werner-apt-baruch-parasitologia-humana-2013 (2).pdf

Werner Louis Apt Baruch
Médico
Profesor Titular de Parasitología
Jefe de Laboratorio de Parasitología Básico-Clínico
Programa de Biología Celular y Molecular
Instituto de Ciencias Médicas
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago-Chile.
Past-President Federación Latinoamericana de Parasitología (FLAP)
Presidente Sociedad Chilena de Parasitología (SOCHIPA)
Miembro del Fellow American College of Physicians
Miembro de la Royal Society of Tropical Medicine and Hygiene
Miembro de la New York Academy of Sciences
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA
MADRID • NUEVA YORK • SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO
AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL • NUEVA DELHI
SAN FRANCISCO • SIDNEY • SINGAPUR • ST. LOUIS • TORONTO
ZZZPHGLOLEURVFRP

Director editorial: Javier de León Fraga
Editor sponsor: Emilio Salas Castillo
Editor de desarrollo: Manuel Bernal Pérez
Supervisora de producción: Ángela Salas Cañada
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos conocimientos, se requerirán cam-
bios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación me-
dicamentosa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin embargo, ante los posibles
errores humanos y cambios en la medicina, ni los editores ni cualquier otra persona que haya participado en la
preparación de la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o completa, tampoco son
responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que con dicha información se obtengan. Convendría
recurrir a otras fuentes de datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja informativa
que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la información de esta obra es precisa y no se
han introducido cambios en la dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es de
particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no frecuente. También deberá consultarse a los
laboratorios para recabar información sobre los valores normales.
PARASITOLOGÍA HUMANA
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,
por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2013, respecto a la primera edición en español por,
McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S.A. de C.V.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17
Colonia Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C.P. 01376, México, D.F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana Reg. No. 736
ISBN: 978-607-15-0876-8
1234567890 2456789013
Impreso en México Printed in Mexico

Colaboradores
Héctor Alcaíno
Médico Veterinario, PhD
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias
Universidad de Chile, Santiago, Chile
Garrapatas; Zoonosis parasitarias transmitidas por perros o gatos
al humano
Werner Apt Baruch
Importancia de la parasitología; Generalidades; Adaptación a la vida pa-
rasitaria; Relación parásito-hospedero; Clasificación de los parásitos y ge-
neralidades de los protozoos; Metazoos; Enteroparasitosis. Características
generales; Amebiasis; Blastocistiasis; Dientamebiasis; Ascariasis; Trichu-
riasis (tricocefalosis); Enterobiasis (oxiuriasis); Otras parasitosis del tubo
digestivo; Comensales del tubo digestivo; Características generales de las
parasitosis de los tejidos, sangre, vías urinarias y de localizaciones diversas;
Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas); Babesiosis; Toxo-
plasmosis; Microsporidiasis; Tricomoniasis; Pentastomiasis; Otras parasi-
tosis de los tejidos, sangre, vías urinarias y de localizaciones diversas; Pa-
rasitosis del pulmón; Parasitosis del sistema nervioso central; Síndrome
infeccioso y parasitosis; Parasitosis del viajero; Parasitosis intestinales (en-
teroparásitos)
Camilo Arriagada
Médico, Profesor Titular de Neurología
Facultad de Medicina, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Parasitosis del sistema nervioso central
Arturo Arribada
Médico, Profesor Titular de Medicina
Parasitosis del corazón
Andrea Baptista
Médico
Centro de Investigación de Microorganismos
Facultad de Medicina de San José do Río, Sao Paulo, Brasil
Síndrome de inmunosupresión adquirida y parasitosis
Omar Barriga†
Profesor Titular de Inmunología
Respuesta inmune antiparasitaria
David Botero
Médico, MSc en Salud Pública
Profesor Emérito Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín,
Colombia
Parasitosis intestinales (enteroparásitos)
Oscar Brunser
Médico, PhD
Profesor Titular de Pediatría
Instituto de Nutrición y Tecnología de los Alimentos (INTA),
Santiago, Chile
Parásitos y nutrición. Una interacción compleja
Zuño Burstein
Médico, PhD
Profesor Titular de Dermatología
Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Perú
Parasitosis cutáneas
Jean D. Camet
Médico, PhD
Profesor de Parasitología Médica
Facultad de Medicina, Universidad de París, París, Francia
Triquinosis
Mauricio Canals
Médico, MSc en Ciencias Biológicas
Profesor Asociado, Facultad de Ciencias, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Modelos matemáticos y parasitosis
Yves Carlier
Médico, PhD
Profesor Titular de Parasitología, Universidad Libre de Bruselas,
Bruselas, Bélgica
Infecciones parasitarias congénitas
Pierre Carnevale
Médico, PhD
Director Emérito de Investigación
Instituto para el Desarrollo París, Montpellier, Francia
Paludismo (malaria)
Pedro Cattan
Profesor Asociado
Facultad de Ciencias Veterinarias y Pecuarias, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Ecología y parasitosis
Sergio Cimerman
Médico Infectólogo, PhD
Instituto de Infectología Emilio Rivas, Sao Paulo, Brasil
Paulo Z. Coelho
Jefe de Laboratorio de Esquistosomiasis
Centro de Pesquisas René Rachou, Fundación Osvaldo Cruz
Belo Horizonte, Minas Gerais, Brasil
Esquistosomiasis por Schistosoma mansoni
Rafael Cortez
Médico
Director Centro de Cirugía Oftalmológica (CECOR), Caracas,
Venezuela
Parasitosis oculares
v

vi Colaboradores
Ricardo Dantas
Médico
Centro de Investigación de Microorganismos
Facultad de Medicina, San José do Río Preto, Sao Paulo, Brasil
Rodrigo Donoso
Médico Oftalmólogo
Profesor Asociado, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Amebas de vida libre
Jean C. Dujardin
Médico, PhD
Profesor Titular de Parasitología, Instituto de Medicina Tropical,
Antwerpen, Bélgica
Biología molecular de parásitos
Nadia El Dib
Profesor de Parasitología
Facultad de Medicina, Universidad del Cairo, Cairo, Egipto
Capilariasis intestinal; Capilariasis tisulares
Telmo Fernández
Médico, MSc en Medicina Tropical
Profesor Titular de Medicina Tropical, Facultad de Ciencias Médicas
Universidad de Guayaquil, Guayaquil, Ecuador
Gnatostomiasis
Arturo Ferreira
Profesor Titular de Inmunología
Ana Flisser
PhD, Profesor Titular de Parasitología
Universidad Nacional Autónoma de México, ciudad de México,
México
Teniasis por Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica;
Cisticercosis por Taenia solium
Fernando Fredes
Médico Veterinario, MSc en Ciencias Veterinarias
Profesor Asociado, Facultad de Ciencias Pecuarias y Veterinarias
Zoonosis parasitarias transmitidas por alimentos
Jacob K. Frenkel
Médico, PhD
Profesor Titular de Patología
Universidad de Kansas, Kansas City, EUA
Cistoisosporiasis
Luis C. Gil
Médico Gastroenterólogo
Hospital J. J. Aguirre, Santiago, Chile
Parasitosis hepáticas
Gloria González
Tecnólogo Médico
Universidad de Granada, Granada, España
Aplicación del cultivo in vitro al diagnóstico de las parasitosis
David E. Gorla
Médico
Director Centro Regional de Investigación (CRILAR), La Rioja,
Argentina
Triatominos y su control
Texia Gorman
Médico Veterinario
Profesor Titular de Parasitología, Facultad de Ciencias Veterinarias y
Pecuarias
Zoonosis parasitarias transmitidas por perros o gatos al humano
Arezki Izri
Médico
Departamento de Parasitología y Medicina Tropical, Hospital
Avicennes, París, Francia
Paludismo (malaria)
Arturo Kantor
Fundación Oftalmológica Los Andes, Santiago, Chile
Naftale Katz
Médico, PhD
Profesor Titular
Director Centro de Pesquisas Rene Rachou/CPqRR - A FIOCRUZ
en Minas Gerais, Brasil
Esquistosomiasis por Schistosoma mansoni
Alejandro Llanos-Cuenta
Médico, PhD
Profesor Principal
Facultad de Salud Pública Administración/Facultad de Medicina
Universidad Peruana Cayetano Heredia, Lima, Perú
Leishmaniasis
Elena Llop
Profesor Asociado
Genética de las parasitosis. Aspectos paleoepidemiológicos, poblacionales
e inmunológicos
Santiago Mas-Coma
Médico, PhD
Catedrático de Parasitología
Departamento de Parasitología, Facultad de Farmacia, Universidad
de Valencia, España
Fasciolopsiasis; Fascioliasis; Clonorquiasis; Opistorquiasis
Juan D. Maya
Médico, MSc, PhD
Santiago, Chile
Bioquímica de parásitos
Heinz Mehlhorn
Médico, PhD
Profesor Titular
Director Instituto de Zoología, Biología Celular y Parasitología
Heinrich-Heine-Universität, Duesseldorf, Alemania
Sarcocistosis; Criptosporidiasis; Ciclosporiasis; Microsporidiasis

Colaboradores vii
Rubén Mercado
Tecnólogo Médico, PhD
Profesor Asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Estrongiloidiasis
Pedro Morera†
Médico, PhD
Profesor Titular de Parasitología, Universidad de Costa Rica,
San José, Costa Rica
Angiostrongiliasis abdominal
Patricia Muñoz Casas del Valle
Médico
Profesor Titular de Parasitología, Facultad de Medicina
Universidad Diego Portales, Santiago, Chile
Parasitosis del sistema genitourinario; Sarna y otras acariasis
Víctor Muñoz†
Tecnólogo Médico
Profesor Asociado, Facultad de Medicina
Escuela de Tecnología Médica, Universidad de Chile, Santiago, Chile
Amebas de vida libre
César Náquira
Médico, PhD
Profesor emérito, Universidad Mayor de San Marcos, Lima, Perú
Balantidiasis; Paragonimiasis; Filariasis
Patricia Neira†
PhD
Facultad de Medicina, Universidad de Valparaíso, Chile
Criptosporidiasis; Ciclosporiasis
Isabel Noemí
Médico
Santiago, Chile
Giardiasis; Larva migrante visceral; Síndrome de hipereosinofilia
y parasitosis
Jorge Nogales
Médico
Profesor Titular de Neurología
David Oddó
Médico
Profesor Auxiliar de Anatomía Patológica
Pontificia Universidad Católica de Chile, Santiago, Chile
Anatomía patológica de las parasitosis
Antonio Osuna
PhD
Catedrático de Parasitología, Universidad de Granada, Granada,
España
Edoardo Pozio
PhD
Jefe del Laboratorio de Referencia de Parásitos
Instituto Superior de Sanidad, Roma, Italia
Triquinosis
Galia Ramírez
Marcos Restrepo
Médico
Especialista en Parasitología e Inmunología
Profesor Titular Universidad Pontificia Bolivariana, Medellín,
Colombia
Parasitosis intestinales (enteroparásitos)
Hernán Reyes
Médico
Artrópodos; Dípteros, moscas, mosquitos y tábanos; Piojos y pulgas;
Cucarachas o blátidos, cimidios o chinches de cama; Artrópodos
ponzoñosos
Raúl Romero
Médico
Profesor Titular de Parasitología e Infectología
Facultad de Medicina, Universidad Nacional Autónoma de México,
ciudad de México, México
Diarrea ocasionada por parásitos
María J. Rosales
Profesor Titular
Depto. Parasitología Instituto de Biotecnología, Universidad de
Granada, Granada, España
Francisco Rothhammer
PhD
Profesor Titular
Facultad de Medicina, Universidad de Chile e Instituto de Alta
Investigación
Universidad de Tarapacá, Tarapacá, Chile
Genética de las parasitosis. Aspectos paleoepidemiológicos, poblacionales
e inmunológicos
Rodrigo A. Salinas
Médico Neurólogo
Profesor Asistente de Neurología
Departamento de Ciencias Neurológicas
Facultad de Medicina de la Universidad de Chile, Santiago, Chile
Jorge Sapunar
Médico
Hidatidosis y equinococosis
Darío Savino
Escuela Vargas, Universidad Central de Venezuela, Caracas,
Venezuela

