2. INTRODUCCION
• La Diabetes Mellitus comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que
comparten el fenotipo de la hiperglucemia .
• Existen tipos diferentes de diabetes mellitus.
• Los factores que contribuyen a la hiperglucemia :
1. La deficiencia de secreción de insulina.
2. Decremento del consumo de glucosa.
3. Aumento en la producción de glucosa.
• Este trastorno de la regulación metabólica que acompaña a la DM provoca
alteraciones fisiológicas secundarias en muchos sistemas orgánicos y es una pesada
carga para quien padece la enfermedad.
4. DEFINICION
• Es un trastorno metabólico caracterizado por hiperglucemia, resultante del
defecto en la secreción de insulina o en su acción
• La diabetes tipo 1 se define como el resultado de la deficiencia completa o
casi total de la insulina .
5. GENERALIDADES.
• Los términos de diabetes mellitus insulinodependientes y diabetes mellitus
no insulinodependientes se han vuelto obsoletos .
• esto es debido a que muchos pacientes con diabetes mellitus tipo 2 acaban
requiriendo tratamiento con insulina para el control de la glucemia.
• La DM tipo 1 se desarrolla con mas frecuencia antes de los 30 años de edad
, puede producirse un proceso de destrucción autoinmunitaria de las
células de langerhans.
• Se estima que del 5-10% de las personas que padecen DM después de los
30 años tienen DM tipo 1.
6. PATOGENIA
La DM tipo 1 es consecuencia de interacciones de factores genéticos ,
ambientales e inmunologicos.
Estos culminan en la destrucción de las células beta del páncreas y la
deficiencia de insulina .
Algunos sujetos que presentan el fenotipo clínico de DM tipo 1 no tienen
marcadores inmunologicos que denoten la presencia de un fenómeno
autoinmunitario que afecte a las células beta.
Los individuos con predisposición genética tienen una masa normal de
células beta en el momento del nacimiento , pero las pierden por
destrucción inmunitaria a lo largo de meses o años.
7. PATOGENIA.
Este proceso autoinmunitario es desencadenado por un estimulo
infeccioso o ambiental, y que es mantenido por una molécula especifica de
las células beta.
La velocidad de declive de la masa de células beta es muy variable de un
individuo a otro y algunos pacientes avanzan rápidamente al cuadro clínico
de diabetes .
Las características de la DM no se hacen evidentes sino hasta que se ha
destruido la mayor parte de las células beta (80%) del total.
Después de la presentación de la DM tipo 1 puede haber una fase de “luna
de miel” durante la cual es posible controlar la glucemia con dosis bajas de
insulina o incluso en ocasiones raras prescindiendo de esta.
8. FACTORES FISIOPATOLOGICOS.
Otros tipos de células insulares :
• Células alfa ------------------ productoras de glucagon.
• Células delta ----------------- productoras de somastotatina.
• Células pp. ------------------ prod. Polipeptido pancreático.
Desde el punto de vista anatopatologico las células de los islotes
pancreáticos son infiltrados por linfocitos.
Después de la destrucción de las células beta el proceso inflamatorio
remite, los islotes quedan atróficos y desaparecen los inmunomarcadores.
10. FACTORES FISIOPATOLOGICOS.
Los estudios sobre insulinitis han demostrado las siguientes anomalías
tanto en la rema humoral como en la celular del sistema inmunitario :
1. Autoanticuerpos contra células de los islotes.
2. Linfocitos activados en los islotes, los ganglios linfáticos peripancreaticos y
la circulación generalizada.
3. Linfocitos T que proliferan cuando son estimulados con proteínas de los
islotes.
4. Liberación de citocinas en el seno de la insulitis.
11. FACTORES FISIOPATOLOGICOS.
• La destrucción de islotes esta mediada por los linfocitos T y no por
autoanticuerpos contra el tejido insular , dado a que los anticuerpos no
reaccionan con superficie de células insulares y no son capaces de
transferir la diabetes.
• Entre las moléculas del islote pancreático que constituyen objetivos del
proceso autoinmunitario se cuentan con lo siguiente.
o Insulina
o Descarboxilasa de acido glutamico
o La enzima biosintetica del neurotransmisor del acido aminobutirico gama
o Forgina.
12. CONCIDERACIONES GENETICAS.
• Intervienen múltiples genes .
• La concordancia de la DM tipo 1 en gemelos idénticos oscila entre 30 y 70%.
• El principal gen de predisposición a la DM de tipo 1 se localiza en la región
HLA del cromosoma 6.
• Los polimorfismos en el complejo HLA parecen representar el 40 – 50 % del
riesgo genético de padecer la DM tipo 1.
• La mayoría de los diabéticos tipo 1 tienen el haplotipo HLA DR3,el HLA DR4
o ambos.
13. INMUNOMARCADORES.
• Los anticuerpos contra las células de los islotes, (ICA). Sirven como
marcador del proceso autoinmunitario de la diabetes tipo 1.
