diabetes mellitus

1. MEDICINA INTERNA II-ENDOCRINOLOGÍA
Alumna: Pazos Angélica
Dr. Edwin Choca

2. OBJETIVOS
GENERAL
• Comprender las principales características de la Diabetes Mellitus.
ESPECÍFICOS
• Conocer la clasificación de la Diabetes Mellitus.
• Identificar los principales parámetros o criterios para realizar un diagnóstico
temprano y oportuno.
• Comprender varios aspectos fisiológicos como:
• Aprender la patogénesis de la DM tipo 1 y 2
• Saber cómo hacer un correcto estudio del paciente diabético
• Conocer el tratamiento que se emplea en pacientes con Diabetes mellitus tipo 1 y
2

3. INTRODUCCIÓN
(DM) comprende un grupo de trastornos
metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo
de la hiperglucemia.
Factores que contribuyen a la hiperglucemia
pueden ser:
• Deficiencia de la secreción de insulina
• Disminución de la utilización de glucosa
• Aumento de la producción de glucosa

4. 382 millones de individuos en el mundo tienen diabetes.
20-79 años
FUENTE: IDF DIABETES ATLAS, The International Diabetes Federation, 2013
EPIDEMIOLOGIA

5. EPIDEMIOLOGIA

6. Poliuria Polidipsia
Pérdida de peso Fatiga
CLINICA

7. Criterios Diagnósticos (ADA)
Criterios
Normalidad:
Diagnósticos:
Síntomas de diabetes más concentración de
glucemia al azar >= 11.1 mmol/L
(200mg/100ml)
Glucosa plasmática en ayunas >=7.0 mmol
(126mg/100ml)
A1C>6.5%
Glucosa plasmática a las 2 h >= 11.1 mmol/L
durante una prueba oral de tolerancia a la
glucosa

8. Tolerancia a la
glucosa
Homeostasis
normal de la
glucosa
DM
Homeostasis
alterada de la
glucosa
• FPG <5.6 mmol/L
• Glucosa post prandial
<140mg/L
• HbA 1c <5.7%
Criterios Diagnósticos

9. Regulación de la homeostasis de la glucosa

10. HOMEOSTASIS
DE LA GLUCOSA
Producción
hepática
Captación
Utilización
periférica
Reguladores
Insulina
Aferencias
nerviosas
Señales
metabólicas
Hormonas

12. Intensifica la producción
de glucosa
• Glucogenolisis
• Gluconeogénesis
Disminuir la captación de
glucosa.
Movilización de
precursores almacenados.

13. Disminución de insulina o
glucosa.
• Glucogenolisis
• Gluconeogénesis

14. GLUCAGÓN
INSULINA

15. Biosíntesis, secreción y acción de la insulina

16. BI0SÍNTESIS
POLIPÉPTIDO PRECURSOR
86A
PROCESAMIENTO
PROTEOLÍTICO
Factores de crecimiento afines a la insulina I y
II
Péptido C
Insulina
VR-0.5-2
ng/ml

17. SECRECIÓN
• REGULADORES:
• Glucosa
• Aminoácidos
• Cetonas
• Nutrientes
• P. gastrointestinales
• Neurotransmisores
• 3.9 mmol/L
• 70mg/L

19. ACCIÓN

20. VIA DE TRANSDUCCIÓN DE SEÑALES DE INSULINA EN EL MUSCULO ESQUELÉTICO
CIRCULACIÓN GENERAL
FIJA ESTIMULACIÓN
INTRÍNSECA DE T.C
AUTOFOSFORILACIÓN
RECLUTAMIENTO DE
MOLÉCULAS
FOSFORILACIÓN-
DESFOSFORILACIÓN

21. CLASIFICACIÓN
I. Diabetes
de tipo 1
II. Diabetes
de tipo 2
III. Otros
tipos
específicos
de diabetes
IV.
Diabetes
gestacional

22. CLASIFICACIÓN

23. III.Otrostipos
específicosdediabetes
• A. Defectos genéticos de la función de las células beta
caracterizados por mutaciones
• B. Defectos genéticos en la acción de la insulina
• C. Enfermedades del páncreas exocrino
• D. Endocrinopatías
• E. Inducida por fármacos o agentes químicos
• F. Infecciones
• G. Otros síndromes genéticos
CLASIFICACIÓN