viii Colaboradores
Chris J. Schofield
PhD
Instituto de Medicina Tropical de Londres, Londres, Inglaterra
Triatominos y su control
Aldo Solari
PhD
Profesor Titular
Biología molecular de parásitos
August Stich
Médico
Sección Parasitología Tropical
Clínica Misionera, Würzburg, Alemania
Tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)
Rubén Storino
Médico
Profesor Adjunto de Salud Pública
Facultad de Ciencias Médicas, Universidad de La Plata
La Plata, Provincia de Buenos Aires, Argentina
Aspectos sociales de las parasitosis
Abelardo Tejada
Médico
Profesor Principal de Medicina Tropical
Facultad de Medicina, Universidad de San Marcos, Lima, Perú
Uncinariasis; Larva migrante cutánea
Marisa Torres
Médico Parasitólogo
MSc en Salud Pública
Profesor Asistente, Pontificia Universidad Católica de Chile,
Santiago, Chile
Epidemiología y parasitosis; Himenolepiasis; Dipilidiasis;
Anemia y parasitosis
Patricio Torres
PhD, Tecnólogo Médico
Profesor Titular
Instituto de Parasitología, Universidad Austral, Valdivia, Chile
Difilobotriasis; Anisakidiasis
Carolina Valck
PhD
Laboratorio de Inmunología de la Agresión Microbiana,
Programa Disciplinario de Inmunología, ICBM,
Sergio Vargas
Médico
Profesor Asociado de Microbiología
Facultad de Medicina
Universidad de Chile
Neumocistosis
Juan Verdaguer
Médico
Profesor Titular de Oftalmología
Thomas Weitzel
Médico
Instituto de Medicina Tropical Charité
Universidad de Berlín, Berlín, Alemania
Criptosporidiasis; Ciclosporiasis; Capilariasis intestinal;
Capilariasis tisulares
Arve L. Willingham III
Médico Veterinario
Profesor Asociado de Parasitología
Universidad Frederiksberg, Dinamarca
Teniasis por Taenia solium, Taenia saginata y Taenia asiatica;
Cisticercosis por Taenia solium
Inés Zulantay
PhD, Tecnólogo Médico
Profesor Asistente, Facultad de Medicina, Universidad de Chile,
Santiago, Chile
Diagnóstico de laboratorio de las parasitosis

Contenido
Colaboradores . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . v
Prefacio. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . xiii
Parte I Parasitología general . . . . . . . . . . . 1
Capítulo 1 Importancia de la parasitología . . . . . . 1
Werner Apt
Capítulo 2 Generalidades . . . . . . . . . . . . . . . 3
Werner Apt
Capítulo 3 Adaptación a la vida parasitaria . . . . . . 6
Werner Apt
Capítulo 4 Relación parásito-hospedero . . . . . . . 9
Werner Apt
Capítulo 5 Clasificación de los parásitos
y generalidades de los protozoos . . . . 12
Werner Apt
Capítulo 6 Metazoos . . . . . . . . . . . . . . . . 25
Werner Apt
Capítulo 7 Ecología y parasitosis . . . . . . . . . . 42
Pedro Cattan
Capítulo 8 Bioquímica de parásitos . . . . . . . . . 50
Juan D. Maya
Capítulo 9 Biología molecular de parásitos . . . . . 67
Jean C. Dujardin
Aldo Solari
Capítulo 10 Genética de las parasitosis. Aspectos
paleoepidemiológicos, poblacionales
e inmunológicos . . . . . . . . . . . . 77
Francisco Rothhammer
Elena Llop
Capítulo 11 Respuesta inmune antiparasitaria . . . . 86
Arturo Ferreira
Carolina Valck
Galia Ramírez
Omar Barriga†
Capítulo 12 Anatomía patológica de las parasitosis . 98
David Oddó
Capítulo 13 Epidemiología y parasitosis . . . . . . . 104
Marisa Torres
Capítulo 14 Aspectos sociales de las parasitosis . . . 114
Rubén Storino
Parte II Parasitología humana . . . . . . . . . 125
Capítulo 15 Enteroparasitosis.
Características generales . . . . . . . . 125
Werner Apt
Capítulo 16 Amebiasis . . . . . . . . . . . . . . . . 130
Werner Apt
Capítulo 17 Balantidiasis . . . . . . . . . . . . . . . 141
César Náquira
Capítulo 18 Giardiasis . . . . . . . . . . . . . . . . 145
Isabel Noemí
Capítulo 19 Blastocistiasis . . . . . . . . . . . . . . 152
Werner Apt
Capítulo 20 Dientamebiasis . . . . . . . . . . . . . 155
Werner Apt
Capítulo 21 Cistoisosporiasis. . . . . . . . . . . . . 157
Jacob K. Frenkel
Capítulo 22 Sarcocistosis . . . . . . . . . . . . . . . 163
Heinz Mehlhorn
Capítulo 23 Criptosporidiasis . . . . . . . . . . . . 167
Patricia Neira†
Thomas Weitzel
Heinz Mehlhorn
Capítulo 24 Ciclosporiasis . . . . . . . . . . . . . . 175
Thomas Weitzel
Patricia Neira†
Heinz Mehlhorn
Capítulo 25 Fasciolopsiasis . . . . . . . . . . . . . . 179
Santiago Mas-Coma
Capítulo 26 Teniasis por Taenia solium,
Taenia saginata y Taenia asiatica . . . . 184
Ana Flisser
Capítulo 27 Himenolepiasis . . . . . . . . . . . . . 195
Marisa Torres
Capítulo 28 Dipilidiasis . . . . . . . . . . . . . . . 199
Marisa Torres
ix

x Contenido
Capítulo 29 Difilobotriasis . . . . . . . . . . . . . . 202
Patricio Torres
Capítulo 30 Ascariasis . . . . . . . . . . . . . . . . 214
Werner Apt
Capítulo 31 Trichuriasis (tricocefalosis) . . . . . . . 221
Werner Apt
Capítulo 32 Enterobiasis (oxiuriasis) . . . . . . . . . 226
Werner Apt
Capítulo 33 Uncinariasis . . . . . . . . . . . . . . . 230
Abelardo Tejada
Capítulo 34 Estrongiloidiasis . . . . . . . . . . . . . 234
Rubén Mercado
Capítulo 35 Anisakidiasis. . . . . . . . . . . . . . . 239
Patricio Torres
Capítulo 36 Capilariasis intestinal . . . . . . . . . . 250
Nadia El Dib
Thomas Weitzel
Capítulo 37 Otras parasitosis del tubo digestivo . . . 255
Werner Apt
Capítulo 38 Comensales del tubo digestivo . . . . . 267
Werner Apt
Capítulo 39 Características generales de las parasitosis
de los tejidos, sangre, vías urinarias
y de localizaciones diversas . . . . . . . 271
Werner Apt
Capítulo 40 Tripanosomiasis africana
(enfermedad del sueño) . . . . . . . . . 273
August Stich
Capítulo 41 Tripanosomiasis americana
(enfermedad de Chagas). . . . . . . . . 282
Werner Apt
Capítulo 42 Leishmaniasis . . . . . . . . . . . . . . 298
Alejandro Llanos-Cuenta
Capítulo 43 Paludismo (malaria) . . . . . . . . . . . 310
Pierre Carnevale
Arezki Izri
Capítulo 44 Babesiosis . . . . . . . . . . . . . . . . 335
Werner Apt
Capítulo 45 Toxoplasmosis . . . . . . . . . . . . . . 338
Werner Apt
Capítulo 46 Amebas de vida libre. . . . . . . . . . . 347
Víctor Muñoz†
Rodrigo Donoso
Capítulo 47 Neumocistosis . . . . . . . . . . . . . . 360
Sergio Vargas
Capítulo 48 Microsporidiasis . . . . . . . . . . . . . 367
Heinz Mehlhorn
Werner Apt
Capítulo 49 Tricomoniasis . . . . . . . . . . . . . . 373
Werner Apt
Capítulo 50 Fascioliasis. . . . . . . . . . . . . . . . 379
Santiago Mas-Coma
Capítulo 51 Clonorquiasis . . . . . . . . . . . . . . 390
Santiago Mas-Coma
Capítulo 52 Opistorquiasis . . . . . . . . . . . . . . 395
Santiago Mas-Coma
Capítulo 53 Paragonimiasis . . . . . . . . . . . . . 402
César Náquira
Capítulo 54 Esquistosomiasis por
Schistosoma mansoni. . . . . . . . . . . 406
Naftale Katz
Paulo Z. Coelho
Capítulo 55 Cisticercosis por Taenia solium . . . . . 417
Ana Flisser
Capítulo 56 Hidatidosis y equinococosis . . . . . . . 427
Jorge Sapunar
Capítulo 57 Larva migrante cutánea . . . . . . . . . 447
Abelardo Tejada
Capítulo 58 Larva migrante visceral . . . . . . . . . 450
Isabel Noemí
Capítulo 59 Filariasis . . . . . . . . . . . . . . . . . 455
César Náquira
Capítulo 60 Triquinosis . . . . . . . . . . . . . . . 466
Edoardo Pozio
Jean D. Camet
Capítulo 61 Gnatostomiasis . . . . . . . . . . . . . 477
Telmo Fernández
Capítulo 62 Capilariasis tisulares . . . . . . . . . . . 481
Nadia El-Dib
Thomas Weitzel

