Revista Annals d’Urologia 2008-26

Annals d’Urologia 2008-3, Num. 26, setembre de 2008
1
Annalsd’Urologia
Any 2008-3
N.26
ÒRGAN OFICIAL DE DIFUSIÓ DE LA SCU

2
Editorial
Societat Catalana
d’Urologia
PRESIDENT
Dr. Joaquim Ristol i Pont
VICE-PRESIDENT 1ER
Dr. Lluis Gausa i Gascón
VICE-PRESIDENT 2ON
Dr. Joan Areal i Calama
SECRETARI
Dr. EnricTrilla Herrera
TRESORER
Dr. Miquel Puyol Pallás
VOCAL BARCELONA 1ER
Dr. Miguel Angel López Pacios
VOCAL BARCELONA 2ON
Dr. Josep Ma. Caballero Giné
VOCAL TARRAGONA
Dr. Manel Prados Saavedra
VOCAL LLEIDA
Dr. Joan Ramon Bordalba Gómez
VOCAL GIRONA
Dr. Ramon Domingo i Farrerons
VOCAL DE RESIDENTS
Dra. Esther Gómez Lanza
VOCAL D’ACTIVITATS PROFESSIONALS
Dr. Josep Pagà i Carbonell
VOCAL D’ACTIVITATS CIENTÍFIQUES
Dr. Josep Segarra iTomás
CODIRECCIÓ ANNALS
D’UROLOGIA
Dr. Antoni Pont i Salvadó
Dr. Carles Pellicé iVilalta
COMITÉ CIENTÍFIC
Josep Segarra
Maria José Ribal
Glòria Nohales
Joan Palou
Josep Comet
DISSENY I PAGINACIÓ
Dr. Antoni Pont i Salvadó
Eli Sainz
SIAM (Salut i aplicacions multimedia)
FARMACS.CAT. UNA NOVA ÈINA PER PROFESSIONALS I PACIENTS
Són molts els usuaris que cerquen informació a la xarxa sobre els productes farmacèutics més recomanats per al tractament d’alguna de les patologies
pròpies del sistema uro-genital
Són també molts els productes farmacèutics relacionats amb la urologia dels que podem trobar dades a internet i que inclús es poden adquirir mitjançant
les diferents webs comercials.
Davant d’aquesta diversitat de continguts, creiem molt interessant pels usuaris posar una mica d’ordre entre tants productes i fer una classificació acurada
dels mateixos tot seleccionant els que actualment són més utilitzats pels uròlegs del nostre país.
Amb aquesta intenció neix“www.farmacs.cat/urologia”, un projecte de la SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA (filial de l’Acadèmia de Ciències Mèdiques de
Catalunya i Balears) i la filial deTarragona de la ACMCB que compta amb la col.laboració multidisciplinària de metges especialistes, que ens classificaran i
descriuran per temes o patologies, tots els fàrmacs d’excel•lència (els més habituals i de reconeguda eficàcia terapèutica) dins la farmacopea de la urologia.
Idea Original: Antoni Pont i Jaume Benages

3
XIII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. TARRAGONA,
SETEMBRE DE 2008. COMUNICACIONS ORALS.
CONTROL ONCOLÒGIC DE LA CISTECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICAPRONÒSTIC EN EL CCR
L.CecchiniRosellHospitalValld’Hebron.Barcelona
MANEJO DE PAPILOMATOSIS VESICAL
G.Urdaneta.FundacióPuigvert.Barcelona.
IMPACTO DE LA PROSTATECTOMÍA RADICAL Y LA PRESENCIA DE CÁNCER EN LOS NIVELES SÉRICOS
DE TESTOSTERONA TOTAL Y LIBRE.
E.GómezLanza.HospitalUniversitarioValld’Hebrón.Barcelona.
PRONÓSTICO DEL ESTADIO PT0 Y DEL TUMOR RESIDUAL MÍNIMO TRAS BLOQUEO HORMONAL NEOADYUVANTE
EnriqueRijo.ServiciodeUrologia.HospitaldelMar.Barcelona.
ANALISIS DE LOS PACIENTES CON CÁNCER DE PRÓSTATA PT3
H.Ascaso.FundacióPuigvert.Barcelona.
EXPRESSIÓ DE CLUSTERINA I EFECTE DE LA SUPRESSIÓ ANDROGÈNICA EN L’ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA:
ESTUDI MITJANÇANT MICROARRAY TISULAR.
FrancésA.Serveid’Urologia*Serveid’AnatomiaPatològicaHospitaldelMar(Barcelona)
INFLUENCIA DEL INDICE DE MASA CORPORAL Y EL TAMAÑO PROSTATICO EN LA MORBILIDAD PERIOPERATORIA
DE UNA SERIE INICIAL DE PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCOPICA
MaialendelCanto.ServiciodeUrologia.HospitaldelMar.Barcelona.
VARIABLES PREDICTORES DEL MARGE POSITIU EN LA PEÇA DE PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICA
C.RaventósBusquets.HospitalValld’Hebron.Barcelona
ARTICLES
ADENOCARCINOMA INTESTINAL A COLOCISTOPLÀSTIA D’AUGMENT?
JuanEBestardVallejo.Serveid’Urologia.*Serveid’AnatomiaPatològica.HospitalUniversitariValld’Hebron.UAB.Barcelona.
ACTUALITZACIONS BREUS EN CÀNCER DE PRÒSTATA I
SalvadorEsquena.Unitatd’UrologiaOncològica.Serveid’Urologia.FundacióPuigvert.Barcelona.
TUMOR RENAL METASTÁTICO
MiguelE.SánchezCaba.HospitalClinic,Barcelona.
PSEUDOANUERISMA ARTERIAL DESPRÉS DE NEFRECTOMIA PARCIAL OBERTA PER QUIST RENAL COMPLEX BOSNIAK III.
JoseManuelRuizDomínguez.HospitalUniversitariGermansTriasiPujol.Badalona
Sumari
EDITORIAL
FARMACS.CAT. UNA NOVA ÈINA PER PROFESSIONALS I PACIENTS?
IdeaOriginal:AntoniPontiJaumeBenages

4
Articles
ADENOCARCINOMA INTESTINAL A COLOCISTOPLÀSTIA
D’AUGMENT
JuanEBestardVallejo,EnriqueTrillaHerrera,JacquesPlanasMorin,AnaCelmaDoménech,InésdeTorresRamírez*,
JuanMoroteRobles.
Serveid’Urologia.*Serveid’AnatomiaPatològica.HospitalUniversitariValld’Hebron.UAB.Barcelona.
RESUM
Descrivimelcasd’unpacientquedesenvo-
lupà un adenocarcinoma intestinal sobre
una colocistoplàstia d’augment portada a
terme 29 anys abans per tuberculosi vesi-
cal. Es practica una revisió d’aquests tipus
de tumors a la literatura.
CAS CLÍNIC
Pacient de 59 anys, al•lèrgic a la penicil•lina i
l’enalapril, que als 30 anys se’l diagnostica de tu-
berculosivesicalambafectaciórenalbilateralque
requerí de cistectomia subtotal i colocistoplàstia
d’augment.
Cincanysdesprés,aarreld’unaugmentdelresidu
postmiccional a les proves d’imatge i d’un perfil
uretral suggestiu d’obstrucció infravesical, se li va
practicar una ressecció transuretral de pròstata
amb el diagnòstic anatomopatològic de prosta-
titis crònica inespecífica amb focus d’inflamació
aguda.
Als 48 anys el pacient va presentar un quadre
de pionefrosi esquerra que requerí de nefrecto-
mia. El diagnòstic anatomopatològic demostrà
una pielonefritis crònica de marcada intensitat
amb metaplàsia intestinal complerta del sistema
pielocal•licilar i atròfia renal severa. La tinció de
Ziehl Neelsen fou negativa. Com a complicació
postoperatòria fou diagnosticat d’un abscés del
llit quirúrgic que requerí de lumbotomia explora-
dora. El pacient, que presentava des dels 35 anys
una insuficiència renal progressiva, requerí des
d’aquell moment d’hemodiàlisi i, un any després,
se li practicà un trasplantament renal de cadàver.
Va portar a terme tractament immunosupressor
amb Tacrolimus i Metilprednisolona i presentava
nivells de creatinina plasmàtica de 1.3 mg/dL en
el moment de consultar.
El quadre actual s’inicia quan a una cistografia
de control s’objectiva una tumoració exofítica de
7x8 cm a paret lateral dreta de la colocistoplàstia
compatible amb neoformació (Fig.1). Posterior-
ment es practica una cistoscòpia flexible, que no
resulta concloent per la gran quantitat de moc, i
una citologia per rentat que resulta negativa per
a cèl•lules malignes. Es decideix llavors portar a
terme una ressecció transuretral de la tumoració
(Fig.2), que la diagnostica d’adenocarcinoma de
tipus intestinal estadi pT1cG1 amb presència de
permeació limfovascular. L’estudi es va completar
mitjançant la determinació en sèrum de marca-
dors tumorals, essent el CEA i el Ca 72.4 negatius,
i resultant sols el Ca 19.9 lleugerament aixecat
(60.5 U/mL). Es practicà igualment un TC tòraco-
abdomino-pèlvic on es descartava presència de
disseminació a distància.
Esportaatermeunaneocistoprostatectomiaradi-
cal i derivació urinària amb conducte ileal. Com a
complicacionspostoperatòrieselpacientpresentà
una col•lecció intraperitoneal de 7 x 4 cm en con-
tacteambelpsoas-ilíacesquerrequeesdrenami-
tjançant la col•locació d’un drenatge percutani. El
diagnòstic anatomopatològic de la peça confirma
un adenocarcinoma mucinós de colon d’alt grau
estadi pT2N0M0 de 2.5 x 0.8 cm (Fig. 3). La peça
mostrava igualment CIS a paret anterior i lateral
dreta, marcada inflamació crònica limfoplasmoci-
tària i metaplàsia intestinal difusa a tota la paret
vesical. El pacient es troba lliure de malaltia al TC
de control practicat 6 mesos després de la inter-
venció.
Cistografiaquedemostraunatumoracióde7x8cma
paretlateraldreta.

