Infecciones urinarias

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(S2002LRK) Rosario - Argentina
ISBN: 978-950-9030-89-3
Editor: Esteban Oscar Mestre
Correctora: Margarita Lopez
Diseñador: Fabricio Fercher
Tirada 1 000 ejemplares
Se terminó de imprimir en enero 2011
Rosario - Argentina
El contenido de la obra es de exclusiva responsabilidad del autor.
No está permitida la reproducción total o parcial de
esta obra, ni su tratamiento o transmisión por cualquier
medio o método, sin autorización escrita de la Editorial.
Lovesio, Carlos
Infecciones urinarias. - 1a ed. - Rosario : Corpus Libros Médicos y
Cientíﬁcos, 2010.
232 p. ; 24x16 cm.
ISBN 978-950-9030-89-3
1. Urología. I. Título
CDD 616.6
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se
requerirán cambios de la terapéutica. El autor y los editores se han esforzado para que los cuadros de
dosificación medicamentosa sean precisos y acordes con los establecidos en la fecha de publicación.
Sin embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores, ni cualquier
otra persona que haya participado en la preparación de la obra garantizan que la información contenida
en ella sea precisa o completa.
Convendría recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la
hoja de información que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de
esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones
para su administración. Esto es de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso
no frecuente.
También deberá consultarse a los organismos de control de medicamentos de cada país para obtener
información sobre los valores normales y medicamentos permitidos o recomendados.

Infecciones
urinarias
CARLOS LOVESIO
www.corpuslibros.com

Prof. Dr. Ricardo Ercole
In memorian
1905-1989

HOMERO BAGNULO
Director Centro de Tratamiento Intensivo,
Hospital “Maciel” Montevideo, Uruguay
Presidente Comisión de Control de
Infecciones, Ministerio de Salud, Montevideo,
Uruguay
JULIO CÉSAR BRAGAGNOLO
Médico urólogo, Sanatorio Parque, Rosario
(Santa Fe), Argentina
Profesor Adjunto, Facultad de Ciencias
Médicas, UNR, Rosario (Santa Fe), Argentina
JOSÉ MARÍA CASELLAS
Asesor de Microbiología, Laboratorios CIBIC,
Rosario (Santa Fe), Argentina
Miembro del Comité de Infecciones, Sanatorio
Parque y Sanatorio de Niños, Rosario (Santa
Fe), Argentina
Presidente del Comité de Antibióticos,
Asociación Panamericana de Infectología
HORACIO DAMIANI
Médico urólogo, Sanatorio de Niños, Rosario
JOSÉ LUIS D’ELIA
Médico pediatra nefrólogo, Sanatorio de Niños,
Rosario
Ex Jefe del Servicio de Nefrología Pediátrica,
Hospital de Niños “Víctor J. Vilela”, Rosario
LUIS PEDRO FLYNN
Médico infectólogo pediatra, Sanatorio de
Niños y Hospital Provincial, Rosario (Santa Fe),
Argentina
MARTHA N. LAHOZ GARCÍA
Médica pediatra nefróloga, Sanatorio de Niños,
Coordinadora Docente de Residencias,
Sanatorio de Niños, Rosario (Santa Fe),
Argentina
Ex Profesora Adjunta, Primera Cátedra de
Pediatría, Facultad de Ciencias Médicas, UNR,
MARIO GODINO
Médico Centro de Tratamiento Intensivo,
Hospital “Maciel” Montevideo, Uruguay
Comisión de Control de Infecciones, Hospital
“Maciel”, Montevideo, Uruguay
DIRECTOR GENERAL
CARLOS LOVESIO
Director del Departamente de Medicina Intensiva del Sanatorio Parque. Rosario. Argentina
Director Médico del Sanatorio Parque. Rosario. Argentina
Ex-Presidente de la Asociación de Terapia Intensiva de Rosario
Ex-Presidente de la Sociedad Argentina de Terapia Intensiva
Ex-Presidente del Círculo Médico de Rosario
Miembro Acreditado de la Federación Panamericana e Ibérica de Sociedades de Medicina
Crítica y Terapia Intensiva
Miembro de Honor de la Sociedad Española de Medicina Intensiva y Unidades Coronarias
Miembro de la European Society of Intensive Care Medicine
Miembro de la Society of Critical Care Medicine de EE.UU
Miembro Honorario de la Asociación Médica Argentina
Miembro Honorario de la Asociación Panamericana de Medicina
COLABORADORES

JOSÉ LUIS FADIL ITURRALDE
Médico urólogo
Sanatorio Parque y Sanatorio de Niños,
JUAN JUBÓN
Profesor de Urología, Universidad de la
República, Montevideo, Uruguay
FABIO SÁNCHEZ MAZZAFERRI
MARÍA MALEN PIJOAN MOLINA
Médica uróloga, Sanatorio Parque, Rosario
ESTEBAN NANNINI
Médico infectólogo, Sanatorio Parque, Rosario
e Instituto de Rehabilitación APREPA, San
Jerónimo (Santa Fe), Argentina
Docente Cátedra de Enfermedades
Infecciosas, Facultad de Ciencias Médicas,
UNR, Rosario (Santa Fe), Argentina
GUILLERMO OXILIA
Jefe del Departamento de Diagnóstico por
Imágenes, Sanatorio de Niños, Rosario (Santa
Fe), Argentina
Jefe de Imágenes Pediátricas, Diagnóstico
Médico Oroño, Rosario
Profesor Asociado de Diagnóstico por
Imágenes, Instituto Universitario del Hospital
Italiano, Rosario (Santa Fe), Argentina
MARTÍN PIANA
MARÍA ISABEL RENNY
Médica pediatra nefróloga, Sanatorio de Niños,
Jefa del Servicio de Pediatría, Hospital “Eva
Perón”, Granadero Baigorria
Profesora Adjunta, Segunda Cátedra de
Pediatría, Facultad de Ciencias Médicas, UNR,
LUCAS RISTA
Diabetólogo, Sanatorio Parque, Rosario (Santa
Fe), Argentina
LUIS SABATTINI
Médico obstetra, Sanatorio Parque, Rosario
Ex Profesor de Obstetricia, Facultad de
Ciencias Medicas, UNR, Rosario (Santa Fe),
Argentina
OSCAR SANSO
DANIELA STOISA
Médica especialista en Diagnóstico por
Imágenes
Directora del Departamento de Imágenes
genitourinarias, Diagnóstico Médico Oroño,
LELIO ZENO
Médico urólogo
Jefe del Servicio de Urología, Sanatorio
Parque, Rosario
Profesor titular de Urología, Facultad de
Ciencias Médicas, Universidad Nacional de
Rosario (UNR), Rosario (Santa Fe), Argentina

CAPÍTULO 1
Anatomía funcional del aparato
urinario / 15
LELIO ZENO, MARTÍN PIANA
CAPÍTULO 2
Etiopatogenia y fisiopatología de las
infecciones urinarias / 21
JOSÉ M CASELLAS, CARLOS LOVESIO
Vías de producción de las infecciones
urinarias / 21
Vía ascendente
Vía hematógena
Vía linfática
Características de los microorganismos
infectantes / 22
Mecanismos de defensa del huésped / 28
Recurrencia de las infecciones
urinarias / 32
Los agentes etiológicos en función de los
factores patogénicos / 33
Bibliografía / 34
ÍNDICE
CAPÍTULO 3
La infección urinaria en la edad
pediatrica / 37
MARÍA ISABEL RENNY, MARTHA N LAHOZ GARCÍA,
JOSÉ LUIS DÉLIA, JOSÉ LUIS FADIL ITURRALDE,
GUILLERMO OXILIA, LUIS PEDRO FLYNN
Definiciones / 37
Bacteriuria significativa
Bacteriuria asintomática
Infección urinaria recurrente
Cistitis
Pielonefritis aguda
Epidemiología / 38
Fisiopatología / 38
Integridad anatómica de las vías urinarias
Presencia de anomalías funcionales
Rol de los mecanismos de antiadherencia
Rol de la respuesta inflamatoria
Bases genéticas de la susceptibilidad a la
pielonefritis aguda
Desarrollo de daño renal (cicatrices renales)
Etiología / 41
Cuadro clínico / 41
Laboratorio / 42
Diagnóstico por Imágenes / 43
Ecografía
Cistouretrografia miccional
Medicina nuclear
Tomografía axial computada
Urograma excretor
Resonancia magnética por imágenes
Tratamiento /46
Prevención / 48

8
Infecciones urinarias CARLOS LOVESIO
Evaluación de la patología urológica
asociada con infecciones urinarias en
Pediatría / 49
Infecciones urinarias en niños con
malformaciones
Reflujo vesicoureteral
Estenosis de la unión pieloureteral
Megauréter obstructivo
Ureterocele
Doble vía excretora
Válvulas de uretra posterior
Bibliografía / 57
CAPÍTULO 4
Infecciones urinarias en la mujer / 59
MARÍA M PIJOAN MOLINA, CARLOS LOVESIO,
DANIELA STOISA
Epidemiología / 59
Definiciones / 59
Etiología / 60
Factores predisponentes y patogenia / 61
Anatomía patológica / 63
Diagnóstico diferencial / 72
Tratamiento / 72
Bacteriuria asintomática
Cistitis aguda
Pielonefritis aguda
Profilaxis / 75
Bibliografía / 77
CAPÍTULO 5
Infecciones urogenitales
en el hombre / 78
FABIO SÁNCHEZ MAZZAFERRI, CARLOS LOVESIO,
JOSÉ M CASELLAS
Cistitis y pielonefritis / 78
Epidemiología / 78
Factores predisponentes / 78
Patogenia / 80
Vía ascendente
Vía hematógena
Vía linfática
Etiología / 81
Cuadro clínico y Diagnóstico / 81
Tratamiento / 82
Prostatitis / 83
Epidemiología / 83
Factores de riesgo / 83
Histopatología / 84
Clasificación clínica / 84
Tipo I: prostatitis aguda bacteriana
Tipo II: prostatitis crónica bacteriana
Tipo III: prostatitis crónica / síndrome de dolor
pelviano crónico
Tipo IV: prostatitis inflamatoria asintomática
Tratamiento / 91
Prostatitis granulomatosa / 94
Uretritis / 94
Etiología / 94
Tratamiento / 95
Epididimitis / 95
Orquitis / 96
Bibliografía / 98
CAPÍTULO 6
Infecciones urinarias durante el
embarazo / 101
CARLOS LOVESIO, LUIS SABATTINI
Epidemiología / 101
Patogénesis y factores de riesgo / 101
Microbiología / 102
Diagnóstico / 104
Manejo terapéutico / 105
Antibióticos a utilizar durante el embarazo
Tratamiento de la bacteriuria asintomática y de
la cistitis
Tratamiento de la pielonefritis
Terapéutica de supresión
Bibliografía / 109

9
ÍNDICE
CAPÍTULO 7
Infecciones urinarias en pacientes
con insuficiencia renal crónica y
luego del trasplante renal / 111
CARLOS LOVESIO
La infección urinaria en la
insuficiencia renal crónica / 111
Introducción / 111
Efectos agudos de la infección urinaria en
el riñón normal / 111
Enfermedad renal crónica e infección
urinaria / 112
La infección urinaria en el trasplante
renal / 113
Ruta de infección / 113
Etiología / 115
Manifestaciones clínicas / 115
Pronóstico / 116
Profilaxis de las infecciones urinarias /
117
Tratamiento / 119
Empleo de antimicrobianos en la
insuficiencia renal / 120
Bibliografía / 120
CAPÍTULO 8
La infección urinaria en pacientes
con sonda vesical y catéteres doble
Jureterales / 121
CARLOS LOVESIO
Definiciones / 122
Microbiología / 123
Patogénesis / 125
Diagnóstico / 128
Complicaciones / 129
Medidas de prevención / 130
Reducción del uso de catéteres vesicales a
permanencia
Cuidado del catéter y del sistema de drenaje
Cuidado del meato
Sistema de drenaje urinario
Cateterización intermitente
Empleo de cateterización suprapúbica
Empleo de agentes antimicrobianos sistémicos
Recomendaciones para el cuidado de los
catéteres urinarios
Empleo de cultivos de vigilancia
Empleo de catéteres especiales
Interferencia bacteriana
Acidificación de la orina
Tratamiento / 135
Bibliografía / 136
CAPÍTULO 9
diabéticos / 139
CARLOS LOVESIO, LUCAS RISTA
Patogénesis / 140
Etiología / 141
Tratamiento / 143
Profilaxis / 144
Bibliografía / 145
CAPÍTULO 10
La infección urinaria
por candida / 147
CARLOS LOVESIO
Concepto / 147
Diabetes mellitus
Empleo de antibióticos
Catéteres urinarios
Atención en terapia intensiva
Trasplante renal
Otros factores de riesgo para candiduria
Patogénesis / 148
Infección ascendente
Infección hematógena
Manifestaciones clínicas / 149
Candiduria asintomática
Infección baja o cistitis
Infección urinaria alta
Candidiasis renal hematógena
Diagnóstico / 149
Tratamiento / 150
Candiduria asintomática
CISTITIS POR CANDIDA
PROSTATITIS Y ORQUIEPIDIDIMITIS