Contenido xi
Capítulo 63 Angiostrongiliasis abdominal . . . . . . 485
Pedro Morera†
Capítulo 64 Pentastomiasis. . . . . . . . . . . . . . 493
Werner Apt
Capítulo 65 Otras parasitosis de los tejidos,
sangre, vías urinarias
y de localizaciones diversas . . . . . . . 495
Werner Apt
Parte III Parasitología topográfica . . . . . . . 507
Capítulo 66 Parasitosis del pulmón. . . . . . . . . . 507
Werner Apt
Capítulo 67 Parasitosis hepáticas . . . . . . . . . . . 514
Luis C. Gil
Capítulo 68 Parasitosis cutáneas . . . . . . . . . . . 520
Zuño Burstein
Capítulo 69 Parasitosis oculares . . . . . . . . . . . 536
Juan Verdaguer
Rafael Cortez
Darío Savino
Arturo Kantor
Capítulo 70 Parasitosis del corazón. . . . . . . . . . 553
Arturo Arribada
Capítulo 71 Parasitosis del sistema nervioso
central . . . . . . . . . . . . . . . . . . 575
Camilo Arriagada
Jorge Nogales
Rodrigo A. Salinas
Werner Apt
Capítulo 72 Parasitosis del sistema genitourinario . . 596
Parte IV Artrópodos de importancia médica. 601
Capítulo 73 Artrópodos . . . . . . . . . . . . . . . 601
Hernán Reyes
Capítulo 74 Dípteros, moscas, mosquitos y tábanos . 604
Hernán Reyes
Capítulo 75 Piojos y pulgas. . . . . . . . . . . . . . 610
Hernán Reyes
Capítulo 76 Cucarachas o blátidos, cimidios
o chinches de cama . . . . . . . . . . . 615
Hernán Reyes
Capítulo 77 Triatominos y su control . . . . . . . . 617
Chris J. Schofield
David E. Gorla
Capítulo 78 Sarna y otras acariasis . . . . . . . . . . 627
Capítulo 79 Garrapatas . . . . . . . . . . . . . . . . 634
Héctor Alcaíno
Capítulo 80 Artrópodos ponzoñosos . . . . . . . . . 639
Hernán Reyes
Parte V Síndromes y parasitosis . . . . . . . 645
Capítulo 81 Anemia y parasitosis. . . . . . . . . . . 645
Marisa Torres
Capítulo 82 Síndrome de hipereosinofilia
y parasitosis . . . . . . . . . . . . . . . 649
Isabel Noemí
Capítulo 83 Síndrome infeccioso y parasitosis . . . . 655
Werner Apt
Capítulo 84 Síndrome de inmunosupresión
adquirida y parasitosis. . . . . . . . . . 659
Ricardo Dantas
Andrea Baptista
Sergio Cimerman
Capítulo 85 Diarrea ocasionada por parásitos . . . . 667
Raúl Romero
Parte VI Parasitología aplicada . . . . . . . . . 675
Capítulo 86 Modelos matemáticos y parasitosis . . . 675
Mauricio Canals
Capítulo 87 Parásitos y nutrición. Una interacción
compleja . . . . . . . . . . . . . . . . . 686
Oscar Brunser
Capítulo 88 Parasitosis del viajero . . . . . . . . . . 692
Werner Apt
Capítulo 89 Infecciones parasitarias congénitas . . . 702
Yves Carlier
Capítulo 90 Zoonosis parasitarias transmitidas
por perros o gatos al humano . . . . . . 717
Héctor Alcaíno
Texia Gorman

xii Contenido
Capítulo 91 Zoonosis parasitarias transmitidas
por alimentos . . . . . . . . . . . . . . 727
Fernando Fredes
Parte VII Diagnóstico de laboratorio . . . . . . 737
Capítulo 92 Diagnóstico de laboratorio
de las parasitosis . . . . . . . . . . . . . 737
Inés Zulantay
Capítulo 93 Aplicación del cultivo in vitro
al diagnóstico de las parasitosis . . . . . 739
María J. Rosales
Antonio Osuna
Gloria González
Parte VIII Diagnóstico de laboratorio . . . . . . 749
Capítulo 94 Tratamiento y tablas terapéuticas . . . . 749
Parasitosis intestinales
(enteroparásitos) . . . . . . . . . . . . . 749
David Botero
Marcos Restrepo
Werner Apt
Parasitosis tisulares, de la sangre,
vías urinarias y diversas localizaciones . . 749
Werner Apt
Glosario . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 777
Índice alfabético . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 793
Secciones en línea
Autoevaluación
Casos clínicos
Tablas terapéuticas
Respuestas a Casos clínicos y Preguntas de elección múltiple
Cuadros
Figuras
Disponible en el Centro de Aprendizaje en línea (On-line Center).
http://www.mhhe.com/med/apt-pm1e

Prefacio
†
Fallecido.
Parasitología humana es un texto que comprende los aspectos
más importantes de la parasitología médica. Cada capítulo
contiene la historia, biología, patogenia, anatomía patológica,
epidemiología, clínica, diagnóstico, tratamiento y prevención
de las diversas parasitosis del ser humano. Cuando el tema lo
amerita, se complementa con casos clínicos cuyo diagnóstico,
tratamiento o conducta a seguir deberá ser respondido por el
lector. Lo mismo sucede con preguntas de elección múltiple
con cuatro alternativas, de las cuales el educando debe respon-
der la correcta, permitiendo así un proceso de enseñanza-apren-
dizaje activo.
El libro se basa en la experiencia de un selecto grupo de
parasitólogos, muchos de los cuales son especialistas connota-
dos en sus respectivas materias; sin lugar a dudas que la parte
esencial del texto se basa en las enseñanzas obtenidas en la ex
Cátedra de Parasitología de la Facultad de Medicina de la Uni-
versidad de Chile, dirigida por el Profesor Amador Neghme
Rodríguez,†
maestro por excelencia que formó un grupo nota-
ble de académicos. Por su influencia sobre el suscrito, destaco
entre ellos a los doctores Jacobo Faiguenbaum,†
Moisés Ago-
sin,†
Tulio Pizzi,†
Guillermo Niedman, Isaías Tagle,†
Jorge Ar-
tigas,†
Fernando Donoso, Arturo Jarpa, Raúl Donckaster,†
Hernán Reyes, Mafalda Rubio,†
María Díaz; así como a los
señores Roberto Silva†
y René Sotomayor.†
Todos ellos, junto a
los doctores Antonio Atías,†
Hugo Schenone,†
Jorge Sapunar,
Héctor Alcaíno y Texia Gorman, me motivaron a emprender
esta obra.
Parte de las ilustraciones del texto corresponden al mate-
rial docente de la ex Cátedra de Parasitología, al que contribu-
yeron la mayoría de sus integrantes, por este motivo en el libro
no se señala su procedencia, y sólo se consigna ésta cuando las
figuras se han obtenido de otras fuentes. Los ciclos vitales son
originales o modificados de los ciclos biológicos del Atlas de
Parasitología y del Tratado de Parasitología del Profesor Ger-
hard Piekarski,†
del Instituto de Parasitología de la Universidad
de Bonn, Alemania, con quien estuve durante un largo perio-
do. Él contribuyó a mis conocimientos sobre las parasitosis del
hombre y, junto con el grupo de especialistas chilenos, me ins-
piró a publicar este texto.
En el libro las palabras que aparecen por primera vez en un
capítulo, y que forman parte del glosario, se presentan en negritas.
Agradezco profundamente al Dr. Carlos Pérez,†
gran cola-
borador del suscrito, y a Inés Zulantay PhD por su incondicio-
nal ayuda, espíritu de superación y compañerismo, a Patricio
Aguilera por las figuras, a Rosita Ávila y Ana Zulantay por su
abnegada transcripción del libro.
Werner Apt Baruch
xiii

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Parasitología general
Importancia de la parasitología
Werner Apt
1
Capítulo
Parte I
En el mundo, hoy en día las enfermedades parasitarias constitu-
yen un problema de Salud Pública, por su alta frecuencia en paí-
ses en vías de desarrollo de Asia, África y Latinoamérica, por su
presencia en países desarrollados, por la migración de individuos
provenientes de países del Tercer Mundo y por su alta morbili-
dad.1
Se calcula que existen 2 800 millones de personas infecta-
das por geohelmintos, 1 200 por Ascaris lumbricoides, 795 por
Trichuris trichiura y 740 millones por uncinarias: Necator ameri-
canus y Ancylostoma duodenale. Según la Organización Mundial
de la Salud existirían 200 millones de individuos con esquistoso-
mas, 120 con filarias linfáticas y 37 millones con Onchocerca vol-
vulus (ceguera de los ríos). Entre 20 y 30% de la población mun-
dial presenta una infección por Toxoplasma gondii. En relación
con la malaria, se producen actualmente entre 300 y 500 millo-
nes de casos nuevos por año, y en ese periodo fallecen más de un
millón de menores de cinco años de edad por esa zoonosis.
En la actualidad existen 8 a 10 millones de personas infec-
tadas con Trypanosoma cruzi, agente etiológico de la enferme-
dad de Chagas en Latinoamérica.
Al año se originan de 1.5 a 2 millones de casos de leish-
maniasis cutáneas y 500 000 de la forma visceral.
Los artrópodos parásitos que tuvieron gran importancia
durante la Primera Guerra Mundial, ocasionando la muerte de
millones de combatientes y civiles que enfermaron de tifus
exantemático epidémico, transmitido por Pediculus, mantie-
nen hoy en día su importancia, ya sea como vectores biológicos,
mecánicos, parásitos, o provocando envenenamiento (artrópo-
dos ponzoñosos). Sólo la sarna origina más de 300 millones de
personas infestadas al año. También se les utiliza en terapia:
magoterapia (con larvas de moscas), y en la investigación de las
relaciones de agentes vivos con sus hospederos, es así como
hoy en día se estudia la función de los simbiontes en el desa-
rrollo de los artrópodos, por ejemplo, Wolbachia spp.
Los parásitos se utilizaron y se emplean todavía en inves-
tigación. Muchos modelos con parásitos permiten conocer me-
jor la tríada ecológica: parásito, hospedero, medio ambiente,
así como diversos procesos de importancia en genética, inmu-
nología y biología celular.

2 PARTE I Parasitología general
Si bien la mayoría de las personas parasitadas presentan
sólo una infección, y un porcentaje menor enferma, por su alta
prevalencia y morbilidad constituyen un problema sanitario
en todos los países donde las parasitosis son endémicas.
Es importante señalar, además, que las parasitosis represen-
tan un problema de diagnóstico y tratamiento en las personas
inmunodeprimidas. En estos individuos con depresión inmuni-
taria celular y humoral algunas enfermedades protozoarias y hel-
mínticas como malaria, enfermedad del sueño, toxoplasmosis,
criptosporidiasis, microsporidiasis, ciclosporiasis, cistoisosporia-
sis (isosporiasis) y estrongiloidiasis, provocan grandes alteracio-
nes que pueden ocasionar la muerte. Es muy probable que en un
futuro cercano una serie de microorganismos, considerados hoy
en día como inocuos, surjan como parásitos en este tipo de in-
dividuos. Es decir, los parásitos emergentes y reemergentes au-
mentarán con rapidez en los próximos años.
La paleoparasitología ha contribuido al desarrollo filo y
oncogenético, al permitir conocer eslabones importantes de la
evolución de las diferentes especies de seres vivos.
En los últimos años se han conocido nuevos procesos in-
munológicos que se relacionan con parásitos. Es así como se ha
establecido que los parásitos que producen daño o lo pueden
ocasionar por tener genéticamente la predisposición, en ocasio-
nes pueden mejorar o aliviar ciertas patologías como se ha de-
mostrado al infectar con Trichuris suis (no patógeno para el hu-
mano) en personas con enfermedades inflamatorias intestinales:
enfermedad de Crohn y colitis ulcerosa, debido a que T. suis es
capaz de modular las respuestas Th1 y Th2 del hospedero.
Es imprescindible mencionar el hecho controversial de la
alta frecuencia e importancia de las enfermedades parasitarias
que afectan a más de la mitad de la población mundial, en es-
pecial a personas de escasos recursos económicos, con poca ins-
trucción académica y altos índices de hacinamiento y promis-
cuidad, y la reducción de la enseñanza de esta disciplina en las
principales universidades e instituciones de los países en vías de
desarrollo. Muchas de las parasitosis forman parte de las “enfer-
medades olvidadas” (neglected diseases) por las grandes empresas
farmacéuticas internacionales, por afectar a personas pobres sin
recursos económicos y, por consiguiente, no interesan a dichas
compañías. Se debe señalar la relevancia que tienen las enfer-
medades parasitarias en un mundo globalizado, donde ningún
país está exento de presentarlas y reforzar la enseñanza de la
parasitología de pregrado y posgrado en las diversas universida-
des e instituciones de los distintos países, en particular de aqué-
llas en países en vías de desarrollo, donde las enfermedades pa-
rasitarias son prevalentes.