5
DISCUSSIÓ
Quanesfaunarevisiódelaliteraturaobservemques’handescritúnicament7casosdetumorsdiagnosticatssobrecolocistoplàstiesd’augment:3
adenocarcinomes, 2 carcinomes de cèl•lules transicionals, 1 carcinoma de cèl•lules en anell de segell i 1 adenoma vellós1-5.
L’any 1990 Filmer i Spencer1 varen practicar la primera revisió extensa de tumors diagnosticats a enterocistoplàsties d’augment. Aquests autors descriviren 14
casos, els quals es caracteritzen per una sèrie de trets que s’han seguit observant posteriorment com són:
1.Temps de latència superior a 10 anys.
2. Aparició sobre bufetes amb patologia inﬂamatòria prèvia (generalment tuberculosa).
3. Predominància a les ileocistoplàsties respecte a les altres derivacions (10 dels 14 descrits).
4. El diagnòstic anatomopatològic acostuma a ser d’adenocarcinoma.
5.Tendència a desenvolupar-se sobre la zona d’anastomosi ileo-vesical.
El risc de presentar tumors a les zones de mucosa intestinal en contacte amb l’orina ja era conegut anteriorment com a conseqüència de les intervencions
d’ureterosigmoidostomia.Essapqueelriscdedesenvoluparunadenocarcinomadecolonapropdelpuntdel’anastomosiésd’entreun5iun40%,laqualcosa
suposa un increment del risc respecte a la població general d’entre 400 i 7000 vegades més 6.
Tot i així, és complicat saber la incidència real de tumors en aquestes derivacions perquè són intervencions que no es practiquen amb gaire freqüència, publi-
cant-se generalment sèries petites i amb poc temps de seguiment. A les sèries publicades amb més temps de seguiment el risc varia d’entre un 0% a un 5.5%
(Taula I). Si s’analitza cada sèrie per separat, s’observa com les que presenten més incidència són les formades per pacients adults, generalment amb bufetes
tuberculoses prèvies; les sèries on no se n’ha observat cap, en canvi, comprenen pacients pediàtrics amb bufetes neurògenes sense component inﬂamatori
previ 3,6-9.
n Cistoplàstia Seguiment Incidència
Greenwell et al. 267 Enterocistoplàstia 5-17 a 0%
Vajda et al. 26 Colocistoplàstia 8,75 a 0%
Golomb et al. >400 Enterocistoplàstia 2-29 a <0,5%
Shokeir et al. 23 Enterocistoplàstia >10 a 4%
Ali-el-Dein et al. 54 Ileocistoplàstia > 10 a 5,5%
Taula1.Incidènciadetumoradiferentssèriesd’enterocistoplàstiesd’augment.
Imatgeendoscòpicadelatumoració,
d’aspectepapil•lar.

6
Pelquefaal’etiologiad’aqueststumorsexisteixen
vàries hipòtesis. Per un costat es sap que les nitro-
saminessóncompostosambunconegutpotencial
oncogènic,iquelasevapresènciaestrobaenrela-
ció amb la capacitat reductora bacteriana. L’orina
de les enterocistoplàsties es troba sovint coloni-
tzada per diferents bactèries amb capacitat re-
ductora, i els nivells de nitrosamines s’han trobat
aixecats en pacients amb aquestes derivacions1.
Larespostainflamatòriaésunaltrefactorques’ha
relacionat amb l’aparició de tumors: L’activació
dels macròfags pot afavorir la gènesi de tumors
mitjançant l’aparició de radicals lliures o bé mit-
jançant la síntesi de factors de creixement com el
fibroblastgrowthfactor,elquals’hatrobatelevata
l’orina de models animals d’enterocistoplàsties10.
Per últim, la tendència d’aquests tumors a desen-
volupar-se sobre la línia d’anastomosi s’ha asso-
ciat amb un major índex de proliferació cel•lular
secundarialprocésdecicatrització.Tambépodrien
intervindre-hi certs oncogens com el v-src o el v-
jun,elsilenciamentdelsqualsdonallocal’aparició
defibrosarcomesdèrmicsanivelldecicatriusdela
pell en model murí11.
Laneocistoprostatectomiaradicaléseltractament
d’eleccióalamajoriadelscasos,totiquelaneocis-
tectomia parcial amb nova ileocistoplàstia també
s’ha descrit amb bons resultats6 . Dels 6 casos de
carcinoma descrits a colocistoplàstia en 1 cas no
se’n va fer el seguiment, en 1 el pacient va morir a
l’anydelaintervencióperdisseminacióadistància
i els altres 4 restaven lliures de malaltia als 3 anys
de la intervenció1-4.
Si bé s’accepta que s’hauria de fer un seguiment
a tots els pacients portadors d’enterocistoplàstia a
partir dels 10 anys de la intervenció, la manera de
fer-ho resta en discussió. La urografia intravenosa
diagnostica únicament els tumors més grans, els
marcadors tumorals no són prou específics i la
citologia amb un component inflamatori associat
tan important sol ser difícil d’interpretar. Alguns
autors han defensat la cistoscòpia flexible com el
millor mètode per descartar la presència de tu-
mors7, però en la nostra experiència l’abundant
quantitat de moc i la morfologia del conducte
intestinal obliguen a fer servir el cistoscopi rígid.
Altres mètodes com l’anàlisi de microsatèl•lits en
orina resten encara en fase experimental12.
CONCLUSIONS
L’aparició de tumoracions malignes a entero-
cistoplàsties d’augment és un esdeveniment poc
freqüent però de conseqüències greus, essent
la neocistoprostatectomia radical el tractament
d’el•lecció. A la nostra experiència, pensem que el
cistoscopi rígid és l’únic mètode que ens permet
valorar correctament la mucosa d’aquestes deri-
vacions.
BIBLIOGRAFIA
1.FilmerRB,SpencerJR.Malignanciesinbladderaugmenta-
tionsandintestinalconduits.JUrol1990;143:671-8.
2.LlarenaIbargurenR,PertusaPeñaC,ZabalaEgurrolaJA,
OlaizolaFuertesG.Adenocarcinomaofthecolon.Occurrence
oncolonocystoplasty.ArchEspUrol1989;42:459-61.
3.ShokeirAA,ShamaaM,el-MekreshMM,el-BazM,Ghoneim
MA.Latemalignancyinbowelsegmentsexposedtourine
withoutfecalstream.Urology1995;46:657-61.
4.BonoAriñoA,SaenzVélezJI,EsclarinDunyMA,BernéMa-
neroJM,VeraÁlvarezJ.Adenocarcinomadecélulasenanillo
deselloencolocistoplastia.ActasUrolEsp2001;25:312-4.
5.Gepi-AtteeS,GanabathiK,AbramsPH,MacIverAG.Villous
adenomainaugmentationcolocystoplasty:acasereportand
discussionofthepathogenesis.JUrol.1992;147:128-30.
6.GolombJ,KlutkeCG,LewinKJ,GoodwinWE,deKernion
JB,RazS.Bladderneoplasmsassociatedwithaugmentation
cystoplasty:reportof2casesandliteraturereview.JUrol
1989;142:377-80.
7.GreenwellTJ,VennSN,MundyAR.Augmentationcystoplas-
ty.BJUInt2001;88:511-25.
8.VajdaP,KaiserL,MagyarlakiT,FarkasA,VastyanAM,
PinterAB.Histologicalfindingsaftercolocystoplastyand
gastrocystoplasty.JUrol2002;168:698-701.
9.Ali-El-DeinB,El-TabeyN,Abdel-LatifM,Abdel-RahimM,
El-BahnasawyMS.Lateuro-ilealcancerafterincorporationof
ileumintotheurinarytract.JUrol2002;167:84-8.
10.BarringtonJW,FraylinL,FishR,ShelleyM,StephensonTP.
Elevatedlevelsofbasicfibroblastgrowthfactorintheurineof
clamenterocystoplastypatients.JUrol1996;155:468-70.
11.GregoireM,KantoffP,DeWolfWC.Synchronousadeno-
carcinomaandtransitionalcellcarcinomaofthebladder
associatedwithaugmentation:casereportandreviewofthe
literature.JUrol1993;149:115-8.
12.DocimoSG,ChowNH,SteinerG,SilverRI,RodriguezR,
KinsmanS,SidranskyD,SchoenbergM.Detectionofadenocar-
cinomabyurinarymicrosatelliteanalysisafteraugmentation
cystoplasty.Urology1999;54:561.
1.Peçadeneocistectomiaobertaperlasevacaraante-
rior,mostrantlalíniad’anastomosientero-vesical.
2.Adenocarcinomadesenvolupatsobrelalínia
d’anastomosi.