10
PIELONEFRITIS ASCENDENTE
CANDIDIASIS SISTÉMICA CON COMPROMISO RENAL
Bibliografía / 152
CAPÍTULO 11
Sepsis de origen urinario:
su aprendizaje basado
en problemas / 155
HOMERO BAGNULO, MARIO GODINO, JUAN JUBÓN
Metodología de estudio / 155
Caso clínico / 155
Identiﬁcación de las necesidades de
aprendizaje en sepsis de origen urinario
/ 155
Formas de presentación / 156
Cateterización de la vía urinaria
Presencia de obstrucción urinaria
Sexo
Diabetes
Insuficiencia renal
Disfunción miccional
Etiología y Patogenia / 157
Metodología diagnóstica / 158
La sepsis de origen urinario / 158
Caso clínico
Conducta terapéutica / 159
A. Identificación del shock séptico y control de
las funciones vitales
B. Decidir un tratamiento antibiótico empírico
y precoz
C. Tratamiento quirúrgico
Pronóstico / 162
Bibliografía / 162
CAPÍTULO 12
Procesos supurativos e infecciones
crónicas del aparato urinario / 165
CARLOS LOVESIO, DANIELA STOISA,
ESTEBAN C NANNINI
Nefritis bacteriana aguda focal y
multifocal / 165
Infecciones enﬁsematosas del tracto
urinario / 167
Patogénesis
Etiología
Cuadro clínico y diagnóstico por Imágenes
Tratamiento
Abscesos renales / 170
ETIOPATOGENIA
CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO POR IMÁGENES
TRATAMIENTO
Absceso perirrenal / 174
Etiología
Patogenia
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Tratamiento
Hidronefrosis infectada y pionefrosis /
176
Quiste renal infectado / 177
Pielonefritis xantogranulomatosa / 177
Etiopatogenia
Cuadro clínico y Diagnóstico por Imágenes
Tratamiento
Tuberculosis urogenital / 180
Malacoplasia / 184
Bibliografía / 184
CAPÍTULO 13
La infección urinaria asociada a la
urolitiasis / 187
JULIO CÉSAR BRAGAGNOLO, OSCAR SANSÓ, DANIELA
STOISA
Introducción / 187
La infección urinaria como agente
etiológico de litiasis / 187
Historia / 187
Etiopatogenia de la litogénesis infecciosa
/ 187
Tomografía computada (TC)
Uro resonancia magnética (UroRM)
Ecografía (US)
Urograma excretor (UE)
Medicina nuclear
Tratamiento / 195
Tratamiento médico / 195
Quimiolisis por lavado
Tratamiento quirúrgico
La litiasis como factor desencadenante
de infección urinaria / 198
Bibliografía / 200

11
ÍNDICE
CAPÍTULO 14
lesionados medulares / 203
ESTEBAN C NANNINI, JUAN C CONTARDI,
HORACIO DAMIANI
Fisiología de la continencia urinaria / 203
Definición / 205
Etiología / 206
Patogenia / 207
Cuadro clínico y diagnóstico / 207
Prevención / 208
Manejo y tratamiento / 209
Bibliografía / 211
CAPÍTULO 15
Empleo de antibióticos en Urología:
profilaxis y tratamiento / 213
ESTEBAN C NANNINI
Principios de utilización de antibióticos
profilácticos / 213
Profilaxis según los procedimientos / 214
Cistografía, estudio urodinámico o
cistouretroscopia simple
Cistouretroscopia con manipulación
Biopsia prostática transrectal
Braquiterapia prostática
Litotricia extracorpórea
Nefrolitotomía
Ureteroscopia
Remoción de sonda vesical
Profilaxis antibiótica en situaciones
especiales / 217
Pacientes con prótesis de cadera o rodilla
Pacientes con riesgo de endocarditis infecciosa
Principios de utilización de antibióticos
terapéuticos / 218
Introducción
Tratamiento antibiótico específico
Agentes antibacterianos de uso habitual
en infecciones urinarias / 222
Aminopenicilinas y su combinación con
inhibidores de - lactamasas
Ureidopenicilinas
Cefalosporinas
Carbapenemes
Aminoglucósidos
Tetraciclinas
Nitrofurantoína
Trimetoprima-sulfametoxazol (TMP-SMZ) o
cotrimoxazol
Fluoroquinolonas
Glicopéptidos
Lipoglicopéptidos
Oxazolidinonas
Bibliografía / 227

PRÓLOGO
Las infecciones urinarias constituyen uno de los motivos de consulta más frecuente
de la práctica ambulatoria, y además, una causa habitual de infecciones nosocomia-
les en los pacientes internados en instituciones de salud o en servicios de cuidados
crónicos. Ello es así porque estas infecciones en particular afectan a ambos sexos,
a todos los grupos etarios, a pacientes inmunocompetentes e inmunocomprome-
tidos, a pacientes en el posoperatorio, en definitiva, a cualquier individuo, tanto si
está en estado de salud como con algún padecimiento previo.
Llama la atención que una patología de tal frecuencia y dispersión no haya sido
abordada con frecuencia en sus distintas variables; además, y más importante aun,
su diagnóstico y tratamiento es realizado por médicos de diversas especialidades,
en muchos casos sin una experiencia particular en una patología que, si bien en
la mayoría de los casos es simple, en otros se convierte en un problema de difícil
solución o de inusitada gravedad.
Ante esta realidad es que se ha creído conveniente realizar un análisis holístico
del tema, para lo que se convocó a un grupo de especialistas con experiencia par-
ticular en las diversas formas de infecciones urinarias, para conformar la obra que
se presenta en este volumen.
En el primer capítulo, el Prof. Dr. Lelio Zeno y el Dr. Martín Piana desarrollan la
anatomía funcional del aparato urinario, analizando en particular aquellos aspectos
que pueden predisponer al desarrollo de infecciones urinarias.
En el segundo capítulo, los Dres. José María Casellas y Carlos Lovesio se refieren
a la etiopatogenia y fisiopatología de las infecciones urinarias, haciendo particular
hincapié en las condiciones relacionadas con las infecciones crónicas y las dificul-
tades atinentes a su tratamiento.
En el tercer capítulo, un grupo de pediatras coordinados por la Dra. Martha N.
Lahoz García desarrolla el tema de la infección urinaria en la edad pediátrica, pro-
blema de elevada frecuencia y que puede signar el destino final de la función renal
del lactante o del niño afectado.
En el cuarto capítulo, las Dras. María Pijoan Molina y Daniela Stoisa, y el Dr. Carlos
Lovesio consideran las infecciones urinarias en la mujer, con particular referencia
a las diferencias existentes en las características de esta infección en los distintos
periodos etarios.
Los Dres. Fabián Sánchez Mazzaferri, José María Casellas y Carlos Lovesio, en
el quinto capítulo, desarrollan el tema infecciones urogenitales en el hombre, con
particular énfasis en aquellas relacionadas con los procesos obstructivos del hombre
adulto y las infecciones de los órganos anexos del aparato genital.
La infección urinaria durante el embarazo es una patología específica, por lo que
en el capítulo sexto, los Dres. Luis Sabattini y Carlos Lovesio evalúan las distintas
opciones diagnósticas y terapéuticas, enfatizando el rol particular de la bacteriuria
asintomática en esta condición.
En el capítulo séptimo se hace referencia a las infecciones urinarias en pacien-
tes con insuficiencia renal crónica y luego del trasplante renal. El autor, Dr. Carlos
Lovesio, cuenta con una vasta experiencia en el tema específico, por el carácter de
inmunosupresión que afecta a estos pacientes.
Una situación de alta frecuencia, la infección urinaria en pacientes con sonda
vesical, responsable de un gran número de infecciones nosocomiales, es abordado
también por el Dr. Carlos Lovesio en el octavo capítulo de la obra.

Otro grupo específico de pacientes que pueden ser afectados por las infecciones
urinarias son los diabéticos. En el capítulo nueve se realiza su descripción. Para su
estudio se contó con la colaboración del Dr. Lucas Rista, diabetólogo.
La infección urinaria por Candida albicans afecta a un grupo muy selecto de pa-
cientes, en particular a aquellos internados en unidades críticas. El Dr. Carlos Lovesio
analiza en el capítulo décimo esta situación, haciendo hincapié en las condiciones
que requieren tratamiento específico.
Los Dres. Homero Bagnulo, Mario Godino y Juan Jubón, en el capítulo décimo
primero, se ocupan del tema sepsis de origen urinario. Si bien las infecciones uri-
narias no conducen con frecuencia a un shock séptico, su alta frecuencia hace que
su número relativo sea elevado, y su gravedad puede ser tal que exija la internación
de los pacientes en Unidades de Cuidados Intensivos.
Para la redacción del capítulo décimo segundo, referido a procesos supurativos e
infecciones crónicas del aparato urinario, se convocó a un infectólogo, el Dr. Esteban
Nannini, un especialista en terapia intensiva, el Dr. Carlos Lovesio, y un especialista
en diagnóstico por imágenes, la Dra. Daniela Stoisa. Este es uno de los capítulos
más destacados de la obra por su valiosa iconografía.
Los pacientes portadores de urolitiasis son afectados con frecuencia por infec-
ciones de dificultoso tratamiento, por lo que se consideró tal patología en el capítulo
décimo tercero, a cargo de los Dres. Julio Bragagnolo, Oscar Sanso y Daniela Stoisa.
En el capítulo décimo catorce se analizan las infecciones urinarias en pacientes
con lesiones medulares; su desarrollo estuvo a cargo de los Dres. Esteban Nannini,
Juan C. Contardi y Horacio Damiani.
En el décimo quinto y último capítulo se analiza el empleo profiláctico y terapéu-
tico de antibióticos en urología. Para ello se contó con la valiosa colaboración del
Dr. Esteban Nannini.
Siguiendo el viejo aforismo médico Primun non nocere, es de destacar que ante
la obtención de un resultado bacteriológico positivo en una muestra de orina, la
gran pregunta es qué hacer. En efecto, la primera diferencia que se debe estable-
cer es entre bacteriuria asintomática e infección urinaria. En el primer caso, y salvo
algunas excepciones particulares, no se deberá indicar tratamiento, mientras que
ante la presencia de infecciones sintomáticas y en función de sexo, edad, factores
predisponentes y otras variables, serán múltiples las opciones terapéuticas. Aquí
surge la posibilidad de tratar o no tratar, y cuando se trate, con qué droga y durante
cuánto tiempo. Los autores aspiran a que esta obra contribuya a establecer pautas
adecuadas para responder los interrogantes planteados.
El Director queda reconocido de la labor de los distintos colaboradores, quie-
nes en un esfuerzo desinteresado han contribuido a la presentación definitiva de la
obra. La Editorial Corpus de Rosario ha brindado una edición prolija y acabada del
complejo material que se entregó para su elaboración.
DR. CARLOS LOVESIO
Rosario, 2010

