secreción
endógena de insulina.
Requiere <0.5 unidades/kg de insulina para
mantener HbA1<7%.*
FASE DEPENDENCIA
COMPLETA
Sintomatología depende del grado de
control metabólico.
Los cambios bruscos de glucemia pueden
producir visión borrosa transitoria.
FASE REMISIÓN PARCIAL
(LUNA DE MIEL)
*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 10
ASOCIACION AMERICANA DIABETES
DIABETES MELLITUS
El punto central del tratamiento es llevar los niveles de glucemia lo
más cercano a la normalidad sin provocar hipoglucemia severa.
1.- INSULINOTERAPIA
CLASIFICACIÓN DE LOS
PREPARADOS DE INSULINA
Origen: bovina, porcina y humana.
•La insulina porcina difiere de la humana en un solo
aminoácido, alanina en lugar de treonina en la posición
B30.
•La insulina bovina difiere en tres aminoácidos, además
del cambio que presenta la insulina porcina, en las
posiciones A8 y A10 la treonina e isoleucina están
reemplazadas por alanina y valina.
•La insulina humana desplazo el uso de las anteriores y
la misma se sintetiza por técnicas de ingeniería
genética.
Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración
Ultrarrápidas
Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h
Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h
Rápida
Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h
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NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h
NPL
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Mezclas
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Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h
Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h
INSULINAS DISPONIBLES
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TRATAMIENTO
Dieta
- Alimentación: 1000 Kcal de base + 100
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- Total de Kcal fraccionado en quintos.
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DIABETES TIPO 1
• Los hidratos de carbono adicional se
debe consumir para evitar una
hipoglucemia y que los alimentos a base
de hidratos de carbono debe estar
disponible durante y después del
ejercicio.
*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20
TRATAMIENTO
DIABETES TIPO 1
Ejercicio Aeróbico
Reduce el riesgo de desarrollar
enfermedad macrovascular a largo
plazo.
Mínimo 4 a 5 veces por sem
Mínimo 20 min.
*Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20
SEGUIMIENTO
Control glucémico a largo plazo con HbA1c inferior al 7,5%. El control 2 a 4 veces al
año
Niveles de HbA1c consistentemente por encima de 9,5% tienen un mayor riesgo de
desarrollar cetoacidosis diabética y complicaciones a largo plazo.
Monitoreo de glucosa en la orina no se recomienda porque es menos.
Los objetivos óptimos para el control de la glucemia a corto plazo son un nivel de
glucosa en sangre pre prandial de 4.8 mmol / litro y un nivel de glucosa en sangre
postprandial de menos de 10 mmol / litro.
 Agudas
◦ Hipoglucemia
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alergia
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 Crónicas
◦ Macrovasculares
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Diabetes mellitus tipo1

  • 2. DIABETES MELLITUS (DM) La diabetes mellitus (DM) abarca a un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia secundaria a defectos en la secreción de insulina, que se acompaña, en mayor o menor medida, de alteraciones en el metabolismo de los lípidos y de las proteínas.
  • 3. DIABETES MELLITUS CLASIFICACION  Tipo 1: autoinmune e idiopática con disfunción de la célula beta y deficiencia absoluta de insulina  Tipo 2: Originada por resistencia y déficit relativo de insulina o por alteraciones en su secreción  Otros: defectos genéticos de la célula beta, de la acción de la insulina o del páncreas exocrino.  DMG: Diabetes gestacional
  • 4.
  • 5. Insulinodependiente. Destrucción de las Células B pancreáticas, ocasionando deficiencia absoluta de insulina. 85 – 90% no insulinoindependiente Por lo común se origina por la resistencia a la insulina, combinado con deficiencia relativa de la misma (no absoluta) 5 - 30% DIABETES
  • 6. DIFERENCIAS ENTRE DIABETES 1 Y 2 DM 1 DM2 25% sobrepeso 85% sobrepeso Inicio semanas Inicio insidioso 35-40% con CAD 5 – 25% 5% antecedente familiar 74 – 100% antec familiar Enfermedades autoinmunes RPI, hipertensión, SOP, acantosis nigricans Péptido C bajo Péptido C e insulina elevados
  • 7. DIABETES MELLITUS TIPO 1 • Trastorno metabólico resultante de la insuficiente secreción de insulina como consecuencia de la destrucción de las células β del páncreas. DM1 autoinmunitaria: 85 -90% DM1 idiopática.