7
Es presenten 5 breus revisions bibliogràfi-
ques sobre temes controvertits en càncer
de pròstata, exposant una actualització
de totes les qüestions proposades.
Correspondència
Dr. Salvador Esquena
Fundació Puigvert . Servei de Urologia.
C/Cartagena, 340-350
08025 Barcelona
Correu electrònic: dr.esquena@gmail.com
Es presenten 5 breus revisions bibliogràfi-
ques sobre temes actuals i controvertits
en càncer de pròstata després d’una re-
cerca a la base de dades Medline. El criteri
de selecció d’articles incloïa un mínim
nivell d’evidència científica IIa, destacant
alguna referència puntual amb evidencia
IV. Amb aquesta revisió es realitza una
actualització de totes les qüestions pro-
posades.
1. IMPACTE CLÍNIC DEL PIN I
L’ASAP
El PIN (intraepithelial neoplasia) és una le-
sió caracteritzada per acins i ductes prostàtics
d’arquitecturabenignaalineatspercèl•lulesamb
atípia nuclear, molt similar a la que s’observa
al càncer de pròstata 1. Actualment només
s’informa el PIN d’alt grau (HGPIN), ja que no
es recomana documentar aquesta lesió quan és
de baix grau, donat que va quedar demostrada
la difícil reproductibilitat entre patòlegs, i que
la taxa de càncer a les biòpsies següents, des-
prés d’un PIN de baix grau, és comparable al del
teixit benigne 2. No obstant, existeix suficient
evidència científica per considerar al HGPIN com
un precursor de càncer de pròstata 3. Donat que
aquesta alteració manté la integritat estructural
de la glàndula, no envaint la membrana basal,
no provoca una elevació de les concentracions
sèriquesdePSA4.LaincidènciadePINdetectada
a les diferents sèries varia de 0.7% a 25% (mit-
ja de 9.55%) 5. A les sèries inicials del anys ’90
realitzades amb biòpsia per sextants, la troballa
aïlladad’unPINs’associavaambun30%,ifinsun
50%,deriscdecàncer6.Peròestudismésrecents
realitzats amb biòpsies extenses (a partir de 10-
12 cilindres),suggereixenqueelriscdecàncerde
pròstata associat a PIN és molt menor, del 20% a
24% a les últimes sèries publicades 7. Es per tot
això que davant la troballa d’un PIN es recomana
rebiòpsia immediata amb esquema extens, si la
biòpsia inicial fou amb menys de 10 cilindres. A
més, els pacients diagnosticats de HGPIN a una
biòpsia extensa i en absència d’altres indicadors
clínics de càncer, no han de sotmetre’s a una nova
biòpsia almenys durant el primer any 8. Sinó es
troba càncer, es realitzarà un seguiment clínic
cada6mesosmitjançanttacterectaliPSA9,ion,
segonsunestudirecent,lavelocitatdePSApodria
tenir un paper indicatiu de rebiòpsia (superior a
0.75 ng/mL en un any) 10.
L’ASAP (atypical small acinar proliferation) defi-
neix petites proliferacions acinars o focals sospi-
toses, però no diagnòstiques d’adenocarcinoma
prostàtic 8. A les diferents sèries publicades, la
seva freqüència varia del 1.5% al 23.4% (mitja
4.5%)8.Latroballad’unASAPaunabiòpsiapros-
tàtica pot associar-se a diagnòstic de càncer de
pròstataalasegüentbiòpsiaenun34%aun60%
de casos, segons les sèries 7,8. Per aquesta raó, i a
diferènciadelHGPIN,esrecomanarebiopsiaramb
esquema extens dins dels 3 mesos següents a la
biòpsia inicial, incloent una augment de les mos-
tres de la zona on es trobà l’ASAP i les seves àrees
adjacents. Si aquesta sortís novament negativa
percàncer,esrecomanaunestricteseguimentclí-
nic posterior cada 6 mesos mitjançant tacte rectal
i PSA 9,
BIBLIOGRAFIA RECOMANADA
1.Bostwick e prostatic intraepithelial neoplasia. Mod Pathol.
Mar;17(3):360-79,2004.
3. De Marzo et al. High-grade prostatic intraepithelial neopla-
sia.Lancet;361:955-964,2003.
4. Morote J, Raventós CX, Encabo G, López M, de Torres IM.
Effect of high-grade prostatic intraepithelial neoplasia on to-
tal and percent free serum prostatic-specific antigen. Eur Urol.
Apr;37(4):456-9,2000.
5. Godoy G, Taneja SS. Contemporary clinical management of
isolatedhigh-gradeprostaticintraepithelialneoplasia.Prosta-
teCancerProstaticDis;11(1):20-31.Epub2007Oct2,2008.
6.EpsteinJI,PotterSR.Thepathologicalinterpretationandsig-
nificance of prostate needle biopsy findings: implications and
currentcontroversies.JUrol.Aug;166(2):402-10,2001.
7.LefkowitzGK,SidhuGS,TorreP,LeporH,TanejaSS.
Is repeat prostate biopsy for high-grade prostatic intraepithe-
lialneoplasianecessaryafterroutine12-coresampling?
Urology.Dec;58(6):999-1003,2001.
8. EpsteinJI,HerawiM.
Prostate needle biopsies containing prostatic intraepithelial
neoplasia or atypical foci suspicious for carcinoma: implicatio-
nsforpatientcare.JUrol.Mar;175(3Pt1):820-34,2006.
9. National Comprehensive Cancer Network: Practice Guide-
lines in Oncology, version 2.2007. Clinical Practice Guidelines
in Oncology, Prostate Cancer Early Detection 2007. www.nccn.
org.
10.LoebS,RoehlKA,YuX,HanM,CatalonaWJ.
Use of prostate-specific antigen velocity to follow up patients
withisolatedhigh-gradeprostaticintraepithelialneoplasiaon
prostatebiopsy.Urology.Jan;69(1):108-12,2007.
2. ANÀLISI PRONÒSTICA DE LA
BIÒPSIA DE PRÒSTATA: QUINS
FACTORS CONSIDERAR?
La biòpsia prostàtica transrectal és el ‘gold stan-
dard’ per al diagnòstic histològic de càncer de
pròstata, i aporta dades vitals per a la decisió
clínica. Ara que la majoria de càncers de pròs-
tata són detectats amb sospita de PSA i biòpsia
prostàtica transrectal, una curosa interpretació
d’aquesta biòpsia aportarà important informació
en homes asimptomàtics amb malaltia localit-
zada. Existeixen múltiples mètodes per conèixer
la quantitat de càncer detectat en una biòpsia, i
encara que cap s’ha demostrat superior, dos dels
més usats són el número de cilindres positius i
el percentatge d’afectació tumoral de cadascun
dels cilindres 1. A més del clarament establert a
la literatura, factor pronòstic provinent del Glea-
son de la biòpsia, nombrosos estudis de sèries de
prostatectomies han demostrat que la quantitat
de càncer present a la biòpsia està directament
relacionada amb l’extensió extraprostàtica 2-7,
la invasió de vesícula seminal 4,8,9 i els marges
quirúrgics positius 7,10,11, a la peça de prosta-
tectomia. No obstant, la significació clínica del
volum tumoral per biòpsia per predir l’evolució
ACTUALITZACIONS BREUS EN CÀNCER DE PRÒSTATA I
SalvadorEsquena,JoanPalouRedorta,JordiHuguetPérez,OscarRodríguez-Faba,HumbertoVillavicencioMavrich.
Unitatd’UrologiaOncològica.
Serveid’Urologia.FundacióPuigvert.Barcelona. Catalunya.

8
de la malaltia encara no està clarament definit.
Per tan, es recomana que el volum tumoral per
biòpsia (definit per número i percentatge de ci-
lindres afectes), així com la puntuació de Gleason,
calgui valorar-los junt amb la resta de paràmetres
predictius coneguts a l’espera de futurs estudis. A
més, es recomana una precisa identificació i loca-
lització topogràfica de tots els cilindres des de la
biòpsia per facilitar i optimitzar resultats de futu-
res rebiòpsies 12.
La invasió perineural és un important mecanis-
me pel qual les cèl•lules del càncer de pròstata
s’estenen des de la glàndula als teixits tous pe-
riprostàtics 12. Encara que no sembla clarament
significatiu trobar-la a la peça de prostatectomia
radical12,lainvasióperineuralalabiòpsiaprostà-
tica transrectal s’associa amb extensió extrapros-
tàtica 5,13-15 i amb recidiva bioquímica després
de prostatectomia radical 15, però encara no exis-
teix evidència científica per a considerar-la com
un factor de predicció independent de la resta de
factors pronòstics habituals 1, 12-14. Encara que
algun estudi ha suggerit que els pacients amb
invasió perineural a la biòpsia serien candidats a
resecció de bandeletes neurovasculars, es reque-
reixen més treballs per confirmar aquests hipòtesi
16. A l’espera d’establir el valor pronòstic definitiu
de la invasió perineural, els resultats d’un recent
document de consens de la Societat d’ Urologia
Oncològica Nord-americana, la majoria de consul-
tats no creuen que la seva presència sigui impor-
tant per a planificar el tractament 17.
1.ZhouM,EpsteinJI.
The reporting of prostate cancer on needle biopsy: prognostic
and therapeutic implications and the utility of diagnostic mar-
kers.Pathology.Dec;35(6):472-9,2003.
2.BadalamentRA,MillerMC,PellerPA,etal.
An algorithm for predicting nonorgan confined prostate cancer
using the results obtained from sextant core biopsies with
prostate specific antigen level. J Urol. Oct;156(4):1375-80,
1996.
3.WillsML,SauvageotJ,PartinAW,etal.
Ability of sextant biopsies to predict radical prostatectomy
stage.Urology.May;51(5):759-64,1998.
4.BostwickDG,QianJ,BergstralhE,etal.
Prediction of capsular perforation and seminal vesicle inva-
sioninprostatecancer.JUrol.Apr;155(4):1361-7,1996.
5.UkimuraO,TroncosoP,RamirezEI,etal.
Prostate cancer staging: correlation between ultrasound de-
termined tumor contact length and pathologically confirmed
extraprostaticextension.JUrol.Apr;159(4):1251-9,1998.
6.RaveryV,SchmidHP,ToublancM,etal.
Isthepercentageofcancerinbiopsycorespredictiveof
extracapsulardiseaseinT1-T2prostatecarcinoma?
Cancer.Sep1;78(5):1079-84,1996.
7.TerrisMK,HaneyDJ,JohnstoneIM,etal.
Predictionofprostatecancervolumeusingprostate-specific
antigenlevels,transrectalultrasound,andsystematicsextant
biopsies.Urology.Jan;45(1):75-80,1995.
8.FreedlandSJ,AronsonWJ,CsathyGS,etal;SEARCH
DatabaseStudyGroup.
Comparisonofpercentageoftotalprostateneedlebiopsy
tissuewithcancertopercentageofcoreswithcancerfor
predictingPSArecurrenceafterradicalprostatectomy:results
fromtheSEARCHdatabase.
Urology.Apr;61(4):742-7,2003.
9.PellerPA,YoungDC,MarmadukeDP,etal.
Sextantprostatebiopsies.Ahistopathologiccorrelationwith
radicalprostatectomyspecimens.Cancer.Jan15;75(2):530-
8,1995.
10.BismarTA,LewisJSJr,VollmerRT,HumphreyPA.
Multiplemeasuresofcarcinomaextentversusperineural
invasioninprostateneedlebiopsytissueinpredictionof
pathologicstageinascreeningpopulation.AmJSurgPathol.
Apr;27(4):432-40,2003.
11.TigraniVS,BhargavaV,ShinoharaK,PrestiJCJr.
Numberofpositivesystematicsextantbiopsiespredicts
surgicalmarginstatusatradicalprostatectomy.
Urology.Oct;54(4):689-93,1999.
12.EpsteinJI,PotterSR.
Thepathologicalinterpretationandsignificanceofprostate
needlebiopsyfindings:implicationsandcurrentcontroversies.
JUrol.Aug;166(2):402-10,2001.
13.VargasSO,JiroutekM,WelchWR,etal.
Perineuralinvasioninprostateneedlebiopsyspecimens.
Correlationwithextraprostaticextensionatresection.AmJ
ClinPathol.Feb;111(2):223-8,1999.
14.EganAJ,BostwickDG.
Predictionofextraprostaticextensionofprostatecancer
basedonneedlebiopsyfindings:perineuralinvasionlacks
significanceonmultivariateanalysis.AmJSurgPathol.
Dec;21(12):1496-500,1997.
15.delaTailleA,KatzA,BagiellaE,etal.
Perineuralinvasiononprostateneedlebiopsy:anindependent
predictoroffinalpathologicstage.Urology.Dec;54(6):1039-
43,1999.
16.HolmesGF,WalshPC,PoundCR,EpsteinJI.
Excisionoftheneurovascularbundleatradicalprostatectomy
incaseswithperineuralinvasiononneedlebiopsy.
Urology.Apr;53(4):752-6,1999.
17.RubinMA,BismarTA,CurtisS,MontieJE.
Prostateneedlebiopsyreporting:howarethesurgical
membersoftheSocietyofUrologicOncologyusingpathology
reportstoguidetreatmentofprostatecancerpatients?AmJ
SurgPathol.Jul;28(7):946-52,2004.
3. HORMONOTERÀPIA: BLOQUEIG
ANDROGÈNIC (BA) COMPLET VS
BA SIMPLE.
Mitjançant la castració amb anàlegs LHRH, els
nivells de testosterona poden reduir-se fins més
del85%1.Peròl’estímulandrogènicintraprostàtic
pot mantenir-se gràcies als andrògens circulants
de producció adrenal, amb una acció que pot ser
blocada afegint un antiandrogen al tractament,
en un concepte conegut com bloqueig androgè-
nic complet o màxim (BAC) 1. Encara que existeix
una clara evidència científica sobre el benefici de
l’administració del tractament hormonal al càncer
de pròstata metastàtic, i malgrat la gran quantitat
d’estudis que avaluen BAC versus monoteràpia, el
debat continua inconclús. Encara que algun estu-
di demostra un lleu augment de la supervivència
(menys del 5%) amb l’ús de BAC comparant amb
la monoteràpia amb anàlegs LHRH 2, en altres
treballs s’observa que no existeixen diferències
significatives de supervivència a llarg termini 3,
augmentant considerablement el cost i la toxici-
tat amb el BAC 3. Si a aquest escàs benefici afe-
gim un augment dels efectes adversos, junt amb
l’afectació de la qualitat de vida, associats al BAC,
sobretot en homes joves, la recomanació actual és
realitzar monoteràpia amb anàlegs LHRH, mentre
no existeixin indicis de recidiva bioquímica 2-4.