CAPÍTULO 1
Anatomía funcional
del aparato urinario
LELIO ZENO, MARTÍN PIANA
El aparato urinario normal está compuesto por
dos riñones, dos uréteres, la vejiga y la uretra. El
tracto urinario es, en esencia, igual en el hombre
y en la mujer, excepto por lo que se refiere a la
uretra y a la presencia de la próstata. (Figura 1.1)
La función del aparato urinario es la de mantener
el balance de fluidos y electrólitos, mediante la
excreción de agua y varios productos de desecho.
Una cierta cantidad de sustancias son conser-
vadas en el organismo por su reabsorción en el
riñón. Otras son excretadas y el producto final,
la orina, es liberada hacia el sistema colector
correspondiente.
El riñón es un órgano par, de situación retrope-
ritoneal, proyectado a nivel de la última vértebra
torácica y primera vértebra lumbar. Mide aproxi-
madamente de 12 a 13 cm de longitud, unos 6
cm de ancho y 4 cm de grosor, siendo su peso
entre 130 y 170 gramos; se divide en dos áreas
bien diferenciadas, una más externa, pálida, de 1
centímetro de grosor denominada cortical, que se
proyecta hacia el hilio renal formando columnas,
denominadas de Bertin, que delimitan unas estruc-
turas cónicas en número de 12 a 18, con la base
apoyada en la corteza y el vértice dirigido al seno
renal, denominadas pirámides de Malpighi, y que
constituyen la médula renal. El riñón derecho está
normalmente algo más bajo que el izquierdo. El polo
superior toca el diafragma y su porción inferior se
extiende sobre el músculo iliopsoas. La cara pos-
terior está protegida en su zona superior por las
últimas costillas. El tejido renal está cubierto por
la cápsula renal y por la fascia de Gerota, que es
de tal consistencia que es capaz de contener las
extravasaciones sanguíneas y de orina, así como
los procesos supurativos.
Los vasos sanguíneos, los linfáticos y los
nervios penetran en cada riñón a nivel de su
zona media, llamado hilio renal. Detrás de los
vasos sanguíneos, la pelvis renal y el uréter
abandonan el riñón. La sangre es suministrada
por medio de la arteria renal, que normalmen-
te es única y se ramifica en pequeños vasos
que irrigan los diferentes lóbulos del riñón. Los
riñones reciben por minuto alrededor de una
cuarta parte del volumen minuto cardiaco. Una
vez que la arteria ha penetrado en el riñón, se
divide en el límite entre corteza y médula, des-
de donde se distribuye a modo de radios en el
parénquima. No existen comunicaciones entre
los capilares ni entre los grandes vasos del ri-
ñón. Las arterias arciformes irrigan la corteza
y dan lugar a numerosas pequeñas arteriolas,
que forman múltiples pelotones sanguíneos,
los glomérulos.
A partir de cada glomérulo, la arteriola eferente
da lugar a una fina red que irriga al correspon-
diente túbulo que surge de la zona del glomérulo.
Estas arterias, dispuestas peritubularmente, dre-
nan hacia pequeñas vénulas en venas colectoras
más anchas y, por último, hacia la vena renal y
hacia la vena cava. La vena renal izquierda es más
larga que la derecha, ya que tiene que cruzar la
aorta para alcanzar la vena cava, y recibe ade-
más la vena gonadal izquierda. La vena gonadal
derecha, ovárica o espermática, desemboca de
forma independiente, por debajo de la vena renal,
en la vena cava inferior.
El riñón posee numerosos linfáticos, que dre-
nan en ganglios hiliares que, a su vez, comunican
con los ganglios periaórticos, craneal y caudal-
mente a la zona del hilio. Se ha demostrado la

16
existencia de comunicaciones linfáticas cruzadas
con el lado contralateral.
La nefrona es la unidad funcional del riñón. Se
trata de una estructura microscópica, en número
aproximado de 1 200 000 unidades en cada riñón,
compuesta por el glomérulo y su cápsula de Bow-
man y el túbulo. Existen dos tipos de nefronas,
unas superficiales, ubicadas en la parte externa
de la cortical (85%), y otras profundas, cercanas
a la unión corticomedular, llamadas yuxtamedula-
res, caracterizadas por la presencia de un túbulo
que penetra en profundidad en la médula renal.
El glomérulo es una estructura compuesta por
un ovillo de capilares, originados a partir de la ar-
teriola aferente, que tras formar varios lobulillos se
reúne de nuevo para formar la arteriola eferente.
Entran y salen por el polo vascular del glomérulo.
La pared de estos capilares está constituida, de
dentro a fuera de la luz, por la célula endotelial,
la membrana basal y la célula epitelial. A través
de esta pared se filtra la sangre que pasa por
el interior de los capilares para formar la orina
FIGURA 1.1: El aparato urinario (tomado de F. Netter)
primitiva. Los capilares glomerulares están sujetos
entre sí por una estructura formada por células
y material fibrilar llamada mesangio, y el ovillo
que forman está recubierto por una esfera, la
cápsula de Bowman, que actúa como recipiente
del filtrado del plasma y que da origen, en el polo
opuesto al vascular, al túbulo proximal.
Del glomérulo, por el polo opuesto a la en-
trada y salida de las arteriolas, sale el túbulo
contorneado proximal que discurre un trayec-
to tortuoso por la cortical. Después, el túbulo
adopta un trayecto rectilíneo en dirección al
seno renal y se introduce en la médula hasta
una profundidad variable según el tipo de ne-
frona (superficial o yuxtamedular); por último,
se incurva sobre sí mismo y asciende de nuevo
a la corteza. A este segmento se le denomina
asa de Henle. En una zona próxima al glomé-
rulo sigue nuevamente un trayecto tortuoso,
denominado túbulo contorneado distal, antes
de desembocar en el túbulo colector que va
recogiendo la orina formada por otras nefronas,

17
CAPÍTULO 1 : Anatomía funcional del aparato urinario
y que desemboca por fin en el cáliz a través
de la papila.
Las funciones básicas del riñón son de tres
tipos: a) Excreción de productos de desecho del
metabolismo (urea, creatinina, fósforo, etc.); b)
Regulación del medio interno (equilibrio hidroelec-
trolítico y ácido-básico); y c) Función endocrina:
síntesis de metabolitos activos de la vitamina D,
sistema renina-angiotensina, síntesis de eritro-
poyetina, quininas y prostaglandinas.
Estas funciones se llevan a cabo en diferentes
zonas del riñón. Las dos primeras, es decir, la
excretora y la reguladora del medio interno, se
producen por la formación y eliminación de una
orina de composición adecuada a la situación
y necesidades del organismo. Tras formarse un
ultrafiltrado del plasma en el glomérulo, el túbu-
lo se encarga, en sus diferentes porciones, de
modificar la composición de dicho ultrafiltrado
hasta formar orina de composición definitiva, que
se elimina a través de la vía excretora al exterior.
La orina es filtrada por el glomérulo y reco-
gida en un espacio confinado por la cápsula de
Bowman.
Desde aquí es transportada a través del túbulo
contorneado proximal, el asa de Henle y el túbulo
contorneado distal, hacia los túbulos colectores
que, por medio de la pirámide medular, desem-
bocan en los cálices renales.
La filtración glomerular consiste en la forma-
ción de un ultrafiltrado a partir del plasma que
pasa por los capilares glomerulares. Se denomina
ultrafiltrado, porque sólo contiene solutos de pe-
queño tamaño, capaces de atravesar la membrana
semipermeable que constituye la pared de los
capilares. Esta permite el libre paso de agua y de
sustancias disueltas, con peso molecular inferior
a 15 000; en condiciones normales es totalmente
impermeable a solutos con peso molecular su-
perior a 70 000 y deja pasar en cantidad variable
los de peso molecular entre 15 000 y 70 000.
La orina primitiva, que se recoge en el espacio
urinario del glomérulo y que a continuación pasa
al túbulo proximal, está constituida por agua y
pequeños solutos en una concentración idéntica
a la del plasma; carece, no obstante, de células,
proteínas y otras sustancias de peso molecular
elevado.
El filtrado es producto sólo de fuerzas físicas.
La presión sanguínea en el interior del capilar fa-
vorece la filtración glomerular; la presión oncótica
ejercida por las proteínas del plasma y la presión
hidrostática del espacio urinario actúan en con-
tra de la filtración. La resultante del conjunto de
dichas fuerzas es la que condicionará la mayor
o menor cantidad de filtrado producido por cada
glomérulo.
El principal determinante de la formación de
orina es la presión hidrostática sanguínea. Así,
cuando la tensión arterial baja, se interrumpe la
filtración y cesa la formación de orina. Son tam-
bién factores importantes en la formación de la
orina: 1) la presión oncótica, dependiente en gran
parte de las proteínas plasmáticas de la sangre; 2)
la presión de la propia orina ya excretada, a nivel
del sistema colector. El glomérulo actúa, pues,
como un filtro o criba que separa determinados
corpúsculos y no deja pasar proteínas. La filtra-
ción glomerular supone aproximadamente 190
litros diarios de líquido. Sin embargo, al pasar el
filtrado del glomérulo a la cápsula de Bowman y
a los túbulos, la reabsorción, secreción y excre-
ción alteran la constitución del producto final y
solo un 1% del filtrado total será excretado como
orina en la pelvis renal.
Las hormonas juegan un papel activo en la
reabsorción tanto del agua como de otras sus-
tancias. La hormona antidiurética (ADH) regula la
absorción y eliminación del agua, dependiendo de
las necesidades del organismo. La aldosterona
provoca la reabsorción del sodio y la excreción
del potasio. La hormona paratiroidea incrementa
la reabsorción del calcio y disminuye la reabsor-
ción del fósforo.
La función endocrina del riñón se lleva a cabo
mediante la síntesis de diferentes sustancias con
actividad hormonal, incluyendo eicosanoides,
eritropoyetina, sistema renina angiotensina y mo-
dulación de la vitamina D.
Los eicosanoides son un grupo de compuestos
derivados del ácido araquidónico, entre los que
se incluyen las prostaglandinas E2 y F2, prosta-
ciclina y tromboxano. Se sintetizan en diferentes
estructuras renales (glomérulo, túbulo colector,
asa de Henle, células intersticiales y arterias y
arteriolas). Determinadas sustancias o situaciones
aumentan su producción, como la angiotensina
II, hormona antidiurética (HAD), catecolaminas
o isquemia renal, mientras que otras inhiben su
producción, como los antiinflamatorios no esteroi-
deos. Actúan sobre el mismo riñón controlando el
flujo sanguíneo y el filtrado glomerular, ejerciendo

