RETROVIRUS / MICROBIOLOGÍA MÉDICA Y PARASITOLOGÍA / CURSO DE VIROLOGÍA

MICROBIOLOGÍA
&
PARASITOLOGÍA
RETROVIRUS
DR. ZENAIDO HERNÁNDEZ CERÓN
ANGEL BARCENAS HERNÁNDEZ
TLAHUELILPAN HIDALGO 10/SEPTIEMBRE/2017
GRACIAS DOCTOR ZENAIDO POR COMPARTIR
CON NOSOTROS SU VALIOSO CONOCIMIENTO
Escuela Superior de Tlahuelilpan

ANGEL BARCENAS HERNÁNDEZ / MEDICINA UAEH ESTl / MICROBIOLOGÍA & PARASITOLOGÍA .
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RETROVIRUS
“VIVIENDO CON VIH, MURIENDO CON SIDA”
REFLEXIÓN________________________________________
En medio del parto; le dice el médico a la enfermera “Colóquese doble
par de guantes que esta señora tiene SIDA”; y fue así como Nancy de
28 años de edad se entera que es VIH + durante el parto de su cuarta
hija.
Se me acabo el mundo, relata Nancy; llorando desconsolada.
En mi casa, mi familia no me quiere ni ver, me preguntan si he
tocado un pocillo o un plato y prefieren no comer a tocarlo; yo
me encargo de vender periódicos en la calle y bueno eso es
duro, pero esto es lo más duro que he sentido; Yo sabía de
esta enfermedad pero no pensé que me diera a mi tal vez me
equivoque, tal vez hice algo malo y es mi castigo.... si me
habían dicho que había que cuidarse porque uno se puede
morir... yo no puedo más, están mis hijos y yo vengo porque
necesito que me digan... bueno ya he pensado como nos
vamos a matar todos, a los niños les voy a dar veneno para
ratas en los dulces o un helado; pero no se ha esta bebe como
darle el veneno. (Aporte de Nancy, 2008)
Empieza entonces para Nancy, como para muchos otros, un proceso
de muerte, que aunque parte de una concepción biológica del cuerpo,
la trasciende en cuanto hace referencia a la idea del VIH/SIDA y al
proceso mismo de estar en el mundo (Tortorella, 2003).
HISTORIA_________________________________________
A finales de 1970 empezaron a detectarse casos esporádicos de una
rara enfermedad, todos ellos con un denominador común:
- Infección por Cándida albicans en la boca y el esófago
- Sarcoma de Kaposi
- Neumonía por Pneumocystis carinnii
- Supresión del sistema inmunitario inexplicable
Estos casos aparecieron en lugares tan distantes como Portugal,
Haití, Francia y Estados Unidos, pero no se tuvieron en cuenta.
Fue el 5 de junio de 1981 la primera vez que se habló oficialmente de
la enfermedad cuando Gottieb, Siegal y Masur, de la Facultad de
Medicina de la Universidad de California, publicaron 5 casos de
jóvenes homosexuales estudiados en 3 hospitales diferentes de Los
Ángeles, que presentaban neumonía por Pneumocystis carinnii. El
sistema inmunológico de estos jóvenes estaba debilitado o casi
desaparecido y no había ninguna razón que lo justificara. No se
frecuentaban entre ellos, no tenían amigos comunes y no tenían
conocimiento de enfermedades similares entre sus compañeros
sexuales. Los autores del trabajo asociaron estas manifestaciones
con una modificación celular adquirida no descrita hasta el momento
y lo sustentaron al determinar una vital ausencia de la población de
linfocitos T cooperadores/inductores (linfocitos TCD4).
Una recopilación de los casos diagnosticados desde 1978 a 1981, en
varones homosexuales de California y Nueva York, reveló la cifra de
15 casos de neumonía por Pneumocystis carinnii y 26 casos de
sarcoma de Kaposi. Otras enfermedades comenzaron a aparecer de
forma inexplicable: Linfadenopatía crónica y linfoma no hodkiniano,
todos los casos descritos presentaban una característica común: un
importante deterioro del sistema inmunitario. Este hecho alarmó a los
médicos e investigadores debido a que los afectados estaban
aparentemente sano. A partir de estas primeras referencias, en los
Estados Unidos se comenzaron a reportar, con una frecuencia cada
vez mayor, casos de similar naturaleza. A partir de ese momento se
implanta un sistema de vigilancia en los Estados Unidos para la
detección de nuevos casos.
El hecho de que hubieran sido hombres homosexuales los primeros
casos reportados de la enfermedad en los Estados Unidos, a pesar de
que ya se habían identificado casos entre mujeres, niños y la
población heterosexual, llevó a pensar que el estilo de vida
homosexual se relacionaba directamente con la enfermedad. Es por
eso que la primera denominación que se le da a esta es “Gay Cáncer”,
o “síndrome Gay”, también se le llamó “Peste Rosa”, “Peste Gay”,
posteriormente la rebautizaron “inmunodeficiencia relacionada a
homosexuales”
Esto fue desechado al observarse un aumento en el número de casos
entre otros grupos poblacionales. Aparecieron enfermos que habían
recibido transfusiones de sangre y hemoderivados, sin que ninguno
de ellos fuera homosexual y en personas que compartían agujas
hipodérmicas para inyectarse droga. Se diagnosticaron 51 casos entre
ciudadanos de otro origen que no eran homosexuales, ni drogadictos
y que tampoco recibieron transfusiones de sangre. Por tales motivos
se le comenzó a llamar la “Enfermedad de las cuatro H”:
homosexuales, hemofílicos, heroinómanos y haitianos. Pronto se llegó
a comprobar que se trataba de un contagio fortuito y que la
enfermedad no entendía de razas ni nacionalidades, sin embargo, se
observó que el síndrome era común a distintos grupos: drogadictos
endovenosos, hemofílicos y quienes habían recibido transfusiones y/o
productos derivados de la sangre, mujeres cuyas parejas sexuales
eran hombres bisexuales y niños nacidos de madres enfermas o con
historia de drogadicción endovenosa.
El 24 de septiembre de 1982, durante un encuentro de la Food and
Drug Administration (FDA), Bruce Voeller, ex director de la National
Gay Task Force, propuso llamar a la nueva enfermedad: “Síndrome
de inmunodeficiencia adquirida” (SIDA).
Desde que apareció la enfermedad han surgido varias teorías de
cuándo, cómo, dónde y por qué se originó. Algunas de ellas sin ningún
tipo de basamento científico y otras que pueden llegar a considerarse
seriamente. Se relacionó su origen con la exposición a numerosos
antígenos humanos, con sustancias vasodilatadoras o con una
hipotética transmisión de un hongo o bacteria capaz de segregar una
sustancia que deprimiera la inmunidad.
La mayoría de las personas consideraron al SIDA como un castigo de
Dios por el pecado de la homosexualidad. Nada logró explicar por qué
las lesbianas no constituían un grupo de riesgo.
Adquirió fama pasajera como posible agente causal el nitrito de anilo,
que posee acción inmunosupresora y se utilizaba con el fin de activar
el proceso sexual. Al demostrarse que el SIDA se presentaba también
en personas que no usaban esta sustancia, se eliminó a los nitritos
como agentes causales.