  • 8. DIABETES TIPO 1 Epidemiologia – Poco frecuente: < 1 año. – Frecuente: 2 – 7 años. – Muy frecuente: 8 – 12 años. Factores predisponentes • Anticuerpos contra células beta 85% – Anticuerpos antiislote (ICA), – Anticuerpos antiinsulina (IAA) – Anticuerpos contra descarboxilasa ácido glutámica (GAD/GAD 65 ) – Tirosina transmembrana fosfatasa IA-2 or ICA512
  • 9. Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1 Los islotes de langerhans contienen varios tipos de células secretoras de hormonas distintas cada célula expresa diferentes tejidos específicos de las proteínas En la diabetes insulinodependiente una de las células T efectoras reconoce péptidos a partir de una proteína celular beta específica y destruye las células beta Glucagon y somatostatina se continúan produciendo por las células alfa y omega pero la insulina no lo hace
  • 10. Predisposición Genética Genes ligados al locus HLA Respuesta Inmune a células beta normales o alteradas Ataque Autoinmune DESTRUCCIÓN DE CELULAS BETA Diabetes del Tipo I Factores Desencadenantes Infección Viral:Coxsackie B4, el de la rubéola y/o Daño directo a células beta Mecanismo destrucción de las células beta Fisiopatología de la Diabetes Mellitus tipo 1
  • 11. SINTOMAS DIABETES TIPO 1 FASE PRECLÍNICA Hiperglicemia asintomática aislada. Producción de insulina para cubrir necesidades basales FASE SINTOMÁTICA Hiperglicemia persistente: POLIDIPSIA: cuando glucemia supera umbral renal aparece glucosuria y diuresis osmótica. POLIURIA: PERDIDA DE PESO: por aumento de catabolismo muscular y tej. Adiposo, también produce astenia. Aparición de la CETOSIS
  • 12. SINTOMAS DIABETES TIPO 1 CETOACIDOSIS DIABÉTICA  NECESARIO: deficiencia grave de insulina y exceso de hormonas contrarreguladoras (Glucagón).  Acidosis Metabólica por acumulación de Ac. Láctico (hipoperfusión tisular) y cetoácidos derivados de lipólisis.  Fetor cetónico.  Deshidratación puede conducir a shock hipovolémico.  La desorientación y coma son signos ominosos de EDEMA CEREBRAL.
  • 13. SINTOMAS DIABETES TIPO 1 Recuperación transitoria de secreción endógena de insulina. Requiere <0.5 unidades/kg de insulina para mantener HbA1<7%.* FASE DEPENDENCIA COMPLETA Sintomatología depende del grado de control metabólico. Los cambios bruscos de glucemia pueden producir visión borrosa transitoria. FASE REMISIÓN PARCIAL (LUNA DE MIEL) *Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 10
  • 15. El punto central del tratamiento es llevar los niveles de glucemia lo más cercano a la normalidad sin provocar hipoglucemia severa. 1.- INSULINOTERAPIA
  • 16. CLASIFICACIÓN DE LOS PREPARADOS DE INSULINA Origen: bovina, porcina y humana. •La insulina porcina difiere de la humana en un solo aminoácido, alanina en lugar de treonina en la posición B30. •La insulina bovina difiere en tres aminoácidos, además del cambio que presenta la insulina porcina, en las posiciones A8 y A10 la treonina e isoleucina están reemplazadas por alanina y valina. •La insulina humana desplazo el uso de las anteriores y la misma se sintetiza por técnicas de ingeniería genética.
  • 17. Tipo Inicio de acción Pico máximo Duración Ultrarrápidas Aspart 10-18 min 1-3h 3-5h Lispro 15 min 60- 90 min 2-5h Rápida Rápida (regular) 10-30 min 1-4 h 5-6h Intermedias NPH 1-2 h 4-8 h 14-20h NPL (Lispro protamina) 1-2 h 6 h 14-20h Mezclas Aspart + Aspart protamina 15 min 16-20h Lispro + NPL 15 min 14-20h Rapida + NPH 30 min 2-8h 16-20 h Lentas/prolongadas Glargina 1-2 h Sin pico 24-26h Detemir 1-2 h Sin pico 16-20h INSULINAS DISPONIBLES
  • 18. DOSIS DE INSULINA SUBCUTANEA
  • 19. TRATAMIENTO Dieta - Alimentación: 1000 Kcal de base + 100 Kcal por año de edad del paciente. - Total de Kcal fraccionado en quintos. - Carbohidratos 50% (complejos) - Lípidos 35% (mono y polinsaturados) - Proteínas 15% DIABETES TIPO 1 • Los hidratos de carbono adicional se debe consumir para evitar una hipoglucemia y que los alimentos a base de hidratos de carbono debe estar disponible durante y después del ejercicio. *Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20
  • 20.
  • 21. TRATAMIENTO DIABETES TIPO 1 Ejercicio Aeróbico Reduce el riesgo de desarrollar enfermedad macrovascular a largo plazo. Mínimo 4 a 5 veces por sem Mínimo 20 min. *Guía clínica de NICE. Diagnóstico y tratamiento de la diabetes tipo 1 en niños, jóvenes y adultos, pag 20
  • 22. SEGUIMIENTO Control glucémico a largo plazo con HbA1c inferior al 7,5%. El control 2 a 4 veces al año Niveles de HbA1c consistentemente por encima de 9,5% tienen un mayor riesgo de desarrollar cetoacidosis diabética y complicaciones a largo plazo. Monitoreo de glucosa en la orina no se recomienda porque es menos. Los objetivos óptimos para el control de la glucemia a corto plazo son un nivel de glucosa en sangre pre prandial de 4.8 mmol / litro y un nivel de glucosa en sangre postprandial de menos de 10 mmol / litro.
  • 23.  Agudas ◦ Hipoglucemia ◦ Reacción local a la insulina o alergia ◦ Cetoacidosis  Crónicas ◦ Macrovasculares  Ateroesclerosis  Enfermedad cerebrovascular  Cardiopatía isquémica  Isquemia de miembros inferiores ◦ Microvasculares  Neuropatía periférica  Retinopatía diabética, catarata y glaucoma  Nefropatía diabética ◦ Misceláneas  Infecciones cutáneas  Necrobiosis lipoídica