18
un efecto natriurético, inhibiendo la reabsorción
tubular del cloruro de sodio, aumentando la ex-
creción de agua, interfiriendo con la acción de la
HAD y estimulando la secreción de renina.
La eritropoyetina actúa sobre células precur-
soras de la serie roja en la médula ósea, favo-
reciendo su multiplicación y diferenciación. Se
sintetiza en un 90% en el riñón, probablemente
en células endoteliales de los capilares periglo-
merulares. El principal estímulo para su síntesis
y secreción es la hipoxia.
La renina es una enzima que escinde la molé-
cula de angiotensinógeno, dando lugar a la angio-
tensina I. En el pulmón, riñón y lechos vasculares,
esta es convertida en angiotensina II, forma activa
de este sistema, por acción de conversión de la
angiotensina. La renina se sintetiza en las célu-
las del aparato yuxtaglomerular (agrupación de
células con características distintivas situada en
la arteriola aferente del glomérulo), en respuesta
a diferentes estímulos como la hipoperfusión. La
angiotensina II actúa a diferentes niveles, estimu-
lando la sed en el sistema nervioso central, pro-
vocando vasoconstricción del sistema arteriolar y
aumentando la reabsorción de sodio en el túbulo
renal al estimular la secreción de aldosterona por
la glándula suprarrenal.
El metabolito activo de la vitamina D, denomi-
nado 1,25 (OH)2
colecalciferol, se forma por acción
de una enzima existente en la porción cortical del
túbulo renal, que hidroxila el 25(OH) colecalcife-
rol formado en el hígado. La producción de este
metabolito, también denominado calcitriol, es
estimulada por la hipocalcemia, hipofosforemia
y parathormona. La hipercalcemia, en cambio,
inhibe su síntesis. El calcitriol, por su parte, ac-
túa sobre el riñón aumentando la reabsorción de
calcio y fósforo, sobre el intestino favoreciendo
la reabsorción de calcio y sobre el hueso permi-
tiendo la acción de la parathormona.
Una vez que la orina ha ingresado en el sistema
colector permanece sin cambios apreciables. La
orina es recogida en la pelvis renal y progresa,
merced a ondas peristálticas, a través de la unión
ureteropélvica y del uréter. La irrigación del uréter
tiene diversos lugares de procedencia. Desde el
nivel de la pelvis renal pueden observarse finas
ramas vasculares que tienen su origen en los
vasos renales. La porción inferior del uréter re-
cibe la irrigación de las arterias vesicales, y su
porción media, de ramas de los vasos lumbares.
Los linfáticos, en áreas que se corresponden con
la irrigación arterial, y las venas tienen una dis-
tribución similar. Los uréteres desembocan en
la vejiga a través de un canal constituido por
musculatura y mucosa de la pared de la propia
vejiga. Los orificios ureterales son pequeños. Los
mismos se sitúan a 2 ó 3 cm de la línea media y a
unos 2 cm por encima de la apertura interna de
la uretra. El área vesical comprendida entre estos
tres orificios se denomina trígono. En condicio-
nes normales, la orina pasa a través del orificio
ureteral solamente en una dirección, es decir,
hacia la vejiga. Si la presión vesical aumenta, el
tejido mucoso de la pared interna del uréter es
presionado contra la pared posterior del mismo,
previniendo así el retorno de la orina o reflujo
vésico-ureteral.
Desde el riñón hasta la vejiga, el uréter en-
cuentra tres zonas de estrechamiento. La pri-
mera corresponde a la unión ureteropélvica; la
segunda, al lugar de cruce con los vasos ilíacos,
y la tercera, en el momento de penetrar en la
vejiga, a la unión ureterovesical. Los cálculos,
en su progresión desde el riñón hacia la vejiga,
pueden detenerse en uno de estos tres puntos
y producir obstrucción.
La vejiga es un órgano musculoso hueco, re-
dondeado o piriforme, que normalmente puede
distenderse para albergar un contenido de unos
500 mL. Sin embargo, en ciertas condiciones,
puede distenderse más allá de su normal capa-
cidad. En el hombre, la cara posterior de la vejiga
se sitúa cerca del recto. En la mujer, la porción
superior de la vagina y el útero se interponen
entre la vejiga y el recto. La cara superior de la
vejiga está cubierta por peritoneo.
La vejiga recibe la irrigación directamente de
las arterias ilíacas internas o hipogástricas, así
como a partir de pequeñas ramas de las arterias
hemorroidales y uterinas. El drenaje linfático, ve-
hículo fundamental en la difusión del cáncer de
vejiga, sigue sobre todo el camino de los vasos
ilíacos internos, externos y comunes. La iner-
vación parasimpática de la vejiga se dirige al
músculo detrusor, que es el responsable de su
contracción; la porción simpática del sistema
nervioso autónomo actúa fundamentalmente a
nivel de la base de la vejiga. El nervio pudendo
inerva el esfínter externo, que rodea a la uretra.
Las interconexiones entre estos nervios permiten
la contracción simultánea del músculo detrusor,

19
CAPÍTULO 1 : Anatomía funcional del aparato urinario
así como la relajación y apertura de los esfínte-
res interno y externo. Las fibras sensitivas que
transmiten las correspondientes sensaciones a
partir de la vejiga distendida se corresponden con
el parasimpático, a través del cual los impulsos
llegan a la médula espinal, donde el centro ve-
sical reflejo primario se sitúa a nivel de S 2 a S
4. La constitución de un arco reflejo a este nivel
permite alguna funcionalidad de la vejiga en pa-
cientes con afectaciones medulares. Dentro de
la médula espinal existen fibras que conectan el
citado centro primario con centros más altos, que
permiten la supresión o inhibición de la urgencia
en el orinar. Así, la vejiga normalmente continúa
llenándose sin causar molestia y llegado un límite
determinado, se provocan estímulos nerviosos
que, sin embargo, según la situación, pueden
provocar una mayor expansión de la capacidad
vesical o bien un vaciado de la misma.
La orina es eliminada de la vejiga a través de la
uretra. En la mujer, la uretra es un órgano tubular
bastante corto, de 3 a 5 cm de longitud, con su
apertura externa entre los labios menores; se
sitúa a nivel y a lo largo de la pared anterior de la
vagina. Esta corta longitud de la uretra femenina
explica la mayor susceptibilidad a las infecciones
urinarias en las mujeres.
En el hombre la uretra es un órgano tubular
en forma de S, de unos 20 cm de longitud. En su
comienzo, transita a través de la próstata, que es
una glándula sexual secundaria. La uretra pros-
tática mide 2,5 a 3 cm de longitud. Justamente
FIGURA 1.2: Vejiga y uretra en el hombre
por debajo de la próstata, la uretra atraviesa el
diafragma pélvico, zona en donde es casi inmóvil
y poco distensible. Esta porción diafragmática
de la uretra es también denominada uretra mem-
branosa, y tiene alrededor de 1 centímetro de
longitud. Por debajo de esta porción da comienzo
la uretra bulbar y penetra en la zona libre a nivel
de la unión peneano-escrotal; esta porción libre
o móvil de la uretra se sitúa en la pared ventral
del pene y está cubierta en su superficie ventral
por el cuerpo esponjoso.
El cuello de la vejiga es el lugar más frecuente
de obstrucción del tracto urinario en el hombre.
Esta obstrucción es producida habitualmente
por un agrandamiento de la próstata debido a
procesos benignos o malignos. Al agrandarse
la próstata, no sólo crece hacia afuera sino que
también comprime la luz de la uretra. En el agran-
damiento benigno de la próstata, las pequeñas
glándulas periuretrales son las que aumentan de
tamaño para formar un adenoma. El adenoma
puede ser extirpado según diferentes tipos de
prostatectomías; en estas operaciones, el ver-
dadero tejido prostático es dejado intacto. Las
glándulas prostáticas drenan en la uretra pros-
tática por medio de una docena de pequeños
conductos, en el área del verumontanum. Los
dos conductos eyaculadores también se abren
en esta zona. Las glándulas de Cowper segregan
una pequeña cantidad de un fluido que drena en
la uretra a nivel del diafragma pélvico. Situadas
de forma dispersa a lo largo del resto de la uretra

20
se encuentran numerosas glándulas pequeñas
o de Littre. En ocasiones pueden ser asiento de
procesos infecciosos.
El tracto genital masculino está constituido
por los testículos y epidídimos, que se sitúan
en el escroto y desembocan en los conductos
deferentes. El deferente es una estructura tubu-
lar, que después de pasar a través del conducto
inguinal se sitúa lateral y después posteriormente
a la vejiga para, después de formar la ampolla
del conducto deferente, alcanzar el conducto
eyaculador junto con un pequeño conducto per-
teneciente a la vesícula seminal correspondiente.
El conducto eyaculador atraviesa la próstata y
se abre en la uretra prostática. En la liberación del
semen se vierte a través de la uretra una secreción
procedente de testículos, vesículas seminales y
próstata. En la eyaculación, el cuello de la vejiga
permanece cerrado, el esfínter externo se abre y
entonces el producto eyaculado es propulsado
hacia el exterior. En pacientes prostatectomiza-
dos o con resección del cuello de la vejiga, el
área de menor resistencia es hacia la vejiga, y de
esta forma se explica que tengan eyaculaciones
retrógradas dentro de la vejiga.
La irrigación del testículo viene de la arteria
espermática, que se origina de la cara anterior
de la aorta abdominal, en las proximidades de
las arterias renales. El origen tan alto de estos
vasos se explica por el origen embriológico en
esta zona. Un descenso incompleto del testículo
puede dar lugar a una retención del mismo intra-
abdominalmente. El drenaje venoso se produce
a lo largo de las venas espermáticas, que corren
paralelas a las arterias.
Bibliografía
Moore K, A Dalley. Anatomía con orientación clínica. 4ª ed.
Buenos Aires: Ed. Panamericana, 2002.
Netter, F. Colección Ciba de ilustraciones médicas. Tomo VI:
“Riñones, uréteres y vejiga urinaria”. Barcelona: Salvat Ed., 1979.
Rouviere E, A Delmas. Anatomía humana: descriptiva, topográfica
y funcional. 18ª ed. Buenos Aires: Editorial Masson, 2000.
Testut L, A Latarjet. Compendio de anatomía descriptiva. 22ª ed.
en español. Buenos Aires: Editorial Masson, 1998.

CAPÍTULO 2
Etiopatogenia y ﬁsiopatología de las
infecciones urinarias
JOSÉ M. CASELLAS, CARLOS LOVESIO
Las infecciones urinarias se producen como
consecuencia de la interacción entre bacterias
virulentas y características biológicas del hués-
ped, una vez que se superan los mecanismos de
defensa locales del sistema urinario. Se admite
que el daño tisular que sigue a la infección es el
resultado de la respuesta inflamatoria más que
de un efecto directo de las bacterias. El análisis
de la fisiopatología de las infecciones urinarias
debe incluir tres aspectos fundamentales: la vía
de producción de la infección, las característi-
cas bacterianas que la permiten y los factores
imputables al huésped.
Vías de producción de las infecciones
urinarias
Vía ascendente
La uretra se encuentra habitualmente colonizada
con bacterias. Los estudios que utilizan técnicas
de punción suprapúbica han revelado la presencia
ocasional de un pequeño número de microorga-
nismos en la orina de personas no infectadas. El
masaje de la uretra y las relaciones sexuales en
la mujer pueden forzar bacterias hacia la vejiga.
El empleo de preservativos puede aumentar este
efecto traumático. Por otra parte, se ha compro-
bado que aun una cateterización aislada de la
vejiga se asocia con infección del tracto urinario
en alrededor del 1% de los pacientes ambula-
torios, y la infección es habitual luego de tres
o cuatro días de la inserción de una sonda con
sistema de drenaje abierto.
Tanto el empleo de diafragma como de esper-
micidas que contengan nonoxylol-9 en la mujer,
como el empleo de preservativos en el hombre se
han asociado con una predisposición a la infec-
ción. La deficiencia de estrógenos es reconocida
como un factor predisponente para infecciones
urinarias recurrentes en la mujer posmenopáusi-
ca, debido a los cambios en la flora vaginal, con
reemplazo de los lactobacilos, que presentan
una actividad protectora, por especies colifor-
mes u otros uropatógenos. La Escherichia coli
uropatogénica con frecuencia es compartida por
parejas heterosexuales.
El hecho de que la infección del tracto urinario
sea mucho más frecuente en la mujer que en el
hombre brinda soporte a la importancia de la vía
ascendente de infección. La uretra femenina es
corta y su proximidad con el introito vulvar y el
área perianal facilitan la contaminación. Se ha
demostrado que los organismos que producen
infección urinaria en la mujer colonizan el introi-
to vaginal y el área periuretral antes de que se
produzca la infección urinaria. En la década del
60, T. Stamey comprobó que las mujeres con
infección urinaria recurrente presentaban una co-
lonización prolongada de la mucosa vaginal con
enteropatógenos productores de cistitis, cosa
que no ocurría en las mujeres sin infecciones a
repetición. Si bien se admite que la colonización
vaginal es un predeterminante necesario para la
infección, otros eventos, tal como las relaciones
sexuales, por lo general deben estar presentes
para que se produzca dicha infección.
La evidencia clínica y experimental sugiere que
la mayoría de los episodios de pielonefritis son
causados por el ascenso retrógrado de bacte-
rias desde la vejiga a través del uréter hacia la
pelvis renal y el parénquima. Aunque la cistitis