9
1.CraftN,SawyersCL.
Mechanisticconceptsinandrogen-dependenceofprostate
cancer.CancerMetastasisRev.99;17(4):421-7.1998
2.ProstateCancerTrialists’CollaborativeGroup.
Maximumandrogenblockadeinadvancedprostate
cancer:anoverviewoftherandomisedtrials.Lancet. Apr
29;355(9214):1491-8.2000
3.SamsonDJ,SeidenfeldJ,SchmittB,HasselbladV,Albertsen
PC,BennettCLetal.
Systematicreviewandmeta-analysisofmonotherapy
comparedwithcombinedandrogenblockadeforpatientswith
advancedprostatecarcinoma.Cancer.Jul15;95(2):361-76.
2002
4.LauferM,DenmeadeSR,SinibaldiVJ,CarducciMA,
EisenbergerMA.
Completeandrogenblockadeforprostatecancer:whatwent
wrong?JUrol.Jul;164(1):3-9.2000
4. EL L’ÚS DELS BIFOSFONATS EN
EL TRACTAMENT DELS TUMORS
HORMONOSENSIBLES TRACTATS
AMB HORMONOTERÀPIA.
Un potencial efecte beneficiós dels bifosfonats
es relaciona amb la pèrdua de massa òssia que
molts pacients ja presenten abans d’iniciar el
tractament per càncer de pròstata, i que s’agreuja
considerablement, en pacients amb càncer de
pròstata hormonosensibles sense metàstasis,
sobretot si estan sota tractament amb supressió
androgènica. Alguns estudis recents demostren
un augment de la densitat mineral òssia en pa-
cients sense metàstasis tractats amb àcid zole-
drònic, en comparació amb un grup placebo 1. A
més, l’àcid zoledrònic sembla tenir una potencial
activitat antitumoral en estudis preclínics, per la
seva acció blocadora de la prenilació cel•lular, a
l’activar unes proteïnes de senyal requerides per
la funció i supervivència cel•lular 2. Aquestes
dades preclíniques d’estudis experimentals amb
models animals són esperançadors. Cal recordar
que fins al moment, l’únic bifosfonat que disposa
de la indicació de l’Agència Europea del Medica-
mentpeltractamentdel’osteoporosienl’homeés
l’alendronat, a l’espera dels resultats dels assajos
amb àcid zoledrònic. D’aquesta manera, el paper
del’àcidzoledrònicenestadisinicialsdecàncerde
pròstata hormonosensible està sent investigat en
assajos clínics actuals, a l’espera de conclusions,
però els resultats preliminars semblen demostrar
que proporcionaria importants beneficis en la
prevenció de la salut òssia durant tota la progre-
ssió del càncer de pròstata 3,4.
1.MittanD,LeeS,MillerE,PerezRC,BaslerJW,BruderJM.
Bonelossfollowinghypogonadisminmenwithprostate
cancertreatedwithGnRHanalogs.JClinEndocrinolMetab.
Aug;87(8):3656-61.2002
2.DunfordJE,ThompsonK,CoxonFP,LuckmanSP,HahnFM,
PoulterCDetal.
Structure-activityrelationshipsforinhibitionoffarnesyldi-
phosphatesynthaseinvitroandinhibitionofboneresorption
invivobynitrogen-containingbisphosphonates.JPharmacol
ExpTher.Feb;296(2):235-42.2001
3.SaadF.
Theroleofbisphosphonatesinthemanagementofprostate
cancer.CurrOncolRep.May;8(3):221-7.2006
4.SaadF.
Zoledronicacid:past,presentandfuturerolesincancer
treatment.FutureOncol.Apr;1(2):149-59.2005
5. SITUACIÓ ACTUAL DEL BLO-
QUEIG ANDROGÈNIC INTERMI-
TENT.
En el últims anys els uròlegs s’ha conscienciat
que una supressió androgènica continuada usa-
da en el tractament el càncer de pròstata no està
exempta d’efectes adversos, a més d’implicar un
cost econòmic molt important; és per aquesta
raó que alguns autors postulen amb força l’ús del
bloqueig androgènic intermitent (BAI). Els argu-
ments a favor es basarien en, la demostració que
el bloqueig androgènic (BA) retarda la progressió
tumoral però no és curatiu; que l’ús del BA imme-
diat sembla millorar la supervivència respecte el
diferit; i a la hipòtesi que les cèl•lules tumorals
supervivents a la retirada del BA podrien dessen-
sibilitzar-se a l’androgen, tornant a tenir capaci-
tat apoptòtica, allargant el temps de progressió a
hormono-independència.
Els dos punts controvertits són, definir els can-
didats a un BAI i establir la durada dels cicles de
tractament. Els pacients amb un tumor Tx N1-3
M0 sexualment actius, que es comprometin a un
estrictecontroldeseguiment,oaquellsquenoto-
lerin els efectes adversos del BA, podrien ser can-
didatsaBAI.Noobstant,elspacientsquesemblen
beneficiar-se més d’un BAI són els tributaris de
bloqueig per recidives bioquímiques després de
radioteràpia o prostatectomia radical 1,2. Quan a
la durada dels cicles, conceptualment, un cicle de
BAhauriadecontinuarfinsalmàximnivelldecas-
tració que indueixi apoptosi i regressió del tumor,
però aturant-lo abans de desenvolupar progressió
a androgen-independència. El nadir de PSA s’ha
demostrat com un valor de gran importància per
establir la cronologia del procés. A la majoria de
sèries s’estableixen cicles d’entre 6 i 9 mesos de
tractament abans d’interrompre’l, ja que sol ser
el interval de temps mig necessari per assolir el
nadirdePSA3,4.PerareiniciarelBA,calquehagi
passat un temps suficient per induir una milloria
de la qualitat de vida i una ressensibilització an-
drogènica de les cèls. tumorals. En general, en
pacientsambmalaltiametastàticaialtsnivellsde
PSA pre-tractament, el BA sol reiniciar-se quan
el PSA és major de 20 ng/mL; en pacients amb
malaltia localment recurrent i nivells moderats de
PSA pre-tractament, o tractament amb radioterà-
pia,s’iniciaràambPSAentre6y15ng/mL,iabans
si la recurrència és post-prostatectomia radical 5.
Actualment existeixen múltiples assajos clínics en
fase III comparant BA continu versus intermitent
que permetran definir el paper del BAI en el trac-
tament del càncer de pròstata.
1.BruchovskyN,KlotzLH,SadarMetal.
Intermitentandrogensupressionforprostatecancer:Canadian
prospectivetrialrelatedobservations. MolUrol.;4:191-199.
2002
2.GrossfeldGDetal.
Androgendeprivationtherapyforpatientswithclinical
localized(stagesT1toT3)prostatecancerandforpatients
withbiochemicalrecurenceafterradicalprostatectomy.
Urology;58(2Suppl1):56-64.2001
3.GoldenbergSLetal.
Clinicalexperiencewithintermitentandrogensupression
inprostatecancer:minimumof3yearsoldfollow-up.Mol
Urol;3(3):287-292.1999
4.Hurtado-CollAetal.
Intermitentandrogensupressioninprostatecancer:tha
Canadianexperience. Urology;60(3Suppl1):52-6.2002
5.KirbyRSetal.ProstateCancer.PrinciplesandPractice.Taylor
&Francis.2006.

