ss

1. Anestésicos locales
Interrumpen la transmisión nerviosa de forma reversible, útil para reducir el dolor. En un estímulo, la
polaridad de la fibra cambia (despolariza) al entrar sodio por los canales y se transmite por toda la fibra;
los anestésicos locales bloquean los canales de sodio voltaje dependientes. Los anestésicos locales
pueden actuar sobre todo tipo de fibras nerviosas (pero las motoras tardan más en afecatrse que las
sensitivas); las sensitivas que primero se afectan son las dolorosas , luego la sensibilidad térmica, táctil
y finalmente la sensibilidad profunda.
Los anestésicos locales están formadas por un grupo hidrofóbico (anillo benzoico) y uno hidrofílico. Hay
dos posibles enlaces entre los dos grupos:
- enlace éster: se metabolizan más rápidamente (por esterasas).
- enlace amida: se metabolizan en el hígado previo paso a la circulación.
Vía de administración: determina la cercanía del anestésico local al nervio (cuanto más cerca más
eficaz):
- vía tópica, anestesiando la zona superficial.
- vía submucosa o subcutánea: infiltración en el tejido.
- también bloqueo cercano a un nervio: se manifiesta donde el nervio recoge la sensibilidad.
- vía epidural: en anestesia (cirugía).
Tiempo de actuación: depende de la vascularización del tejido. A mayor vascularización menor tiempo
actúa el anestésico local (no interesa que se absorba bien, por su acción local). Al pasar a la circulación
van a aparecer efectos indeseables. Lo que se hace para ésto es que se administra anestésico local
asociado a un vasoconstrictor (reduce la circulación y el anestésico local más tiempo). En las zonas
terminales (sin vascularización alternativa) no se asocian a vasoconstrictor, ya que pueden dar
isquemia.
Efectos indeseables:
- Local: por una mala técnica de la inyección. Se produce lesión de un nervio, vaso sanguíneo,
infecciones isquemia y necrosis local (por vasoconstricción en zona terminal). No usar nunca en focos o
zonas de infección (ya que puede diseminar); tampoco usar en zonas inflamadas (porque es muy
dolorosa la inyección ahí y porque no es eficaz).
- General: los más afectados son los tejidos con células excitables (con canales de sodio). Estas células
están en el SNC y sistema cardiovascular. El anestésico local pasa a la circulación siempre, pero no debe
alcanzar una concentración tóxica, sino que tiene que entrar en la circulación de manera progresiva.
Síntomas: sabor metabólico en boca, mareos, debilidad, somnolencia, vértigo, visión borrosa, acúfenos,
cefaleas, desorientación. Los anestésicos locales en el SNC se comportan como depresores de éste
(primero estimula y luego deprime). También aparece abordecimiento (de cara, lengua...), temblores,
contracciones musculares espontáneas , convulsiones.
Farmacodinamia.Vasodilatación e hipotensión. Acción cardiodepresora: disminuye la frecuencia
cardíaca, lo que da lugar al paro cardíaco. Reacciones alérgicas, sobre todo en el enlace éster.
Reacciones vasovagales (sincope), debido sobre todo al miedo del paciente.
Contraindicaciones. Pacientes con problemas cardiovasculares. Si se puede en niños, embarazadas.
Cuidados con pacientes que tomen antiarrítmicos. Con un depresor del SNC se potencia su efecto
analgésico, por eso se disminuye la dosis de anestésico local.
Anestésicos locales con enlace éster
Cocaína: en algunos países por vía tópica. Esto es a diferencia con los demás vasoconstrictores y
estimuladores del SNC.
Procaina: se usa poco por su baja potencia. Producía alergia en paciente y también en odontólogo
(dermatitis).
Benzocaina: por vía tópica, pasa bien la piel pero no el tejido intersticial. Se usa en comprimido (a
disolver en boca) para tratamiento de úlceras bucales, aftas,... . No es muy tóxico, pero a altas dosis
produce metahemoglobinemia (oxidación de hierro en hemoglobina y no se le une el oxígeno).
Tetracaina: sólo por vía tópica, en spray para disminuir el dolor de la inyección. Es potente y tóxico.
Anestésicos locales con enlace amida
Lidocaina o xilocaina: es el más usado (sobre todo asociado a adrenalina y dura de tres a cuatro horas).
Cuando se administra anestésico local sin vasoconstrictor, se baja la dosis (para evitar la toxicidad). Se
administra por infiltración, vía tópica. Se puede (en vía tópica: gel, pomada) asociar a una enzima
(hialmonidasa) que facilita el paso del fármaco al romper uniones celulares.
Prilocaina: con o sin vasoconstricción. No es muy vasodilatador (menos que la lidocaina), luego se puede
dar sin adrenalina. También puede producir metahemoglobinemia.
Mepivocaina: con o sin vasoconstrictor. Sin vasoconstrictor cuando la anestesia dura menos tiempo.
Bupivacaina: alta potencia y de larga duración. Se utiliza en operación y para evitar dolor
postoperatorio. Se usa en traumatología, cirugía maxilofacial, anestesia. No se usa en odontología por su
larga duración (se puede morder lengua). Es muy cardiotóxico (afecta con más frecuencia al corazón).
Articaina o corticaina: características similares a lidocaina. Se asocia a adrenalina. Se usa en
intervenciones que son de larga duración. Se usa como vasoconstrictor.