22
en general queda restringida a la vejiga, en un
50% aproximado de los casos existe una ulterior
extensión de la infección hacia el tracto urinario
superior. Aunque es probable que no se requiera
un reflujo de orina para la infección ascendente,
el edema asociado con la cistitis puede causar
un cambio suficiente en la unión ureterovesical
como para permitir el reflujo. El ascenso por el
uréter se ve incrementado por cualquier proceso
que interfiera con la función peristáltica ureteral
normal; tanto las bacterias gram negativas como
sus endotoxinas, el embarazo y la obstrucción
ureteral presentan un efecto antiperistáltico signi-
ficativo. Las bacterias que alcanzan la pelvis renal
pueden entrar al parénquima renal por medio de
los ductos colectores a nivel del ápex de la papila
y luego ascender a través de los túbulos. Este
proceso es facilitado y exacerbado por cualquier
aumento de la presión dentro de la pelvis renal.
(Figura 2.1)
Vía hematógena
La infección del parénquima renal por organis-
mos presentes en la sangre no es infrecuente.
Es habitual que se produzcan abscesos renales
en pacientes con bacteriemia o endocarditis por
Staphylococcus aureus. Otro agente bacteriano
capaz de producir pielonefritis hematógena es
la Salmonella. La pielonefritis experimental se
puede producir por la inyección intravenosa de
diversas especies bacterianas o de Candida. Es
llamativo que las bacterias gram negativas, que
suelen producir infección urinaria, difícilmente lo
hagan cuando se inyectan por vía intravenosa.
Vía linfática
Si bien se han demostrado conexiones linfáticas
entre los uréteres y el riñón en animales y en el
hombre, y que el aumento de la presión en la
vejiga puede producir un flujo linfático retrógra-
do hacia el riñón, no existen evidencias sobre
un rol significativo de los linfáticos renales en la
patogénesis de la pielonefritis.
Características de los
microorganismos infectantes
La etiología de las infecciones urinarias no com-
plicadas ha permanecido constante en el curso
de las últimas tres décadas, aunque con un in-
cremento significativo en la resistencia antimi-
crobiana, tanto en las infecciones adquiridas en
FIGURA 2.1: Patogénesis de la infección urinaria por vía ascendente
Flora intestinal
Colonización del introito
Colonización uretral
Cistitis (uretritis)
Pielonefritis
Input de cepas
virulentas y
resistentes
Patogénesis
Reservorio
Inoculación vesical

23
CAPÍTULO 2 : Etiopatogenia y ﬁsiopatología de las infecciones urinarias
la comunidad como en las infecciones nosoco-
miales. La etiología de las infecciones urinarias
complicadas es más diversa, estando afectada en
forma directa por las características del huésped.
Aunque las infecciones del tracto urinario son
producidas por múltiples especies de microor-
ganismos, la mayoría son causadas por E. coli,
en particular por un grupo limitado de serogru-
pos: B2 y D. En efecto, la E. coli causa el 75 al
90% de los episodios de infecciones urinarias,
prevaleciendo en las infecciones neonatales, pe-
diátricas, en la cistitis no complicada o recurrente
de la mujer fértil, así como en la pielonefritis y
en la denominada prostatitis bacteriana crónica.
Un patotipo es un conjunto de factores com-
partidos por cepas bacterianas de una misma
especie dirigido a un proceso patogénico de-
terminado. Estos patotipos o islas asociadas de
patogenicidad (PAIs) son segmentos cromosómi-
cos de 10 a 200 kb de tamaño, portan genes de
virulencia, se encuentran insertados próximos o
dentro de los genes RNAt, contienen secuencias
de inserción u otros elementos genéticos móviles,
y tienen un contenido G+C diferente del resto del
cromosoma. Estas islas de patogenicidad son
considerablemente diferentes entre los distintos
aislamientos uropatogénicos.
En el caso de aislamientos de E. coli que pro-
ducen infecciones entéricas, se distinguen seis
diferentes patotipos: enteropatogénico (EPEC),
enterohemorrágico (EHEC), enterotoxigénico
(ETEC), enteroagregativo (EAEC), enteroinvasi-
vo (EIEC) y difusamente adherente (DAEC). Cada
uno de ellos produce enfermedad utilizando dife-
rentes combinaciones de factores de virulencia,
determinados por distintos condicionantes mole-
culares, resultando en general en enfermedades
cuyas manifestaciones pueden ser distinguidas
con claridad. Si bien no existe una diferenciación
específica en patotipos de E. coli en las infeccio-
nes urinarias, se ha podido reconocer la existen-
cia de clones uropatogénicos, para diferenciar
las poblaciones patógenas de las comensales.
Así, en EEUU el serotipo que con más frecuencia
produce cistitis aguda es el O18:K1:H7 (grupo
filogenético B2). Además, diversos serotipos O,
K y H se correlacionan con la severidad clínica,
en particular en pacientes con pielonefritis. Las
cepas de E. coli aisladas de pielonefritis aguda
no obstructiva pertenecen a un grupo restringido
de E. coli virulentas, mientras que las aisladas
de infecciones urinarias complicadas o de bac-
teriurias asintomáticas son muy heterogéneas,
con una significativa baja frecuencia de factores
de virulencia. Las diferencias genéticas entre los
uropatógenos pueden ser responsables de las
diferentes evoluciones clínicas.
Las cepas uropatogénicas (UPEC) se carac-
terizan por poseer grandes bloques de genes,
llamados islas asociadas de patogenicidad, que
codifican diversos conjuntos de propiedades es-
peciales que, se ha postulado, contribuyen a la
virulencia, por lo que se denominan factores de
virulencia. Los factores de virulencia de las UPEC
son propiedades específicas que confieren a las
bacterias la habilidad de adherirse al tracto urina-
rio, persistir e invadir los tejidos causando injuria.
Tales factores también dificultad la actividad de
los mecanismos de defensa del huésped y la esti-
mulación de la respuesta inflamatoria. Las UPEC
aisladas de pacientes con infecciones urinarias
poseen un número sustancial de factores de vi-
rulencia en comparación con los aislamientos
comensales de la flora fecal.
Los factores de virulencia reconocidos incluyen
un aumento de la capacidad de adherencia a las
células de la vagina y del uroepitelio, la resistencia
a la actividad bactericida del suero, una mayor
cantidad de antígenos K en las cápsulas, la pre-
sencia de aerobactina y de factor necrotizante
citotóxico tipo 1 y la producción de hemolisinas.
Todos los uropatógenos son capaces de utilizar
la orina como medio de cultivo. Sin embargo, la
orina es un medio de cultivo incompleto, por lo
que se requiere la síntesis de uno o más factores
nutricionales por las cepas uropatogénicas para
producir infección, incluyendo guanina, arginina
y glutamina para un óptimo crecimiento.
Está bien establecido que la adherencia bac-
teriana a las células epiteliales es un paso inicial
esencial en el desarrollo de una infección del
tracto urinario. La interacción huésped-patógeno
que conduce a la enfermedad del tracto urinario
se inicia luego de la fijación de las bacterias a
las células epiteliales. (Figura 2.2) Este tipo de
adherencia es un fenómeno sumamente específi-
co: el tropismo por y dentro del tracto urinario es
mediado por la interacción molecular entre adhe-
sinas de la superficie de las bacterias y receptores
complementarios en las células epiteliales. Las
adhesinas bacterianas por lo general están inte-
gradas en fimbrias o pilis, apéndices tipo piloso

24
compuestos de subunidades repetitivas de un
dispositivo helicoidal que protruye de la superficie
de la bacteria, con un diámetro de 5 a 10 nm y
una longitud de 2 μm. Alternativamente, las ad-
hesinas pueden tomar otra variedad de formas.
(Tabla 2.1) Los genes que codifican la expresión
de las fimbrias de la E. coli uropatogénica se
encuentran en los cromosomas, en oposición a
las adhesinas codificadas por plasmides de las
cepas enterotoxigénicas.
Las bacterias con aumento de la capacidad
de adherencia a las células vaginales y periure-
trales se seleccionan para colonizar las regiones
anatómicas adyacentes al orificio uretral.
Una serie de estudios in vitro e in vivo han
establecido las evidencias relativas al rol de los
pili en el desarrollo de infecciones urinarias. S.
Eden y col. fueron los primeros en establecer
una correlación entre la adherencia bacteriana in
vitro y la severidad de las infecciones del tracto
urinario. Demostraron que las cepas de E. coli,
de niñas con pielonefritis aguda, presentaban una
alta capacidad adhesiva, mientras que las cepas
de niñas con bacteriuria asintomática presentaban
una baja adherencia bacteriana, lo que evita el
inicio de la respuesta inflamatoria de la mucosa.
Entre el 70 y el 80% de las cepas productoras de
pielonefritis expresan diferentes tipos de adhesi-
nas (Dr y afa, S-tipo 1 y fimbrias P), todas ellas se
pueden unir a diferentes receptores en las células
del huésped durante el proceso infeccioso. Esta
asociación no se observa en individuos con in-
fecciones urinarias asentando sobre alteraciones
estructurales del tracto urinario.
Los genes para la producción de fimbrias tipo
1 son ubicuos en la E. coli y bacterias gram nega-
tivas relacionadas, siendo estas producidas por
más del 90% de todas las E. coli. Una molécula
de adhesina, FimH, localizada en el extremo de
las fimbrias tipo 1, se une a receptores glicopro-
teicos que contienen manosa, expresados en la
superficie luminal de la vejiga y que median la
fijación de las bacterias al epitelio, permitiendo
que permanezcan en el tracto urinario a pesar
1
Fijación
2
Invasión
3
Replicación
4
Exfoliación y
reservorio quiescente
1 2 3 4
Inhibición de unión
Muerte directa
IgA s
Proteína T-M
Producción de mediadores:
Péptidos antimicrobianos
Quemoquinas
Activación celular Reclutamiento de
células inmunes:
neutrófilos, macrófagos,
células dendríticas
Muerte
Exfoliación
Ciclo de vida bacteriana
Mecanismos de defensa
Vasos sanguíneos
Neutrófilos
Muerte
Catelicidinas
Defensinas
Orina
Muerte
Exfoliación
Inmunopatogenicidad
Tejido
E. coli uropatogénica
FIGURA 2.2: Mecanismo efector de interacción bacteria-huésped en el desarrollo de las infecciones
del tracto urinario

25
del efecto diluyente del flujo urinario continuo.
Las cepas UPEC que carecen de fimbrias tipo 1
son incapaces de infectar las células epiteliales
de la vejiga.
Hasta hace muy poco tiempo, la única función
identificada de las fimbrias tipo 1 era mediar la
adherencia a las células del huésped. Hoy se
ha implicado a estas fimbrias en la invasión de
las células epiteliales de la vejiga, facilitando la
formación de una comunidad bacteriana intra-
celular. La interacción entre las fimbrias FimH
y las células epiteliales induce una cascada de
señales, incluyendo la formación de complejos
proteicos entre kinasas de adhesión (FAK) y PI
3-kinasas, y -actinina y vinculina, que condu-
cen a una reestructuración del citoesqueleto y
la internalización de la bacteria fijada. (Figura
2.3) La invasión de las células epiteliales pue-
de desencadenar la producción de citoquinas/
quemoquinas proinflamatorias y apoptosis de las
mismas, produciendo el reclutamiento de células
inflamatorias y la consecuente exfoliación. Para
FIGURA 2.3: Mecanismos y consecuencias de la invasión bacteriana mediada por factores bacterianos
TABLA 2.1: Adhesinas de la E. COLI uropatogénica y receptores epiteliales correspondientes
Adhesinas Secuencia
genética
Receptor Comentario
Fimbria tipo 1 (MS) Pil, fimH Proteínas manosiladas
de las células epiteliales
(uroplaquina Ia) y PMN
Unión a la proteína de Tamm-
Horsfall (THP) y SIgA
Fimbria P (MR) pag G (clase Ia)
papGAP (Clase II)
papG (Clase III)
Gal- 1-4 (antígeno P del
grupo sanguíneo)
Raras
Asociada con pielonefritis y
bacteriemia
Cistitis en pacientes con
anormalidades del tracto
urinario
Fimbria S/F1C (MR) Sfa/fac Sialil-( -2-3) galactósido Adherencia inhibida por la THP
Fimbria G (MR) Terminal
N-acetil-D-glucosamina
Familia Dr (fimbrias y
no fimbrias)
Operon Drb,
adhesina E, afa
E1-5
Antígeno Dr del grupo
sanguíneo DAF
16% de los aislamientos en
cistitis de primera vez