10

11
CASO.
Se trata de un varón de 54 años sin alergias
medicamentosa, fumador activo, hipertensión
arterial de un año de evolución en tratamiento
farmacológico, diabetes no insulionodepediente
(tipo 1) en tratamiento con antidiabéticos orales)
con un índice de masa corporal del 25 con buen
estado físico general que raíz de masa abdominal
palpable a nivel de fosa ilíaca derecha se realiza
estudios mediante ecografía y tomografía axial
que informan de tumoración en polo superior de
riñón izquierdo de unos 7 cm de diámetro que
no afecta al hilo renal, dos lesiones hepáticas en
segmento 4 y 5 que captan contraste y que podría
corresponder a M1 y una adenopatía hiperdensa
de 4 cm con realce en la fase contrastada a nivel
de fosa ilíaca derecha. Se realiza PAAF de dicha
adenopatía que informa metástasis de carcinoma
renal de células claras (CCR). Bajo la orientación
de carcinoma renal de células claras diseminado
esremitidoa nuestrocentrodondeserealizaGGO
que resulta negativa para M1 ósea. Se presenta el
caso en la sesión del comité uro-oncológico deci-
diéndose practicar nefrectomía radical izquierda
por laparoscopia y proponerle entrar en el ensayo
clínico IL-2, IFN alfa seguido con Sorafenib (se-
cuencial).
El ensayo clínico fase II IFN-IL seguido de Sorafe-
nib establece que tras la intervención quirúrgica
se inicia tratamiento con IL-2 e IFN durante dos
ciclos de 3 semanas (total 6 semanas). Si durante
la evaluación intermedia (1er ciclo) el paciente
presenta estabilización o recidiva se ﬁnalizaría
el tratamiento inmunoterápico iniciándose el
tratamiento con Sorafenib, mientras que en los
casos que presenten respuesta parcial o completa
continuarían el tratamiento inmunoterápico has-
ta completar 4 ciclos (12 semanas) tras los cuales
iniciaría el tratamiento con Sorafenib.
Se realiza nefrectomía radical izquierda por lapa-
roscopia y cursa un postoperatorio satisfactorio. El
informe anatomopatológico muestra un Carcino-
ma renal tipo histológico de células claras de 9
cm (estadioT2), Grado nuclear Fuhrman 2 y focos
TUMOR RENAL METASTÁTICO.
MiguelE.SánchezCaba.
HospitalClinic,Barcelona.
INTRODUCCIÓN: El pronostico de los pacientes con carcinoma renal de células claras diseminado es pobre, con un tiempo medio de
progresiónde2.4mesesylasupervivenciamediareportadaesde10.2meses. La tasaderespuesta favorablealtratamientoconinmu-
noterapia (IFN-IL) es del 10-20%. Presentamos el caso de un carcinoma renal de células claras diseminado con una evolución favorable
con regresión de la enfermedad tras nefrectomía y tratamiento con IFN-IL-2 y Sorafenib.
de Fuhrman 3 con focos necrohemorragicos. Tras
completar los 4 ciclos de IFN e IL-2 se realizan
TAC que objetiva la desaparición de los nódulos
hepáticos y persistencia de la lesión adenopática
iliaca. Se inicia tratamiento con Sorafenib. Tras
completar 12 semanas de tratamiento con So-
rafenib se objetiva disminución de la adenopatía
hasta 2 cm, por lo que se plantea metastectomía.
La anatomía patológica de la metástasis informa
de carcinoma de células renales. Tras 17 meses
de seguimiento el paciente se encuentra libre
de enfermedad evidente con buen estado físico
general y buena calidad de vida.
DISCUSIÓN
El CCR representa el 3% de los canceres, la inci-
dencia anual es de 200mil casos/año y 100 mil
muertes/año (1). El 70-80 % es localizado en el
momento del diagnóstico, pero la mitad de ellos
desarrollarámetástasis(2).Latípicatríadahema-
turia microscópica, dolor lumbar y masa abdo-
minal palpable con que en épocas anteriores se
diagnosticaba clínicamente los tumores renales
solo la encontramos en el 6-10% de los casos (3,
4). En el año 1969 Robson y colaboradores publi-
caron una revisión retrospectiva de 88 pacientes
sometidos a nefrectomía radical por CCR con un
resultado de supervivencia global a 5 años del
52&queaumentabahastael66%enloslocaliza-
dos.Este artículosentó lasbasesy principiospara
larealizacióndelanefrectomíaradical.Desdeen-
tonces la nefrectomía radical se mantiene como
la única alternativa terapéutica con intención
curativa (5).
La cirugía citoreductiva más tratamiento con In-
terferón alfa en el CCR metastático ha mostrado
mejorresultadoqueeltratamientomédicoexclu-
sivo con INF alfa (6).
El CCR no presenta buena respuesta al trata-
miento con RDT y esta reservada para casos muy
seleccionados como son M1 ósea y cerebral no
resecable.
IFN Alfa. En estudios randomizados han demos-
trado una tasa de respuesta de 6-15% y una
disminución del riesgo de progresión tumoral del
25% con un beneﬁcio de supervivencia de 3 a 5
meses al compararlo con el placebo (7) (8). Estu-
dios con IL-2 han mostrado una tasa de respuesta
en torno al 7-27% (9). Los escasos resultados ob-
tenidos con el tratamiento con IFN alfa e IL-2 nos
hacen buscar otras líneas de tratamiento.
El CCR es una neoplasia muy vacularizada. El
factor de crecimiento del endotelio vascular se
encuentra sobre expresado en la mayoría de los
carcinomas con células claras. Esta sobre expre-
sión esta relacionada
Los inhibidores de la angiogénesis son fármacos
derecienteincorporaciónqueactúananiveldelos
receptores VEGF (de las siglas en ingles de factor
de crecimiento del endotelio vascular), recepto-
res de PDGF ( factor del crecimiento derivado de
plaquetas) EGFR (receptores del factor de creci-
miento epidermal) y mTOR (mammalian target of
rapamycin). Estos factores de crecimiento actúan
sobre la Raf Kinase que a su vez media la supervi-
venciayprevienelaapoposiscelular.Losinbidores
delaangiogenesisinhibendichosreceptoresypor
tanto bloquea la casacada de la vía Raf Kinase.
Sunitib. Estudios multicentricos fase II con Sunitib
como monoterapia de segunda línea en pacientes
con RCC metastático mostraron una respuesta
parcial en el 34-40% y estabilidad superior o
igual a tres meses en el 27-29% (10). El estudio
fase III evalua el Sunitib como monoterapia de 1ª
línea comparando IFN-Alfa mostró una media de
supervivencia libre de progresión de 11 meses en
los tratados con Sunitib y 5 meses para los que re-
cibieron IFN-Alfa (p<0.000001), lo que demues-
tra la superioridad del Sunitibib sobre el IFN-Alfa
(11).
Sorafenib. El estudio fase II que comparó IFN Vs
Sorafenib mostró la superioridad del IFN sobre
el Sorafenib (12), sin embargo el estudio fase
III Sorafenib Vs placebo mostró que el Sorafenib
puede prolongar la supervivencia libre de pro-
gresión en los pacientes con CCR metastáticos
que habían recibido tratamiento previamente con

12
mala respuesta (5.5 meses Vs 2.8 meses (hazard
ratio 0.44; 95% CI, 0.35 to 0.55, p<0.01) y dismi-
nuyó el riesgo de muerte en comparación con el
placebo (hazard Ratio 0.72, 95% CI, 0.54 to 0.94,
p=0.02) (13).
Temsirolimus. Es un inhibidor especíﬁco de mTOR.
El estudio fase III con tres brazo 1. IFN-Alfa 2.-Te-
msirolmus 3.-Temsirolimus+IFN-Alfa,demostró
un aumento en la supervivencia en los pacientes
con CCR metastático de mal pronostico tratados
con Temsirolimus que en los que recibieron IFN
como monoterapia o IFN en combinación con Te-
msirolimus (14).
EsporelloqueelalgoritmodelaASCOrecomienda
Sunitib como primera línea, Sorafenib como se-
gunda línea en pacientes que no han respondido
a otros tratamientos y Temsirolimus en pacientes
con enfermedad de mal pronóstico.
REFERENCIA.
1.CohenHetal.RenalCellcarcinoma.NEnglJMed2005;
353:3477-90).
2.KavoliusJP,MastorakosDP,PavlovichC,etal.Resectionof
metastaticrenalcellcarcinoma.JClinOncol1998;16:2261-6.
3.LeeCTetal.Modeofpresentationofrenalcellcarcionma
providesprognosticinformation.UrolOncol2002;7(4):135-140.
4.PatardJJ,LerayE,RodríguezA,Rioux-LeclercqN,GuilleF.
Correlationbetweensymptomgraduation,tumorcharacte-
risiticsandsurvivalinrenalcellcarcinoma.EurUrol200344
(2):226-232.
5. RobsonCJChurcillBM,AndersonW.Theresultsofradicalne-
phrectomyforrenalcellcarcionma.JUrol1969;101(3):297-301.
6.FlaniganRC,MickischG,SylvesterR,TangenC,VanPoppel
H,CrawfordED.Cytoreductivenephrectomyinpatientswith
metastaticrenalcancer:acombinesanalysis,JUrol2004;171
(3):1071-1076.
7.MotzerRJ,BacikJ,MurphyBA,RusseP,MazumdarM.
Interferon-Alfaasacomparativetreatmentforclinicaltrials
ofnewtherapiesagaisntadvancedrenalcellcarcinoma.JCin
Oncol2002;20(1):289-296.
8.CoppinC,PorzsltF,AuternriethM,KumpfJ,ColdmanA,Wilt
T.Immunotherapyforadvancedrenalcellcancer(Review).
CochranedatabaseSystRev2005Jan25;(1):CD001425.
9.MCDermottDF,ReganMM,ClarkJI,FlahertyLE.WeissGR,
LoganTF,KirkwoodJM,GordonMS,SosmanJA,ErnstoﬀMS,
TretterCP,UrbaWJ,SmithJW,MargolinKA,MierJW,GollobJA,
DutcherJP,AtkinsMB.RabdomizedphaseIIItrialofhigh-dose
interleukin-2versussubcutaneousinterleukin-2andinterferon
inpatientswithmetastaticrenalcellcarcioma.JClinOncol
2005;23(1):133-141.
10.MotzerRJ,MichaelsonMD,RedmanBG,HudesGR,Wilding
G,FiglinRA,GinsbergMS,KimST,BaumCM,DePrimoSE,LiJZ,
BelloCL,TheuerCP,GeorgeDJ,RiniBI. ActivityofSU11248,
amultitargetedinhibitorofvascularendothelialgrowth
factorreceptorandplatelet-derivedgrowthfactorreceptor,
inpatientswithmetastaticrenalcellcarcinoma.JClinOncol.
2006Jan1;24(1):16-24.Epub2005Dec5.
11.MotzerRJ,HutsonTE,TomczakP,MichaelsonMD,Bukows-
kiRM,RixeO,OudardS,NegrierS,SzczylikC,KimST,ChenI,
BycottPW,BaumCM,Figlin
RA.Sunitinibversusinterferonalfainmetastaticrenal-cell
carcinoma.NEnglJMed.2007Jan11;356(2):115-24.
12.EscudierB,SzczylikCetal.RandomizedphaseIItrialof
themulti-kinaseinhibitorsorafenibverusinterferon(IFN)in
treatmentnaïvepatientswithmetastaticrenlacellcarcinoma
(mRCC).JCinOncol2006;24(suppl.):18s
(abstractno.4501).
13.EscudierB,EisenT,StadlerWM,SzczylikC,OudardS,
SiebelsM,NegrierS,ChevreauC,SolskaE,DesaiAA,RollandF,
DemkowT,HutsonTE,GoreM, FreemanS,SchwartzB,Shan
M,SimantovR,BukowskiRM;TARGETStudyGroup.Sorafenib
inadvancedclear-cellrenal-cellcarcinoma.NEnglJMed.
2007Jan11;356(2):125-34.Erratumin:NEnglJMed.2007
Jul12;357(2):203.
14.HudesG,CarducciM,TomczakP,DutcherJ,FiglinR,Kapoor
A,StaroslawskaE,SosmanJ,McDermottD,BodrogiI,Kova-
cevicZ,LesovoyV,Schmidt-WolfIG,BarbarashO,GokmenE,
O’TooleT,LustgartenS,MooreL,MotzerRJ;GlobalARCCTrial.
Temsirolimus,interferonalfa,orbothforadvancedrenal-cell
carcinoma.NEnglJMed.2007May31;356(22):2271-81.