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Una de las teorías más discutidas plantea que el VIH proviene de
monos cazados por los seres humanos y que se transmitió al hombre
a principios del siglo pasado. La misma se basa en el
emparentamiento de algunas cepas del virus de la inmunodeficiencia
Simia (VIS) y el VIH. Las cepas del VIH-1 son muy parecidas a las del
VIScpz del chimpancé, con una homología de secuencias de alrededor
del 84 %, mientras que el VIH-2 está emparentado con el VISsm del
Sooti mangabey y el VISmac del Macaco, con homologías del 82-89 %
y 82-86 % respectivamente. Así, a través de la caza de monos como
alimento y la inyección de su sangre al hombre en ciertas tribus, en
busca de rejuvenecimiento, se pudo adquirir la enfermedad.
Otra teoría enuncia que el VIH fue desarrollado como parte de un
programa de armas biológicas.
Posteriormente, la evidencia epidemiológica apuntaba hacia un
agente infeccioso que se transmitía a través de determinados fluidos
corporales, incluidos la sangre y los hemoderivados. Varios expertos
en Salud Pública llegaron a la conclusión de que dicho
comportamiento solo podía explicarse si el SIDA era originado por un
agente infeccioso transmisible: por contacto sexual, por inoculación
de sangre o de hemoderivados y de la madre infectada a su hijo. A
finales de 1982 muchos investigadores estaban ya convencidos de
que el SIDA era producido por un agente que se encontrase en la
sangre y el semen, y cuya acción provocase la pérdida de células T4.
Se pensó que el causante de la enfermedad podría ser un retrovirus
por 2 razones:
- El único agente conocido hasta el momento capaz de infectar
células T, era un retrovirus que se transmitía a través de contactos
sexuales y sanguíneos
- Porque el retrovirus conocido como “Virus de la Leucemia Felina”
podía ocasionar inmunodepresión.
El 3 de enero de 1983, se le extirpó un ganglio cervical a Brugière, un
paciente homosexual de 33 años de edad, del que se sospechaba
estuviera enfermo del SIDA. Se examinó la biopsia del ganglio. Quince
días después, se detectó indicios de la enzima transcriptasa reversa,
lo cual señalaba la presencia de un retrovirus. En febrero de ese
mismo año, se obtuvo la imagen de un nuevo virus sirviéndose de un
microscopio electrónico.
El 20 de mayo de 1983, la revista Science publica el descubrimiento
del profesor Montagnier, quien informa que ha aislado el virus del
SIDA y lo denomina LAV (Lynphadenopathy Associated Virus, virus
asociado a linfadenopatías). En el artículo se señala que el paciente
aún no poseía los signos característicos del SIDA. Sin embargo, la
comunidad científica no dio excesivo crédito al hallazgo.
La infección por el VIH en la actualidad se considera incurable, aunque
existen medicamentos antirretroviralesque son capaces de contener
dicha infección. En los países desarrollados, los infectados pueden
llevar una vida totalmente normal, como un enfermo crónico, sin
desarrollar un cuadro de SIDA gracias al tratamiento.
GENERALIDADES__________________________________
*El término retro significa hacia atrás, y el nombre hace referencia a
que estos virus tienen un modo inverso de replicar el ácido nucleico.
*Icosaédrica, su medida varía entre 80 y 120 nm
*RNA positivos, cadena sencilla lineal de 7-11 Kb de 8500
nucleótidos, con envoltura.
* Infecta las células CD4+
*Se replican por medio de intermediarios de DNA porque codifican una
enzima conocida como transcriptasa inversa, que convierte el genoma
RNA en una copia de DNA de doble cadena que, más tarde, se integra
en el cromosoma del hospedador.
*Los retrovirus son altamente susceptibles a factores que afectan la
tensión superficial y, por ende, no son transmisibles a través del aire,
polvo o fomites, sino que requieren de condiciones especiales de
contaminación.
*La enfermedad más importante por retrovirus es el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
CLASIFICACIÓN____________________________________
*Dos grupos principales:
 Oncorretrovirus (onco-, “relacionado con tumores”). Comprende
los siguientes grupos:
- C
- B
- D
- A demás un grupo sin nombre donde se encuentra el virus
de la leucemia humana de células T (o linfotrópico): VLTH-I
y VLTH-II.
Se han asociado con una variedad de cánceres, incluyendo
leucemias, linfomas y sarcomas. Transforman las células y traducen
o activan oncogenes.
 Lentivirus (lenti-, “pausados”). Comprende los siguiente virus:
- VIH-1
- VIH-2
Ambos ocasionan SIDA. Se parecen a los anteriores en lo que se
refiere a su morfología, a su genoma y a la posesión de una
transcriptasa reversa, pero no transforman células.
El nombre de la subfamilia alude al largo período de incubación que
transcurre entre la infección y la enfermedad clínica, que puede
incluso superar los 10 años en un estado clínicamente latente.
*Otros virus:
-Alfa-retrovirus: Leucocis aviar y de sarcoma
-Beta-retrovirus: Tumor mamario en ratones
-Gama-retrovirus: Leucemia y sarcoma en mamiferos
-Dela-retrovirus: Virus linfotrópico T humano (HTLV) y Virus de
. leucemia bovina
-Epsilon-retrovirus: Virus de peces
-Spumavirus: Causante de degeneración espumosa de las células
. inoculadas
VIH-1 & VIH-2_______________________________________
*Tienen del 40 a 60% de homología en la secuencia de sus
aminoácidos
*Lo que los hace distinguibles es desde el punto de vista
epidemiológico:

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- El tipo 1 está diseminado en todo el mundo y es el responsable de
la mayor parte de los casos de infección por VIH
- El tipo 2 se encuentra restringido a África Oeste, aun cuando se
han encontrado casos aislados en los EUA, principalmente en
individuos con viajes a zonas de alta prevalencia.
*El VIH-2 es también causante de SIDA, sin embargo, se ha
documentado que tiene un periodo de incubación más largo que el de
VIH-1 y que oscila entre 15 y 20 años.
*A pesar de que VIH-2 es raro fuera de África, tiene una importante
interacción con VIH-1. Se ha visto en prostitutas de Senegal que han
estado infectadas por VIH-2, que a pesar de estar expuestas a VIH-1
se infectan mucho menos frecuentemente que aquellas que no están
infectadas. Esta protección cruzada, seguramente relacionada a la
similitud antigénica entre ambos virus, es una posible herramienta
para la creación de nuevos candidatos a vacunas.
*A demás, el VIH-1 tiene 10 subtipos diferentes y el VIH-2 tiene 5
CLASES MORFOLÓGICAS DE ACUERDO AL NÚCLEO
*Tipo A:
-Sólo existen dentro de la célula, no son infecciosas
-75nm de diámetro
-Precursores de virus extracelulares tipo B
*Tipo B:
-100-130nm de diámetro
-Nucleoide excéntrico
-Causa Ca. Mama en ratones
-Abundan especialmente en tejido mamario lactante y la leche
*Tipo C:
-Constituyen el grupo más grande de retrovirus, dentro de ellos se
. encuentran los lentivirus
-Nucleoides electrodensos con ubicación central
-Son entidades endógenas o exógenas
*Tipo D:
-Nucleoide excéntrico
-Exhibe espículas en la superficie
REACCIONES A AGENTES FÍSICOS O QUÍMICOS________
*Sensibles a solventes orgánicos
*Destrucción a 56°C durante 30min
*Resistentes a LUV y Rx
ESTRUCTURA_____________________________________
Se toma como base el VIH para poder explicar la estructura y los
mecanismos fisiopatológicos y de replicación de todos los retrovirus,
este por ser el más importante de la familia.
*Todos los retrovirus son similares en su composición y estructura
básica
*Tamaño del virión: 100 nm de diámetro
*Composición: RNA (2%), Proteína (60%), lípidos (35%),
carbohidratos (3%)
*Contiene dos copias del genoma RNA, cubierto por una proteína de
nucleocápside (NC) y los complejos RNA-proteína están encerrados
en una cápside (CA o p24) compuesta de múltiples subunidades.
*En los extremos del genoma: dos regiones conocidas como LTR
(Long Terminal Repeat) que le sirven al virus para integrarse al
genoma de la célula que invade.
*La membrana se adquiere al gemar de la célula hospedadora, pero
las glucoproteínas de la superficie (SU o gp120) y de la
transmembrana (TM o gp41) que se encuentran en la envoltura son el
producto de la codificación viral.
*Entre la cápside y la envoltura, se encuentra la proteína de matriz
(MA, o p17)
*El núcleo del virión contiene tres proteínas esenciales para la
replicación viral:
. -Transcriptasa inversa (TI o P66)
. -Proteasa (PR o P11)
. -Integrasa (IN o P32).

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GENES RETROVIRALES____________________________
*Poseen 3 genes estructurales:
- Env
- Gag
- Pol
*Poseen 6 genes adicionales:
- Vif - Vpu
- Vpr - Tat
- Rev - Nef
Regulatorios para la replicación viral
 Nef:
- Dismiuye la expresión viral
- Propicia la infección porque actúa a nivel de la célula
hospedadora para poder adaptarla para la replicación de más
virus
- Necesaria para el desarrollo de la infección progresiva
- Apoptosis celular
 Vif:
- Importante para la creación de virus libre con capacidad de
infectar otras células
- Promotor de la infectividad del virus libre

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 Tat:
- Activador potente de la transcripción, esto porque actúa
aumentando 1000 veces la transcripción de los genes
virales, lo que favorece la replicación del virus.
- Regulación positiva de la replicación del virus
 Rev:
- Tiene su efecto a nivel postranscripcional:
- Regula el transporte de ARNm desde el núcleo al
citoplasma.
- Regula la expresión de los genes estructurales
- Regulador negativo de Nef
- Se considera que la característica de los lentivirus está dada
por esta proteína, es decir, la capacidad de no
desencadenar un proceso infeccioso en las células
infectadas, sino que permite una replicación continua
mientras se encuentra en un periodo de latencia, así manda
señales para evitar que lleguen las células de defensa
 Vpr:
- Facilita la infección de las células que no están en división
(por ej.: macrófagos)
- Detiene el ciclo celular en fase G2, con esto incrementa al
máximo la protección del virus.
 VPU:
- Ayuda a la liberación eficiente del virus
- También ayuda a la apoptosis de la célula infectada
REPLICACIÓN (ESQUEMA)_________________________________________
Adherencia a la célula huésped
mediante interacciones medida
por receptores CD4 con
receptores de quimiocina:
- CXCR4, en LT
- CCR5, en monocitos
Con dos glucoproteínas virales:
una extracelular, la SU gp120 y
una transmembranal, la GP41
La envoltura viral se fusiona con
la membrana celular permitiendo
de esta manera la entrada de la
cápside viral.
El RNA es liberado al citoplasma
La transcriptasa reversa hace
una copia de DNA (cDNA) a
partir del genoma RNA
El RNA es degradado por la
ribonucleasa H
Se sintetiza la cadena
complementaria de DNA para
generar DNA de doble cadena
(provirus)
El provirus se desplaza hacia el
núcleo
Se inserta al material genético de
la célula del hospedero por medio
de la enzima integrasa; en este
momento el DNA viral se conoce
como DNA proviral
Para que el DNA viral se integre al genoma de la celula
hospedero, ésta debe estar activada. La activacion puede
darse como resultado después de la estimulación con Ags,
por vacunas o por infecciones oportunistas
(La transcriptasa inversa posee dos sitios catalíticos, el sitio de la polimerasa y
el sitio de la RNAsa H. La polimerasa transcribe el ARN viral formando una
doble cadena de ADN-ARN, posteriormente la RNAsa quita la cadena de ARN
y por ultimo vuelve a pasar la cadena de ADN sobre la polimerasa para poder
formar la doble cadena de ADN).
El provirus integrado puede
permanecer latente por tiempo
indefinido o puede forzar a la
maquinaria celular para producir
DNAv.
Las copias de RNA salen del
núcleo.
El RNAm es traducido para
producir las estructuras virales.
Con la ayuda de la enzima viral
proteasa, se fragmentan las
proteínas en polipéptidos.
Entre las proteínas producidas
están la gp120 y la gp41, las
cuales se dirigen a la membrana
de la célula hospedera.
Las demás proteínas, enzimas y
material genético son
encapsulados para formar la
partícula viral que finalmente
saldrá de la célula por gemación.
Finalmente los nuevos viriones se
liberan por medio de la Vpu y
ayuda a la apoptosis celular.
Debido a la capacidad de mutación del virus, es posible obtener diversas
variantes antigénicas.
Se empieza a formar la primera
cadena de DNA antes de ser
desudado y antes de ser
liberado a la nucleocapside, esto
porque contiene una RNAt que
inicia la replicación con el
objetivo de empezar a transcribir
algunas enzimas que serán
necesarias para la replicación en
citoplasma y en el núcleoEs por ello que se denominan
lentivirus porque tienen fases
de latencia donde no hay una
respuesta del mismo virus a su
propia replicación con el
objetico de que la maquinaria
del genoma empiece a producir
proteínas para la capacidad
infectante.
Por lo tanto, se inicia una
replicación inicial antes de la
liberación de la nucleocapside
al interior de la célula. Antes de
romperse ya se formó una
cadena. Se desconoce cuánto
tiempo puede durar en el interior
de la célula huésped sin que se
destruya la nucleocapside en el
interior.
Algunas literaturas mencionan que incluso cuando está una cadena de DNA y
de RNA aún no se libera la nucleocapside, aún existe una controversia pero esta
teoría es la más aceptada.