2. 4.3.3- ANALGÉSICOS LOCALES
ANALGÉSICOS LOCALES:
PRINCIPIO ACTIVO PREPARADO COMERCIAL
BUPIVACAINA Svedocain
LIDOCAINA Pipril
Emla crema
Emla parche
Strepsils con anestésico spray
MEPIVACAINA Scandinibsa
PRILOCAINA Emla crema
Emla parche
Citanest
PROCAINA Dynamin
Neocolan
TETRACAINA Vinciseptil ótico
Se autoriza la utilización de los anestésicos locales con las siguientes condiciones:
a)Cuando se realice sólo mediante inyecciones locales o intraarticulares.
b)Únicamente cuando el médico responsable del deportista considere que la administración está médicamente
justificada, en cuyo caso, previamente a la competición y por escrito, deberá comunicarlo a la comisión médica o
antidopaje federativa correspondiente, indicando el diagnóstico, tratamiento, método de aplicación y dosis a
emplear, entregando al deportista una copia que éste deberá conservar. Si la necesidad de administración se
produce durante la competición, el médico elaborará un informa que entregará al responsable de la recogida de
muestras para que lo transmita a la citada comisión.
c)Además, si el deportista es seleccionado para pasar un control de dopaje, deberá declarar en el acta de
recogida de muestras la utilización del medicamento que contenga el anestésico prescrito.
Junto con los anestésicos locales, en las condiciones indicadas, pueden utilizarse agentes vasoconstrictores.
4.3.4- BETA BLOQUEANTES
BETA BLOQUEANTES:
PRINCIPIO ACTIVO PREPARADO COMERCIAL
ACEBUTEROL Secadrex
Sectral
ALPRENOLOL
ATENOLOL Atenolol Alter
Atenolol Bereng
Infale Atenolol
Boi Atenolol
Leo Atenolol
Ratiopharm
Betasit Plus
Blokium
Blokium Diu
Kalten
Neatenol
Neatenol Diu
Neatenol Diuvás

3. Normopresil
Tenoretic
Tenormin
BETAXOLOL Betoptic (oftalmologico)
Oxodal
BISOPROLOL Emconcor
Emcoretic
Euradal
Godal
BUFAROL
BUNOLOL
CARTEOLOL Arteolol
Elebloc (oftal)
Mikelán
Mikelán oftálmico (oftal)
CARVEDILOL Coroprés
Kredex
CELIPROLOL Cardem
Moderator
ESMOLOL
LABETALOL Trandate
LEVOBUNOLOL
MEPINDOLOL
METIPRANOLOL
METOPROLOL Logimax
Lopresor
Seloken
Selopresín
NADOLOL Corgard
Solgol
OXPRENOLOL Trasicor
Trasitensín
PENBUTELOL
PINDOLOL
PROPANOLOL Betadipresán
Betadipresán Diu
Sumial
SOTALOL Sotapor
TIMOLOL Cusimolol
Nyolol
Timoftol
Los bloqueantes beta adrenérgicos únicamente se considerarán prohibidos por una federación deportiva
española:
a) Cuando a su juicio se considere que su consumo pueda modificar artificialmente el rendimiento deportivo de
los deportistas o los resultados de las competiciones.
b) Cuando su correspondiente federación internacional lo tenga n prohibidos.
Sin embargo, cuando la correspondiente federación internacional no lo tenga prohibido, o cuando teniéndolo
contemple esta posibilidad, se permite la utilización de un bloqueante beta adrenérgico si el médico responsable
del deportista considera que su administración está médicamente justificada, con la condición de que

4. previamente a la competición y por escrito debrá comunicar esta circunstancia a la comisión médica o
antidopaje federativa correspondiente, indicando el diagnóstico, tratamiento, método de aplicación y dosis a
emplear, entregando al deportista una copia que este deberá conservar. Y en este caso, si el deportista es
seleccionado para pasar un control de dopaje, obligatoriamente deberá declarar en el acta de recogida de
muestras la utilización del medicamento que contenga el bloqueante beta adrenérgico prescrito.

5. Farmacología de los anestésicos locales
Pharmacology of local anaesthetics
J.M. de Carlos1, M.A. Viamonte2
1
Servicio de Anestesia y Reanimación. Hospital Virgen del Camino
2
Licenciada en Farmacia. Doctoranda Dpto. Ciencias de la Salud. UPNA
DEFINICIÓN
Los anestésicos locales (AL) son fármacos que, aplicados en concentración suficiente en
su lugar de acción, impiden la conducción de impulsos eléctricos por las membranas del
nervio y el músculo de forma transitoria y predecible, originando la pérdida de
sensibilidad en una zona del cuerpo1.
FISIOLOGÍA BÁSICA DE LA TRANSMISIÓN NERVIOSA
La membrana neural en estado de reposo mantiene una diferencia de voltaje de 60-90
mV entre las caras interna y externa. Es el potencial de reposo. Se mantiene por un
mecanismo activo dependiente de energía que es la bomba Na-K, que introduce iones K+
en el interior celular y extrae iones Na+ hacia el exterior2,3. En esta situación los canales
de sodio no permiten el paso de este ion a su través, están en estado de reposo (Fig. 1).

6. Figura 1. Fisiología de la transmisión nerviosa (Tomado de Cousins4).
La membrana se halla polarizada.
Al llegar un estímulo nervioso, se inicia la despolarización de la membrana. El campo
eléctrico generado activa los canales de sodio (estado activo), lo que permite el paso a su
través de iones Na+, que masivamente pasa al medio intracelular. La negatividad del
potencial transmembrana se hace positiva, de unos 10 mV. Cuando la membrana está
despolarizada al máximo, disminuye la permeabilidad del canal de sodio, cesando su
paso por él de iones Na+ (estado inactivo). Entonces, el canal de potasio aumenta su
permeabilidad, pasando este ion por gradiente de concentración, del interior al exterior.
Posteriormente se produce una restauración a la fase inicial. Los iones son transportados
mediante la bomba Na-K, el Na+ hacia el exterior y el K+ hacia el interior. Es la
repolarización de la membrana, pasando el canal de sodio de estado inactivo a estado de
reposo. Estos movimientos iónicos se traducen en cambios en el potencial eléctrico
transmembrana, dando lugar al llamado potencial de acción, que se propaga a lo largo de
la fibra nerviosa.
Todo este proceso de despolarización-repolarización dura 1 mseg, la despolarización un
30% de este tiempo, mientras que la repolarización es más lenta.
MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Los AL impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo la permeabilidad
del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de acción2-7. Para ello los
anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa, puesto que su acción
farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor desde el lado
citoplasmático de la misma (Fig. 2). Esta acción se verá influenciada por:
1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras Aα y β, motricidad y tacto, menos
afectadas que las γ y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.
Figura 2.Mecanismo de acción de los anestésicos locales.
B= Base (fracción no ionizada, liposoluble); BH= Catión (fracción ionizada,