3
Generalidades
Werner Apt
2
Capítulo
Antigüedad del parasitismo
Tras la observación del esqueleto y de otras partes resistentes se
encontraron fósiles de protozoos y helmintos. Así, se localiza-
ron moluscos parásitos de branquias de crinoides del periodo
Paleozoico y pulgas similares a las actuales ectoparasitosis de in-
sectívoros del periodo báltico oceánico. El estudio comparado
de grupos de parásitos que tienen cierta especificidad parasitaria
permitió conocer el origen geográfico de sus hospederos. En este
campo, la Parasitología comparada constituye un complemento
importante de la Anatomía comparada y de la Paleontología.
La mayoría de los parásitos humanos fue heredada de
otros hospederos, y han sido transferidos a la nueva especie jun-
to a cierta divergencia genética. Existen excepciones: los plas-
modios de la malaria parasitan al humano y a simios, oxiuros
del género Enterobius y piojos del género Pediculus y Phthirus
parasitan sólo al humano y simios antropomorfos.
Es importante señalar que restos de momias de 9 000 años
(7 000 años antes de la era actual) hallados en la región costera del
norte de Chile y sur del Perú, presentaban enfermedad de Chagas,
ya que se demostró la presencia de kDNA de Trypanosoma cruzi
mediante PCR en restos óseos. Huevos de nematodos: Trichuris
trichiura y Ascaris lumbricoides se hallaron en letrinas de campa-
mentos romanos del siglo I a.C. Huevos de Schistosoma haemato-
bium se hallaron en momias egipcias de 1 100 años a.C. y de S.
japonium en momias Chinas de 2 000 años antes de la era actual.
La arqueoparasitología, mediante la detección de antíge-
nos por técnicas inmunológicas, demostró, en momias egip-
cias, la presencia de esquistosomas en el periodo anterior a las
dinastías, y probó la existencia de anquilostomidos humanos
en el continente americano en la época precolombina, al estu-
diar coprolitos (heces fósiles).
Conceptos
Desde tiempos remotos, el humano ha debido enfrentar diver-
sas agresiones del medio ambiente externo e interno que le pro-
vocan enfermedades. Entre los factores externos se tienen los
agentes físicos (calor, presión atmosférica, radiaciones, electri-
cidad, etc.); químicos (sustancias tóxicas, ácidos, gases, entre
otros); ecológicos (contaminación ambiental, factores psicoso-
ciales, etc.) y biológicos (protozoos, helmintos, artrópodos,
bacterias, micoplasmas, rickettsias, clamidias y virus). Todos
los agentes biológicos son parásitos en un sentido amplio, ya
que cumplen con la definición de constituir “seres vivos que
viven temporal o permanentemente en la superficie o en el in-
terior de otros seres vivos (por lo general de mayor tamaño) de
otra especie a la cual le producen daño en mayor o menor gra-
do (o tienen la potencialidad de provocar daño)”. Desde la
perspectiva médica, tanto por tradición como por razones prác-
ticas, existe una separación entre la parasitología y la infectolo-
gía. La primera se centra en enfermedades causadas por anima-
les, incluyendo protozoos, helmintos y artrópodos; en tanto
que la segunda aborda bacterias, hongos y virus. Sin embargo,
existen interfases evidentes entre estas dos especialidades médi-
cas en algunos grupos, cuya naturaleza es incierta, como ocurre
con Pneumocystis jirovecii y los microsporidios, que se conside-
ran hoy en día que están más cerca de los hongos que de los
protozoos.
Se denomina hospedero o mesonero al ser vivo que alberga
al parásito, existiendo una relación negativa-positiva entre el
hospedero y el parásito (el hospedero recibe un daño y el pará-
sito un beneficio). Los parásitos están constituidos por agrupa-
ciones moleculares (como en el caso de los virus), o por una
sola célula (bacterias, hongos, protozoos) o por millones de
células que constituyen órganos y sistemas (helmintos, artrópo-
dos). Con fines prácticos para facilitar la sistemática del cono-
cimiento y la investigación científica, el estudio de los agentes
biológicos se ha separado en varias disciplinas: la bacteriología
(que estudia bacterias, rickettsias y espiroquetas); la micolo-
gía (hongos); virología (virus) y parasitología (protozoos, meta-
zoos y artrópodos parásitos).
Los seres vivos obtienen energía a través del medio am-
biente; este intercambio vital lo consiguen a través de la lucha
por alimentos necesarios para cumplir sus funciones vitales,

mantenerse como individuos y perpetuarse como especie. Los
diferentes animales desarrollaron hábitos predatorios y parasi-
tarios. La mayoría de los animales de vida libre viven gracias al
alimento que obtienen de sus presas, a las que por lo general ca-
zan vivas (carnívoros y herbívoros), en tanto que el resto, los
parásitos, sobreviven mediante una asociación biológica muy
frecuente en la Naturaleza, la cual debe ser considerada como
un fenómeno natural entre seres vivos y no como una condi-
ción patológica.
En la Naturaleza, de acuerdo con la epidemiología genéti-
ca, las parasitosis del ser humano fueron primitivamente de
animales silvestres y, cuando éstos se domesticaron o tuvieron
cercanía con las personas, traspasaron su parasitismo a la espe-
cie humana. Las asociaciones biológicas en la Naturaleza se es-
tablecen entre individuos de la misma especie o de especies dis-
tintas. Las principales asociaciones biológicas corresponden a:
1. Asociaciones entre individuos de la misma especie. Entre
ellas cabe mencionar:
• Sociedades. Los individuos viven juntos, pero mantie-
nen su individualidad (p. ej., manadas de monos, lobos,
leones, etcétera).
• Colonias. Los individuos viven juntos y su interdepen-
dencia es total, ya que no pueden subsistir por sí solos
(como ocurre con abejas y hormigas).
2. Asociaciones biológicas entre individuos de especies dis-
tintas (simbiosis en un sentido amplio).
• Mutualismo. Ambos socios se benefician, pero pueden
vivir separados, por ejemplo: paguro y actinia; anémo-
na de mar y pez payaso.
• Comensalismo. Asociación en que uno de los socios se
beneficia, el comensal, por ejemplo: amebas comensales
del tubo digestivo, Entamoeba coli, Iodamoeba bütschlii.
En esta asociación no se produce daño al hospedero.
Parasitismo. Tal como ya se mencionó, el parásito provoca o
puede producir daño al hospedero, que siempre es de especie
diferente a la del parásito.
Se considera parásito a todo ser vivo, animal o vegetal que
pasa una parte o la totalidad de su existencia en el interior o en
el exterior de otros seres vivos, animales o vegetales de diferente
especie, a expensas del cual se nutren, ocasionándole daño apa-
rente o inaparente.
Es importante mencionar que un parásito puede vivir por
un periodo como comensal, pero siempre tendrá la potenciali-
dad genética de producir daño; en cambio, un comensal nunca
provoca daño.
Simbiosis en sentido estricto. Es una asociación vital
para uno de los socios (p. ej., simbiontes de los triatominos, de
las termitas, etcétera).
A los parásitos que pertenecen al reino animal se les deno-
mina zooparásitos, y a los del reino vegetal fitoparásitos.
Los parásitos pueden localizarse en el interior de sus hos-
pederos, en cuyo caso se les denomina endoparásitos, o en el
exterior, los cuales se conocen como ectoparásitos.
Cuando el ectoparasitismo se produce durante el corto
tiempo que necesitan los parásitos para extraer sangre (hema-
tófagos), se constituyen en parásitos temporarios; en tanto
que si pasan la totalidad de su existencia en la superficie de la
piel, en sus anexos, debajo de ella o prendidos en sus pelos, se
constituyen en parásitos estacionarios o permanentes. Entre
estas dos modalidades extremas existen todos los grados inter-
medios.
Los endoparásitos también pueden ser permanentes, y hay
ectoparásitos periódicos. Los endoparásitos permanentes pue-
den hacer su vida parasitaria durante toda su existencia y du-
rante todo su ciclo evolutivo en el interior de su hospedero
definitivo, no teniendo ningún estadio libre en la Naturaleza,
y otro grupo puede tener parte de su ciclo de vida libre en la
Naturaleza o en un hospedero intermediario.
Los ectoparásitos temporarios y los estacionarios (perma-
nentes) pueden tener carácter de parásitos periódicos cuando
son animales de vida libre en su forma adulta y de vida parasi-
taria en su forma larvaria, o viceversa. Éstos, a su vez, pueden
tener carácter de parásitos obligados cuando no pueden vivir
sin hacer parte de su vida o el total de ella en condiciones pa-
rasitarias; o tener la condición de parásitos facultativos cuan-
do son, por lo regular, animales de vida libre y tienen la facul-
tad de poder realizar, en circunstancias favorables, una vida
parasitaria.
Además de las denominaciones precedentes, suele em-
plearse la designación de parasitismo accidental o causal al
que realizan algunos seres de vida libre que, de manera fortuita
o causal, penetraron en el organismo, donde viven algunas ho-
ras o días y son expulsados de forma espontánea.
Cuando los parásitos se encuentran albergados en un hos-
pedero que no es el habitual para ellos se habla de parasitismo
extraviado (aberrante). El parasitismo errático, por otra par-
te, es cuando el parásito se encuentra en el hospedero habitual,
pero está fuera de su localización normal.
El parásito extracelular vive fuera de las células del hos-
pedero (p. ej., larvas de nematodos). Por otra parte, el parásito
endocelular, vive dentro de las células del hospedero (p. ej.,
amastigotes de Trypanosoma cruzi, de Leishmania donovani,
plasmodios de la malaria, etcétera).
El término parásito facultativo aplica a un ser vivo que
por lo general tiene una vida libre pero que, bajo ciertas condi-
ciones, llega a tener una vida parasitaria (p. ej., las amebas de
vida libre: Naegleria, Acanthamoeba). En tanto que un parásito
obligado es aquel ser vivo que sólo puede desarrollarse como
parásito.
Un parásito monoxénico es aquel que todo su desarrollo
se realiza en un solo hospedero (p. ej., Entamoeba histolytica,
Enterobius vermicularis). Mientras que si el ciclo vital del pará-
sito se realiza en dos o más hospederos de diferentes especies se
trata de un parásito heteroxénico. Así, por ejemplo, Taenia
solium y T. saginata son parásitos dixénicos, ya que su ciclo se
realiza en humanos y cerdos, o en humanos y ganado vacuno;
en tanto que Diphyllobothrium latum y Fasciola hepatica son
polixénicos, ya que en su ciclo vital participa más de un hospe-

CAPÍTULO 2 Generalidades 5
dero (copépodos, peces, mamíferos ictiófagos y humanos en el
primero, y caracoles de agua dulce, plantas acuáticas y huma-
nos en el segundo).
El hospedero definitivo alberga la forma adulta sexuada
del parásito (p. ej., Anopheles en malaria y humano en teniasis.
Por otra parte, el hospedero intermediario alberga las formas
larvarias del parásito (p. ej., vacunos en T. saginata presentan
Cisticercus bovis [larva]).
Un hospedero paraténico o transportador es un organis-
mo que transporta al parásito, pero sin que éste se reproduzca
o evolucione; por lo general, es un hospedero que se ubica entre
el intermediario y el definitivo.
El hospedero accidental es un organismo que circunstan-
cialmente alberga un parásito.
Se conoce como vector a aquel que lleva un organismo
desde un hospedero infectado a uno susceptible; por lo regular,
se trata de artrópodos.
Vector biológico es aquel en el que se desarrolla una parte
esencial del ciclo biológico del parásito; por lo general son ar-
trópodos específicos (como Triatoma infestans [vinchucas del
ciclo doméstico en la enfermedad de Chagas]).
Un vector mecánico lleva en la superficie exterior o inte-
rior organismos (parásitos) que no se desarrollan en el vector
(p. ej., moscas [Musca domestica], cucarachas [Periplaneta ame-
ricana]).
En una infección parasitaria, el parásito (endoparásito)
vive en el hospedero, se reproduce y provoca una reacción de
éste.
Infestación se refiere, por lo general, a ectoparásitos (piel)
o a macroparásitos helmintos en el ambiente exterior; por lo
regular no hay reproducción de los parásitos, salvo que se pro-
duzca una nueva infección.