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La replicación de los retrovirus se caracteriza por una tasa alta de
mutación espontánea, lo cual hace que existan muchas variantes del
VIH en un mismo paciente, generando muchos inconvenientes al
momento de desarrollar una terapia efectiva.
Los fármacos que intervienen en los puntos clave de la replicación
viral pueden parar estos procesos, tales como: La entrada a la célula
hospedera puede bloquearse por inhibidores de la fusión, inhibición
de la transcriptasa reversa por inhibidores nucleotídicos o no
nucleotídicos, así También el bloqueo de la integrasa y proteasa.
Consulta el siguiente video de replicación del VIH:
https://www.youtube.com/watch?v=36UDFKEpc2E
REPLICACIÓN (ESQUEMA GRÁFICO)_______________________
1.Adherencia a la célula huésped mediante interacciones medida por
receptores CD4 con receptores de quimiocina, CXCR4 (en LT) o
CCR5 (en monocitos) de la célula, con dos glucoproteínas virales:
una extracelular, la SU gp120 y una transmembranal, la GP41
2.La envoltura viral se fusiona con la membrana celular permitiendo
de esta manera la entrada de la cápside viral.
3.Dos cadenas de RNA son liberadas al citoplasma junto con tres
enzimas esenciales para la replicación: Integrasa, proteasa y
transcriptasa reversa
4.La enzima transcriptasa reversa hace una copia de DNA (cDNA) a
partir del genoma RNA
5.El RNA es degradado por la ribonucleasa H y se sintetiza la cadena
complementaria de DNA para generar DNA de doble cadena
(provirus).

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6.El provirus se desplaza hacia el núcleo y se inserta al material
genético de la célula del hospedero por medio de la enzima
integrasa; en este momento el DNA viral se conoce como DNA
proviral.
Para que el DNA viral se integre al genoma de la célula hospedero,
ésta debe estar activada. La activación puede darse como resultado
después de la estimulación con Ags, por vacunas o por infecciones
oportunistas
7. El provirus integrado puede permanecer latente por tiempo
indefinido o puede forzar a la maquinaria celular para producir
DNAv.
8.Las copias de RNA salen del núcleo.
9.El RNAm es traducido para producir las estructuras virales.

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10. Con la ayuda de la enzima viral proteasa, se fragmentan las
proteínas en polipéptidos
11. Entre las proteínas producidas están la gp120 y la gp41, las cuales
se dirigen a la membrana de la célula hospedera, en tanto que las
demás proteínas, enzimas y material genético son encapsulados
para formar la partícula viral que finalmente saldrá́ de la célula por
gemación.
12. Finalmente los nuevos viriones se liberan.
Debido a la capacidad de mutación del virus, es posible obtener
diversas variantes antigénicas.
FARMACOS QUE INTERVIENEN EN PUNTOS CLAVE DE
LA REPLICACIÓN

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PATOGENIA_______________________________________
“La replicación del VIH es un proceso activo
y dinámico”
INFECCIÓN INICIAL:
*El blanco inicial del VIH-1 son la molécula CD4 y el receptor de
quimiocinas (CCR5), en particular los que se encuentran sobre la
superficie de monocitos/macrófagos y linfocitos T auxiliares CD4+.
*El virus también puede infectar otras células humanas que expresan
CD4 y CXCR4, así como un amplio rango de células negativas para
CD4, incluyendo el epitelio renal y gastrointestinal y astrocitos
cerebrales.
*La replicación del virus inicial se lleva a cabo en cualquier sitio de la
vía linfática, desde aquí́, los LT infectados y las partículas virales libres
salen al torrente sanguíneo para llegar al tracto gastrointestinal, bazo
y medula ósea y producirsé la infección masiva de más células
susceptibles.
*El virus se multiplica en los macrófagos y es posible que estas células
funcionen como reservorio para la expansión continua de la infección
a otros tipos celulares, en especial a los linfocitos T CD4 (las células
blanco principales).
*Los macrófagos infectados participan en el franqueo de la barrera
hematoencefálica, permitiendo una mayor exposición del sistema
nervioso central (SNC).
*La vida media del VIH en plasma es de 5 a 6 horas y que se producen
aproximadamente 10 000 millones de partículas de VIH cada día en
un individuo infectado. Se producen hasta mil millones de linfocitos
CD4 al día en respuesta a la infección y que la vida media de estas
células es de tan sólo 1.6 días.
La primoinfección por el VIH es sintomática en casi el 70% de los
casos pero en la mayoría de ellos, el diagnóstico pasa desapercibido
debido a su sintomatología inespecífica que hacen pensar en otras
patologías virales comunes, dicha signosintomatología es:
- Rinorrea
- Astenia
- Anorexia
- Odinofagia
- Hipertermia
- Eritema maculopapular diseminado
- Poliartralgias
- Poli-mialgias
Al conjunto de manifestaciones clínicas inespecíficas a causa de
infección por VIH se conoce como síndrome retroviral agudo, o incluso
puede desarrollar un Síndrome de mononucleósido del 30-70% de los
pacientes.
Tras la entrada en el organismo, el virus se disemina a través de los
órganos linfoides y del sistema nervioso. En esta etapa de
primoinfección tiene un periodo ventana de 4- 12 semanas en donde
no es posible detectar anticuerpos específicos frente al VIH, pero sí
existe una actividad citotóxica. Es una etapa donde la carga viral es
elevada, así como el número de CD4 infectados. A los 10-20 días del