26
evitar el clearance bacteriano por exfoliación de
las células epiteliales superficiales y por otros
mecanismos de defensa innatos, la E. coli uropa-
togénica puede invadir las células subepiteliales,
facilitando potencialmente la persistencia por largo
tiempo de la bacteria dentro de la mucosa de la
vejiga, y la posibilidad del desarrollo eventual de
recidivas de la infección con el mismo germen.
Esto podría justificar la dificultad en erradicar
organismos con tratamientos antibióticos cortos.
Las E. coli obtenidas de pacientes con pielo-
nefritis se adhieren mejor que los aislamientos
de cistitis y, a su vez, tienden a adherirse con
más firmeza a las células uroepiteliales que las
muestras al azar de E. coli obtenidas del colon.
Svanborg y col. identificaron una nueva adhesina,
la fimbria P, responsable de la adherencia parti-
cular presente en la pielonefritis. Está codificada
dentro de la estructura PAIs, conocida como pap
(pyelonephritis-associated pilus), que compren-
de 11 genes y que se distribuye selectivamente
dentro de las especies de E. coli. Estas fimbrias
se denominan P debido a que el receptor es un
constituyente del complejo antigénico del grupo
sanguíneo P presente en los eritrocitos humanos
y en las células uroepiteliales, tratándose de un
glicoesfingolípido (GSL) específico, que a su vez
recluta TLR-4 para iniciar las señales de mem-
brana. Es interesante destacar que a diferencia
de las fimbrias tipo 1, solamente la E. coli y no
otros gérmenes gram negativos portan los genes
para las fimbrias P.
Las fimbrias P aumentan la virulencia de es-
tas cepas en diferentes estadios de la infección,
incluyendo su mayor permanencia en el tracto
gastrointestinal y su mayor diseminación hacia
el tracto urinario para colonizar y producir infec-
ción ascendente. Una vez en el tracto urinario,
las cepas con fimbrias P se adhieren, persisten
y, a pesar de generar una mayor respuesta de
citoquinas, invaden el riñón e inducen bacterie-
mia. Las fimbrias P presentan una considerable
variación antigénica, dando origen a múltiples
subgrupos. La adhesina Pap G de la fimbria P
es esencial en la patogénesis de la pielonefritis.
El gen pap en secuencia EFG codifica este com-
plejo de adhesinas.
Las fimbrias P también parecen conferir una
mayor capacidad a los clones de E. coli uropato-
génicos para colonizar el colon y diseminarse al
perineo. Aunque presenta relativa resistencia a la
fagocitosis por neutrófilos, la E. coli con fimbrias
P paradójicamente aumenta la respuesta infla-
matoria del huésped induciendo la elaboración
de citoquinas proinflamatorias. Los neutrófilos,
sin embargo, no presentan receptores para estas
fimbrias. La E. coli con fimbrias P es dominante
como causa de pielonefritis y urosepsis, y es
predominante en hemocultivos; sin embargo,
durante su permanencia en el riñón se produce
una subregulación de la expresión de fimbrias
P, y esto puede facilitar la persistencia en el pa-
rénquima renal.
En adición a las fimbrias tipo 1 y P, existe
una variedad de adhesinas, incluyendo los tipos
S, 1c, G, Dr, y adhesinas M y X, con diferentes
especificidades de unión y propiedades seroló-
gicas, que se expresan in vivo en la orina. El pili
tipo 1 y la adhesina Dr se han relacionado con
la invasión de las células epiteliales de la vejiga
y con la persistencia intracelular de cepas uro-
patogénicas de E. coli.
Es imaginable que la mera fijación de la bacte-
ria a una célula epitelial es insuficiente para pro-
ducir una enfermedad sintomática. Es necesario
que existan otros factores de virulencia relacio-
nados con las bacterias para desencadenar los
mecanismos responsables de las manifestaciones
clínicas. Ya en el año 1900 se había comprobado
que ciertas cepas de E. coli tenían la propiedad
de lisar los eritrocitos, detectables como una zona
clara alrededor de la colonia bacteriana en una
placa de agar sangre. Se comprobó que alrededor
del 50% de las cepas de E. coli que producían
infecciones urinarias eran hemolíticas. El factor
responsable, la hemolisina, es citotóxico para
otras células humanas. En la cistitis y en la pie-
lonefritis aguda, la hemolisina de la E. coli puede
contribuir directamente a la infección a través
de sus efectos sobre las células uroepiteliales.
El efecto letal de esta toxina se ha demostrado
sobre células epiteliales de la vejiga en el hombre.
Aunque el lipopolisacárido es un componente
estructural de la E. coli, debe ser considerado
como un factor de virulencia por sus efectos
tóxicos sobre el huésped y la respuesta infla-
matoria que desencadena. El lipopolisacárido,
cuando se libera de la membrana externa de las
bacterias viables o cuando se produce la lisis
bacteriana, interactúa con el receptor toll-like y
otros receptores de las células epiteliales e in-
munes. La activación de estos receptores inicia

27
una cascada de señales que resulta en la síntesis
y liberación de varias citoquinas, quemoquinas y
otros mediadores. Localmente, estos mediadores
producen el influjo de neutrófilos y el acompañan-
te edema y dolor que caracteriza a la respuesta
inflamatoria aguda. Si estos mediadores alcanzan
la circulación, producen la respuesta inflamatoria
sistémica, caracterizada por fiebre, leucocitosis,
taquicardia y taquipnea.
El hierro es un micronutriente limitante para
el crecimiento bacteriano dentro del huésped.
En consecuencia, la adquisición de hierro es im-
prescindible para diversas bacterias patogénicas,
incluyendo la E. coli. Las cepas uropatogénicas
presentan múltiples mecanismos para extraer
hierro del huésped, en principio por la activa-
ción del sistema de sideróforos, pero también
por captación a partir del hem. Los sistemas de
sideróforos reconocidos incluyen la aerobactina,
enterobactina y yersiniabactina, más los recien-
temente identificados sideróforos receptores IreA
e IroN. Muchas cepas uropatogénicas producen
hemolisinas, que facilitan la invasión tisular y pro-
ducen daño celular a nivel renal, es probable que
a través de la liberación de hierro que facilita la
invasividad de la E. coli.
Los aislamientos obtenidos de pacientes con
infecciones urinarias, en presencia de anormali-
dades estructurales de base, no presentan con
frecuencia los factores de virulencia bacteriana
descritos anteriormente.
El S. aureus rara vez produce cistitis y pielone-
fritis ascendente; en contraste, el Staphylococcus
saprophyticus es causa frecuente de infecciones
del tracto urinario inferior. El S. saprophyticus se
adhiere, de modo significativo, más a las células
del epitelio vaginal que el S. aureus o el Staphylo-
coccus epidermidis, produciendo infecciones casi
exclusivamente en mujeres.
Otras características bacterianas pueden ser
importantes en la producción de infecciones del
tracto urinario superior. Las bacterias móviles,
en particular el P. mirabilis, pueden ascender a
través de los uréteres contra el flujo de orina, y
se ha demostrado que las endotoxinas de los
bacilos gram negativos disminuyen la peristal-
sis ureteral y quizá contribuyen a la respuesta
inflamatoria del parénquima renal por activación
de las células fagocíticas. En las especies Pro-
teus, la producción de ureasa se ha correlacio-
nado con la capacidad de producir pielonefritis
y estimular la formación de cálculos. En efecto,
la ureasa puede elevar el pH urinario a un valor
cercano a 8,0, ocasionando la precipitación de
estruvita (fosfato amónico magnésico) y apatita
(fosfato cálcico) en la vía urinaria produciendo
litiasis vesical, prostática o renal (ver capítulo 13).
La Klebsiella pneumoniae es el tercer agente
productor de infecciones urinarias no relacionadas
con métodos invasivos. Esta bacteria expresa
su virulencia urinaria a través de sus adhesinas,
fimbrias de tipo 1. La presencia de cápsula, sin
embargo, es el factor más importante de virulen-
cia de la Klebsiella. Presenta diversas variantes
químicas del polisacárido capsular, lo que permite
distinguir hasta 70 serotipos. Esta cápsula pre-
viene la fagocitosis por neutrófilos y macrófagos
e impide la acción de los anticuerpos dirigidos
contra el lipopolisacárido de la membrana bacte-
riana externa, importante mecanismo de defensa
del urotelio ante las infecciones producidas por
bacilos gram negativos.
Pseudomonas aeruginosa, Acinetobacter spp
y otros bacilos gram negativos no fermentadores
son prácticamente inexistentes en la microflora
intestinal y genital de pacientes no tratados con
anterioridad con antibióticos, por lo que producen
infecciones de índole hospitalaria casi exclusiva.
Cuanto mayor es el número de organismos
presentes en el riñón, mayor es la posibilidad de
producir una infección. El riñón de por sí no es
susceptible a la infección de manera uniforme,
ya que se ha demostrado que se requieren po-
cos organismos para infectar la médula, mientras
que la infección de la corteza requiere un número
sustancialmente mayor. La mayor susceptibilidad
de la médula puede deberse a su mayor concen-
tración de amonio, que inactiva el complemento,
y a la escasa quimiotaxis de polimorfonucleares
en un área de alta osmolalidad, bajo pH y bajo
flujo sanguíneo.
Las bacterias uropatogénicas también presen-
tan una variedad de defensas contra los sistemas
antibacterianos del huésped. La mayoría expresa
un conjunto de lipopolisacáridos glicosilados y
de polisacáridos capsulados, en oposición a las
cápsulas características de las cepas comensales.
Estos polisacáridos interfieren con la fagocitosis
y protegen contra la opsonización o lisis mediada
por complemento. El lipopolisacárido parece ser
más importante patogénicamente dentro del sis-
tema urinario que las cápsulas simples, mientras

28
que ambos factores contribuyen a la virulencia
sistémica.
Mecanismos de defensa del huésped
La capacidad de un microorganismo de producir
enfermedad sintomática es la resultante neta de
la interacción entre las propiedades de virulencia
de la bacteria y la respuesta del huésped para
prevenir la colonización, inhibir el crecimiento
bacteriano, contener al invasor o a sus efectos,
o matar al microorganismo.
Con la excepción de la mucosa uretral, el trac-
to urinario normal es resistente a la colonización
por bacterias y elimina en forma eficiente y rá-
pida tanto a los organismos patogénicos como
no patogénicos que acceden a la vejiga. Esto se
logra por la presencia de diversos mecanismos
de defensa antibacteriana en el tracto urinario
inferior. (Tabla 2.2)
El mecanismo de lavado de la vejiga ejerce
un efecto protector mayor. Cuando se introdu-
cen bacterias en la vejiga de los humanos, exis-
te una tendencia al clearance espontáneo. Sin
embargo, el mecanismo de unión de las fimbrias
puede proveer un modo para contrarrestar esta
defensa, mediante la unión firme de la bacteria
al epitelio del tracto urinario durante los perio-
dos de ausencia de flujo urinario. Debido a que
el mecanismo de lavado solo es probable que
no produzca una eliminación total, deben existir
factores defensivos adicionales. Ciertos factores
del huésped, incluyendo la cateterización de la
vejiga, aumentan la susceptibilidad de las células
uroepiteliales a la fijación bacteriana, incremen-
tando la posibilidad de bacteriuria.
Aunque la orina se considera generalmente un
buen medio de cultivo para muchas bacterias,
también posee actividad antibacteriana. Las bac-
terias anaerobias y otros organismos de lento
crecimiento que forman parte de la flora uretral,
por lo general no se reproducen en la orina. Se
ha demostrado que los extremos de osmolalidad,
la alta concentración de urea, y el nivel bajo del
pH son inhibitorios para el crecimiento de al-
gunas de las bacterias que producen infección
del tracto urinario. El pH y la osmolalidad de
la orina de la mujer embarazada tienden a ser
más favorables al crecimiento bacteriano que
los de la no embarazada, lo que justifica la ele-
vada incidencia de infección urinaria durante el
embarazo. La presencia de glucosa facilita el
crecimiento bacteriano, explicando la elevada
incidencia de infección urinaria en los diabéticos,
aunque otras causas pueden estar involucradas
en esta patología.
La superficie epitelial del tracto urinario se
encuentra recubierta de una fina capa de orina y
fluidos secretados por las células epiteliales. La
proteína de Tamm-Horsfall (THP) o uromodulina
es la proteína más abundante en la orina humana
normal. Se expresa solo en la rama ascendente
del asa de Henle en el riñón. La abundancia rela-
tiva y la localización específica de la THP desem-
peñan un rol fisiológico importante en el sistema
de defensa antibacteriano del tracto urinario. La
THP sirve como un desencadenante endógeno de
la activación de las células de la inmunidad inna-
ta, tales como granulocitos, monocitos y células
dendríticas; pero no de las células endoteliales,
indicando una acción específica de células. Las
ratas knockout THP son altamente susceptibles
a infecciones urinarias severas. La THP previene
la colonización por cepas uropatogénicas e inter-
fiere con la fijación bacteriana al tracto urinario
mediante su unión a las fimbrias tipo I. La PHT
TABLA 2.2: Mecanismos de defensa antibacteriana en el tracto urinario
Orina (osmolalidad, pH, presencia de ácidos orgánicos y de urea)
Flujo urinario y micción
Actividad bactericida de la mucosa
Inhibidores urinarios de la adherencia bacteriana (proteína de Tamm-
Horsfall, mucopolisacáridos de la vejiga, oligosacáridos, inmunoglobulina
A secretoria, lactoferrina)
Respuesta inflamatoria (polimorfonucleares, citoquinas, sistema de
inmunidad humoral y celular)
Varios (secreciones prostáticas)