6
Adaptación a la vida parasitaria
Werner Apt
3
Capítulo
Las parasitosis derivan ancestralmente de seres de vida libre que
se han adaptado en épocas remotas a la vida parasitaria. Los
parásitos intestinales experimentaron un proceso de preadapta-
ción que les permitió adquirir en su medio habitual caracterís-
ticas bioquímicas y morfológicas que les facilitaron sobrevivir
en el nuevo ambiente.
Varias especies de protozoos y nematodos intestinales deri-
van de formas ancestrales de vida libre anaeróbica o microae-
rófila y presentan elementos quísticos de resistencia o de hue-
vosrecubiertosquelespermitenresistirambientesdesfavorables:
calor, deshidratación, etc. Una vez ingeridos por azar deben
superar el medio gástrico, inhóspito, y colonizar el intestino,
donde se encuentra un ambiente ecológico similar al que te-
nían en el ambiente externo en terrenos con materias orgánicas
en descomposición. A través de la evolución los individuos
de vida libre preadaptados al medio interno del hospedero, al
encontrar condiciones favorables para su desarrollo: disponibi-
lidad de alimento, microhábitat uniforme, ausencia de com-
petidores y depredadores, se fueron adaptando a la vida para-
sitaria. Es así como los platelmintos ancestrales de vida libre
han perdido su capacidad de sintetizar esteroles y ácidos grasos
que obtenían de algas con las cuales vivían en simbiosis. La
mayoría de los protozoos parásitos tienen un metabolismo
anaeróbico, ya que carecen de mitocondrias. La pérdida de
ciertas funciones se compensa ampliamente por las ventajas
de la vida parasitaria, a tal punto que las clases de cestodos y
trematodos dentro de los platelmintos se han adaptado de
modo tal que la mayoría sólo existen como parásitos.
Las adaptaciones a la vida parasitaria son tróficas, fisiológi-
cas, morfológicas y evolutivas.
Los parásitos obtienen del hospedero los nutrientes nece-
sarios para su desarrollo. A través de la evolución y de mutacio-
nes por azar, los parásitos pierden parte de su sistema enzimáti-
co y no pueden metabolizar ni sintetizar ciertos elementos que
obtienen con facilidad del hospedero. Así, por ejemplo, ciertos
platelmintos obtienen la amilasa del intestino del hospedero la
cual, una vez que penetra el tegumento, permite facilitar la me-
tabolización de otros nutrientes. La glucosa de Taenia solium y
T. saginata se absorbe del medio intestinal del hospedero atra-
vesando el tegumento del parásito.
La adaptación trófica produce alteraciones morfológicas.
Los artrópodos hematófagos, por ejemplo, tienen una probós-
cide adaptada para picar y obtener sangre y producen sustan-
cias anticoagulantes para facilitar la extracción. Estos animales
presentan adaptaciones de su cuerpo para facilitar la succión;
entre ellas cabe mencionar pérdidas de las alas, aplastamiento
del cuerpo en sentido dorsoventral (piojos) o lateral (pulgas).
Los órganos interiores también experimentan cambios profun-
dos. Un ejemplo son las garrapatas, que presentan sacos ciegos
que pueden llenar de sangre y un intestino distendible en que
almacenan sangre en cantidades superiores a 10 veces su peso
corporal.
Los ectoparásitos hematófagos presentan el fenómeno de
convergencia, a saber, especies diferentes pero que se nutren
de forma igual o parecida tienen órganos análogos. Un ejem-
plo de esto es que los artrópodos hematófagos permanentes
nacen con simbiontes, en cambio, los artrópodos hematófa-
gos transitorios no tienen simbiontes al nacer. Los primeros
mantienen los simbiontes a través de generaciones por transmi-
sión transovárica, y los segundos durante parte de su ciclo bio-
lógico adquieren gérmenes (simbiontes) del medio ambiente.
Los flebótomos producen una sustancia vasodilatadora
que les permite extraer sangre con mayor facilidad. Los anqui-
lostómidos, Ancylostoma duodenale y Necator americanus, tie-
nen una boca con dientes o placas respectivamente que les per-
miten romper la mucosa del intestino delgado para obtener
sangre. La fácil obtención de nutrientes por parte del parásito
origina la atrofia del aparato digestivo, como sucede en las te-
nias o lombrices solitarias, que no tienen aparato digestivo, y en
otros parásitos, en que éste es rudimentario.
Lo mismo sucede con el aparato excretor y de regulación
osmótica que se atrofia por el ambiente isotónico del hospede-
ro en el que se desarrollan los parásitos.
En los endoparásitos existe una reducción del sistema ner-
vioso y sensorial. En otros hay atrofia del aparato locomotor
que se ha adaptado a la vida parasitaria; como ocurre con pio-

CAPÍTULO 3 Adaptación a la vida parasitaria 7
jos, pulgas y chinches, que tienen todo su organismo adaptado
a la hematofagia en desmedro de su movilidad.
El desarrollo de órganos de fijación que les permite man-
tenerse en el hábitat intestinal del hospedero es otro mecanis-
mo de adaptación: ventosas, ganchos y botrias en los cestodos;
disco adhesivo en el protozoo flagelado Giardia intestinalis,
además, el desarrollo de puentes de pectina garantiza las adhe-
rencias de este protozoo intestinal. Entamoeba histolytica se ad-
hiere a las mucosas del intestino grueso por filopodios largos
que emergen de su superficie, al igual que los seudópodos que
le sirven para movilizarse.
En los trematodos (p. ej., Fasciola hepatica), las formas
adultas y juveniles, esporoquistes y redias son de vida parasi-
taria; los embriones móviles, miracidios y las larvas cercarias
son de vida libre. Diferentes estudios bioquímicos revelan el
parentesco entre gusanos planos de vida libre (planarias) y los
vermes planos endoparásitos (tenias). Las planarias sintetizan
sus propias enzimas digestivas, aparte de nutrientes que obtie-
nen del medio ambiente. En cambio, los cestodos no son capa-
ces de sintetizar sus enzimas digestivas, y los nutrientes los ob-
tienen del intestino del hospedero. Así que hay una degradación
y dependencia casi total del gusano de vida libre al parásito.
La adaptación evolutiva más importante es el desarrollo de
sistemas de reproducción efectivos, que permitan la manuten-
ción de las diversas especies de parásitos. De este modo, los
helmintos monoxénicos producen una gran cantidad de hue-
vos capaces de infectar a un hospedero susceptible y mantener
la especie, ya que no se reproducen en el ambiente exterior. Así,
por ejemplo, la hembra de Ascaris lumbricoides coloca 200 000
huevos al día. Los platelmintos poseen un sistema eficaz de re-
producción, pues son hermafroditas. Las proglótides grávi-
das de Taenia solium y T. saginata (lombrices solitarias) contie-
nen miles de huevos. En los trematodos existe, además, una
reproducción de sus formas larvales (esporoquiste, redias) en
los moluscos.
El cestodo Echinococcus granulosus presenta sólo tres pro-
glótides, pero con una gran producción de huevos; además de
reproducirse las formas adultas, las larvas o hidátides se repro-
ducen por yemación de la germinativa (vesículas prolígeras).
Diphyllobothrium latum, cestodo que tiene varios metros de
longitud, elimina gran cantidad de huevos; además permite
mantener la especie, ya que tiene un ciclo vital complejo con
dos hospederos intermediarios: el copépodo Cyclops (procer-
coide) y peces (plerocercoide) para alcanzar a los hospederos
definitivos, que en su caso son mamíferos ictiófagos. En los ne-
matodos existe dimorfismo sexual; la hembra de estos gusanos,
una vez fecundada, produce miles de huevos. En algunas espe-
cies, como Dracunculus medinensis, el macho es pequeño, sólo
mide algunos milímetros, en tanto que la hembra tiene cerca de
un metro de longitud y es capaz de colocar millones de larvas.
Strongyloides stercoralis es un nematodo que se reproduce
partenogenéticamente cuando está como parásito; en cambio,
en su ciclo de vida libre se reproduce en forma anfigónica (am-
bos sexos). Ciertos protozoos, los esporozoos, se reproducen
en forma asexuada por poliembrionía. Así, el cigoto de Isos-
pora belli tiene ocho esporozoítos, y Plasmodium de la malaria
(paludismo) más de 10 000.
En la actualidad se piensa que el ritmo circadiano, es de-
cir, la periodicidad de las microfilarias, por ejemplo, tiene por
objetivo que estén presentes en la sangre en gran cantidad du-
rante el periodo en que pueden ser ingeridas por los artrópodos
hematófagos, sus hospederos intermediarios (p. ej., filariasis
linfáticas).
La hembra de Enterobius vermicularis debe migrar en la
noche más de 1.7 m para alcanzar los márgenes del ano, donde
coloca sus huevos, facilitando así su diseminación ambiental y
la posibilidad de reinfecciones.
Los artrópodos hematófagos, como los zancudos, y otros
no hematófagos, como la mosca común, son atraídos por el
olor de sus hospederos.
Algunas larvas de trematodos, como las cercarias de es-
quistosomas, son atraídas por el calor del cuerpo de los hospe-
deros definitivos, es decir, presentan un termotactismo positi-
vo; otras cercarias, por ejemplo, Opistorchiidae, penetran en
peces de agua dulce por estímulos oculares: fototactismo, es
decir, la cercaria se activa al percibir una sombra en el agua
(peces).
Algunos parásitos responden a estímulos químicos: qui-
miotactismo. Esto sucede cuando el miracidio de trematodos
penetra en moluscos, a los cuales reconoce por sustancias que
tiene el mucus que estos caracoles eliminan junto a iones de
magnesio.
Algunas larvas de anquilostómidos tienen un geotactismo
positivo, por ejemplo: larvas rabditoides y filariformes de pri-
mer y segundo estados que viven en la superficie de la tierra; las
larvas filariformes infectantes tienen un geotactismo negativo,
ya que salen a la superficie en busca de un hospedero definitivo
cuya temperatura las atrae.
A través de la evolución en los hospederos definitivos, el
parásito ha reducido su virulencia o poder patógeno para pro-
longar la vida del hospedero y, por consiguiente, la suya. Esto
no sucede en los hospederos intermediarios, donde el parásito
vive sólo el tiempo necesario para ser encontrado por el hospe-
dero definitivo.
Los parásitos penetran al hospedero a través de varios me-
canismos. Varios protozoos parásitos tienen en su superficie
lectinas que se unen a receptores específicos del hospedero.
Giardia intestinalis tiene una lectina que se activa por enzimas
proteolíticas del duodeno, lo que permite la adhesión del pro-
tozoo a los enterocitos a través de filopodios, elementos que
unen el parásito a las células del hospedero. Situación similar se
produce entre Entamoeba histolytica y los enterocitos del intes-
tino grueso. La adhesión y posterior penetración de Trypanoso-
ma cruzi en las células de los mamíferos, también tienen rela-
ción con glucoproteínas de superficie y receptores específicos
del hospedero.
Los merozoítos de Plasmodium falciparum se unen sólo a
eritrocitos que presentan una glucoproteína transmembrana, la
glucoforina. Las leishmanias activan el complemento favore-
ciendo la fagocitosis por macrófagos en cuyo interior se multi-