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contagio irá apareciendo el antígeno p24 circulante. Paulatinamente
aparecerán diferentes tipos de anticuerpos e inmunidad celular,
coincidiendo con la desaparición del antígeno p24 y el descenso de
virus circulante y CD4 infectados. Los linfocitos infectados y los
viriones libres quedan atrapados en la red de células dendríticas de
Langerhans de los ganglios linfáticos produciendo una hiperplasia
folicular. Aun así, esta respuesta antiviral no consigue erradicar el
virus.
LATENCIA CLÍNICA:
Es una fase crónica asintomática donde la viremia disminuye, pero el
virus continúa replicándose de forma activa, sobretodo en tejido
linfoide, el gran reservorio de la infección. Sólo en una proporción muy
baja de los linfocitos infectados (<1%) se replica de forma activa, el
resto permanece de forma latente.
La carga viral en los órganos linfoides es entre 10 y 10,000 veces
superior a la circulación, con tendencia progresiva a igualarse. Los
niveles de CD4+ se mantienen relativamente estables, pero van
descendiendo paulatinamente. Esta fase es:
-Asintomática
-Con o sin adenopatías, plaquetopenia o minimos trastornos
neurológicos
Hay mutaciones durante la replicación viral que parecen potenciar la
inducción de formas virulentas del virus
El nivel de virus libres en plasma aumenta en relación directa con la
etapa de la enfermedad. Los individuos que padecen las etapas
iniciales de la enfermedad tienen menos de 10 viriones infecciosos por
mililitro de plasma, mientras que aquellos en las etapas tardías
presentan entre 100 y 1 000/mL.
DEFICIENCIA INMUNITARIA:
El defecto inmunológico principal en el SIDA es el resultado de la
reducción en el número y efectividad de los LT CD4+, LT CD8+. Esto
se debe a que el virus mata a los linfocitos T CD4+ de manera directa.
Existen defectos funcionales en los linfocitos T CD4+ que afectan la
producción de linfocina y que conducen a la inhibición de algunas
funciones macrófagas.
Los efectos sobre los LT CD4+ conducen a una insuficiencia
generalizada de las respuestas inmunitarias, el resultado final es una
alteración del equilibrio inmunitario que puede dar susceptibilidad de
los pacientes con SIDA a un rango de infecciones oportunistas de tipo
viral, fúngico y bacteriano.
Con el tiempo se da una incapacidad progresiva del sistema
inmunitario para contener la replicación viral, que junto a la
emergencia de variantes más agresivas (cepas X4) que aumentarán
la destrucción inmunológica, desplazará ese equilibrio entre virus y
huésped a una fase de replicación viral acelerada y de profunda
inmunosupresión.
El deterioro del sistema inmune, se refleja en la disminución de la
respuesta humoral y celular, pues disminuyen los niveles de:
- Anticuerpos p24
- Anticuerpos neutralizantes
- Actividad citotóxica
- Linfocitos CD8.
Esta etapa se caracteriza por:
- Aparición de infecciones oportunistas
- Aparición de síntomas constitucionales
- Descenso de los niveles de CD4+ (menor de 200/µl)
- Aumento de la carga viral, igualándose la carga viral circulante y
la de los ganglios linfáticos.
Cerca de 50% de los individuos infectados desarrolla una patología
significativa dentro de los 10 años siguientes a la infección, alrededor
del 20% progresan a sida en menos de 5 años y un 10% no habrá
progresado a los 20 años (progresores lentos).
Los factores asociados a la no progresión pueden ser de carácter:
 Inmunológico:
- Respuesta CTL anti-VIH más potentes
- Niveles altos de anticuerpos neutralizantes
 Virológico:
- Niveles bajos o indetectables de viremia
- Infección por cepas virales menos virulentas
 Genético:
- Predisposición genética para sintetizar con mayor eficacia
factores solubles inhibidores de la replicación viral
TRANSMISIÓN_____________________________________
Se puede transmitir por tres mecanismos bien establecidos:
*Transmisión sexual:
- Relaciones homosexuales
- Relaciones heterosexuales
Exposición directa a secreciones de personas infectadas como semen
y secreciones vaginales
*Transmisión parenteral:
- Drogadicción
- Transfusión de sangre y hemoderivados
- Trasplante de órganos y tejidos
- Uso de agujas contaminadas.
Trabajadores de la salud que estén en contacto con fluidos y médicos
que realizan práctica quirúrgica. Sólo alrededor del 0.3% de las
personas que se llegan a puncionar con algún objeto punzocortante
que fue usado por paciente infectado, tiene la probabilidad de
contagiarse de VIH, así mismo va a depeder de tres aspectos:
- Cantidad del inóculo
- El sitio de la punción
- Estado inmunológico de la persona en ése momento.

12
*Transmisión transversal:
- Intrauterina
- Parto
- Lactancia
Lo forma más grave en donde se puede infectar el bebé es cuando va
a nacer. Se puede transmitir por vía intrauterina pero es minina y va
del 1-5% de posibilidad de infección, algunas literaturas dicen que
incluso hasta el 10%.
En la lactancia, se ha podido aislar el virus en la leche materna, sin
embargo, no hay estudios que digan que si se puede transmitir de
esa manera ya que en la mayoría de los bebes estuvieron infectados
previamente.
- - - - - - - - - - - - -- - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - - -
En las etapas avanzadas y las etapas agudas hay más probabilidad
de infectar a otra persona, debido a que aquí hay una gran replicación
viral, a comparación de la forma latente en donde la replicación no
están importante, se dice que cuando el conteo viral es bajo (<50
partículas virales/ml) tienen poca probabilidad de infectar a otra
persona, pero también va a depender del estado inmunológico de la
misma.
Algunos virus que tienen la capacidad de borrar su información, por
ello hay pacientes que no desarrollan SIDA dentro de los 10 años, por
lo que este periodo se observa alargado, esto es gracias al gen Nef.
CELULAS HUMANAS SUCEPTIBLES AL VIH____________
Entre las células susceptibles de ser infectadas por el VIH se
encuentran:
El principal receptor celular del VIH es la proteína CD4+
INCIDENCIAS_____________________________________
* A finales de 2016 había aproximadamente 36,7 millones de personas
infectadas por el VIH en el mundo, y en ese año se produjeron 1,8
millones de nuevas infecciones.
*El 54% de los adultos y el 43% de los niños infectados están en
tratamiento antirretrovírico (TAR) de por vida.
*Las mujeres infectadas que cuentan tratamiento antirretroviral que
están embarazadas o en periodo de lactancia es del 76%.
*En la Región de África había 25,6 millones de personas infectadas.
Esta Región es la más afectada y en ella se registran casi dos tercios
de las nuevas infecciones por el VIH en el mundo.
*De acuerdo con las estimaciones, solamente el 70% de las personas
infectadas por el VIH conocen su estado serológico. El 30% restante
(es decir, 7,5 millones de personas) no.
*Entre 2000 y 2016, el número de nuevas infecciones por el VIH se
redujo en un 39% y las defunciones asociadas al virus disminuyeron
en una tercera parte. Ello significa que se salvaron 13,1 millones de
vidas gracias al TAR en ese periodo.

