1. Histoplasmosis
Luis Pedro Ospino Martin

2. 1. Definición
• Micosis sistémica, que afecta al sistema
retículoendotelial
• Está producida por el hongo dimórfico termal y
nutricional: Histoplasma capsulatum var.
capsulatum, cuya fase saprofítica filamentosa
tiene un hábitat natural en suelo cuevas, minas y
edificios deshabitados enriquecidos con
excrementos de murciélagos, gallinas, palomas y
otras aves.

3. Fase saprofita o micelial de Histoplasma capsulatum
var. Capsulatum

4. 2. Etiología
• Se han descripto tres variedades de H. capsulatum:
• La variedad capsulatum, endémica de América y
algunas zonas de África, Asia y Europa
• La variedad duboisii, la cual se ha aislado
únicamente en África
• La variedad farciminosum, sólo descripta como
patógena de caballos y mulas en algunas zonas de
Europa, África y Asia.

5. 3. Datos históricos
• Descubierta por S. Darling en 1906
• Considerado un hongo brotante por Da Rocha Lima
• De Monbreum (1933- 1934 demostró, que H.
capsulatum es un hongo dimórfico,
• En 1949, Emmons consiguió el aislamiento de H.
capsulatum del suelo,
• Christie y Peterson (1945-1946), observaron
numerosos sujetos con focos de calcificación
pulmonar, tuberculino negativos, y que reaccionaban
fuertemente a la histoplasmina.

6. 4. Vías de infección
• La infección es adquirida por vía inhalatoria y el
mecanismo de enfermedad es por infección
primaria, reinfección o reactivación de un foco latente.
• Tras su inhalación, una vez instalado en el alvéolo
pulmonar, pasa a la forma levadura. Posteriormente
se produce una intensa reacción granulomatosa
seguida de una caseificación o calcificación, similar a la
tuberculosis.
• En los pacientes adultos con lesiones pulmonares
subyacentes, tiene diseminación hematógena con
lesiones mucocutáneas crónicas.
• Esta enfermedad no es transmisible de hombre a
hombre, ni de animales al hombre, en condiciones
naturales.

7. Ciclo de Histoplasma capsulatum var. Capsulatum

8. 5. Fuente de infección y
distribución geográfica
• Favorecen el crecimiento en el suelo:
- Temperatura media de 22 – 29 °C
- Precipitaciones anuales de 890 – 1 270 mm
- Humedad relativa del 67 – 87 %
- Zona templada, entre las latitudes de 45° norte a
30° sur.
• El microorganismo se encuentra por lo general en
los 20 cm más superficiales, y prefiere el suelo
ácido, con un alto contenido de nitrógeno, y
húmedo.

9. • En las zonas donde las aves descansan en sus
posaderos, el hongo se encuentra con más
frecuencia donde el guano está en descomposición
y mezclado con la tierra. Es esas zonas, las
partículas infecciosas pueden superar las 105 por
gramo de tierra.
• Los murciélagos, por el contrario, transportan al
hongo en su aparato digestivo y lo pueden
eliminar en sus deyecciones.

10. • La fase saprofita o micelial puede dividirse en dos
tipos de colonias, marrón (M) y albina (A). El tipo A
crece más rápido en cultivo y pierde la capacidad
de producir esporas después del subcultivo
prolongado. El tipo M genera un pigmento marrón.
Las células de levadura del tipo M son más
virulentas que las del tipo A.