plican. Los coccidios se adhieren y penetran a las células del
hospedero por el conoide y las roptrias que presentan.
La penetración de los parásitos a través de la piel se realiza
gracias a la existencia de enzimas proteolíticas, hialuronidasas y
movimientos activos, tal como sucede con las larvas de Schisto-
soma mansoni, Strongyloides stercoralis y Ancylostoma duodenale.
Cambios del hospedero
producidos por parásitos
El parásito origina cambios importantes en el comportamiento
de los hospederos, cambios evolutivos del comportamiento si-
milares a los que se originan entre el depredador y la presa.
Se ha podido establecer que de la interacción parásito-
hospedero depende la regulación del número de hospederos, la
selección, la manutención del polimorfismo genético y la com-
petencia interespecífica.
Los cambios del comportamiento son múltiples. A modo
de ejemplo, considere a las personas parasitadas con Dracuncu-
lus medinensis, gusano de Medina, cuya hembra grávida origina
en la piel una gran irritación cercana a la úlcera (de allí el nom-
bre ancestral de gusano del fuego), esto obliga a la persona a
acercarse al agua para refrescarse, lo que permite que las larvas
expulsadas por la hembra caigan a este medio para alcanzar
crustáceos del género Cyclops, sus hospederos intermediarios.
En el trematodo Dricocelium dendriticum la cercaria localizada
en el ganglio cefálico de hormigas (hospedero intermediario)
origina una parálisis de éstas, lo que facilita su ingestión por
mamíferos herbívoros.
Algunas larvas de cestodos, de Taenia multiceps y Taenia
serialis, provocan alteraciones graves del equilibrio en los hos-
pederos intermediarios, las ovejas.
Otras, como las larvas de Echinococcus granulosus, pueden
provocar alteraciones vitales en los hospederos intermediarios:
ovinos, bovinos y porcinos.

9
Relación parásito-hospedero
Werner Apt
4
Capítulo
En la relación parásito-hospedero es posible que ocurran dife-
rentes situaciones: si predominan los factores de agresión para-
sitaria se pueden originar patologías e incluso la muerte del
hospedero. Si los mecanismos defensivos del hospedero son
óptimos, quizá se produzca la muerte del parásito. En la mayo-
ría de las parasitosis se produce un equilibrio entre los factores
agresivos del parásito y los mecanismos defensivos del hospede-
ro, lo que permite la sobrevivencia de ambos y origina al porta-
dor sano, es decir, individuos infectados pero sin sintomatolo-
gía, que pueden diseminar la infección. Si se considera como
Fp a los factores agresivos del parásito y Fh los factores defensi-
vos del hospedero, entonces se obtendría:
Fp Fh enfermo parasitario
Fp Fh muerte del parásito
Fp Fh portador sano
Mecanismos de producción
de daño por el parásito
Los factores que influyen en la actividad agresiva del parásito
son los siguientes:
Número de parásitos. Un ejemplo es Ancylostoma duodenale,
cuando existe un número reducido no provoca síntomas; pero
si se presenta un gran número de ejemplares origina anemia
microcítica e hipocrómica, diarrea y desnutrición. Como regla
general, los parásitos más grandes provocan más síntomas.
Localización. A modo de ejemplo, Cysticercus cellulosae no
produce sintomatología en el tejido celular subcutáneo, pero sí
en la localización cerebral y de diferentes partes del sistema ner-
vioso central.
Virulencia. Existen cepas más virulentas que otras. En el caso
de Toxoplasma gondii, la cepa quistogénica origina pocos sínto-
mas; en cambio, las cepas virulentas pueden producir síntomas
importantes.
Los principales mecanismos de producción de daño por el
parásito, se deben a diferentes tipos de acción:
1. Acción obstructiva. Los parásitos pueden obstruir con-
ductos glandulares, órganos, etc. Ascaris lumbricoides pue-
de obstruir el colédoco, el conducto de Wirsung, apéndi-
ce, etc., lo que facilita la penetración de bacterias que
conducen a un cuadro grave del hospedero. El mismo
parásito, cuando existe en cantidad importante, puede
provocar una obstrucción intestinal, sobre todo en niños.
2. Acción compresiva. Algunos parásitos al crecer van com-
primiendo órganos; por ejemplo, el quiste hidatídico he-
pático o pulmonar, al comprimir, origina destrucción del
parénquima hepático o pulmonar y síntomas como hepa-
tomegalia, masa sensible, ictericia, condensación pulmo-
nar, hemoptisis, etc.
3. Acción destructiva. Entamoeba histolytica, por interme-
dio de enzimas proteolíticas, seis proteasas de cisteína, de
las cuales ehcp5 es la más importante, invade y destruye la
mucosa del intestino grueso originando ulceraciones.
Leishmania braziliensis destruye la mucosa buconasal pro-
duciendo cambios estéticos y funcionales en las personas.
4. Acción alergizante. Un número importante de parásitos,
a través de sus secreciones o excreciones, o al ser destrui-
dos, sensibilizan al hospedero y originan procesos inmu-
noalérgicos que se traducen en diversas formas clínicas
(rash o exantema, lesiones pruriginosas, crisis de asma
bronquial, crisis epileptiformes, etc.); esto ocurre con
Schistosoma mansoni, Fasciola hepatica, Enterobius vermi-
cularis, entre otros. Los metazoos parásitos son los que
originan mayor actividad alergizante.
5. Acción tóxica. Un ejemplo es el de la amebaporo, que
origina orificios en las células fagocitadas por E. histolyti-
ca; está constituida por un péptido que tiene tres isofor-
mas: A, B y C, que están en una proporción de 35:10:1
6. Acción expoliatriz. La presentan todos los parásitos que
viven en el intestino y que se alimentan del material inge-
rido por el hospedero. Así, por ejemplo, Diphyllobothrium

latum es capaz, por ósmosis, de absorber grandes cantida-
des de vitamina B12 del hospedero (en especial si se ubica
en las partes altas del intestino delgado, lo que causa una
anemia tipo perniciosa). Todas las tenias: Taenia solium,
Taenia saginata, Taenia asiatica, Hymenolepis nana, etc.,
absorben por ósmosis grandes cantidades de proteínas,
vitaminas y sustancias digeridas por el hospedero.
Reacciones de defensa
del hospedero
La respuesta del hospedero a la infección parasitaria es la base
de la inmunoparasitología, que se ha desarrollado en forma
acelerada en las últimas décadas debido a que se ha tomado a
las parasitosis como modelo de estudio y por la importancia de
estas enfermedades en la salud pública. La relación parásito-
hospedero produce un equilibrio de adaptación en el curso de
la filogenia, es decir, a través de la evolución del parásito ha
podido modelar la respuesta inmune (inmunomodulación).
La respuesta inmune puede provocar la curación total y el
hospedero elimina al parásito y es inmune a las nuevas infeccio-
nes (inmunidad esterilizante). En la mayoría de las parasitosis
la respuesta inmune del hospedero permite la curación clínica;
el hospedero es resistente a la reinfección, pero el parásito so-
brevive en él (inmunidad concomitante o premunición).
Los factores defensivos del hospedero corresponden a la
inmunidad innata y a la inmunidad adaptativa.
Inmunidad innata
Piel y mucosas. La piel es la primera barrera defensiva del hos-
pedero. Una piel intacta impide la penetración de algunos pa-
rásitos (p. ej., Trypanosoma cruzi), pero basta una pequeña esca-
rificación para que los tripanosomas puedan penetrar. A nivel
de las mucosas sucede lo mismo. El mucus secretado por las
células del tubo digestivo es una buena barrera contra los pro-
tozoos intestinales.
Jugos digestivos. La acidez gástrica permite la destrucción de
numerosos parásitos, especialmente protozoos en su forma ve-
getativa (p. ej., E. histolytica, Giardia intestinalis, etcétera).
Sistema del complemento. Diversos parásitos tienen en su su-
perficie moléculas que son capaces de activar la vía alterna del
complemento.
Sistema celular. Los macrófagos, neutrófilos, eosinófilos y las
células de placa tienen una mayor participación en la inmuni-
dad innata y constituyen la primera línea defensiva del hospe-
dero. Así, por ejemplo, se eliminan los tripanosomas y Plasmo-
dium por los macrófagos del hígado y del bazo.
Inmunidad adaptativa
Humoral
Los antígenos parasitarios originan una respuesta específica del
hospedero con anticuerpos IgG, IgM, IgA e IgE. Estos anti-
cuerpos actúan de manera directa contra el parásito y de mane-
ra indirecta activando el sistema del complemento, y mediante
la opsonización y activación de células efectoras: macrófagos,
neutrófilos y eosinófilos.
La inmunidad humoral es efectiva en los parásitos extrace-
lulares, por ejemplo, tripanosomas africanos, donde se origina
la lisis de los parásitos sanguíneos por activación del comple-
mento y opsonizando a los parásitos para ser fagocitados.
En los helmintos intestinales (filarias, esquistosomas y tri-
quinelas o Trichinella) los anticuerpos le producen al parásito
un daño metabólico que lo hace más sensible a los mecanismos
de expulsión. En las parasitosis intracelulares (T. cruzi, T. gon-
dii) los anticuerpos humorales tienen poco efecto, ya que no
penetran a las células. No obstante lo anterior, los anticuerpos
humorales pueden impedir la penetración celular de los parási-
tos, por ejemplo, los merozoítos de Plasmodium de la malaria,
en presencia de anticuerpos específicos, no pueden invadir el
eritrocito. La IgA secretora específica de la mucosa intestinal o
de la vía aérea, dificulta el desarrollo de Giardia intestinalis y de
Paragonimus westermani.
La IgE específica es capaz de ligarse a células que poseen
receptores Fc de alta afinidad (FcR) y posteriormente se unen
al antígeno parasitario, activando mastocitos y basófilos y origi-
nando la liberación de mediadores de la inflamación, como la
histamina y factores de quimiotaxis de eosinófilos, tal como
sucede en la anafilaxis.
La histamina aumenta la permeabilidad epitelial intestinal,
estimula el peristaltismo y facilita la expulsión de los helmintos
intestinales. Los factores de quimiotaxis estimulan el acúmulo
de eosinófilos tisulares, aumentando la respuesta citotóxica. El
papel defensivo de la IgE específica es motivo de controversia.
En la esquistosomiasis el aumento sérico de IgE se asocia
con menor posibilidad de reinfecciones. En cambio, en la hida-
tidosis unilocular (E. granulosus), altos niveles de IgE sugieren
una enfermedad progresiva.
Celular
La inmunidad celular específica es la respuesta celular a un
antígeno específico; este tipo de inmunidad es responsable de la
eliminación de parásitos intracelulares.
Las células responsables de la inmunidad celular, que res-
ponden a un antígeno específico, son las subpoblaciones de
linfocitos TCD4 y TCD8 y células no específicas, como las
células efectoras ya mencionadas.
La subpoblación de linfocitos TC4 helper (ayudadores,
auxiliares) es la responsable de la reacción de hipersensibilidad
retardada; este linfocito reconoce al antígeno parasitario cuan-
do es presentado en asociación con moléculas de la clase II del
complejo principal de histocompatibilidad (MHC) por células
que presenta el antígeno (células dendríticas, macrófagos, etc.).
El primer contacto con el antígeno origina una reactivación y
expansión de los linfocitos TCD4, el segundo contacto origi-
na la respuesta efectora en la cual la célula helper TCD4 es acti-
vada y secreta citocinas (citoquinas) que originan lo siguiente:

CAPÍTULO 4 Relación parásito-hospedero 11
• Inducción de hematopoyesis mediante la interleucina 3 (IL-
3) y el factor de estimulación de la línea celular granulocita-
ria-macrofágica y el reclutamiento de células inflamatorias.
• Activación y diferenciación de macrófagos por interferón g
(INF-g) con amplificación de la respuesta.
• Los macrófagos activados tienen mayor concentración de
enzimas líticas y un metabolismo aumentado con mayor
cantidad de NO (óxido nítrico) y radicales superóxido.
• Aumento de la expresión de moléculas de adhesión celu-
lar, especialmente de las células endoteliales de los vasos,
con producción de INF g y de factor de necrosis tumoral
(TNF) a y b, y de IL-1 por los macrófagos.
• En la hipersensibilidad tardía o celular aumenta la qui-
miotaxis por macrófagos, que después se inmovilizan por
un factor específico: factor de inhibición de la migración
de macrófagos (MIF). Este proceso es el responsable de la
formación de granulomas por acúmulo de macrófagos tal
como sucede en Toxocara canis y en la esquistosomiasis.
• La subpoblación de TCD8 reconoce los antígenos cuan-
do son presentados en asociación con MHC de clase I. Tie-
ne una actividad citotóxica directa a través de macrófagos y
las células natural killer (células “asesinas”) (véase capítulo
11, Respuesta inmune antiparasitaria).
Regulación de la respuesta inmune
En el humano, los linfocitos TCD4 helper se dividen en tres
subpoblaciones: Th1, Th2 y Th3, según la citocina que produ-
cen. Th1 produce sobre todo IL-2, IL-3, INFg, TNFb; en
cambio, Th2 secreta: IL-4, IL-5, IL-6 e IL-10. Th3 produce
factor de crecimiento b (TGFb) e interleucina IL-4 e IL-10.
Th1 tiene un papel importante en la inmunidad celular y Th2
en la activación de células B. Th3 tiene relación con los proce-
sos de tolerancia y autoinmunidad. Th1 y Th2 se regulan recí-
procamente mediante citocinas. INFg y productos de las célu-
las Th1 inhiben la proliferación de células Th2 e IL-4 producido
por células. Th2 inhibe la respuesta de Th1. La IL-12 producida
por macrófagos contribuye a esta regulación recíproca al tener
un papel en el desarrollo de Th1.
Evasión de la respuesta inmune
Los parásitos pueden evadir la respuesta inmune por uno o va-
rios de los siguientes mecanismos:
1. La respuesta inmune que origina el parásito no es eficien-
te (p. ej., Hymenolepis nana).
2. El desarrollo del parásito es más rápido que el del sistema
inmune del hospedero (p. ej., cepas virulentas de Toxo-
plasma gondii).
3. Taponamiento. Eliminación de anticuerpos que rodean a
protozoos parásitos, mediante contracciones de actina y
miosina (p. ej., Entamoeba histolytica que elimina a com-
plejos antígeno-anticuerpo hacia la parte posterior del
protozoo, desde donde se elimina después).
4. Menor tiempo de exposición al sistema inmune de los
hospederos definitivos, debido a que las formas larvales se
desarrollan en hospederos intermediarios (p. ej., Fasciola
hepatica, Dricocelium dendriticum).
5. Aislamiento de los parásitos del sistema inmune (p. ej.,
quistes de Toxoplasma gondii).
6. Ubicación de los parásitos en tejidos con escaso desarrollo
del sistema inmune (p. ej., Trypanosoma brucei rhodesien-
se, T. brucei gambiense y Cysticercus cellulosae en el sistema
nervioso central).
7. Variación antigénica. Cambios en la composición de las
glucoproteínas de superficie (p. ej., T. brucei gambiense).
8. Similitud antigénica del parásito con antígenos del hospe-
dero.
9. Absorción de antígeno del hospedero (p. ej., Trichomonas
vaginalis, Schistosoma mansoni).
10. Evasión de los mecanismos de lisis de las células del hos-
pedero (p. ej., Toxoplasma gondii se reproduce dentro de la
vacuola fagocitaria impidiendo la fusión de los lisosomas.
Trypanosoma cruzi tiene una porina que perfora las mem-
branas de las vacuolas fagocitarias, desarrollándose dentro
del macrófago en una parte del citoplasma donde el ma-
crófago no tiene actividad defensiva).
11. Inmunosupresión a nivel regulatorio y efector (p. ej., an-
tígenos o inmunocomplejos solubles de cestodos alteran
los linfocitos T helper y supresores). Algunos helmintos
producen exceso de IgE que altera el equilibrio inmunita-
rio. Algunas filarias deprimen el sistema inmune a través
del estímulo de linfocitos TCD8 supresores, lo que permi-
te el desarrollo de las microfilarias en la sangre.
12. Producción de antienzimas. Algunos cestodos producen
antiproteasas que impiden la acción de éstos. (En el capí-
tulo 11, Respuesta inmune antiparasitaria, se describe con
detalle la inmunopatología de algunas parasitosis.)

El humano siempre ha sido un ser clasificador. Su existencia
depende de su habilidad para reconocer similitudes y diferen-
cias entre los objetos, eventos y seres vivos. La gran diversidad
de los seres vivos determinó agruparlos para ordenarlos, eviden-
ciar diferencias y poder transmitir estos conocimientos. La
taxonomía es la ciencia que reconoce, clasifica e identifica a los
seres vivos y muertos. Se complementa con la sistemática, que
es la ciencia que estudia las características físicas, fisiológicas y
comportamiento para realizar la clasificación.4,14,23
La taxonomía puede pesquisar un grupo de organismos
interrelacionados que se denomina taxón o unidad taxonómica.
Cuando un taxón figura en cierto nivel (por su diferenciación)
en un sistema clasificatorio se denomina categoría taxonómica.
En Zoología existen siete niveles o categorías taxonómicas.
Considere el siguiente ejemplo de ello:
1. Reino: Animalia
2. Phylum: Parabasalia
3. Clase: Trichomonadea
4. Orden: Trichomonadida
5. Familia: Trichomonanidae
6. Género: Trichomonas
7. Especie: vaginalis
Existen otras categorías taxonómicas, como subreino, subphy-
lum, infraclase, superfamilia, subespecie, que son opcionales, a
diferencia de las siete que son obligatorias.
El patrón de referencia para la aplicación de un nombre
científico es el tipo. El tipo de una especie es un ejemplar, espe-
cie nominal o de una familia; es un género nominal. Esto signi-
fica que cada especie conocida fue descrita con base en un ejem-
plar o parte de él, o en una actividad desempeñada por él. Esta
actividad puede ser huellas, confección de nidos, etcétera.
Las características estructurales y funcionales de los seres
vivos constituyen sus caracteres, que pueden ser morfológicos,
fisiológicos, ecológicos, etiológicos y biogeográficos. Estas ca-
racterísticas se utilizan en la clasificación de los órganos, por
ejemplo, tamaño de los gorilas en vertebrados, presencia de es-
camas o cerdas en insectos, distribución de las plumas en aves,
etc. Si presentan características comunes, son ordenados en
determinados grupos taxonómicos. Los taxonomistas exami-
nan los diferentes organismos verificando sus características, y
utilizando llaves o claves, incluirán o excluirán determinados
caracteres para identificar el nombre del espécimen.
El Código Internacional de Nomenclatura Zoológica se
basa en el sistema binominal introducido por Carolus Linnaeus
(Carlos Linneo) en 1758, que escribe en latín el género con
mayúscula y la especie con minúscula; por eso se llama sistema
binominal (dos nombres, género y especie). Esto facilita enor-
memente la difusión científica de cualquier investigación, ya
que científicos de diferentes países con distintos idiomas pue-
den leer el género y especie de los diferentes organismos. Hoy
en día esta taxonomía binominal se escribe en cursiva o subra-
yada. La regla fundamental del nombre científico de un orga-
nismo es la prioridad, es decir, la denominación más antigua
prevalece sobre todas las posteriores.3,4,6
Los nombres de los taxones pueden ser uninominales, bi-
nominales, trinominales o tetranominales.4
El taxón uninominal (un solo nombre) se emplea para
grupos de familia o subtribu. Se escribe con letra inicial ma-
yúscula sin cursiva, por ejemplo, Insecta (clave), Felidae (fami-
lia), Triatominii (tribu). Los nombres de los taxones de grupo
de género son también uninominales. Se escriben con ma-
yúscula y subrayados, por ejemplo, Felix, Apis.
En los nombres de familias, subfamilias y tribus se utilizan
respectivamente los sufijos idae, inae e ini, que se agregan al
radical del género respectivo; por ejemplo:
Género: Tipo Culex
Familia: Culicidae
Subfamilia: Anophelinae
Tribu: Anophelini
Género: Anopheles
Especie: pseudopunctipenis
En los taxones binominales de categoría y especie, cuando en el
texto ya se haya hecho referencia al nombre, se pueden abreviar,
como Taenia solium (género y especie), T. solium (figura 5-1).
12
Clasificación de los parásitos
y generalidades de los protozoos
Werner Apt
5
Capítulo