13
RESPUESTA INMUNE Y MECANISMOS
INMUNODEPRESIÓN
La infección por el VIH genera una respuesta inmune importante que
a su vez acelera la propia destrucción de linfocitos. Además del efecto
citopático directo producido por el VIH, existen una serie de
mecanismos indirectos de destrucción de CD4+ debidos a la propia
respuesta inmunitaria del paciente y al efecto tóxico de proteínas que
alteran las vías de transducción linfocitaria y llevan a la muerte celular.
Tras la entrada del VIH se genera una respuesta inmunitaria enérgica
de tipo humoral y celular:
 Respuesta humoral:
*Específica:
- Se generan anticuerpos contra la mayoría de las proteínas
virales (anticuerpos frente a proteínas estructurales y
reguladoras, anticuerpos neutralizantes: gp120, gp41 y
anticuerpos facilitadores).
*Inespecífica:
- Mediada por istema de complemento e interferones.
- El VIH es capaz de activar el complemento, pero además
de no dañarlo, el complemento participa en la progresión
y extensión de la infección.
 Respuesta celular:
*Específica:
- Respuesta citotóxica CD8 (CTL). Probablemente la
respuesta más eficaz frente al VIH.
*Inespecífica:
- Actividad citotóxica NK
- Citocinas y quimiocinas
- Esta respuesta no es capaz de eliminar completamente la
replicación del virus.
Los mecanismos por los que el VIH es capaz de evadir la respuesta
del sistema inmune son múltiples:
 Variabilidad genética:
- La alta tasa de mutabilidad, debido a los errores de la
transcriptasa inversa viral (tasa de error de 10-3 - 10-4),
junto con la alta cinética de replicación (109 a 1010
viriones/ día), produce mutantes de escape, de forma que
el VIH se encuentra en el organismo como un conjunto de
poblaciones genéticamente distintas, denominadas
“cuasiespecies”.
- La posibilidad de recombinación también contribuye a la
variabilidad genética, cuando las moléculas de ARN
proceden de distintos virus, puede generarse un virus con
genoma híbrido (cepas recombinantes).
 Enmascaramiento de epítopos de neutralización
 Latencia y reactivación:
- Una célula infectada de forma latente no puede ser
reconocida por los CTL, escapa del sistema inmune y
cuando se produce la reactivación, la generación de nuevos
viriones es más rápida que la destrucción por el sistema
inmune.
 Infección de reservorios:
- La persistencia de un reservorio de VIH (probablemente las
células del SNC, sistema reproductor y órganos linfoides) es
el principal obstáculo para la supresión efectiva de la
replicación viral debido a la baja biodisponibilidad de los
fármacos y la escasa accesibilidad de los anticuerpos a
estos reservorios.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS________________________
Todos los pacientes VIH positivos que tienen recuentos de linfocitos T
CD4+ < 200/ mm3 o menos de 14% de linfocitos T totales padecen la
enfermedad.
El periodo de ventana (periodo que va desde el momento de la
infección hasta que es identificado de forma serológica los
anticuerpo) va de 30 días - 6 meses, promedio de 6-8 semanas, es
importante para poder detectar a un paciente o no. Es importante para
saber cuándo hacer una prueba de identificación al paciente, si se le
hace en la fase aguda (no se debe realizar) saldrá no reactivo.
Por lo general, la infección inicial por VIH es asintomática, sin embargo
es sintomático de un 40-90%, y el 10% es completamente
asintomático. Se puede desarrollar una enfermedad tipo
mononucleosis entre 2 y 4 semanas después de la infección, con una
duración de alrededor de 2 a 6 semanas que exhibe las siguientes
manifestaciones:
 Fiebre
 Malestar
 Linfadenopatía
 Hepatoesplenomegalia
 Artralgias
 Erupciones cutáneas
 Meningitis aséptica leve.
La infección inicial se sigue de un periodo asintomático de latencia
que, en la mayoría de los casos, prosigue durante años antes de que
la enfermedad se vuelva evidente desde el punto de vista clínico.
Durante este tiempo, el virus puede aislarse a partir de la sangre, el
semen u otros líquidos y tejidos corporales.
La característica que indica que la replicación está aumentando y que
ya es importante son las adenopatías (se presentan después de 5-8
años después de que fueron infectados), así mismo es importante
realizar una BH porque los pacientes en esta fase cruzan con
plaquetopénia. Por lo tanto los dos únicos datos que nos da la fase de
latencia son la adenomegalias y la plaquetopenia.
“La progresión a SIDA es altamente variable entre
individuos”
A medida que la enfermedad progresa en individuos no tratados,
desarrollan:
 Síndrome de emaciación: adelgazamiento extremo y diarreas
intratables

14
 Disminuye el número de linfocitos T CD4+ en cantidad,calidad
función, esto debido a:
- Las células CD4+ forman cinsitios
- El propio LT CD4+ acelera su propia apoptosis
- Los LT CD4+ sanos detecta a los LT CD4+ que
contienen el Gp112 por lo que los destruyen
 Creciente inmunodeficiencia
 Infecciones oportunistas se vuelven más frecuentes, graves y
difíciles de tratar
 Neumocistosis que evoluciona a neumonía por Pneumocystis
jirovecii.
 Sarcoma de Kaposi
 Candidiasis oral y esofágica a causa de infección por Candida
albicans
 Meningitis por Cryptococcus
 Infecciones mucocutáneas por herpes simple y herpes zóster
 Coriorretinitis por citomegalovirus que evolucina a ceguera
unilateral o bilateral
Es posible que el compromiso del SNC sea asintomático, por lo
general, la primera señal de enfermedad es la pérdida de funciones
cognitivas complejas, seguido de perdida grave de memoria,
depresión, convulsiones y coma.