24. CLASIFICACIÓN

25. Diabetes mellitus tipo 2Cuadro comparativo
- Consecuencia de un defecto
progresivo en la secreción de insulina
- Resistencia periférica a la insulina
- no insulinodependiente
Diabetes mellitus
Tipo 1
- destrucción (autoinmune) total de las
células β
- deficiencia absoluta de insulina
- pacientes a dependen de la
administración exógena para su
supervivencia
Tipo 2
CLASIFICACIÓN

26. Cuadro comparativo
CLASIFICACIÓN

27. Diabetes Mellitus 1
PATOGENESIS

28. FIGURA: Modelo temporal del desarrollo de la DM tipo 1
FUENTE: adaptación de ER KAUFMAN; Medical manegement of type 1 Diabtetes;
6ta ed. - ADA, Alexandria, VA,2012

29. Células alfa
Glucagón
Células
delta
Somatostatina
Células PP
Polipéptido
pancreático
Resultan indemnes al proceso
autoinmunitario
Anatomopatológicamente, son
infiltradas por linfocitos
INSULINITIS

30. • Islotes atróficos
• Desaparecen los
inmnomarcadores
ANOMALÍAS
• Autoanticuerpos en contra células
de los islotes.
• Linfocitos activados en los islotes
• Liberación de citocinas en la
insulinitis
• Linfocitos T que proliferan

31. VULNERABLES AL EFECTO
TÓXICO
• TNF- α
• INTERFERÓN ɣ
• IL-1
MUERTE
• Apoptosis
• E.C de los linfocitos T
CD8+

32. FACTORES AMBIENTALES
Virus
• Rubeola
Proteínas de la
leche de vaca
Nitrosoureas

33. Diabetes Mellitus 2
PATOGENESIS

34. Secreción alterada de insulina
Resistencia a la insulina
Producción excesiva de glucosa
Metabolismo anormal de la grasa

36. Diabetes mellitus tipo 2
Es una enfermedad metabólica caracterizada por altos
niveles de glucosa en la sangre, debido a una resistencia
celular a las acciones de la insulina, combinada con una
deficiente secreción de insulina por el páncreas.
De la población total de diabéticos, el mayor
porcentaje (± 90%) corresponde a la Diabetes
mellitus tipo 2.
(diabetes insulino independiente)

37. Sangre
Diabetes mellitus tipo 2
La diabetes es causada por un problema en la forma como el
cuerpo produce o utiliza la insulina.
Insulina
Glucosa
Células, hepáticas,
musculares, grasas
La insulina ayuda a la glucosa
a ingresar a la célula
Causas: DM2

38. En la diabetes mellitus tipo las células no reaccionan a la insulina, por eso la
glucosa no puede entrar a la célula y se acumula en el torrente sanguíneo.
Ocasionando la
Insulina
Glucosa
Sangre
Celulas, hepaticas,
musculares, grasasresistencia a la insulina.
hiperglucemia.
Causas: DM2

39. Diabetes
mellitus II
hiperglucemia
Se desarrolla gradualmente, debido a que el páncreas se va deteriorando con el tiempo,
por la sobreproducción de insulina en primera instancia y el posteriormente el déficit.
Causas: DM2

40. Riesgo
El aumento de la grasa
Antecedentes familiares y los genes
Bajo nivel de actividad
Dieta deficiente y el peso corporal excesivo
(especialmente alrededor de la cintura)
+
El aumento de la grasa
Antecedentes familiares y los genes
Bajo nivel de actividad
Etiologia: DM2

41. Sedentarismo
Peso excesivo,
Edad superior a 45 años
Hipertensión
Antecedentes de diabetes gestacional
Etnia
Factores de riesgo: DM2

42. Diabetes mellitus tipo 2Manifestaciones clínicas
Con frecuencia, las personas con diabetes tipo 2 no presentan síntoma
alguno, en particular en los estados iniciales de la enfermedad.
Diabetes
pérdida de calidad
de la vida
transcurso de la enfermedad
Manifestaciones clínicas:DM2