7. hidrosoluble). (Tomado de Cousins4).
Esto explica el "bloqueo diferencial" (bloqueo de fibras sensitivas de dolor y
temperatura sin bloqueo de fibras motoras), y también nos determinará la llamada
"concentración mínima inhibitoria", que es la mínima concentración del anestésico local
necesaria para bloquear una determinada fibra nerviosa.
Finalmente, otro factor que influye sobre la acción de los anestésicos locales es la
"frecuencia del impulso", que ha llevado a postular la hipótesis del receptor modulado.
Esta hipótesis sugiere que los anestésicos locales se unen con mayor afinidad al canal de
sodio cuando éste se halla en los estados abierto o inactivo (es decir, durante la fase de
despolarización) que cuando se halla en estado de reposo, momento en el que se disocia
del mismo. Las moléculas de anestésico local que se unen y se disocian rápidamente del
canal de sodio (lidocaína) se verán poco afectadas por este hecho, mientras que
moléculas que se disocian lentamente del mismo (bupivacaína) verán su acción
favorecida cuando la frecuencia de estimulación es alta, puesto que no da tiempo a los
receptores a recuperarse y estar disponibles (en estado de reposo). Este fenómeno tiene
repercusión a nivel de las fibras cardiacas, lo que explican la cardiotoxicidad de la
bupivacaína.
La cronología del bloqueo será:
- aumento de la temperatura cutánea, vasodilatación (bloqueo de las fibras B)
- pérdida de la sensación de temperatura y alivio del dolor (bloqueo de las fibras Aδ y C)
- pérdida de la propiocepción (fibras Aγ)
- pérdida de la sensación de tacto y presión (fibras Aβ)
- pérdida de la motricidad (fibras Aα)
La reversión del bloqueo se producirá en orden inverso.
La sensación dolorosa está vehiculizada por las fibras tipo Aδ y las fibras tipo C.
ESTRUCTURA QUÍMICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Todos los anestésicos locales responden a una estructura química1,4 superponible, que se
puede dividir en cuatro subunidades (Fig. 3):
Figura 3. Estructura química de los AL. (Tomado de Cousins4).

8. Subunidad 1: núcleo aromático
Es el principal responsable de la liposolubilidad de la molécula. Está formada por un
anillo benzénico sustituido. La adición de más grupos a este nivel aumentará la
liposolubilidad.
Subunidad 2: unión éster o amida
Es el tipo de unión del núcleo aromático con la cadena hidrocarbonada y determinará el
tipo de degradación que sufrirá la molécula: los amino-ésteres son metabolizados por las
pseudocolinesterasas plasmáticas y los amino-amidas a nivel hepático, siendo estas
últimas más resistentes a las variaciones térmicas.
Subunidad 3: cadena hidrocarbonada
Generalmente es un alcohol con dos átomos de carbono. Influye en la liposolubilidad de
la molécula que aumenta con el tamaño de la cadena, en la duración de acción y en la
toxicidad.
Subunidad 4: grupo amina
Es la que determina la hidrosolubilidad de la molécula y su unión a proteínas
plasmáticas y lo forma una amina terciaria o cuaternaria. Según los substituyentes del
átomo de nitrógeno variará el carácter hidrosoluble de la molécula.
Otra característica de estas moléculas, excepto la de lidocaína, es la existencia de un
carbono asimétrico, lo que provoca la existencia de dos esteroisómeros "S" o "R", que
pueden tener propiedades farmacológicas diferentes en cuanto a capacidad de bloqueo
nervioso, toxicidad o de ambos. En general las formas "S" son menos tóxicas. La
mayoría de preparados comerciales están disponibles en forma racémica de anestésico
local, excepto la ropivacaína, constituida tan solo por el enantiómero S-ropivacaína.
La clasificación según su estrctura química se recoge en la tabla 1.
Tabla 1. Clasificación de los AL.

9. Tipo éste
Tipo amida
- cocaína
- benzocaína
- procaína
- tetracaína
- 2-cloroprocaína
- lidocaína
- mepivacaína
- prilocaína
- bupivacaína
- etidocaína
- ropivacaína
PROPIEDADES FíSICAS. RELACIÓN
ENTRE ESTRUCTURA Y CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
Los anestésicos locales son moléculas pequeñas, con un PM comprendido entre los 220
y 350 Daltons1,4. Al aumentar el PM de la molécula, se aumenta la potencia anestésica
intrínseca hasta que se alcanza un máximo, a partir del cual un posterior aumento del
PM reduce la potencia anestésica.
Aumentando el tamaño de las sustituciones alquilo a nivel del núcleo aromático, de la
cadena intermedia o del grupo amina, se incrementa la lipofilia y con ello aumenta la
potencia y la duración de acción.
La modificación de la molécula también induce cambios en la capacidad de unirse a las
proteínas plasmáticas, lo que determina en parte la potencia y duración de acción.
Los anestésicos locales son bases débiles, escasamente solubles e inestables en agua, por
lo que deben combinarse con un ácido fuerte (ClH) para obtener una sal estable y
soluble en agua a pH 4-7. Aquellas preparaciones comerciales que contienen adrenalina
tienen un pH más ácido a causa de la presencia del agente antioxidante bisulfito de
sodio, que se añade para conservar la adrenalina. También los anestésicos locales tipo
éster son rápidamente hidrolizados en medio alcalino por lo que sus preparaciones tienen
un pH menor.
La hidrosolubilidad está directamente relacionada con el grado de ionización e
inversamente relacionada con la liposolubilidad.
CARACTERÍSTICAS DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES
Las principales características que definen a los anestésicos locales1,4 son:

10. Potencia anestésica
Determinada principalmente por la lipofilia de la molécula, ya que para ejercer su acción
farmacológica, los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa constituida
en un 90% por lípidos. Existe una correlación entre el coeficiente de liposolubilidad de
los distintos anestésicos locales y su potencia anestésica.
Un factor que incide en la potencia anestésica es el poder vasodilatador y de
redistribución hacia los tejidos, propiedad intrínseca de cada anestésico local (la
lidocaína es más vasodilatadora que la mepivacaína y la etidocaína más liposoluble y
captada por la grasa que la bupivacaína).
Duración de acción
Está relacionada primariamente con la capacidad de unión a las proteínas de la molécula
de anestésico local. En la práctica clínica, otro factor que contribuye notablemente a la
duración de acción de un anestésico local es su capacidad vasodilatadora.
Latencia
El inicio de acción de los anestésicos locales está condicionado por el pKa de cada
fármaco. El porcentaje de un determinado anestésico local presente en forma básica, no
ionizada, cuando se inyecta en un tejido a pH 7,4 es inversamente proporcional al pKa
de ese anestésico local. Por lo tanto, fármacos con bajo pKa tendrán un inicio de acción
rápido y fármacos con mayor pKa lo tendrán más retardado.
Otro factor que influye en la latencia es la concentración utilizada de anestésico local,
por lo que fármacos con baja toxicidad y que pueden utilizarse a concentraciones
elevadas, como la 2-clorprocaína, tienen un inicio de acción más rápido que el que se
pudiera esperar con un pKa de 9.
BLOQUEO DIFERENCIAL SENSITIVO-MOTOR
Hay algunos anestésicos locales con capacidad de producir un bloqueo preferentemente
sensitivo, con menor o escasa afectación motora8. El ejemplo clásico es la bupivacaína,
que utilizada a bajas con cen traciones (< 0,25%) lo produce, mientras que a
concentraciones del 0,5% pierde esta característica. Se debe a que por su alto pKa, pocas
moléculas en forma no iónica estén disponibles para atravesar las gruesas membranas
lipídicas de las fibras mielinizadas, mientras que es suficiente para atravesar la
membrana de las fibras amielínicas.
FARMACOCINÉTICA DE LOS ANESTÉSICOS LOCALES1,9,10
La absorción depende de:
Lugar de administración
Del grado de vascularización de la zona y de la presencia de tejidos a los que el
anestésico local pueda fijarse. Los mayores niveles plasmáticos tras una única dosis se

11. obtienen según este orden: interpleural > intercostal > caudal > paracervical > epidural
>braquial > subcutánea > subaracnoidea.
Concentración y dosis
A igualdad del volumen, cuanto mayor sea la masa (mg) administrada, mayores niveles
plasmáticos se alcanzarán. Por el contrario, si se mantiene la masa y disminuimos el
volumen (mayor concentración), aumentarán los niveles plasmáticos por saturación de
los receptores y mayor disponibilidad para que el anestésico local sea reabsorbido.
Velocidad de inyección
Una mayor velocidad de inyección produce mayores picos plasmáticos.
Presencia de vasoconstrictor
Su presencia, habitualmente adrenalina 1:200.000, disminuye la velocidad de absorción
de ciertos anestésicos locales, ya que su acción neta dependerá del grado de
vascularización de la zona y del poder vasodilatador del fármaco.
La distribución depende de:
La forma unida a las proteínas:
- a la α1-glicoproteína ácida: de gran especificidad pero poca capacidad.
- a la albúmina: de baja especificidad pero de gran capacidad.
La α1-glicoproteína ácida aumenta en estados neoplásicos, en dolor crónico, en
traumatismos, en enfermedades inflamatorias, en uremia, en el postoperatorio y en el
IAM. Al unirse a proteínas, disminuye la fracción libre. Por el contrario, disminuye en
neonatos, embarazo y cirugía, por lo que favorece la forma libre y por tanto la toxicidad.
La forma libre ionizada
No apta para atravesar membranas
La forma no ionizada
Que atraviesa las membranas
La acidosis aumenta la fracción libre de fármaco no unida a proteínas, por lo que
favorece la toxicidad.
Metabolismo
Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate.
Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que producen

12. hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos fácilmente eliminados vía
renal. Un metabolito principal es el ácido paraaminobenzóico (PABA), potente
alergizante, responsable de reacciones anafilácticas.
Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o tricompartimental y
su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con diversas reacciones que conducen a
distintos metabolitos, algunos potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la
prilocaína, capaz de producir metahemoglobinemia.
Excreción
Se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de metabolitos inactivos más
hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede hacerlo en forma inalterada. El
aclaramiento renal depende de la capacidad del anestésico local de unirse a proteína y
del pH urinario.
FACTORES DETERMINANTES DE LA ACCIÓN CLÍNICA
Propiedades fisico-químicas1,3,11-13
- liposolubilidad: determina la potencia anestésica
- grado de unión a proteínas: determina la duración de acción
- pKa: condiciona la latencia
Adición de vasoconstrictor
Disminuye la tasa de absorción vascular del anestésico local. La concentración de
adrenalina utilizada suele ser de 1:200.000. Concentraciones más altas son innecesarias,
aumentando los efectos tóxicos del vasoconstrictor. Su adición aumenta la duración de
acción de todos los anestésicos locales utilizados para infiltración o bloqueo de nervios
periféricos. A nivel epidural afecta más a la lidocaína, procaína y mepivacaína que a la
bupivacaína, prilocaína o etidocaína. La utilización de otros vasoconstrictores no ha
dado mejores resultados
Volumen y concentración
Al aumentar la concentración aumenta la calidad de la analgesia y disminuye la latencia.
El aumento de volumen tiene importancia para influir en la extensión de la analgesia.
Carbonatación
Al añadir dióxido de carbono a la solución anestésica se favorece su difusión a través de
las membranas, disminuyendo la latencia y aumentando la profundidad del bloqueo. Se
debe a la difusión del CO2 intracelularmente con la consiguiente disminución del pH
intracelular, lo que favorece la forma iónica activa, que es la que se une al receptor.
Además el CO2 puede por sí mismo producir depresión de la excitabilidad neuronal.
Existe bastante controversia sobre su utilización en la práctica clínica habitual, ya que in

13. vivo el CO2 puede ser tamponado rápidamente.
Alcalinización
Se emplea para disminuir el tiempo de latencia. Al aumentar el pH de la solución
aumenta la proporción de fármaco en forma básica, no iónica, mejorando la tasa de
difusión a través de la membrana. El bicarbonato también produce un aumento de la
PCO2, favoreciendo la acción. Los resultados clínicos son también controvertidos, siendo
más eficaz con la lidocaína que con la bupivacaína. Además existe el riesgo de
precipitación si el pH de la solución asciende por encima de 7. Además, si la solución
contiene adrenalina, el incremento del pH puede activar a ésta. Debe añadirse 1 ml de
bicarbonato 8,4% por cada 10 ml de lidocaína o mepivacaína y 0,1 ml de bicarbonato en
cada 10 ml de bupivacaína.
Calentamiento
Los cambios de T™ influyen en el pKa del fármaco, ya que un aumento de T™
disminuye el pKa del anestésico local, con lo que aumenta la cantidad de fármaco no
ionizado, con lo que disminuimos la latencia y mejora la calidad del bloqueo.
Combinación de fármacos
No se ha encontrado una asociación que haya demostrado las ventajas, incluso hay
asociaciones que son negativas como la clorprocaína con bupivacaína, que resulta un
bloqueo de duración menor. Con lidocaína y bupivacaína el efecto es ligeramente
superior. En ningún caso hay que creer que la asociación disminuye los efectos tóxicos.
Encapsulación
Se consiguen formas de liberación más lentas, aunque son técnicas que no están
totalmente desarrolladas y requieren estudios más numerosos.
Embarazo
Hay una sensibilidad aumentado al efecto de los anestésicos locales, tanto en gestantes a
término como en el primer trimestre. Se sugiere que es debido a la progesterona, que
puede sensibilizar las membranas de las fibras nerviosas.
Taquifilaxia
Este fenómeno consiste en la disminución del efecto clínico de un fármaco con las
sucesivas reinyecciones obligando a un aumento de la dosificación y al acortamiento del
intervalo de administración. Parece que está relacionado con cambios a nivel del pH
intracelular, aunque también pudiera tener relación con un edema perineural,
microhemorragias o irritación de las fibras nerviosas por la solución anestésica. Otra
explicación pudiera estar en la sensibilización del sistema nervioso central a partir de
impulsos nociceptivos repetidos.

14. Correspondencia
Joaquín M. de Carlos Errea
Servicio de Anestesia y Reanimación
Unidad de Anestesia Tocoginecológica
Hospital Virgen del Camino
C/ Irunlarrea, 4
31008 Pamplona
Tfno. 948 429677
Aceptado para su publicación el 22 de abril de 1999

15. Analgésicos locales ,,,
AMAPOLA
Francés: Coquelicot Alemán: Klatsch Mohn, Klatschrose Inglés: Red poppy Italiano:
Papavero dei campi, Rosolaccio.
Latín: Papaver rhoeas L. (Papaveráceas)
CARACTERÍSTICAS DE LA AMAPOLA:
Planta herbácea anual de 20-60 cm, con tallo erguido e hirsuto. Hojas torrentosas,
divididas en segmentos lanceolados. Flores solitarias, con dos grandes sépalos
caedizos, cuatro pétalos rojos, manchados de negro en la base, anteras negruzcas
y pistilo muy aparente. Fruto en cápsula ovoide glabra.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA AMAPOLA:
Planta nitrófila Euroasiática y Norteafricana, frecuente como mala hierba en cultivos
cerealísticos.
DROGA: Pétalos.
PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA AMAPOLA:
Mucilagos.
Antocianosidos derivados del cianidol .
Alcaloides isoquinoleínicos.
EFECTOS DE LA AMAPOLA:
Sedante nervioso y espasmolítico suave (alcaloides).
Neuroléptica (alcaloides).
Antitusígeno suave (mucílagos, alcaloides).
Demulcente (mucílagos)
APLICACIONES DE LA AMAPOLA:
Insomnio (uso pediátrico), tos irritativa, faringitis, traqueitis, bronquitis y
afecciones respiratorias en general, espasmos gastrointestinales. Excitación
cardíaca.