• Los ICA están presente en la mayoría de los individuos con diagnostico
reciente de DM tipo 1A, en una minoría en DM tipo 2, y en ocasiones en
diabetes gravídica.
14. FACTORES AMBIENTALES.
Se ha señalado que numerosos factores ambientales desencadenan el
proceso auto inmunitario en sujetos geneticamente vulnerables .
No se ha señalado de manera concluyente .
Entre los desencadenantes ambientales hipotéticos se encuentran virus :
coxackie y rubeola, también la exposición precoz a proteínas de la leche de
vaca y nitrosoureas.
15. MANIFESTACIONES CLINICAS.
• orina con mayor frecuencia
• sed excesiva, boca reseca y beber muchos líquidos
• aumento del apetito o pérdida del apetito
• pérdida de peso visible debido a la pérdida de líquidos corporales
• desgaste muscular
• pérdida de grasa
• visión borrosa
• infecciones de la piel
• infecciones vaginales
• cansancio
• sensaciones anormales de pinchazos/piquetes, ardor o comezón en la
piel, generalmente en las manos o los pies.
18. • El diagnostico de la DM1 se define por:
Características clínicas de la enfermedad
Forma de presentación
Estado nutricional (generalmente enflaquecido)
Inestabilidad metabólica con tendencia a la cetoacidocis.
19. • La mayoría de las personas debutan con cuadro clínico de
rápida evolución. Presentando la sintomatología clásica y
marcada hiperglicemia.
• Algunos niños y adolescentes presentan por primera la
manifestación de cetoacidocis.
20. Criterios diagnósticos
• Los criterios para el diagnóstico de la diabetes mellitus han
sido recientemente revisados por un grupo de expertos
nombrados por la Asociación Americana de Diabetes (ADA) y
la Organización Mundial de la Salud (OMS).
21. Existen tres criterios distintos para
diagnosticar la diabetes
• 1.- La presencia de síntomas clásicos (polidipsia,
polifagia, poliuria y pérdida de peso), con el hallazgo
casual, sin considerar el tiempo pasado desde la
última comida, de un nivel de glucosa en sangre por
encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l).
22. • 2.- Una glucosa en ayunas superior a 126 mg/dl
(7 mmol/l).
• 3.- La presencia de unos niveles de glucosa por
encima de 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
en un análisis de dos horas posterior a una
sobrecarga oral de glucosa de 75 gramos
(test realizado según los criterios de la OMS).
23. Examenes diagnostico
• Glicemia
• Ph y gases arteriales y venoso
• Cetonemia
• Cetonuria
24. Examenes para el tratamiento
• Monitoreo con glicemia capilar
• Electrolitos plasmáticos
• Bun
• Calcio serico
• Fosforo serico
• Ph y gases arteriales
• Cetonemia
25. Objetivos de la hospitalizacion del paciente en
el momento diagnostico
• Manejo de la hiperglicemia y descomposición aguda
• Educación del paciente y la familia sobre la
enfermedad, hipoglucemia, manejo de la insulina y el
autocontrol
• Educación nutricional
• Apoyo psicologico
26. Objetivo de tratamiento
• Mantener buen control metabólico (HbA1c bajo 7%)
• Permitir a los niños y adolescente un desarrollo físico,
ponderal y mental normal
• Evitar complicaciones agudas y crónicas de la enfermedad
27. Intervenciones recomendadas para el
tratamiento
• Expansión de volemia e hidratación
• Corrección de acidosis y electrolitos
• Administración de insulina
28. Tratamiento
• Paciente con hiperglicemia sin cetosis: iniciar tratamiento de
insulina de acción retardada (0.25 a 0.30 u/kg), por vía
subcutánea predesayuno.
• Ajustar dosis según monitoreo de glicemia capilar en ayunas y
precomidas y evaluar la necesidad de insulina de acción rápida
preprandial
29. • Paciente con hiperglicemia y cetonemia positiva sin signos
clínicos de acidosis usar insulina de acción rápida subcutánea
cada 4 a 6 horas 0.25 a 0.30 u/kg.
• La dosis se ajusta según control preprandial. Una vez
desaparecida la cetosis continuar con insulina de acción
retardada
30. COMPLICACIONES
• Cetoacidosis diabética: COMA DIABETIC degen.
grasa.
• Insuficiencia renal
• Retinopatía diabética:
• Gastroparesia:
• Neuropatía diabética:
• Aumento en la aparición de infecciones
• Circulación deficiente, especialmente en
• pies y piernas
• Enfermedad cardíaca coronaria
31. Previo al alta
• Educacion
• Inyeccion de insulina, autocontrol y manejo de la
hipoglicemia
• Informacion basica en relacion a la naturaleza de la
enfermedad y sus consecuencias
• Dieta: contenidos de hidratos de carbono de los
alimentos}
• Tratamiento control y seguimiento
• Medico, enfermera nutrcionista
El manejo consiste en el autocontrol, plan de
alimentacion, ejercicio, educacion del paciente y grupo
familiar y apoyo psicologico