15
CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES__________________
La clasificación fue dada en 1993 pero fue publicada hasta 1994 por
el centro de control de enfermedades en Estados Unidos donde se
hacia la categorización de los pacientes.
Los pacientes infectados se pueden clasificar en diferentes categorías
clínicas con base en sus niveles de linfocitos CD4 y las
manifestaciones clínicas asociadas.
*Categoría A: Incluye individuos seropositivos asintomáticos.
*Categoría B: Incluye individuos con infecciones sintomáticas propias
de la enfermedad, son leves (fiebre noctirna, diarreas,
mononucleosis, etc).
*Categoría C: Así como los A3 y B3 son casos de SIDA. Poseen
infecciones oportunistas debido a la inmuosupresión.
Las manifestaciones clínicas son graves.
La clasificación tiene sobre todo el objetivo de valorar la
evolución del paciente. No es posible volver a reclasificar a un
paciente a una categoría anterior aun así con el tratamiento
haya mejorado su recuento de CD4+.
DIAGNÓSTICO_____________________________________
Se puede realizar mediante dos tipos de pruebas:
 Pruebas presuntivas o de tamizaje:
*Presenta una alta sensibilidad y una muy buena especificidad
*Se utilizan como primera opción en individuos en los que se
sospecha de infección por el VIH.
Entre ellas se encuentran:
*Ensayos inmunoenzimáticos (ELISA, Enzyme-linked
Immunosorbent Assay)
*Aglutinaciones
*Pruebas rápidas
Se le debe realizar la prueba a los 3 meses después de la fecha
supuesta de infección para poder tener un buen resultado. Si nos sale
no reactivo debemos realizar otra prueba al siguiente mes, a los 2 o
3 meses, recodemos que el periodo de ventana va desde los 30 días
a los 6 meses. Si la prueba sale “reactiva”, debemos realizar ELISA,
posteriormente una prueba confirmatoria.
 Pruebas confirmatorias.
*Presentan una buena sensibilidad y una excelente
especificidad.
*La más utilizada de todas es la inmunoelectrotransferencia
(western blot).
*Inmunofluorescencia
*Radioinmunoprecipitación
 Pruebas suplementarias:
Son los métodos del laboratorio que permiten predecir la progresión
de la enfermedad y valorar el estado inmune del paciente; la cuenta
de linfocitos CD4 y de carga viral, son los marcadores de progresión
más utilizados para el seguimiento clínico de pacientes VIH+.
Además se le puede realizar BH (leucopenia y trombocitopenia) y
cultivos de lengua, etc.

16
PRUEBAS RÁPIDAS_________________________________
Las pruebas rápidas son métodos para la detección de anticuerpos
contra el VIH en suero, plasma o sangre total y fluido oral, cuyo
resultado se obtiene en algunos minutos. Todas las personas que se
realicen una Prueba Rápida deberán firmar una carta de
consentimiento bajo información y deben recibir consejería previa a la
realización a la misma para evaluar el riesgo de exposición, y de
resultar positivo, reducir el nivel de angustia en el usuario, y evitar un
impacto psicológico negativo en quien se la realice (depresión,
angustia, intentos suicidas).
A las personas que se les hace de forma rutinaria este tipo de pruebas
son:
- Embarazadas
- Todo personal médico que tienen contacto con fluidos
corporales (a todos los quirúrgicos deben realizarse mínimo
dos pruebas por año)
- Laboratoristas Clínicos
- Personas dedicadas al sexo servicio
- Personas que ya se sabe de un riesgo (personas que tuvieron
relaciones sin protección y que se sepa que su pareja está
enferma de VIH o que murió de VIH
- Personas que llegan a la unidad clínica y que ellas mismas
piden la prueba porque piensan que tienen riesgo de estar
infectadas
Beneficios que obtienen los usuarios al realizarse la prueba rápida:
 Evitar la transmisión
 Atención Médica oportuna
 Restablecer sus condiciones físicas y psicológicas.
- En los casos de un resultado positivo le permitirá
integrarse a un programa para recibir atención médica y
psicológica adecuada, que permitan incorporar al usuario
a su medio social, familiar y productivo.
 Sensibilizar a la persona.
La prueba rápida puede dar tres resultados:
1.Resultado NO REACTIVO:
- Significa que no se encontraron anticuerpos contra el virus del
SIDA en la muestra
- Indica que la persona no está infectada o se encuentra en el
período de ventana que va de 8 a 12 semanas después de
exponerse al VIH.
2.Resultado REACTIVO:
- Significa que existen anticuerpos contra el virus del VIH
- Indica que existe la probabilidad de infección por el VIH
- Debe realizarse una segunda prueba rápida y de ser positiva
nuevamente, confirmarse con una prueba de Western Blot
3.Resultado INDETERMINADO:
- Ocasionalmente puede llegar a no dar un resultado ni positivo
ni negativo, lo cual implica que por alguna falla el reactivo no
funcionó y se invalidará la prueba; se le explicará al usuario y
se ofrecerá tomar nuevamente la prueba en ese momento.
Ver video: https://www.youtube.com/watch?v=uKGjYUalpZo
TRATAMIENTO_____________________________________
Hasta el momento no hay tratamiento que logre una resoución exitosa
de la enfermedad, sin embargo, el control se lleva por medio de
antiretrovirales con los siguientes mecanismos de acción:
 Inhibidores de la transcriptasa reversa analogos de
nucleosidos:
- Zidovudina - Zalcitabina
- Didanosina - Estavudina
- Lamivudina - Abacavir.
 Inhibidores de la transcriptasa reversa análogos de
nucleótidos:
- Adefovir - Tenofovir
- Cidofovir - Emtricitabina.
 Inhibidores de la transcriptasa reversa no análogos de
nucleósidos:
- Nevirapina - Delavirdina
- Efavirenz - Etravirina.
 Inhibidores de proteasa:
- Fosamprevanir - Saquinavir
- Indinavir - Ritonavir,
- Nelfinavir - Amprenavir,
- Lopinavir - Tipranavir
- Atazanavir.
 Inhibidores de la entrada y fusión:
- Enfuvirtida - Maraviroc
 Inhibidores de la integrasa:
- Raltegravir (MK-0518)

17
TRANSFORMACIÓN POR RETROVIRUS_______________
Los oncorretrovirus ocasionan una variedad de cánceres en animales
y humanos, incluyendo leucemia, linfoma y sarcoma. Al parecer, los
retrovirus oncogénicos transforman las células a un estado
oncogénico a través de tres mecanismos diferentes, incluyendo la
adquisición de un oncogén celular:
 1° Mecanismo:
Los virus transformadores agudos defectuosos han adquirido un gen
celular (oncogén) que, al expresarse en la célula infectada, provoca
una pérdida de control del crecimiento normal.
 2° Mecanismo:
Conocido como mutagénesis insercional. La integración de un
retrovirus en las cercanías de genes celulares particulares puede
ocasionar la expresión inadecuada del gen, lo que provoca un
crecimiento celular descontrolado. Estos genes celulares se
denominan protooncogenes. Los cánceres ocasionados por medio de
este mecanismo tienen periodos de latencia extremadamente largos.
 3° Mecanismo:
El provirus integrado en las células leucémicas de cualquier paciente
se encuentra en una localización única dentro de un cromosoma
particular. Así, es probable que los tumores sean monoclonales; sin
embargo, el cáncer no es el resultado de la actividad insercional,
porque la localización cromosómica del provirus nunca es la misma
en dos pacientes cualesquiera. Más bien, la transformación se debe a
la expresión continua del gen tax, ya que también puede transactivar
la expresión de uno o más genes celulares (posiblemente
protooncogenes), lo que ocasiona una transformación maligna.
ANEXOS__________________________________________
MITOS Y REALIDADES DEL VIH_______________________
De acuerdo a toda información ya redactada de retrovirus,
mencionar si es mito o realidad las siguientes frases y dar
respuesta verdadera según sea el caso:
 Si tuviera el VIH, me sentiría enfermo.
 El VIH solo afecta a ciertos grupos de personas
.
 Recibir un diagnóstico de VIH es lo mismo que Existe una cura
para el VIH.recibir una sentencia de muerte.
 Mi carga viral es indetectable, así que no puedo transmitir el VIH.
 Si mi pareja y yo ya tenemos el VIH podemos tener relaciones
sexuales sin protección.
 Mi carga viral está baja, por eso puedo dejar de tomar los
medicamentos para el VIH.
 Debido a que tengo VIH debo tener cuidado con las actividades
de todos los días como compartir el teléfono y darle la mano a las
personas.
 Los medicamentos antirretrovirales me curarán el VIH.
 Si me tomo el medicamento antirretroviral, me muero más facil
 Existe una cura para el VIH.
 Contraer otra ITS cuando ya tengo el VIH no es razón para
preocuparme.
Ver el siguiente enlace:
https://www.cdc.gov/actagainstaids/pdf/spanish/campaigns/pic/factsfi
ctionpasp.pdf
DERECHOS DE LOS PACIENTES VON VIH______________
1. Derecho a la vida
2. Derecho a la no discriminación e igualdad ante la ley
3. Derecho al más alto nivel de salud
4. Derecho a una vida libre violencia
5. Derecho a no ser sometida un trato cruel, inhumano o
degradante
6. Derecho a la educación
7. Derecho al trabajo
8. Derecho a la protección social y a un adecuado estándar de vida
9. Derecho a formar una familia
10. Derecho a la información
11. Derecho a la participación