16. CONTRAINDICACIONES DE LA AMAPOLA:
Aunque su contenido en alcaloides es bajo, no debe usarse en mujeres gestantes y
lactantes.
USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DE LA AMAPOLA:
Infuso al 5 %, 3 tazas/día.
Extracto fluido (1 g = XXXVII gotas): 2-8 g/día repartidos en 3-4 tomas.
EFECTO TÓXICO DE LA AMAPOLA:
Carece de toxicidad a dosis razonables, pues no tiene actividad de tipo mórfico, si
bien no conviene administrarla de forma continuada.
NOTAS: Las semillas de amapola son ricas en ácidos grasos, prevaleciendo el
linoléico, aunque también están presentes en forma libre o combinada el oléico,
palmítico y esteárico.
Se le asocia a otras especies como la altea, malva, liquen de Islandia y gordolobo,
para tratar de afecciones respiratorias.

17. CIMÍFUGA
Francés: Cimifuga Alemán: Wanzenkraut Inglés: Black cohosh Italiano: Cimifuga.
Latín: Cimifuga racemosa (L.) Nutt (Ranunculáceas)*
CARACTERÍSTICAS DE LA CIMÍFUGA:
Planta herbácea vigorosa, de hasta 3 m de altura, perenne, con rizoma desarrollado, con grandes hojas
compuestas de foliolos lobulados y dentados. Fruto en folículo.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA CIMÍFUGA:
Nativa de la zona atlántica norteamericana.
DROGA: Rizoma.
PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA CIMÍFUGA:
• Glucósidos triterpénicos.
• Acido isoferúlico.
• Taninos.
• Aceite esencial.
• Resina.
• Principios estrogénicos: isoflavonas.
• Ácido salicílico.
• Fitosterol.
EFECTOS DE LA CIMÍFUGA:
Espasmolítico de la fibra muscular lisa, con efecto hipotensor, por vaso dilatación periférica (acteína).
Analgésico central.
Antiinflamatorio.
Sedante del sistema nervioso de relación.
Hipotensor (acteína).
APLICACIONES DE LA CIMÍFUGA:
Artritis reumatoide, reumatismos musculares, dolor ciático, neuralgias intercostales. Hipertensión.
Dismenorrea. Cefaleas y jaquecas vasculares, vértigos. Ansiedad, híper-excitabilidad nerviosa.
USO TERAPÉUTICO Y DOSIS DE LA CIMÍFUGA:
Decocto al 1 %: 100 ml cada 12 horas.

18. Extracto fluido (1 g = XLV gotas): XX-L gotas/dosis, 2-3 veces al día.
DULCAMARA
Francés: Douce-amére Alemán: Bittersüss Inglés: Bittersweet, Blue nightshade Italiano: Dulcamara
Latín: Solanum dulcamara (Solanáceas)
CARACTERÍSTICAS:
Planta subleñosa de 30-150 cm, muy ramoso y escandente. Hojas alternas oval-agudas, enteras las
inferiores y divididas en tres lóbulos las superiores. Inflorescencias en racimos irregulares de cimas
colgantes. Flores azul-violáceas manchadas de amarillo. Frutos en bayo ovoide, colgantes, carnosos y
rojos en la madurez, conteniendo numerosas semillas reniformes.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN:
Zonas nitrificadas con suelos húmedos y profundos de la Región mediterránea, siendo frecuente en el
sotobosque de ripisilvas (olmedas, choperas y fresnedas).
DROGA: Tallos y corteza de ramas jovenes, de 2-3 años.
PRINCIPIOS ACTIVOS:
Heterósidos de alcaloides esteroícicos: soiadulcósidos A y 13 y solaceninc (glucoaicaloides)
EFECTOS:
Diurético suave (glucoalcaloides)
Analgésico en uso externo (glucoaicaoides).
APLICACIONES:
Artritis, artrosis. Gota. Obesidad. Dermatosis: eccemas crónicos, psoriasis. Hemorroides (como
analgésico, en aplicación tópica).
CONTRAINDICACIONES:
Asociación con para-simpaticolíticos, por la posibilidad de sinergizar su acción.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS:
Infuso al 2 %, infundir 5 minutos, 3-4 tazas/día.
Polvo encapsulado: 300 mg/cápsula, 2 cápsulas/día.
Tintura (1:5): 5 g/dosis, 1-2 veces/día.

19. Extracto fluido (1 g = XL gotas): 20-40 gotas/dosis, 2-3 veces/día. Dosis máximo diaria 4 g, repartidos
en varias tomas.
Jarabe: Extracto fluido de dulcamara, 5 g; jarabe simple F.E. IX, c.s.p 100 g. 2-4 cucharadas/día. Dosis
máxima 50 g/día.
EFECTO TÓXICO:
A dosis no terapéuticas la droga es tóxica. A dosis mayores los glucoalcoloides, con acción atropínica,
pueden provocar sequedad de boca, náuseas, vómitos, vértigos, hipotensión, midriasis intensa,
bradicardia y depresión respiratoria.
OBSERVACIONES: Desde tiempos de Galeno, se le han atribuido propiedades
antiverrucosas y anticancerosas. Recientemente se comprobado que la
solanina tiene uno acción antitumoral.