43. - Fatiga
- Sensación de cansancio
- Náuseas y vómitos
- Polifagia
- Polidipsia
- Poliuria
Por su parte, la piel se torna seca, aparece picazón en la piel y genitales, hormigueo,
entumecimiento en las manos y pies y las cortaduras o heridas que tardan en cicatrizar.
Visión borrosa o cambios repentinos en la visión
Disfunción eréctil
neuropatía
estrés provocado por la diabetes
Síntomas depresivos.
Manifestaciones inespecíficas
Manifestaciones clínicas:DM2

44. En la mayoría de los casos pasa inadvertida por muchos años, y es diagnosticada
cuando ya se han producido daños irreversibles en el organismo.
Glucemia 2 horas posprandial (GP)
Datos del laboratorio
Glucemia al azar
Glucemia en ayunas (GA) ≥126 mg/dl
≥200 mg/dl
≥200 mg/dL
En ausencia de síntomas, estos resultados deben confirmarse en un segundo examen.
Diagnostico: DM2

45. FACTORES DE RIESGO DE DM2
• Antecedentes familiares de diabetes
• Obesidad (BMI >= 25)
• Inactividad Física habitual
• Raza o etnicidad
• IFG, IGT o una A 1c 5.7 a 6.4 %
• Antecedentes de GDM o nacimiento de un niño con peso >4kg
• HTA >= 140/90 mmhg
• Concentraciuón de colesterol de HDL <35mg/100ml,
concentración de trigliceridos >250mg/100ml
• Antecedentes de enfermedad cardiovascular
TABLA: Factores de riesgo de DM2
FUENTE: adaptación de American Diabetes Association, 2014

46. Crónicas
- Retinopatía diabética
- Nefropatía diabética
- Neuropatía diabética
- Enfermedad vascular periférica
- Dislipidemia
- hipertensión arterial
- Ateroesclerosis
- Arteriopatía coronaria
Agudas
- Hipoglicemia
- Hiperglicemia
Complicaciones: DM2

47. ESTUDIO DE PACIENTE

48. HC COMPLETA
Obesidad
Factores de riesgo
ECV
Ejercicio
Tabaquismo
Alcoholismo
Énfasis
ANAMNESIS

50. Debilidad Visión borrosa
Infecciones superficiales
frecuentes
Mala cicatrización de las heridas

51. Alteraciones
metabólicas están
relacionadas
HIPERGLUCEMIA Diuresis osmótica
Estado catabólico del
paciente
Pérdida de glucosa,
calorías por la orina.
Destrucción muscular.

52. IMC
Exploración de la retina
Presión arterial ortostática
exploración del pie
Pulsos periféricos
Lugares de inyección de insulina.
EXPLORACION FISICA

53. Pcte. DM1
Inicio de la
enfermedad:
antes de los 30
años.
Hábito
corporal:
delgado.
Necesidad de
insulina: tto
inicial.
Propenso al
desarrollo de
cetoacidosis.
Pcte. DM2
Inicio de la
enfermedad:
después de los
30 años.
Hábito
corporal:
obesos.
Necesidad de
insulina: tal vez
no como tto
inicial.
Trastornos
asociados a la
RI e
hipertriglice-
ridemia.

54. El paciente
debe cumplir
con los criterios
diagnósticos de
DM
Grado de
control
Glucémico.
LABORATORIO

55. TRATAMIENTO

56. Objetivos del
tratamiento.
Eliminar los
síntomas
relacionados con la
hiperglucemia.
Reducir o eliminar
las complicaciones.
Permitir al paciente
un modo de vida tan
normal como sea
posible.