18
VIRUS DE LA LEUCEMIA LINFOTRÓPICA HUMANA O DE
LINFOCITOS T (HTLV)
GENERALIDADES__________________________________
El virus linfotrópico T humano o virus de la leucemia de linfocitos T
(HTLV) tiene dos miembros, el HTLV-I y el HTLV-II que ocasionan
enfermedades en los seres humanos.
*El HTLV-I provoca dos enfermedades separadas: leucemia/linfoma T
del adulto (LLTA) y mielopatía asociada con HTLV (una enfermedad
neurológica).
*El HTLV-II también ocasiona estas enfermedades, pero se ha
vinculado primordialmente con la leucemia de células pilosas.
ESTRUCTURA_____________________________________
*Al igual que otros retrovirus, el HTLV tiene los genes gag, pol y env.
*Codifica dos proteínas reguladoras: Tax y Rex.
*Tax es un activador transcripcional de las RTL del HTLV y también
se requiere para la transformación.
*Rex, al igual que la proteína Rev del VIH, es un activador
postranscripcional que aumenta el transporte de los mRNA de las
proteínas estructurales del núcleo al citoplasma.
*Las proteínas de glucoproteína de la envoltura del HTLV son gp46 y
gp21
*La proteína de la cápside es p24.
REPLICACIÓN_____________________________________
Diversos factores celulares interactúan con la RTL del HTLV para
activar su transcripción. A diferencia del VIH, no se ha realizado la
identificación bioquímica de los receptores para el HTLV-I y el
HTLV-II, sin embargo, utiliza el mismo receptor. El HTLV es capaz de
penetrar e infectar un número de tipos celulares; sin embargo, se
observa una infección productiva sólo en unos cuantos tipos celulares,
como los linfocitos T. El ciclo de replicación del HTLV es muy similar
al del VIH.
TRANSMISIÓN_____________________________________
Ocurre por la vía:
 Sangre a sangre
 Coito
 Drogas intravenosas.
 Madre a hijo.
A diferencia del VIH, el HTLV no se transmite a través de líquidos
libres de células, sino a través de líquidos asociados con células.
EPIDEMIOLOGÍA___________________________________
El HTLV es más predominante en el Caribe, Japón y Hawái. Además,
la incidencia del HTLV está creciendo en Europa occidental y EUA
entre usuarios de drogas intravenosas.
PATOGÉNESIS_____________________________________
Leucemia/linfoma T del adulto (LLTA):
*Es el resultado de la infección de los linfocitos T CD4 por HTLV que
conduce a su transformación maligna.
*La proteína Tax codificada por el HTLV que se une a las RTL del
HTLV y aumenta la transcripción de los genes HTLV también es
responsable de potenciar la transcripción de los protooncogenes, lo
que produce la transformación.
*Tax aumenta la producción de interleucina 2 (IL-2; factor de
crecimiento de linfocitos T) y del receptor IL-2 que provocan el
crecimiento descontrolado de los linfocitos T, provocando su
transformación.
Mielopatía asociada con HTLV (MAH) o paraparesia espástica
tropical (PET)
*Es una enfermedad desmielinizante del cerebro y la médula espinal,
en especial de las neuronas motoras.
*Los mecanismos de MAH/PET son de mediación inmunitaria,
incluyendo daños neuronales inducidos por una reacción
autoinmunitaria y muerte neuronal provocada por linfocitos T
citotóxicos.
*El virus permanece latente durante periodos prolongados (cerca de
20 a 30 años) o se replica lentamente transformando a las células sin
efectos citopáticos.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS________________________
LLTA:
 Hay un largo periodo de latencia (20 a 30 años) antes del inicio de
la LLTA.
 Sólo 1 a 2.5% de las personas infectadas progresan a LLTA y su
supervivencia se mide en meses.
 Linfadenopatía
 Hepatoesplecnomegalia
 Lesiones cutáneas y óseas.
 Infecciones oportunistas fúngicas y virales
MAH/PET:
 Rigidez/espasticidad de la marcha
 Debilidad de las extremidades inferiores
 Dolor lumbar.
 El LCR muestra pleocitosis linfocítica y se encuentran elevadas
las concentraciones de proteínas.
 En pacientes infectados por HTLV-I, pueden encontrarse
malignidades hematológicas, leucemia linfocítica crónica de
linfocitos B e inmunosupresión.
 El HTLV-II ocasiona una variante de leucemia de células pilosas
de linfocitos T, que se asemeja a la leucemia de células pilosas
originada por linfocitos B.

19
DIAGNÓSTICO_____________________________________
 Detección de anticuerpos anti-HTLV mediante EIA
 PCR: puede hacer una diferenciación específica entre el HTLV-I y II.
 La LLTA se diagnostica mediante la presencia de linfocitos T
malignos en las lesiones.
 MAH/PET se diagnostica por la presencia de anticuerpo antiHTLV
en LCR o ácido nucleico de HTLV en el LCR.
TRATAMIENTO_____________________________________
*Para el MAH/PET: Antirretrovirales e interferón con corticosteroides.
*Para la LLTA se trata por medio de quimioterapia contra el cáncer.

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