13
CAS CLÍNIC
Pacient baró de 41 anys, sense antecedents mé-
dico-quirúrgics d’ interés, sense hàbits tòxics que
arrel d’un dolor lumbar dret se li va realitzar una
ecografia renovesical al 2004 que ens informà de
la presència d’ una lesió quística renal dreta amb
septes en el su interior. Posteriorment es realitzà
unTCabdominopèlvicenelqueesvaobservaruna
lesió quística renal dreta de 5 cm. de la categoria
IIF de Bosniak (Figura 1,2). Es decidí mantindre
una actitud expectant amb seguiments periòdics
ambTC abdominal.
En un nou control en el 2007, amb el malalt as-
simptomàtic i amb una exploració física sense
anomalies, en el TC abdominopèlvic de control s’
observàquelalesióquística haviacrescut a7cm.i
quevaprogresaraunacategoriaIIIdelaclassifica-
ció de Bosniak (Figura 3). L’analítica general amb
proves de funció hepàtica, fosfatasses alcalines,
LDH y VSG era normal. A la radiografia de tòrax
tampoc hi havien alteracions destacables.
Davant la dubtosa benignitat de la lesió se li va
proposar realitzar una nefrectomia parcial dreta
PSEUDOANUERISMA ARTERIAL DESPRÉS DE NEFRECTOMIA
PARCIAL OBERTA PER QUIST RENAL COMPLEX BOSNIAK III.
JoseManuelRuizDomínguez,,JoanArealCalama, MontserratArzoziFàbregas,ÒscarBuisanRueda
HospitalUniversitariGermansTriasiPujol
oberta. La nefrectomia parcial dreta via oberta va
transcòrrer sense complicacions, amb un temps
d’ isquèmia normotèrmica inferior a 20 minuts i
mesures hemostàtiques correctes. Es va donar d’
alta al quart dia de postoperatori amb xifres ten-
sionals de 140/70, diuresi diària de 1250 cc, he-
matòcrit 37% i creatinina de 1,2 mg/dL.
Als 6 dies de l’alta el malalt acut a urgències per
clínica de dolor lumbar dret d’ inici súbit que no
millorava amb analgèsia endovenosa, malestar
general, palidesa mucocutània, tensió arterial
220/110 i a la analítica urgent destacava un des-
cens important de l’hematòcrit fins un 22% amb
xifres de creatinina dintre de la normalitat (0.9
mg/dL).
Es va realitzar un TC abdominal urgent que ens
va informar de la presència d’ un sagnat al lit
quirúrgico recent i després d’administrar contrast
endovenós es va evidenciar una lesió sospitosa
per pseudoaneurisma d’ artèria renal (Figura 4).
Es va realitzar una arteriografia renal urgent que
va confirmar el diagnòstic i posteriorment una
embolització supraselectiva de la branca arterial
afecta amb posterior desaparició de la lesió (Figu-
ra5,6).Alavegadas’inicià tractamentantihiper-
tensiu queinicialmentvaseramb3fàrmacsique
posteriorment es va reduïr a tan sols un.
Entretant vam rebre el dictamen anatomopato-
lògic definitiu de quist multiseptat de 7 cm. que
en el seu interior hi havia una lesió d’aspecte tu-
moral de 2 cm. compatible amb un carcinoma de
cèl•lules clares convencional amb un grau nuclear
4 de Furhman sense invasió vascular amb marges
quirúrgics negatius (Figura 7,8)
Amb un resultat patològic poc favorable i que el
pacient ens va demanar radicalitat amb la seva
patologia es va realitzar una nefrectomia de l’he-
mirronyó. El resultat anatomopatològic va ser d’
una artèria interlobar amb canvis inflamatorios i
sense evidència de neoplàsia del ronyó restant.
Actualment el malalt es troba assimptomàtic,
amb un bon estat general, no precisa de medi-
cació antihipertensiva i està en règim de controls
periòdics ambTC abdominal.
RESUM
El pseudoaneurisma de l’artèria renal (PAR) després de nefrectomia és una entitat poc freqüent amb pocs casos descrits en la litera-
tura mundial. Presentem el cas clínic d’un PAR després de nefrectomia parcial via oberta per un quist complex Bosniak III sospitós de
malignitat.
Figura 1. TC abdominal sense contrast endovenós.Quist
renalcomplexede5cmambparetsregulars.
Figura 2. TC abdominal amb contrast endovenós.Quist
renal complexe de 5 cm deprés de l’ administració de
constrast endovenós inclós la categoria IIF de Bosniak.
Destaquenlessevesparetsregulars,sensecalcificacions,
amb dos septes fins en el seu interio que capten lleuge-
ramentconstrast

14
DISCUSSIÓ
[Els quists complexos renals són masses renals
que no tenen criteris estrictes de quistes benig-
nes simples per ecografia renal i que precisen
del TC abdominal amb contrast endovenós per
una acurada avaluació. Les característiques més
importants a avaluar són les parets del quiste, els
septes, les calcificacions, la densitat del material
intraquístic i el patró de captació de contraste
endovenós.
Al 1986 , Bosniak va definir 4 categories per clas-
sificar els quistes renals complexes (1) i al 1993
va introduir la categoria IIF (F de “follow-up”)
(2,3) que són aquelles lesions que no són prou
complexes com per considerar-se de la catego-
ria III però ho són més que les de la categoria II.
Són probablement benignes però precisen d’ un
seguimient exhaustiu per confirmar la seva be-
nignitat.
LaTCabdominopèlvicaéslaprovad’imatgeestàn-
darperdiagnosticariferelseguimentdelsquistes
complexos.Tanmateix ja són molts els autors que
defensen la ressonància magnètica nuclear (4) i l’
ecografiarenalambcontrastcomprovesd’imatge
adequades i que poden superar la TC amb l’ ad-
vantatge de provocar menys irradiació al pacient.
[El seguiment dels quists de la categoria IIF (6)
en barons menors de 60 anys es podria realitzar
amb un control als 6 mesos després de la prime-
ra exploració radiològica. Si no s’observen canvis
amb una segona exploració, el següent control
es podria realitzaral cap d’un any. Si en un tercer
control la lesión no ha experimentat canvis, els
controls es poden realitzar de forma anual du-
rant un mínim de 5 anys per TC, ecografia amb
contrast o amb RMN encara que el temps òptim
de seguiment no s’ha definit. En el cas de lesions
dubtoses de benignitat o pacients que vulguin un
diagnòstic inmediat definitiu es pot realitzar una
exploració quirúrgica].
Spaliviero et al (7) en la seva sèrie de nefrecto-
mies parcials per quists renals complexos va tro-
bar que en un 25% dels quists IIF van ser lesions
malignes.
EnquantelsquistscomplexostipusIIIl’exploració
quirúrgica está indicada perquè la probabilitat de
trobar lesions malignes és més elevada.
Curry et al (8) en la seva sèrie va observar que els
quists tipus III presentaven fins un 59% de lesions
malignes en la peça quirúrgica.
[dintre de les indicacions clàsiques de la nefrec-
tomia parcial trobem la via electiva en aquells
tumors menors de 4 cm. de tipus exofític per pa-
cients joves i sans. S’ha pogut comprovar que els
resultats oncològics i funcionals obtinguts de la
cirugia conservadora són excel•lents (9,10). Per
tumors de 4 a 7 cm. també són molts els autors
que defensen la cirurgia conservadora enfront de
la radical argumentant que és una cirurgia onco-
lògicament segura i que la decisió entre realitzar
unacirugíaradicalo conservadoradependràdela
localització(exofíticavscentral)odelesdificultats
tècniques (11-13), més que el propi tamany de la
massa renal. No hem d’oblidar, però, que a major
tamany del tumor, majors són les probabilitats de
que les característiques histopatològiques siguin
poc favorables (14).]
El pseudoaneurisma de l’artèria renal després de
nefrectomia parcial és una entitat poc freqüent.
Altres causes de pseudoaneurismes arterials són
la biòpsia percutània, traumatismes renals tan-
cats o penetrants, procediments percutanis o el
trasplantament renal (15-18).
Clínicament es poden presentar en forma d’ he-
matúria macroscòpica monossimptomàtica o en
forma de dolor en flanc amb/ sense hematúria
macroscòpica després de setmanes o inclús mesos
de la cirugía (19).
Davant aquesta clínica en un pacient que se li
ha realitzat una nefrectomia parcial prèviament
sol•licitarem proves d’ imatge com el TC abdomi-
nal amb contrast, no tan sols per diagnosticar un
possible pseudoaneurisma arterial sinó per des-
cartar altres processos patològics.
Amb unTC abdominal de sospita de pseudoaneu-
risma de l’artèria renal, l’arteriografia renal és l’
exploració complementària estàndar per al seu
diagnòstic i el seu maneig terapèutic.
El tractament, si el pacient es troba hemodinàmi-
cament estable, és expectant amb repós absolut i
manteniment de les constants vitals. Si està ines-
table, això suggereix que s’està produïnt un sag-
natpersistent,deprimeraeleccióesrealitzaràuna
embolització selectiva o supraselectiva amb coil
abans que la realització d’una exploració quirúr-
gica oberta (20-25).
Figura 3. TC abdominal amb contrast. Quist renal
complexe de 7 cm que s’ inclou en la classficació III de
Bosniak. Després d’ administrar constrast endovenós,
s’ observen multiples septes irregulars en el seu interior
que capten constrat, amb irregularitats en la seva paret
quística
Figura 4. TC abdominal amb constrast endove-
nós urgent (després de nefrectomia). S’ observa
lesió arrodonida que capta contrast simètrica-
mentambl’aorta. S’observentambésignesde
sagnatrecent
Figura 5. Arteriografia renal urgent. S’ observa lesió de
similars característiques al TC abdominal i que s’ orienta
compseudoaneurismaartèriarenaldreta(aexpensesde
branquesarterialsterciàries)
Figura6.Embolitzaciósupraselectivadebrancaarterial
afectaambcoil

15
CONCLUSIONS
El pseudoaneurisma de l’ artèria renal és una
entitat poc freqüent amb pocs casos descrits a la
literatura mundial.
És una complicació poc freqüent després de reali-
tzar una nefrectomia parcial i s’ha de tenir un alt
índex de sospita per diagnosticar-la.
La prova d’imatge d’elecció és l’arteriografía re-
nal. El maneig terapèutic es mitjançant l’ embo-
lització de la branca arterial afecta com primera
elecció abans que la cirurgia oberta.
BIBLIOGRAFIA
(1)BosniakMA.Thecurrentradiologicalapproachtorenal
cysts.Radiology:158:1–10,1986
(2)BosniakMA.Difficultiesinclassifyingcysticlesionofthe
kidney.UrolRadiol13:91–93,1991
(3)BosniakMA.Problemsintheradiologicdiagnosisof
renalparenchymaltumors.In:OlssonCA,SawczukIS,eds.The
urologicclinicsofNorthAmerica.Philadelphia:Saunders:
217–230,1993
(4)IsraelGM;Hindman,N.Evaluationofcysticrenalmasses:
comparisonofCTandMNimagingbyusingBosniakclassifica-
tionsystem.Radiology231:365-371,2004
(5)Ascenti,G.Complexcysticrenalmasses:characterization
withconstrast-enhancedUS.Radiology243:158-165,2007
(6)IsraelGM;BosniakMA;Follow-upCTofModerately
complexcysticlesionsofTheKidney(BosniakCategoryIIF).
AJR181:627-633,2003
(7)SpalivieroM.Laparoscopicpartialnephrectomyforcystic
masses.J.Urology174:614-619,2005
(8)CurryN.,CochranS.,Cysticrenalmasses:AccurateBosniak
classificationrequiresadequaterenalCT.AJR175:339-342,
2000
(9)Lesage,K.,ComparisonbetweenOpenPartialandRadical
NephrectomyforRenalTumours:PerioperativeOutcomeand
Health-RelatedQualityofLifeEur.Urol,51:614-620,2007
(10)AProspectiveRandomizedEORTCIntergroupPhase3
StudyComparingtheComplicationsofElectiveNephron-Spa-
ringSurgeryandRadical NephrectomyforLow-StageRenal
CellCarcinoma,Eur.Urol.51:1606-1615,2007
(11)PahernikS,.ElectiveNephronSparingSurgeryforRenal
CellCarcinomaLargerThan4cm.J.ofUrol.179:71-74, 2008
(12) BeckerF,etalExcellentLong-TermCancerControlwith
ElectiveNephronSparingSurgeryforSelectedRenalCell
CarcinomasMeasuringMoreThan4cm.EuropeanUrology49:
1058–1064,2006
(13)Leivobich,B.NephronSparingSurgeryforAppropiately
selectedrenalcellcarcinomabetween4nd7cmresultsin
outcomesimilartoradicalnephrectomy.J.Urol.171:1066
–1070,2004
(14)FrankI.,Solidrenaltumors:ananalysisofpathological
featuresrelatedtotumorsize.J.Urol.170:2217-2220,2003
(15)SwanaHS,CohnSM,BurnsGA,etal:Renalartery
pseu-doaneurysmafterbluntabdominaltrauma:casereport
andliteraturereview.JTraumaInjuryInfectCritCare40:459
–461,1996.
(16)FarrellTM,SuttonJE,andBurchardKW:Renalartery
pseudoaneurysm:acauseofdelayedhematuriainblunt
trauma.JTraumaInjuryInfectCritCare41:1067–1068,1996.
(17)DoddGDIII,TublinME,ShahA,etal:Imagingofvascular
complicationsassociatedwithrenaltransplants.AJRAmJ
Roentgenol157:449–459,1991.
(18)KessarisDN,BellmanGC,PardalidisNP,etal:Manage-
mentofhemorrhageafterpercutaneousrenalsurgery.JUrol
153:604–608,1995.
Figura7.Detalldelaanatomiamicroscòpicadelalesióquísticaielcarcinomade
cèl•lulesclaresrenal
Figura 8. Detall de l’ anatomia microscòpica de la lesió tumoral a major augment.
S’observencèl•lulesambnucleolsprominentsicèl•lulesenfasedemitosi
(19)Albani,Novick;Renalarterypseudoaneurysmafter
partialnephrectomy:threecasereportandliteraturereview,
Urology62,2003
(20)ChatziioannouA,MourikisD,AwadM,etal:Embolization
ofasegmentalrenalarterypseudoaneurysmafterpartial
nephrectomyinasolitarykidney.UrolInt64:223–225,2000.
(21)MiyazakiT,SaitohR,DoiT,etal:Embolizationofapseu-
doaneurysminthetransplantedkidney.AJRAmJRoentgenol
171:1617–1618,1998.
(22)MoreauJF,MerlandJJ,andDescampsJM:Post-biopsy
falsearterialaneurysmofatransplantedkidney:treatment
bybucrylatetranscatheterembolization.JUrol128:116
–118,1982.
(23)HeynsCF,andvanVollenhovenP:Increasingroleof
angiographyandsegmentalarteryembolizationinthemana-
gementofrenalstabwounds.JUrol147:1231–1234,1992.
(24)BuiBT,OlivaVL,PeloquinF,etal:Correctionof
deterioratingrenalfunctionbysuperselectiveembolization
ofanarcuaterenalarterypseudoaneurysm.JUrol152:
2087–2088,1994.
(25)HuppertPE,DudaSH,ErleyCM,etal:Embolizationof
renalvascularlesions:clinicalexperiencewithmicrocoilsand
trackercatheters.CardiovascInterventRadiol16:361–367,
1993.