29
también tendría un rol antiinflamatorio, induciendo
la maduración de las células dendríticas a través
de la activación de un sistema dependiente del
receptor TLR-4. En forma conjunta, estos datos
muestran que la THP es un factor regulatorio de
la inmunidad innata y adaptativa y podría tener un
impacto significativo en la inmunidad del tracto
urinario. En pacientes adultos con infección uri-
naria, el nivel de THP se encuentra disminuido.
Los microorganismos que se adhieren al
uroepitelio toman contacto con la lactoferrina,
que disminuye la concentración local de hierro
y además, al unirse a la membrana microbiana,
produce un daño local de la misma. Péptidos an-
timicrobianos, tales como la defensina HBD1 y la
catelicidina, que son secretados en forma consti-
tutiva, contribuyen a las propiedades bactericidas
de la capa fluida inmediatamente adyacente al
uroepitelio. En coordinación con la inducción de
catelicidina y HBD2, como consecuencia de las
propiedades quemoatractantes de estos pép-
tidos antimicrobianos, se congregan glóbulos
blancos. Los monocitos reclutados en el sitio de
actividad microbiana pueden secretar citoquinas,
tales como la IL-1 y el TNF que, por su parte,
estimulan la expresión de péptidos antimicrobia-
nos inducibles por las células epiteliales.
Si los microorganismos tienen éxito en supe-
rar los mecanismos de defensa precedentes, el
uroepitelio puede ser susceptible a la fijación y
al daño local. A través de vías mediadas por los
toll-receptors, la fijación bacteriana, propagación
e invasión estimulan la producción y secreción de
citoquinas, tales como la IL-8, y proteínas antimi-
crobianas, tales como la lipocalina. La presencia
de IL-8 produce un rápido reclutamiento de más
neutrófilos, generando un efecto antimicrobiano
pero produciendo también daño tisular local. Si
estos niveles de defensa fracasan, el influjo de
neutrófilos es mayor, produciendo la destrucción
de la microanatomía local. Si esta respuesta ce-
lular por su parte es superada, se produce una
infección sistémica con signos de respuesta in-
flamatoria, eventual sepsis o shock séptico.
En un estudio destinado a evaluar los mecanis-
mos de defensa de la vejiga en perros, Parsons y
col. demostraron un mecanismo de antiadherencia
activo en la mucosa. El tratamiento previo de la
vejiga con ácido aumenta la adherencia bacteriana
en 20 a 50 veces. El aumento de la adherencia es
independiente de la especie bacteriana empleada.
Los estudios histoquímicos revelan que la adhe-
rencia bacteriana se incrementa por la remoción
de un mucopolisacárido (GAG) de superficie, que
parece ser responsable de la resistencia natural
de la mucosa. Por otra parte, la administración
de un inóculo bacteriano pequeño probablemente
no logre adherirse, permaneciendo suspendido
en la orina y siendo eliminado con la micción.
En presencia de un inóculo mayor de bacterias
con buenas características de adhesividad, los
mecanismos primarios de defensa pueden ser
superados y producirse la colonización con subse-
cuente infección. Una vez producida la infección,
los mecanismos secundarios de defensa, tales
como la movilización de leucocitos y macrófagos,
permiten la remoción de las bacterias.
En la mujer, la colonización del introito vagi-
nal y la región periuretral por enterobacterias es
crítica en la patogénesis de la infección urinaria.
La colonización periuretral con el mismo orga-
nismo invariablemente precede a los episodios
de bacteriuria significativa. La flora normal de
esta región contiene microorganismos tales como
lactobacilos, estafilococos coagulasa negativos,
corinebacterias y estreptococos, que forman una
barrera contra la colonización por uropatógenos.
Los estudios microbiológicos han demostrado
que la uretra, la región periuretral y el vestíbulo
vaginal de mujeres con infecciones recurrentes del
tracto urinario están con frecuencia colonizados
con bacterias coliformes. Un bajo pH vaginal y
una carencia estrogénica son los factores más
importantes relacionados con la falta de colo-
nización. Sin embargo, es más común que los
cambios en la colonización se asocien con el uso
de agentes antimicrobianos o agentes espermi-
cidas que alteran la flora normal y aumentan la
receptividad del epitelio para los uropatógenos.
Se admite que algunas mujeres son más sus-
ceptibles a la infección urinaria debido a la presen-
cia de ciertos receptores celulares localizados en
el epitelio vaginal y determinados genéticamente
para cepas de E. coli uropatogénicas, y que esta
diferencia podría justificar los casos de infecciones
recurrentes. Schaeffer y col. confirmaron estas
diferencias vaginales, pero en adición observa-
ron que el aumento de la adherencia también es
característico de las células epiteliales de la ca-
vidad oral. En definitiva, existiría un aumento de
la receptividad epitelial a la E. coli en la mucosa
del introito, de la uretra y de la cavidad bucal,

30
que sería característico de mujeres susceptibles
a infecciones urinarias recurrentes y que tendría
carácter genotípico.
Otros factores endógenos, tales como el nivel
de estrógenos, pueden influenciar la adhesión
bacteriana a las células uroepiteliales, afectando
el riesgo de infección. Desde el punto de vista
conductual, tanto la colonización del introito va-
ginal como la bacteriuria debida a E. coli se han
asociado con el uso de diafragma y espermicidas,
que pueden aumentar el riesgo de infección uri-
naria relacionado con la actividad sexual.
Es poco conocido el rol de la inmunidad hu-
moral en la defensa contra la infección del trac-
to urinario. Durante la pielonefritis aguda, existe
una respuesta sistémica de anticuerpos. Se han
reconocido anticuerpos contra el antígeno O y,
en ocasiones, el antígeno K de la cepa infectan-
te, y anticuerpos contra las fimbrias tipo 1 y P.
Los anticuerpos IgM dominan en la respuesta a
la primera infección del tracto urinario superior,
pero no en los episodios subsecuentes. Altos
niveles de anticuerpos IgG contra el lípido A se
correlacionan con la severidad de la infección re-
nal y se pueden detectar anticuerpos secretorios
IgA en la orina. En contraste con la infección del
tracto urinario superior, la infección del tracto
urinario inferior no se asocia con una respuesta
serológica significativa, reflejando la naturaleza
superficial de la infección. En particular, no se
reconocen anticuerpos antifimbrias en la infec-
ción urinaria baja.
A pesar de la importante respuesta sistémica
y local de anticuerpos que sigue a la pielonefritis
aguda, el rol protectivo de estos anticuerpos no es
claro. Cuando las bacterias persisten en el riñón
por varios meses se produce una disminución
antigénica. Se ha demostrado que anticuerpos
contra varias estructuras bacterianas, incluyen-
do los antígenos O y K y antígenos de fimbrias,
protegen contra la pielonefritis ascendente o he-
matógena en animales de experimentación. Los
anticuerpos pueden ser de valor para limitar el
daño dentro del riñón o para prevenir la coloni-
zación que precede a las recurrencias.
No se ha demostrado que los anticuerpos pro-
tejan contra la infección de la vejiga. La inmunidad
mediada por células no desempeña un rol mayor
en la defensa contra la infección del tracto urina-
rio. La mucosa urinaria contiene pocos linfocitos
T. En este sentido, las mujeres VIH positivas con
defectos severos en la inmunidad mediada por
células, incluyendo bajos recuentos de linfocitos
CD4, no presentan una mayor susceptibilidad o
severidad de las infecciones urinarias.
Durante la pielonefritis, una vez que las bacte-
rias han activado a las células de las superficies
uroepiteliales, se sintetizan mediadores inflama-
torios que pueden ser secretados en la orina y
pueden ser medidos como un signo de infec-
ción. Más importante aún, la secreción basolateral
permite que las células epiteliales propaguen la
señal a las células adyacentes en la mucosa o
recluten células inflamatorias desde la circulación.
La infección produce un aumento en la secre-
ción de quemoquinas, en especial del tipo IL-8,
que es quemotáctica para los neutrófilos, y otras
quemoquinas que interactúan con monocitos y
linfocitos. En respuesta a esta activación, las
células inflamatorias dejan el torrente sanguíneo
y migran hacia la barrera mucosa, donde ejercen
sus efectos.
En los últimos años se han estudiado una serie
de péptidos antimicrobianos naturales (AMPs).
Se trata de componentes ubicuos de la inmuni-
dad innata, expresados por los neutrófilos y las
células epiteliales, ya sea en forma constitutiva o
luego de la inducción por patógenos. Los AMPs
consisten en residuos de 15 a 45 aminoácidos,
la mayoría de ellos cargados positivamente, de-
bido a la presencia de numerosos residuos de
arginina y lisina. Los AMPs se han categorizado
en cuatro grupos de acuerdo a la composición de
aminoácidos, estructura y tamaño reconocidos
por RMI. Los más conocidos son las -defensinas,
las -defensinas, las catelicidinas y las epcidi-
nas. Una serie de modelos in vivo e in vitro han
demostrado que los AMPs protegen contra una
amplia variedad de microorganismos incluyendo
bacterias, virus, hongos y algunos protozoarios.
Aunque el mecanismo exacto por el que los AMPs
destruyen a los microorganismos no es totalmente
conocido, se sabe que su particular estructura,
conteniendo un segmento cargado hidrofílico y
un fragmento sin carga lipofílico, facilita la dis-
rupción de la membrana celular. La predilección
por las membranas microbianas en relación con
las membranas de células nativas podría estar
relacionada con la distinta estructura de dichas
membranas.
Aunque la reacción inflamatoria está dirigida a
limitar la diseminación bacteriana y la persistencia