57. GUIA PARA LA ATENCIÓN MÉDICA CONTINUA E INTEGRAL DE PACIENTES
CON DIABETES
• Control glucémico óptimo e individualizado
• Autovigilancia de la glucemia
• Pruebas de HbA1c ( 2-4 veces al año)
• Educación al pcte.
• Terapia nutricional y educación.
• Examen ocular
• Examen de los pues.
• Detección de nefropatía diabética
• Medición de la presión sanguínea
• Inmunizaciones de gripe.
TABLA: Guía para la atención médica continua e integral de pacientes con diabetes
FUENTE: adaptación de American Diabetes Association, 2014

58. EDUCACIÓN DEL PACIENTE SOBRE DM,
NUTRICIÓN Y EJERCICIO

59. RECOMENDACIONES NUTRICIONALES PARA ADULTOS
DIABÉTICOS
Dieta para pérdida de peso (prediabético y DM2)
• Dieta hipocalórica que sea baja en grasas o baja en CH
Grasa en la dieta
• Consumo mínimo de grasas trans
Carbohidratos en la dieta
• Vigilar el consumo de ch en realción a las calorías
• Los alimentos que contienen sucrosa se pueden consumir con ajustes en la dosis
de insulina
• El índice glucémico refleja la forma en que el consumo de un alimento particular
afecta la glucemia
Proteínas en la dieta
• Como parte de una dieta óptima
TABLA: recomendaciones nutricionales para adultos diabéticos
FUENTE: adaptación de American Diabetes Association, 2014

60. Valoración del control de la glucemia a largo plazo.
Método habitual: determinación de la
glucohemoglobina. A1c
Elevada Glucosilación
Esta alteración refleja la historia de la glucemia en 2 o 3 meses.

61. OBJETIVOS TERAPEUTICOS EN ADULTOS DIABÉTICOS
ÍNDICE CIFRA COMO OBJETIVO
Control de la Glucemia
A1c <7.0
Glucosa plasmática capilar en fase posprandial 3.9 a 7.2 mmol/L o 70 a 130 mg/L
Presión arterial <130/80
Lípidos
Lipoproteína de baja densidad <100mg/L
Lipoproteína de baja densidad >40mg/L en varones
Triglicéridos <150mg/L
CONSIDERACIONES ESPECIALES
TABLA: Objetivos terapeuticos en adultos diabéticos
FUENTE: adaptación de American Diabetes Association, 2014

62. TRATAMIENTO DM1

63. TRATAMIENTO INTENSIVO
Lograr la euglucemia o glucemia casi normal.
Educación profunda
Registro preciso de las cuantificaciones de la glucosa
plasmática.
Alimentación
Régimen de insulina

65. TRATAMIENTO DM2

66. CONSIDERACIONES ESPECIALES

67. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO 1 0 2
MECANISMO DE
ACCIÓN
EJEMPLOS REDUCCIÓN DE
HbA 1c
VENTAJAS DESVENTAJAS CONTRAINDICACIO
NES
ORALES
BIGUANIDAS D: Producción
hepática de glucosa
Metformina 1-2 Neutral en peso, no
causa
hipoglucemia,costo
bajo, amplia
experiencia,
eventos CV
Diarrea, nausea,
acidosis láctica
Creatinina sérica
>15 mg/100mL (V)
>1.4 mg/100mL
(M)
Inhibidores de la
glucosidasa
D:Absorción de
glucosa
Acarbosa 0.5-0.8 Reduce glucemia
posprandial
Flatulencia,
pruebas de función
hepáticas
Enfermedad renal
o hepática
Inhibidores de
dipeptidil peptidasa
IV
I: Prolongan la
acción de GLP-1
endógeno
Alogliptina,
anagliptina,
gemigliptina,
linagliptina,
saxagliptina,
sitagliptina,
teneligliptina,
vidagliptina
0.5-0.8 Bien tolerados, no
causan
hipoglucemia
Menor dosis en
enfermedad renal;
una se asocia con
mayor riesgo de
insuficiencia
cardiaca posible
asociación con
angioderma
inducida por
inhibidor de ACE
Secretagogos de
insulina:
sulfonilureas
I: Secreción de
insulina
Glibornurida,
gliclazida,
glimepirida,
glipizida,
gliquidona,
gliburida,
glucopiramida
1-2 Inicio de acción
rápido, menor
glucosa
posprandial, bajo
costo
Hipoglucemia,
aumento de peso
Enfermedad renal
o hepática

68. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO 1 0 2
MECANISMO DE
ACCIÓN
EJEMPLOS REDUCCIÓN DE
HbA 1c
VENTAJAS DESVENTAJAS CONTRAINDICACIO
NES
ORALES
Secretagogos de
insulina: No
sulfonilureas
I: Secreción de
insulina
Natereglidina 0.5-1 Inicio de acción
rápida, menor
glucosa
postprandial
Hipóglucemia Enfermedad renal
o hepática
Inhibidoresdel
cotransportador 2
de Na/glucosa
I: Excreción urinaria
de glucosa
Canaglifozina 0.5-1 Independiente de
la secreción de
insulina
IVU, deshidratación Insufiviencia renal
moderada.
Tiazolidinedionas D: resustencia a la
insulina
I: Utilización de
glucosa
Rosiglitazona 0.5-1.4 Reduce
requerimientos de
insulina
Edema periférico,
aumento de peso
Enfermedad
hepática

69. FÁRMACOS PARA EL TRATAMIENTO DE DIABETES TIPO 1 0 2
MECANISMO DE
ACCIÓN
EJEMPLOS REDUCCIÓN DE
HbA 1c
VENTAJAS DESVENTAJAS CONTRAINDICACI
ONES
PARENTERALES
Agonistas de
amilina
Enlentece el
vaciamiento
gástrico,
D:glucagón
Pramlintida 0.25-0.5 Reduce glucemia
posprandial,
pérdida de peso
Inyección, náuseas,
riego de
hipoglucemia con
insulina
Fármacos que
también reducen la
motilidad
Agonistas del
receptor GLP-1
I:Insulina,
D:glucagón, retrasa
el vaciamiento
gástrico, saciedad
Exenatida,
liranglutida,
dalaglutida
0.5-1.0 Pérdida de peso,
no causa
hipoglucemia
Inyección, náuseas,
riesgo de
hipoglucemia con
los secretagogos
de insulina
Enfermedad renal,
fármacos que
también reducen la
motilidad,
carcinoma medular
de la tiroides.
Insulina I: Utilización de la
glucosa,
D:producción
hepática de
glucosa, otras
acciones
anabólicas
No limitado Perfil de seguridad
conocido
Inyección,
aumento de peso,
hipogluemia
Tratamiento
nutricional médico
y actividad física
D: Resistencia a la
insulina,
I:secreción de
insulina
Dieta baja en
calorías, baja en
grasa, ejercicio
1-3 Otros beneficios
para la salud
Difícil de cumplir,
éxito bajo en el
largo plazo

71. CONCLUSIONES
• La Diabetes Mellitus es una enfermedad que comprende un grupo de trastornos metabólicos frecuentes que comparten el fenotipo de la
hiperglucemia. Existen varios tipos diferentes de DM debidos a una compleja interacción entre genética y factores ambientales. La
epidemiología es de 382 millones de individuos en el mundo.
• La principal clasificación de la Diabetes Mellitus es: Tipo 1 y 2 pero también tenemos otras clasificaciones que son: Otros tipos específicos
de diabetes (defectos genéticos de la función de las células beta caracterizados por mutaciones, defectos genéticos en la acción de la
insulina) y Diabetes gravidica (GDM)
• Los criterios diagnósticos son aquellos parámetros dados por la American Diabetes Association, 2014- European Association for the study of
Diabetes
• Después de comprender la regulación de la homeostasis de la glucosa, biosíntesis, secreción y acción de la insulina es fácil identificar el
origen de esta patología.
• Realizar un correcto estudio del paciente diabético es importante ya que realizaremos un diagnóstico oportuno y acertado evitando así
futuras complicaciones.
• El tratamiento que se emplea en pacientes con Diabetes mellitus tipo 1 y 2 varía según la fase en la que se encuentre la enfermedad. La
aplicación de insulina e la diabetes mellitus tipo 2 dependerá de la constitución del paciente, personas con nefropatía o hepatopatía de
base.

73. BIBLIOGRAFÍA
• HARRISON. (2015). PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE, edición 19.
Copyright © 2015 by McGraw-Hill Education.
• Rozman, C. "Farreras: Medicina Interna" edición 17. Doyma, Madrid,
2013.