16
XIII SIMPOSI DE LA SOCIETAT CATALANA D’UROLOGIA. TARRAGONA, SEPT. DE 2008. COMUNICACIONS ORALS.
CONTROL ONCOLÒGIC DE LA CISTECTOMIA RADICAL
LAPAROSCÒPICA
L.CecchiniRosellA.OrsoladelosSantosC.X.RaventósBusquetsE.TrillaJ.PlanasC.
SalvadorE.Gómez-LanzaJ.Morote
HospitalValld’Hebron
S’ha posat en dubte el valor de la cistectomia
radical per via laparoscòpica. Presentem la sèrie
actualitzada de cistectomies radicals per via la-
paroscòpica realitzades al nostre servei (n=48).
S’ha realitzat per part de la Unitat de tractament
del tumor vesical un total de 48 cistectomies des
del setembre de 2004. Eren homes 41 pacients
(85%) i 7 dones (15%). L’edat mitjana és de 63
anys (27-85). El seguiment mig és de 10,1 mesos
(0,4-33m). La indicació quirúrgica es va fer per
TNIM en 9 casos, per TIM en 38 pacients i en un
cas per patologia benigna. No s’ha exclòs cap cas
de l’abordatge laparoscòpic pel seu estadi clínic.
El temps quirúrgic mig va ser de 286 min (180-
480). La derivació intestinal realitzada va ser una
ureteroileal tipus Bricker en 31 casos (63%), sus-
titució vesical en 15 (31%), reservori heterotòpic
continent en 1 cas (2%) i ureterostomia cutània
en 2 casos (4%).El resultat anatomopatològic
va ser de 6 pT0, 3 TNIM i 38 TIM. El nombre de
ganglis obtinguts de mitjana va ser de 14 (1-24).
La supervivència global és de 26,7 mesos men-
tre que la cáncer especíﬁca és de 29,3 mesos.
Aquestes xifres milloren els resultats de les sèries
històriques de control oncològic per la qual cosa
no podem assumir que l’abordatge laparoscòpic
és millor que el tradicional però és com a mínim
millora les sèries publicades i es pot considerar
equivalent.

17
MANEJO DE PAPILOMATOSIS VESICAL
G.Urdaneta,O.Rodríguez,J.Palou,J.SalvadorJ.Huguet,A.Rosales,H.Villavicencio.
FundacióPuigvert
INTRODUCCIÓN.
En algunos centros el diagnóstico de Pa-
pilomatosis Vesical (PV) es una indicación
de cistectomía. En nuestra institución se
realiza RTU en 1 o 2 tiempos con el fin de
preservar vejiga.
OBJETIVOS
Analizar nuestra estrategia de conservación vesi-
cal en PV, dificultades técnicas, complicaciones
y factores pronóstico específicos de progresión y
recurrencia.
MATERIALES Y MÉTODOS.
Se realizó un análisis retrospectivo de nuestra
base de datos de 1529 tumores superficiales de
vejiga. 111 pacientes fueron incluidos en el grupo
de PV con un periodo medio de seguimiento de
44 meses.
Se estudió la tasa de complicaciones así como los
parámetros de progresión y recurrencia.
RESULTADOS.
De los 111 pacientes, 14(13%) fueron Ta y
97(88%)T1,74(67%) G2 y 37(33%)G3. En 44 pa-
cientes (39,6%) la RTU se realizó en 2 tiempos. La
media del peso resecado en la primera RTU fue de
70g (20-265) y en la segunda de 58g (9-140).
Recurrencia y progresión: Se analizó el estadio,
grado, tipo de tumor, asociación con CIS y el uso
de tratamiento intravesical relacionados con la
recurrencia; encontrándose una asociación signi-
ficativa con el estadio del tumor (p: 0.01) y con
el tratamiento intravesical con BCG (p: 0.012);
además el número de recidivas relacionado con
CONCLUSIONES.
Los pacientes de mayor estadio y no sometidos
a tratamiento intravesical presentan un mayor
índice de recurrencia de forma significativa. Los
pacientes con más de 3 recidivas presentan de
forma significativa mayor índice de progresión.
la progresión, encontrándose una asociación sig-
nificativa en pacientes con más de 3 recidivas (p:
0.0001).

18
IMPACTO DE LA PROSTATECTOMÍA RADICAL Y LA PRESENCIA
DE CÁNCER EN LOS NIVELES SÉRICOS DE TESTOSTERONA TOTAL
Y LIBRE.
E.GómezLanza,RamírezC,PlanasJ,RaventósCX,TrillaE,CecchiniLl,OrsolaA,MoroteJ.
HospitalUniversitariValld’Hebrón
INTRODUCCIÓN Y OBJETIVO:
Elpapelreguladordelapróstataenlacon-
centración sérica de testosterona ha sido
muypocoestudiado.Elobjetivodeestees-
tudio ha sido analizar el impacto de la PR
ypresenciadecáncerenlosnivelesséricos
de testosterona total y libre. MATERIAL Y
METODOS:Sedeterminaronnivelesséricos
detestosteronatotalylibrea601 pacien-
tes.490pacienteshabíansidosometidosa
biopsia prostática, 235 con diagnostico de
cáncer (grupo 1) y 255 sin cáncer (grupo
2). 111 pacientes habían sido sometidos
a PR (grupo 3) y 22 de ellos presentavan
progresión bioquímica no tratada.
RESULTADOS:
Los niveles medios de testosterona total fueron
486.8 ng/dl en el grupo 1, 499.6 ng/dl en el
grupo 2 y 500.2 ng/dl en el grupo 3, p > 0.05.
En el grupo 3, el nivel medio de testosterona
total en pacientes sin progresión bioquímica fue
498.5ng/dly504.1ng/dlenpacientesconrecidi-
va bioquímica, p > 0.05.Tampoco se detectaron
diferencias significativas en función del grado
del carcinoma.Losnivelesmediosdetestostero-
na total fueron 496.5 ng/dl en los de bajo grado y
503.7 ng/dl en los de alto grado, p > 0.05 y los
detestosteronalibrefueron10.2pg/mly10.0pg/
ml respectivamente, p > 0.05.
CONCLUSIONES:
Los niveles séricos de testosterona total y libre
no se ven influenciados por la ausencia de prós-
tata. Por otra parte, la presencia de cáncer en la
glándulaprostáticatampoco modificalosniveles
séricos de testosterona total y libre.

19
PRONÓSTICO DEL ESTADIO PT0 Y DEL TUMOR RESIDUAL
MÍNIMO TRAS BLOQUEO HORMONAL NEOADYUVANTE.
EnriqueRijo,JoséAntonioLorente,OscarBielsa,RamónCortadellas,HectorHernandez,MaialendelCanto,OctavioArango
ServiciodeUrologia.HospitaldelMar.Barcelona.
INTRODUCCIÓN
El bloqueo hormonal neoadyuvante (BHC)
tres meses previos a la prostatectomía ra-
dical (PR) no ha demostrado beneficio en
la supervivencia libre de progresión bio-
química.Ha sido comunicada una reduc-
ciónsignificativadelvolumentumoral(vt)
asociada a mayor duración del bloqueo
(Lorente, Eur Urol 2003).Poco se conoce
acerca del pronóstico de los pacientes que
presentan intensos fenómenos de regre-
sión tumoral tras el BHC prolongado.
OBJETIVO
Analizar el pronóstico de una serie de pacientes
con fenómenos de regresión tumoral tras BHC
neoadyuvante.
MATERIAL Y MÉTODOS
En nuestra serie de PR, 34 pacientes presentaron
fenómenos de regresión tumoral tras BHC (11
pT0 y 23 con vt < 0.1 cc).Describimos las carac-
terísticas clínicas de estos pacientes y un análisis
de la supervivencia libre de progresión bioquí-
mica.
RESULTADOS
Tras seguimiento de 6 años, 4 de los 11 pacien-
tes(36.4%) sin evidencia de tumor en la pieza
(pT0) mostraron progresión bioquímica. El inter-
valolibredeprogresiónfueinferiora36mesesen
todos los casos. 9 de los 23 pacientes (39.1%) con
tumorresidualmínimomostraronprogresiónbio-
química, 4 de ellos antes de 24 meses. El tiempo
de duplicación de PSA (TDPSA) de los 4 pacientes
con progresión precoz (< 15 meses) fue más rápi-
doqueenlospacientesconprogresiónmástardía,
lo que sugiere diseminación a distancia.
CONCLUSIÓN
Se sugiere que los pacientes con importantes fe-
nómenosderegresióntumoraltrasBHCneoadyu-
vante no representan un subgrupo con pronóstico
favorable. En la mayoría de los casos elTDPSA su-
giere recidiva local esto evidencia la inadecuada
estadificación patológica de estos paciente.