31
dentro del riñón, estas células y su respuesta in-
mune pueden contribuir al daño tisular, formando
un área de fibrosis renal, como se evidencia por la
menor destrucción parenquimatosa en pacientes
con neutropenia. Se ha sugerido que la pielone-
fritis crónica y el daño renal persistente pueden
desarrollarse aun después de la adecuada erra-
dicación bacteriana con antibióticos. De acuer-
do con este concepto, remanentes bacterianos
o antígenos o la persistencia de la proteína de
Tamm-Horsfall inducirían una respuesta inmuno-
lógica humoral crónica resultando en una fibrosis
renal criptogenética.
Recientemente se ha dilucidado la identidad
de receptores específicos en la superficie de los
órganos del aparato urinario que median la inva-
sión por cepas UPEC. Sacks y col. hallaron que
la máxima internalización de la E. coli se logra
cuando la bacteria es opsonizada con comple-
mento. En efecto, las células del epitelio renal
internalizan menos bacterias en ausencia de C3,
que es producido durante la infección urinaria.
Ello demostraría que la E. coli requiere del sis-
tema complemento para invadir el epitelio renal.
En otro estudio comprobaron que el receptor
CD46 del C3 actúa en cohorte con la adhesión
de las fimbrias para promover la captación de
cepas patogénicas de E.coli. Es interesante que
el CD46, en asociación con múltiples integrinas,
facilite en potencia las estrategias de invasión de
las cepas uropatogénicas.
Diversas anormalidades del tracto urinario
pueden interferir con la resistencia natural a la
infección. La obstrucción al flujo de orina es la
causa más importante. La obstrucción extrarrenal
puede resultar de anomalías congénitas del uréter
o de la uretra, tales como válvulas, estenosis o
bandas; cálculos, compresión ureteral extrínseca
por una variedad de causas o hipertrofia prostáti-
ca benigna. La obstrucción intrarrenal puede ser
producida por entidades tales como nefrocalci-
nosis, nefropatía por ácido úrico, nefropatía por
analgésicos, enfermedad poliquística, nefropatía
hipokalémica y lesiones renales atribuibles a la
enfermedad por células falciformes. La obstruc-
ción inhibe el flujo normal de la orina, el estasis
resultante es importante por cuanto aumenta la
susceptibilidad a la infección.
Los cálculos pueden aumentar la susceptibili-
dad a la infección produciendo obstrucción. Sin
embargo, no todos los cálculos son obstructivos,
y también pueden ser importantes los fenóme-
nos irritativos locales que producen. Por otra
parte, los cálculos pueden desarrollarse como
consecuencia de la infección. Se ha observado
que las especies Proteus y otros organismos
productores de urea tal vez produzcan cálcu-
los. Por fin, las bacterias pueden sobrevivir en
la profundidad del cálculo, siendo dificultosa en
extremo su erradicación.
El reflujo vesicoureteral (RVU) y las infecciones
del tracto urinario están relacionados. El reflujo
debido a anormalidades congénitas, la sobre-
distensión vesical o causas desconocidas quizá
contribuyan a la infección del tracto urinario por
vía ascendente. Por otro lado, las observaciones
clínicas han demostrado que la infección por sí
misma puede producir reflujo, especialmente en
niños. El reflujo tiende a perpetuar la infección
manteniendo un pool residual de orina infectada
en la vejiga luego de la micción. Es probable que
el reflujo, en especial en niños, desempeñe un rol
importante en la producción de la infección del
tracto urinario superior y consecuente fibrosis.
Los pacientes con vaciado parcial de la vejiga
por causas mecánicas (obstrucción del cuello
vesical, válvulas uretrales, hipertrofia prostática) o
malfunción neurogénica (poliomielitis, neuropatía
diabética, lesión medular) están predispuestos
al desarrollo frecuente de infecciones urinarias.
Estos pacientes presentan una sobredistensión
vesical, que puede interferir con los mecanismos
locales de defensa y, más importante, requieren
con frecuencia una instrumentación del tracto
urinario. La disfunción del mecanismo de mic-
ción (voiding dysfunction) es definida como una
patente de vaciamiento anormal para la edad y
constituye una causa frecuente de infecciones
urinarias en la infancia (ver capítulo 3).
Existe una alta incidencia de fibrosis renal en
pacientes con condiciones patológicas asocia-
das con nefritis intersticial crónica, todas las que
virtualmente producen un daño papilar primario.
Estas condiciones incluyen diabetes mellitus, ane-
mia de células falciformes, nefrocalcinosis del
adulto, hiperfosfatemia, hipocalemia, abuso de
analgésicos, nefropatía por sulfonamidas, gota,
intoxicación por metales pesados y edad avan-
zada. Se ha comprobado una elevada incidencia
de infección del tracto urinario en pacientes con
estos padecimientos, en particular en mujeres
con diabetes mellitus.

32
Recurrencia de las infecciones
urinarias
Aproximadamente el 25 al 35% de un episodio
inicial de infección urinaria es seguido por episo-
dios recurrentes. Las infecciones recurrentes se
definen por la presencia de dos episodios en seis
meses o ≥ 3 episodios en un año, constituyendo
recaídas o persistencia bacteriana cuando el or-
ganismo infectante original se repite, o reinfeccio-
nes cuando aparece un organismo diferente. En
general, las recaídas se producen dentro de las
tres semanas de la suspensión de la terapéutica
para la infección previa. En ocasiones, las rein-
fecciones se producen con el mismo organismo
que persiste en la vagina o en las heces y pueden
ser confundidas con recaídas. Las recaídas se
producen por un tratamiento inadecuado o in-
apropiado, cuando existen focos secuestrados
de infección en el riñón o debido a una anorma-
lidad estructural del tracto urinario. Las recaídas
continuas (persistencia de un mismo organismo
infectante a pesar de un tratamiento apropiado)
o infecciones urinarias crónicas verdaderas del
aparato urinario son inusuales y habitualmente
sugieren la presencia de una anormalidad es-
tructural o una urolitiasis. Las reinfecciones son
responsables del 80% de las infecciones urinarias
recurrentes, y resultan de la reintroducción de or-
ganismos desde la flora perineal. En la Figura 2.4
se indican los diversos factores fisiopatológicos
involucrados en la recurrencia de las infecciones
urinarias.
Investigaciones recientes en ratas han revela-
do que en lugar de permanecer confinadas a la
luz de la vejiga, las UPEC ganan rápido acceso
al urotelio y son internalizadas enseguida, pro-
liferando dentro de un santuario intracelular. La
internalización de las UPEC adherentes a través
de las adhesinas FimH estimula una cascada de
señales en las células del huésped y conduce a
la inducción de un rearreglo del citoesqueleto. La
comunidad bacteriana intracelular (IBC) resultante
tiene propiedades similares a las de un biofilm que
protege a las bacterias de la respuesta inmune
innata del huésped, y es inherentemente tolerante
a los antibióticos. En ocasiones, estas IBC se
desprenden del biofilm y se dispersan en la luz
Genes involucrados: Adhesinas de E. coli
CXCR1, TLR4, TNF (pap/fimH)
Reservorio bacteriano
intravesical
Genética Actividad sexual
Tendencia Espermicidas
familiar
Estado secretor
Propiedades del
mucus vaginal
Anatómico
Reflujo VU Medio ambiente
de alto grado
Huésped Patógeno
Conductual
Disfunción
miccional Colonización periuretral
FIGURA 2.4: Modelo fisiopatológico de las infecciones recurrentes del tracto urinario

33
de la vejiga, resultando en la diseminación de las
bacterias sobre la superficie epitelial, iniciando
una nueva formación de IBC, de una manera que
recuerda el ciclo lítico de los virus. La reentrada
de las células desprendidas en la cascada de
desarrollo del IBC se caracteriza por una cinética
lenta. En un momento, la replicación bacteriana
cesa y se genera un reservorio quiescente o un
estado persistente en el tejido vesical que, en
respuesta a las limitaciones en los nutrientes y
en el oxígeno en el interior de las microcolonias,
puede reactivarse y desencadenar una bacteriuria
recurrente o persistente.
Rosen y col., por su parte, han demostrado
la presencia de comunidades intracelulares de
bacterias Gram negativas, aun en infecciones
urinarias bajas no complicadas en la mujer. De-
tectaron comunidades de bacterias intracelula-
res en el 18% de mujeres jóvenes sexualmente
activas con cistitis por E. coli. Hasta el 41% de
los especimenes de orina en mujeres con cistitis
demuestran la presencia de formas bacterianas
filamentosas, característica morfológica de una
residencia reciente dentro de comunidades bac-
terianas sesiles. Estudios de inmunofluorescencia
y de microscopía electrónica confirman que exis-
ten grandes comunidades bacterianas dentro del
epitelio transicional de la vejiga en mujeres con
infecciones recurrentes. Este ambiente intrace-
lular protege a las bacterias de la mayoría de los
antimicrobianos que actúan en primer lugar en
el espacio extracelular.
Los agentes etiológicos en función de
los factores patogénicos
Las infecciones urinarias comprenden una gran
variedad de entidades clínicas cuyo común deno-
minador es la invasión bacteriana del parénquima
renal y/o de las vías de excreción. La infección
puede presentarse como un compromiso de la
vejiga (cistitis), del riñón (pielonefritis) o puede
estar limitada a la presencia de bacterias en la
orina sin síntomas (bacteriuria asintomática).
Para categorizar el cuadro clínico, se deben
considerar distintos factores: edad, sexo, pre-
sencia de embarazo o enfermedades asociadas,
lugar de adquisición (comunitaria u hospitalaria),
instrumentación urológica previa, uso de antibió-
ticos, anomalías de las vías urinarias, presencia
de diabetes u otra forma de inmunocompromiso,
y forma clínica de presentación. Un factor adicio-
nal que determina la prevalencia etiológica y la
patente de sensibilidad a los antimicrobianos en
determinadas áreas geográficas es la influencia
del empleo apropiado o no de antibacterianos.
La infección urinaria se define como compli-
cada o no complicada. Una infección complica-
da del tracto urinario es aquella que ocurre en
un paciente con una anormalidad anatómica del
aparato urinario o presenta comorbilidades signi-
ficativas, médicas o quirúrgicas. Habitualmente
se considera que la infección no complicada es
aquella que afecta a la mujer joven, no embara-
zada y sin patología previa del aparato urinario.
Como contraposición, la infección urinaria com-
plicada es la que se produce en pacientes con
un dispositivo de drenaje de orina (sonda vesical,
suprapúbica, nefrostomía, catéter ureteral), con
una obstrucción urinaria, en varones adultos, pa-
cientes diabéticos, con insuficiencia renal, mujeres
embarazadas, sujetos con urolitiasis, inmuno-
suprimidos, portadores de trasplante renal, con
vejiga neurogénica y otros. La diferenciación entre
episodios de infección urinaria complicada y no
complicada tiene importantes implicancias en la
evaluación inicial del paciente, en el tratamiento y
su duración, y en la evaluación de la vía urinaria
postratamiento.
Más del 95% de las infecciones urinarias son
causadas por una especie bacteriana única. Existe
una gran diferencia entre los tipos bacterianos de
la orina en pacientes con un episodio inicial de
infección en comparación con las especies aisla-
das de los pacientes con recurrencias frecuentes.
La E. coli es el agente infectante más común en
la infección aguda. En la infección recurrente, en
especial en presencia de anormalidades estruc-
turales del tracto urinario, la frecuencia relativa
de infección causada por Proteus, Pseudomo-
nas, Klebsiella, Enterobacter y por enterococo
aumenta de manera significativa. En presencia
de anormalidades estructurales, también es re-
lativamente común aislar múltiples organismos
de la orina. Debido a que la instrumentación y los
cursos repetidos de antibióticos son comunes en
estos pacientes, es habitual encontrar gérmenes
multirresistentes. Una situación similar se produ-
ce en pacientes con internaciones prolongadas,
en especial en unidades de cuidados críticos.
En la Tabla 2.3, que resume datos de varios
estudios epidemiológicos realizados en nuestro

34
país, se indican los agentes etiológicos más
frecuentes aislados de infecciones urinarias en
función de los factores predisponentes citados.
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TABLA 2.3: Etiología de las infecciones urinarias en función de diversos
factores predisponentes (en porcentaje)
Agente
etiológico
IU
neonatal
IU en
niñas no
complc.
IU en
niños
no
complc.
IU en
mujer
fértil no
complc.
IU en
hombres
no
complc.
IU en
niños
complc.
IU en
pacientes
con sonda
vesical
E. coli 80 85-90 80 70-75 40-50 30-40 20-30
Klebieslla sp 5 5 3-5 5-10 5-10 15-20
SCN 3 2-3 1-3
S. agalactiae 2 3-5
P. aeruginosa 2 3-5 5-10
P. mirabilis 3 5-10 5-15 5-10 10-15
C. trachomatis 5-10 5-10
S. sapropyticus 5-15
Enterococo 1-3 3-5 5-10 5-10
Micoplasma 5-10
IU: infección urinaria; SCN: estafilococo coagulasa negativo; Complc: complicada

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