20. GUAYACO - LEÑO SANTO
FRANCÉS: Gaïac ALEMÁN: Guajakholz INGLÉS: Guaiacum wood ITALIANO: Guajaco
Latín: Guaiacum officinale L. - Guoiacum sanctum L. (Zigofiláceas)
CARACTERÍSTICAS DEL LEÑO SANTO:
Arbolitos con ramos hinchadas en las articulaciones, con hojas persistentes, compuestas y pinnadas.
Flores azules. Fruto en cápsula ovoide.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DEL LEÑO SANTO:
Originarios de las zonas costeras áridas de América tropical: Venezuela, Colombia, Indias occidentales
(Guaiacum officinale) y Santo Domingo, Haití, Trinidad, Cuba, Bahamas, Florida (Guoiacum sanctum).
DROGA: Albura del leño, o la oleorresina que de él se extrae.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL LEÑO SANTO:
• Oleorresina ácida compleja, constituida por diversos ácidos resínicos.
• Aceite esencial (4,5-5,4%), obtenido por destilación seca del leño.
• Saponósidos: guayacosaponósido.
• Terpenoides: guayagutina.
• Trazas de vainillina y de ácido benzóico.
EFECTOS DEL LEÑO SANTO:
• Diurético uricosúrico y declorurante.
• Analgésico local (saponósidos).
• Antiinflamatorio.
• Antirradicalar (ácido hidroguayarético).
• Rubefaciente (aceite esencial).
APLICACIONES DEL LEÑO SANTO:
Reumatismo, gota, hiperuricemia. Hipertensión arterial.
CONTRAINDICACIONES DEL LEÑO SANTO:
Gastroenteritis, síndrome del intestino irritable.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL LEÑO SANTO:
• Decocto (albura, al 1 %): 2-3 tazas al día.
• Extracto fluido (1 g XIV gotas): 0,5-1 g/dosis. Dosis máxima: 2 g/día,
repartidos en varias tomas.

21. • Polvo de resina: 0,1-1 g/día, repartidos en varias tomas.
EFECTO TÓXICO DEL LEÑO SANTO:
La resina puede producir dermatitis al contacto, tras la exposición de la piel a los radiaciones actínicas.
OBSERVACIONES: La resina es la base para el reactivo de laboratorio para la investigación de manchas
de sangre.
El extracto alcohólico de guayaco mostró experimentalmente una actividad antiinflamatoria,
especialmente notable en el coso de las inflamaciones articulares crónicas.
Tiene lo ventaja sobre el leño santo de que no es irritante, fotosensibilizante ni fototóxico en aplicación
tópica

22. MENTA
Francés: Menthe poivrée Alemán: Pfefferminze Inglés: Peppermint Italiano: Menta
prima
Latín: Mentha x piperita L. (Lamiáceas)
CARACTERÍSTICAS
Planta con forma de hierba, híbrida (posiblemente Mentho aquatico L. x Mentha
spicata L.), con flores bilabiadas blancas ligeramente rosadas, concentradas en
espigas alargadas tallos cuadrangulares, hojas redondeada u ovales de borde
dentado.
ECOLOGÍA:
Cultivada profusamente y tambien crece en forma silvestre en lugares con
abundante agua. Se trata de un híbrido estéril, originario de Inglaterra. De
reproducción vegetativa exclusiva mediante estolones, existen varias formas y tipos
locales.
DROGA:
Hojas y sumidad florida, ambas de intenso aromo mentolado.
PRINCIPIOS ACTIVOS:
Aceite esencial: mentol, neomentol, isomentol, neoisomentol, piperitoles,
piperitenol, isopiperitenol.
Monoterpenonas: mentona (20 30%), isomentona, neomentona, neoisomentona,
piperitona, piperitonona, isopiperitonona, pulegona.
Alcoholes no terpénicos
Flavonoides con aglicones lipofílicos, o metilados: diosmósido, diosmetósido,
eriocitrósido, luteolol 7 rutósido, hesperidósido. Resina.
Ácidos fenil carboxílicos: rosmarínico, clorogénico y caféico.
Triterpenos: ácidos ursólico y oleanólico
EFECTOS:
Analgésico y espasmolítico gastrointestinal (aceite esencial y flavonoides).
Carminativo (aceite esencial).

23. Colerético
Antiséptico germicida, antifúngico y antivírico (aceite esencial.
Antipruriginoso y refrescante en aplicación tópica (aceite esencial).
Ligeramente sedante y antiespasmódico (aceite esencial).
Antiinfiamotorio (flavonoides).
Anestesico local, en aplicación tópica, acción debida al mentol del aceite esencial
que estimula las terminaciones nerviosas sensibles al frío, y provoca una suave
anestesia.
Vermífugo (aceite esencial).
APLICACIONES:
Gastralgias, gastroenteritis, espasmos gástricos, síndrome del intestino irritable,
gastroenteritis meteorismo. Disquilesias biliares, cólicos hepatobiliares, hepatitis.
Distonías neurovegetativas. Cistitis, uretritis, prostatitis.
En aplicación tópica mediante linimentos y cremas en prurito, eczema,
hemicráneas, dermatomicosis, herpes simple, celulitis, neuralgias y afecciones
reumáticas.
En inhalación, para afecciones de las vías respiratorias tales como sinusitis,
bronquitis, resfriados y gripe (ver Contraindicaciones).
CONTRAINDICACIÓN:
Alergias respiratorias, lactancia embarazo, niños menores de dos años (aceite
esencial).
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS:
Infuso al 5 %, infundir durante 15 minutos, 1 3 tazas/día después de las comidas.
Polvo encapsulado: 300 mg/cápsula, 3 4 cápsulas/día repartidas en 2 3 tomas
después de las comidas.
Extracto fluido: 2 a 4 g/día repartidos en varias tomas.
Extracto seco 1 g/día repartido en 2 3 tomas.
Aceite esencial: I a II gotas 2 a 3 veces por día como hidrocolerético.
TOXICIDAD:

24. La droga no es toxica, sin embargo el aceite esencial debe usararse con precaución
por su efecto sobre el sistema nervioso central, especialmente en tratamientos
prolongados.
La inhalación de mentol puede producir una acción depresora cardiaca y
espasmódica en laringe y bronquios, lo que en niños puede incluso llegar a
provocar asfixia
La droga no debe pulverizarse en exceso ya que, de lo contrario, se volatiliza la
mayor parte del aceite esencial.