20
ANÁLISIS DE LOS PACIENTES CON CÁNCER DE PRÓSTATA PT3
H.Ascaso,J.Segarra,F.Millán,J.PalouyH.Villavicencio.
FundacióPuigvert
INTRODUCCIÓN
A pesar del uso de factores pronósticos
y tablas de Partin para la selección de
pacientes candidatos a prostatectomía
radical (PR), algunos cánceres de prósta-
ta clínicamente localizados no lo están
patológicamente.
OBJETIVOS
Analizar la evolución bioquímica de los pacientes
con cáncer de próstata pT3 y qué factores pronós-
ticos influyen en el fracaso bioquímico en este
grupo de pacientes.
MATERIAL Y MÉTODOS
De las 1293 PR realizadas a pacientes con
cáncer de próstata clínicamente localizado, en
el periodo 1990-2003, seleccionamos los pT3,
eliminando aquellos sometidos a tratamiento
neoadyuvante, con N1 tras linfadenectomía o
perdidos a lo largo del seguimiento, quedando
146 pacientes a estudio. pT3a=97pac (66,4%) y
pT3b=49 pac (33,6%).
Definimos fracaso bioquímico: PSA ≥ 0,4 ng/ml
Análisis estadístico: análisis multivariante por
regresión de Cox, Ji cuadrado, t Student, Kaplan-
Meier.
RESULTADOS
Tiempo seguimiento medio 78.85 meses. Del
global de pT3, la edad media fue 63,6 años (62,7-
64,4), el PSA medio pre cirugía 10,9 ng/ml (9,6-
12,2). Predominan: estadios clínicosT1 (42.5%) y
T2a (41.1%); Gleason de la biopsia <7 (54.1%);
márgenes positivos (63%) y Gleason de la AP ≤ 7
(69.2%). Globalmente fracasan el 52.1%.
Se realiza estudio multivariante mediante regre-
sión de Cox, encontrando diferencias estadísti-
camente significativas en PSA previo a la cirugía
(p= 0,000), estadio patológico (p= 0,000) y
Gleason de la pieza (p= 0,004) con Odds Ratio de
0,95 (0,93 - 0,98), 3,5 (2,18 - 5,61) y 2,01 (1,25
- 3,22) respectivamente.
Se analiza cada una de las variables anteriores
respecto al fracaso bioquímico y se realizan
curvas de supervivencia.
CONCLUSIONES
El estadio patológico (pT3b), el Gleason de la AP
(>7) y el PSA previo (>10) son factores de riesgo
independientes para el fracaso bioquímico de los
CP estadio pT3.
Un ADC próstata pT3b tiene el doble de riesgo de
fracasar bioquímicamente que un pT3a.
Los pacientes con Gleason > 7 tienen un 46%
más de riesgo de fracaso bioquímico
Los pacientes con PSA > 10 tienen un 50% más
de riesgo de fracaso bioquímico

21
EXPRESSIÓ DE CLUSTERINA I EFECTE DE LA SUPRESSIÓ
ANDROGÈNICA EN L’ADENOCARCINOMA DE PRÒSTATA:
ESTUDI MITJANÇANT MICROARRAY TISSULAR.
FrancésA.,LorenteJ.A.,JuanpereN.*,BielsaO.,HernándezH.,LloretaJ.*,ArangoO
Serveid’Urologia*Serveid’AnatomiaPatològicaHospitaldelMar(Barcelona)
INTRODUCCIÓ
Laclusterinaésunaglicoproteïnapresentenmol-
tsteixits,identificant-secomunadelesprincipals
proteïnes del proteosoma. Tè funció dual relacio-
nada tant amb senyals apoptòtiques com antia-
poptòtiques. Existeixen controvèrsies sobre el seu
paper en el càncer de próstata(CP)descrivintse
una sobreexpressió de clusterina en el CP sotmès
a deprivació androgènica(DA)i associant-se amb
intervals lliures de progressió bioquímica. Realit-
zemunestudimitjançantmicroarraytisular(TMA)
peraaclarirlarelacióentrel’expressiódeclusteri-
na i l’efecte de la DA
DISSENY
S’han construït 2 blocs de TMA amb 233 mostres
de CP seleccionades de prostatectomies radicals
(175 casos amb DA neoadjuvant i 58 sense). Les
seccions van ser tenyides amb l’anticós enfront
clusterina. Es realitzà un test ANOVA per a estu-
diar la relació de l’expressió de clusterina amb el
tractament i amb la severitat dels canvis obser-
vats, l’estadi patològic i l’interval lliure de progre-
ssió bioquímica.
RESULTATS
La intensitat de l’expressió de clusterina es rela-
cionà significativament amb la DA neoadjuvant
(p=0.0001). Va ser significativament major en
els casos amb canvis severs induïts per la DA
(p=0.0001). No es va observar una relació esta-
dísticament significativa amb l’estadi patològic ni
amb l’interval lliure de progressió bioquímica.
CONCLUSIÓ
La intensa associació entre l’expressió de cluste-
rina i la presència i severitat de l’efecte de la DA
suggereix que pot estar implicada en els meca-
nismes que produeixen aquest efecte, o bé pot
ser conseqüència d’aquests. El paper biològic de
la clusterina en el CP requereix majors estudis i
pot tenir potencials implicacions terapèutiques
relacionades amb la posibilitat de teràpies amb
oligonucleòtids antisentit.

22
INFLUENCIADELÍNDICEDEMASACORPORALYELTAMAÑO PROS-
TÁTICO EN LA MORBILIDAD PERIOPERATORIA DE UNA SÉRIE
INICIAL DE PROSTATECTOMÍA RADICAL LAPAROSCÓPICA
MaialendelCanto,JoséAntonioLorente,OscarBielsa,AlbertFrancés,HectorHernandez,EnriqueRijo,OctavioArango
ServiciodeUrologia.HospitaldelMar.Barcelona.
INTRODUCCIÓN
Tanto el índice de masa corporal (IMC)
como el tamaño prostático son factores
que pueden influir en el desarrollo de la
cirugía radical de próstata
OBJETIVO
Presentamos los resultados en relación al tiempo
quirúrgico, la pérdida de sangre estimada y la
estancia hospitalaria en una serie inicial de pros-
tatectomíaradicallaparoscópica(PRL)analizando
la influencia del IMC y el tamaño prostático
MATERIAL Y MÉTODO
Analizando las primeras 90 PRL. Los datos pe-
rioperatorios recogidos son: edad, altura, peso,
PSA, tiempo quirúrgico, variación en la hemo-
globina, y días de ingreso. Se han recogido los
datos patológicos referentes al peso de la pieza,
Gleason y estado de los márgenes. Los pacientes
fueron agrupadossegúnelIMC(menosde25,26
a 29 y mayor de 29 kg/m2) y el tamaño prostático
(menos de 30, 30 a 50 y mayor de 50 cc)
RESULTADOS
El IMC medio en nuestra serie es de 27 kg/m2
con 56% de sobrepeso y 23% de obesidad. El
tamaño prostático medio es de 52 cc. El tiempo
quirúrgico medioesde 225min, lapérdidamedia
de Hb de 3 g/l y la estancia media de 3.7 días.
No se encontraron diferencias en los parámetros
operatorios(tiempoquirúrgico,variaciónenlaHb
o estancia hospitalaria) según el IMC o el tamaño
prostático
CONCLUSIÓN
En esta cohorte de PRL el IMC del paciente y el
tamaño prostático no tienen un impacto signifi-
cativo
en la morbilidad perioperatoria. En la fase inicial
de un programa de PRL no parece necesario se-
leccionar a los pacientes en función de estos pa-
rámetros

23
VARIABLES PREDICTORES DEL MARGE POSITIU EN LA PEÇA DE
PROSTATECTOMIA RADICAL LAPAROSCÒPICA
C.RaventósBusquets,Ll.CecchiniRosell,ETrillaHerrera,JPlanasMorin,AOrsoladelosSantos,JMoroteRobles
HospitalValld’Hebron
INTRODUCCIÓ
La presència de marges positius s’ha des-
crit com un dels principals factors que in-
tervenen en l’evolució del càncer de pròs-
tata després de la prostatectomia radical.
El volum prostàtic s’ha referenciat com a
variablepredictoradel’apariciódemarges
(especialment en T2) en els pacients in-
tervinguts de prostatectomía radical la-
paroscòpica (PRL) i robòtica.Tanmateix, la
tècnicaquirúrgicaambosensepreservació
delsfeixosneurovasculars(FNV)potinfluir
en l’estat del marge.
OBJECTIUS
Conèixer les variables predictores de l’aparició de
marges en la nostra sèrie.
MATERIAL I MÈTODES
S’analitzen 236 PRL realitzades entre Març 2004
i Juny 2007. Es defineixen com a marges posi-
tius aquells casos amb estadiatge pT2, anome-
nats incisions quirúrgiques malignes (IQM) i els
marges amb afectació extraprostàtica (pT3).
S’estudien quines variables clíniques i procedents
delabiòpsiasóndiferentsentreelgrupambM+i
el de M-. Les variables incloses en el model de re-
gressió logística són: el volum prostàtic ecogràfic,
el PSA, el nombre de cilindres positius (NCP) i el
percentatge d’invasió del cilindre més afectat
(%CMA).
Per altra banda s’analitza, un segon grup de 123
casos dels que es disposa de la descripció l’actitud
davant dels FNV (sense preservació o preservació
uni-bilateral).
RESULTATS
Un 20,5% (46/236) dels casos presenten mar-
ges positius, (7,6% Marges en pT3 i 12,4%
d’IQM). Només el nombre de cilindres positius
és predictor independent tant de la presència de
marges en global (p 0,03) com de la presència
d IQM (p 0,016). Amb un sol cilindre afectat no-
més un 11% presenten M+. Per altra banda,
quan s’analitza el segon grup el 20,3% presenten
M+ (16,1% d’IQM). Realitzant-se preservació
FNV apareixen un 11,5% (6/52) d’IQM en front
al 16,9% (12/71) quan no es practica la preser-
vació. No preservar en aquells casos on hi ha més
d’un cilindre afectat redueix a la meitat el nom-
bre de casos candidats a la preservació dels FNV
però s’eviten les 6 IQM.
CONCLUSIÓ
El nombre de cilindres positius de la biòpsia és la
variable independent predictora de l’aparició de
marges positius. La preservació dels feixos neuro-
vasculars no sembla condicionar l’aparició de M+
enpacientsambcàncersórgano-confinats.Lapre-
servació dels FNV estaria sobretot indicada quan
només hi ha un cilindre positiu en la biòpsia.

Revista Annals d’Urologia 2008-26

Recomendados

Recomendados

Más contenido relacionado

La actualidad más candente

La actualidad más candente (7)

Destacado

Destacado (20)

Similar a Revista Annals d’Urologia 2008-26

Similar a Revista Annals d’Urologia 2008-26 (20)

Más de Societat Catalana d'Urologia

Más de Societat Catalana d'Urologia (18)

Revista Annals d’Urologia 2008-26