11. • La transición de la fase saprofita a la de levadura es
a una temperatura de 37 °C. Estas formas son
pequeñas, por lo general de 2-5 µm de diámetro, y
se reproducen mediante gemación multipolar.
Hepatocitos con levaduras intracelular de
Histoplasma capsulatum var. Capsulatum

12. Hepatocitos con levaduras intracelular de
Histoplasma capsulatum var. Capsulatum

13. Linfocitos con levaduras intracelular de Histoplasma
capsulatum var. Capsulatum

14. Neutrófilos con levaduras intracelular de
Histoplasma capsulatum var. Capsulatum

15. Granuloma en pulmón de Histoplasma capsulatum
var. Capsulatum

16. 6. Causas predisponentes
• Hongo patógeno primario
• Oportunista: SIDA, Leucemias, Linfomas y
tratamientos inmunosupresores en pacientes
transplantados

17. 7. Formas clínicas
• Las formas clínicas de histoplasmosis pueden ser
clasificada según:
• El sitio de presentación (Pulmonar - Extrapulmonar
o Diseminada)
• La duración de la infección (Aguda – Subaguda -
Crónica)
• Tipo de infección (Primaria – Reinfección)

18. a. Histoplasmosis pulmonar
primaria aguda
Puede presentarse en un hospedero inmunocompetente
que se expone a un importante inóculo. Debe buscarse
antecedentes de la potencial exposición al hongo en
pacientes de zonas endémicas. La sintomatología de
esta patología, la cual generalmente se parece a una
enfermedad viral, es usualmente autolimitante. Las
radiografías de tórax típicamente demuestran un
infiltrado intersticial alveolar difuso o un patrón retículo
nodular. Estos cambios en los pulmones pueden
resolverse completamente o dejar un fino patrón miliar
de calcificación. En pacientes con una histoplasmosis
pulmonar activa, las células levaduriformes de H.
capsulatum pueden ser observadas en el examen del
esputo dentro de los macrófagos alveolares.

20. b. Histoplasmosis cavitaria
pulmonar crónica
Es una infección respiratoria progresiva en pacientes con
una enfermedad pulmonar crónica de base. Estos
pacientes son usualmente fumadores de larga
data, masculinos, que han trabajado en zonas
endémicas. Sufren un deterioro progresivo de la función
pulmonar, probablemente debido a la combinación de la
enfermedad crónica subyacente y la histoplasmosis.
Muchos casos de infección asintomática por
H.capsulatum tienen clínicamente una
fungemia, evidenciada por las calcificaciones
esplénicas, como así también por las calcificaciones
asintomáticas pulmonares que revelan las radiografías
pulmonares. Esta diseminación a múltiples órganos
permite la subsiguiente reactivación de sitios
pulmonares o extrapulmonares, si el hospedero se
convierte en inmunocomprometido.

22. c. Histoplasmoma
• El histoplasmoma, como el tuberculoma y el
coccidioidoma, es una masa fibrosa creciente que
se desarrolla alrededor de un foco curado de
infección primaria pulmonar.
• La pared tiene alrededor de 1mm de espesor en el
histoplasmoma; sin embargo, la fibrosis continúa y
se añaden capas concéntricas de colágeno y
calcificación.
• Por lo regular, el ritmo de crecimiento anual es de
1mm a 2mm, y llega a ser de 3 – 4 cm al cabo de
un período de 10 a 20 años.
• Después de algunos años las capas centrales de
colágeno se interrumpen y aparecen las
calcificaciones concéntricas.

24. 8. Diagnóstico

25. 9. Tratamiento
• En los casos de histoplasmosis pulmonar aguda grave con
hipoxemia y síndrome disneico agudo se debe administrar
anfotericina B seguida de itraconazol por vía oral a lo largo
de 12 semanas.
• La histoplasmosis pulmonar crónica también requiere un
tratamiento, ya que suele progresar en ausencia de este. Se
recomienda utilizar anfotericina B seguida de itraconazol
durante un periodo de 12 a 24 meses.
• En general, la histoplasmosis diseminada responde
adecuadamente al tratamiento con anfotericina B. Una vez
estabilizado, el paciente puede recibir itraconazol oral a lo
largo de un periodo comprendido entre 6 y 18 meses.

26. • Los individuos aquejados de SIDA pueden precisar
de un tratamiento de por vida con itraconazol.
• La histoplasmosis del sistema nervioso central es
mortal en el paciente no tratado. El fármaco de
elección es anfotericina B seguida de fluconazol
durante un periodo de 9 a 12 meses.