25. SAUCE BLANCO
Francés: Saule blanc Alemán: Weiss Weide Inglés: White willow Italiano Sauce bianco
Latín: Salix alba L. (Salicáceas)
CARACTERÍSTICAS DEL SAUCE BLANCO:
Árbol dióico, de ramas flexibles portando hojas lanceoladas, blancuzcas, aserradas en el margen y
agudas. Flores agrupadas en densos amentos unisexuales insertados en la axila de una bráctea. Fruto
en cápsula.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DEL SAUCE BLANCO:
Bordes de cursos de agua permanentes de la región atlántica.
DROGA: Corteza de tallos y troncos.
PRINCIPIOS ACTIVOS DEL SAUCE BLANCO:
• Compuestos polifenólicos:
• Taninos catéquicos.
• Glucósidos fenólicos (1-12%).
• Abundantes flavonoides.
• Estrógenos: estriol, abundante en las yemas.
EFECTOS DEL SAUCE BLANCO:
• Antirreumático (glucósidos fenólicos).
• Analgésico-antipirético (glucósidos fenóicos).
• Antiagregante plaquetario (glucósidos fenólicos).
• Anafrodisiaco (glucósidos fenólicos).
• Astringente (taninos).
• Estrogénico (estriol).
APLICACIONES DEL SAUCE BLANCO:
Reumatismo agudo y crónico, mialgias. Fiebre, gripe. Cefaleas, migrañas. Algomenorrea, amenorrea,
menopausia, dismenorrea. Arteriosclerosis, prevención de trombo-embolismos. Heridas, ulceraciones
tróficas.
CONTRAINDICACIONES DEL SAUCE BLANCO:
Ulcera gastro-duodenal, intolerancia a salicilatos, hemofilia, púrpura, bronquiectasias, hipermenorreas.
Tratamientos farmacológicos con anticoagulantes o estrógenos. Hiperestrogenismo. Hematurias,
hemoptisis, melenas, hematemesis.

26. USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DEL SAUCE BLANCO:
Decocto al 6 °/,'), hervir 15 minutos, infundir 10 minutos, 2-3 tazas/día.
Extracto fluido (1 g = L gotas): 5-10 g/ día repartidos en 2-3 tomas.
Polvo encapsulado: 500 mg/cápsula, 2-3 cápsulas/día. Dosis máxima 10 g/día.
Extracto seco (10:1): 0,5-1 g/día, dosis máxima 2 g/día, repartidos en varias tomas.
EFECTO TÓXICO DEL SAUCE BLANCO:
Por su acción anticoagulante, su uso puede resultar peligroso en pacientes con tendencia hemorrágica.

27. ULMARIA – REINA DE LOS
PRADOS
Francés: Reine des prés Alemán: Wiesenkönigin Inglés Dropwort, Meadowsweet Italia: Olmaria
Latín: Filipéndula ulmaria (L.) Maxim. (Rosáceas)
Sinónimo: Spiraea ulmaria L.
CARACTERÍSTICAS DE LA ULMARIA:
Planta herbácea vivaz, de hasta 1,5 m. Hojas divididas en foliolos dentados de envés tomentoso-
plateado, siendo el terminal de mayor tamaño. Flores blancas, pequeñas y dispuestas en corimbos
alargados. Fruto en aquenio.
ORIGEN Y DISTRIBUCIÓN DE LA ULMARIA:
Euroasiática y norteafricana, en prados húmedos y bordes de cursos de agua.
DROGA: Sumidad florida.
PRINCIPIOS ACTIVOS DE LA ULMARIA:
• Heterósides de flavonoles.
• Taninos gálicos.
• Glucósidos fenólicos. En las flores hay además sosalicósido.
• Aceite esencial.
• Cumarina.
• Sales potásicas.
• Vitamina C.
EFECTOS DE LA ULMARIA:
• Diurético azotúrico y salurético (sales potásicas, flavonoles).
• Antiagregante plaquetario, anticoagulante (derivados salicílicos).
• Antirreumático-antigotoso (derivados salicílicos).
• Antiácido y estomáquico.
• Febrífugo (derivados salicílicos).
• Antiflogístico (derivados salicílicos).
• Astringente (taninos).
APLICACIONES DE LA ULMARIA:
Cistitis aguda, uretritis, nefritis, pielonefritis. Litiasis urinaria. Edemas. Reumatismo articular agudo.
Gota. Arteriosclerosis, prevención de trombo embolismos. Fiebre, resfriados, gripe. Cefaleas, jaquecas.
Dispepsias acompañadas de hiperacidez.

28. CONTRAINDICACIONES DE LA ULMARIA:
Ulceras gastro duodenales, intolerancia a los salicilatos. Evaluar la conveniencia de su administración en
caso de que el paciente esté siguiendo tratamientos anticoagulantes, ante la posibilidad de potenciación
de efectos.
USO TERAPEÚTICO Y DOSIS DE LA ULMARIA:
Infuso al 5%: infundir 5 minutos, 2-3 tazas/día.
Extracto fluido (1 g = XL gotas): 30-40 gotas/dosis, 2-3 tomas/día.
Tintura 20 51): 20-25 gotas/dosis, 3-4 veces/día.
Extracto seco (10:1): 200-400 mg/día, repartidos en 2-3 tomas. Dosis máxima 2g/día, repartidos en
varias tomas.
EFECTO TÓXICO DE LA ULMARIA:
Posible, por su contenido en glucósidos salicílicos, algunos incluso absorbibles por vía cutánea.
OBSERVACIONES: En el tratamiento de afecciones reumáticas, es útil su asociación con el harpagofito,
el grosellero negro, llantén, rabo de gato y corteza de sauce.