CAPÍTULO 5 Clasificación de los parásitos y generalidades de los protozoos 13
El sistema trinominal utiliza el acróstico del nombre del
subgénero o subespecie (p. ej., Anopheles gambiae gambiae).
Estas reglas han permitido clasificar a los diferentes parási-
tos. Para los casos de dudas taxonómicas existe la Comisión
Internacional de Nomenclatura Zoológica, constituida por
eminentes investigadores elegidos en congresos internacionales
de zoología, quienes publican su opinión en revistas especiali-
zadas como el Boletín de Nomenclatura Zoológica.
Opcionalmente se puede agregar al género y especie el
nombre del autor que descubrió al espécimen y el año del des-
cubrimiento (p. ej., Trypanosoma cruzi, Chagas, 1909).
Protozoos
Los protozoos son seres eucariontes, es decir que tienen un
DNA organizado, membrana nuclear y organoides diferencia-
dos. Si bien existen otros protistas, éstos no forman parte de la
disciplina de la parasitología, que se inicia con los parásitos eu-
cariontes.
Los protozoos (de proto primero y zoo animal) son los
precursores evolutivos del reino animal, plantas y hongos. Su
origen se remonta al periodo Paleozoico hace 1.5 millones de
años. Son seres unicelulares que realizan todas las funciones
vitales de los metazoos: nutrición, metabolismo, movilización y
reproducción. La estructura de los protozoos es más compleja
que la de las células de los metazoos, ya que han experimentado
un largo proceso evolutivo que les permite relacionarse directa-
mente con el medio y con otros seres vivos; al igual que los
metazoos, tienen gran capacidad de adaptación; existen proto-
zoos de vida libre en el mar, en aguas dulces, en el suelo y sub-
suelo húmedo. Hay protozoos parásitos de invertebrados, de
plantas y de todas las especies de vertebrados.3,5,6,7,14,19,23
Morfología, estructura y metabolismo
Las dimensiones de estos seres unicelulares fluctúan entre 2 y 3
mm de algunos esporozoos como Babesia spp. a 80 mm de Ba-
lantidium coli (ciliado) y a 3 mm de Spirostomum spp. Su forma
varía de acuerdo con la clase a la que pertenecen. Las amebas
son esféricas, los tripanosomas son alargados y algunos modifi-
can su forma dentro del hospedero que parasitan, los coccidios.
Si bien la forma y tamaño de los protozoos es variable, todos
tienen estructuras comunes. Una es el citoplasma, rodeado de
una membrana plasmática; dentro del citoplasma hay organoi-
des. Otra es el núcleo, rodeado de una membrana nuclear que
tiene gran importancia en la reproducción celular. La membra-
na plasmática está formada por proteínas rodeadas de un estra-
to lipídico y delimita la célula; a través de ella se realizan las
funciones de movilización, excreción y nutrición. La parte in-
terna es hidrofóbica y la parte externa en contacto con el medio
ambiente está constituida por glucolípidos con grupos de poli-
sacáridos que están anclados a la membrana plasmática. Este
glucocáliz tiene funciones importantes en la relación de los
protozoos parásitos y sus hospederos, interviniendo en la res-
puesta inmune y en el reconocimiento y fijación de ciertas es-
tructuras. Así, por ejemplo, en el protozoo flagelado Trypanoso-
ma cruzi el glucocáliz es el que contacta a la superficie de las
células del hospedero mamífero y participa en las primeras eta-
pas de la penetración celular. Existen proteínas que atraviesan
la membrana plasmática y que pueden actuar como receptores
moleculares de transporte enzimático o estar unidas al citoes-
queleto, o ambas cosas. En los protozoos Apicomplexa o espo-
rozoos, el citoesqueleto está constituido por el anillo polar, los
axonemas y los túbulos radiales y en los flagelados por micro-
túbulos peliculares que permiten mantener la forma del cuer-
po, su flexibilidad, los cambios transientes de forma y servir de
anclaje a proteínas intrínsecas de la membrana plasmática. La
forma vegetativa, trófica, móvil, de los protozoos, es agresiva,
ya que origina el daño y tiene facultad de reproducción; es el
trofozoíto, que está rodeado por la membrana plasmática.
Las formas de resistencia, que por lo general tienen impor-
tancia epidemiológica, son los quistes, ooquistes, etc., en los
que por secreciones y desarrollo de macromoléculas lipoprotei-
cas y de proteínas fosforadas se refuerza la membrana plasmática.
En algunos protozoos, por ejemplo amebas, es posible di-
ferenciar, en el citoplasma, el ectoplasma, que está en contacto
c)
b)
a)
d) e)
f)
g)
Figura 5-1. Escólex de Taenia solium (esquema). a), b), Oncosfera
(embrión hexacanto); c)-f), Diferentes estadios del cisticerco;
g), Escólex evaginado con tenia en desarrollo.
a) b) c)
d) e)
f)
g)

directo con la membrana plasmática, y el endoplasma, que
rodea al núcleo y que contiene la mayoría de los organoides
celulares: complejo de Golgi, ribosomas, mitocondrias, etc. Por
intermedio del ectoplasma se realizan las funciones de nutri-
ción, excreción y movilización. En el endoplasma está el retícu-
lo endoplasmático, constituido por una serie de canales que
tienen en su parte exterior a los ribosomas, donde se realiza la
síntesis proteica. El complejo de Golgi tendría funciones en
la síntesis y organización de la membrana plasmática, pero no
todos los protozoos tienen este organoide.
La nutrición de los protozoos puede ser holofílica, holo-
zoica y saprozoica. En la holofílica se utiliza la energía solar
para sintetizar carbohidratos y elementos nutritivos. En la ho-
lozoica se ingieren y digieren materiales nutritivos y expulsan
los metabolitos. En la saprozoica se absorben nutrientes di-
sueltos en el medio a través de la membrana celular.
Una gran parte de los protozoos tiene una nutrición hete-
rotrófica (variedad de la nutrición holozoica), con base en
compuestos preformados, moléculas y productos de degrada-
ción y se realiza a través del citostoma (pequeña boca) o por
endocitosis, es decir, fagocitosis de partículas sólidas y pinoci-
tosis de soluciones, para lo cual los protozoos tienen vacuolas
de fagocitosis y vacuolas de pinocitosis en la superficie celular.
Además, cuentan con vacuolas digestivas donde se degradan los
nutrientes ayudados por enzimas hidrolíticas aportadas por
los lisosomas, gránulos rodeados por una membrana, formados
por una región del complejo de Golgi y que son verdaderas
bombas enzimáticas.
La eliminación del exceso de agua se realiza por vacuolas
contráctiles presentes en las amebas de vida libre que en ocasio-
nes actúan como parásitos facultativos, por ejemplo, Naegleria
fowleri, Naegleria spp.
La energía se obtiene por intermedio de las mitocondrias,
formadas por microcuerpos, al igual que los hidrogenoso-
mas, peroxisomas y glucosomas. Las mitocondrias son orga-
noides rodeados de dos capas, una interna que se formó a par-
tir de un simbionte de origen ancestral de estos organoides, y
otra externa, formada por una vacuola de la célula hospedera.
En la matriz mitocondrial hay enzimas del ciclo del ácido cí-
trico, ribosomas y DNA mitocondrial. Algunos protozoos tie-
nen una mitocondria diferenciada, el cinetoplasto, que con-
tiene parte del DNA del parásito (Dnak), por ejemplo,
Trypanosoma cruzi. El DNA mitocondrial está formado por
maxicírculos y por minicírculos. Los protozoos amitocondria-
les, por ejemplo, Trichomonas vaginalis, Entamoeba histolytica,
Giardia intestinalis, Chilomastix mesnili, tienen un metabolis-
mo anaeróbico y no tienen mitocondrias. En ellos el metabo-
lismo energético se realiza en un organoide, el citosol, o en
hidrogenosomas que oxidan el piruvato liberando hidrógeno.
El peroxisoma tiene enzimas oxidativas que liberan peróxido
de hidrógeno; está presente en numerosos protozoos con y sin
mitocondrias.
El glucosoma organoide de los flagelados tripanosomáti-
dos contiene enzimas glucolíticas que pueden ser liberadas al
citoplasma.
Movilidad
El desplazamiento de los protozoos se realiza por medio de fla-
gelos, cilios y seudópodos. Los flagelos se diferencian de los
cilios por su tamaño (por lo general tienen más de 15 mm de
largo) y por originar un movimiento simétrico. Los cilios, en
cambio, miden menos de 15 mm de largo y efectúan movi-
mientos excéntricos. El flagelo es más antiguo en la filogenia, el
cilio es un elemento más evolucionado. Flagelos y cilios están
constituidos por microtúbulos cuya base es la tubulina. Ambos
están unidos al cuerpo celular por medio del cinetosoma o
blefaroplasto o corpúsculo basal.
Algunos protozoos (p. ej., Giardia intestinalis y Trichomo-
nas vaginalis) tienen una estructura del cuerpo celular que mu-
chas veces los divide: el axonema, formado por flagelos o cilios
y que está constituido por microtúbulos. El conjunto de flage-
los o cilios le permite al protozoo un desplazamiento sincrónico
por acción mecánica e hidrodinámica, donde intervienen ade-
más las corrientes eléctricas de la membrana plasmática depen-
diente de Ca
y K
iónicos.
Las amebas se desplazan mediante seudópodos constitui-
dos por microfilamentos de actina, que forma cordones envuel-
tos en una hélice que le da contractilidad al citoplasma. En la
contractilidad participan también filamentos de miosina que se
activa mediante fosforilación catalizada por enzimas Ca
-de-
pendientes. En el seudópodo participa el ectoplasma (semisó-
lido) seguido por el endoplasma (semilíquido), una vez que se
desencadena el proceso por estimulación ambiental.
Los protozoos Apicomplexa que no tienen órganos de lo-
comoción, se desplazan mediante microfilamentos organizados
que se distribuyen en todas las células: axonemas, microtúbu-
los, etc., por ejemplo: Toxoplasma gondii.
Reproducción
En general el material genético de los protozoos se encuentra
en un núcleo bien organizado. En algunos, partes del DNA se
pueden localizar en el cinetoplasto (p. ej., Trypanosoma cruzi).
La reproducción puede ser asexuada y sexuada. La asexua-
da es por simple división o fisión binaria (mitosis simple) o por
fisión múltiple o división múltiple (mitosis múltiple), o me-
diante una variedad de este último: la endodiogenia.
En la simple división se divide el núcleo en dos, a través
de un proceso de mitosis simple y posteriormente se divide el
citoplasma originando dos células hijas (p. ej., flagelados, cilia-
dos, amebas).
En la fisión múltiple (esquizogonia o merogonia) el nú-
cleo se divide en múltiples partes, por una mitosis múltiple y
posteriormente el citoplasma también se divide en forma múl-
tiple, originando un esquizonte inmaduro, que posteriormen-
te se transforma en maduro, el cual contiene un alto número de
merozoítos que son liberados cuando se rompe la célula.
Una variedad de fisión múltiple es la endodiogenia, que
existe en la toxoplasmosis, donde se originan las células hijas
dentro de la célula madre, la que posteriormente es destruida. La

reproducción asexuada simple o por fisión binaria, la efectúan
por lo general las formas vegetativas o trofozoítos, pero en algu-
nos protozoos también existe este tipo de reproducción, en las
formas quísticas (p. ej., Entamoeba histolytica, Giardia lamblia).
En la reproducción sexuada los gametos, el macrogameto
femenino (por lo general inmóvil) y el microgameto masculi-
no (por lo general móvil), que por un proceso de meiosis cons-
tituyen células haploides, se fusionan (singamia), originando
un cigoto diploide. Los gametos se forman a partir de células
vegetativas o a través de una célula especial, el gamonte. En la
reproducción sexuada a veces el cigoto se divide por esporogo-
nia, originando los esporozoítos que por meiosis son haploides.
Existe otra reproducción sexuada, la conjugación, que
consiste en un intercambio de material genético nuclear entre
células progenitoras de diferentes individuos, proceso que sólo
existe en los ciliados (p. ej., Balantidium coli). En algunos pro-
tozoos, después de una división asexuada o esquizogónica, se
produce una reproducción sexuada, con producción gameto-
gónica y fusión de gametos (singamia) y posteriormente divi-
sión del cigoto, por esporogonia, formando los esporozoítos.
Esto sucede en los Apicomplexa (p. ej., Toxoplasma gondii, Plas-
modium falciparum, P. vivax, P. malariae y P. ovale [plasmodios
de la malaria]). En la toxoplasmosis, en la mucosa intestinal del
gato, existe una reproducción sexuada y en el resto de los órga-
nos existe una reproducción asexuada, al igual que en todos los
mamíferos que se infectan con este parásito. En la malaria la
reproducción sexual se produce en el insecto vector (p. ej., Ano-
pheles spp. y la reproducción asexuada en los reservorios mamí-
feros) (figura 5-2).
En los últimos años se ha avanzado en la genética de los
protozoos gracias a la aplicación de diferentes técnicas sobre el
DNA nuclear y mitocondrial, como enzimas de restricción nu-
clear (esquizodemas), PCR (reacción en cadena de la polime-
rasa), DNA satelital, etc. En el cuadro 5-1 se describen las dife-
rentes formas de reproducción de los protozoos.
Grupos funcionales
De acuerdo con su movilidad, los protozoos se clasifican en
ciliados, amebas, flagelados y Apicomplexa (cuadro 5-2).3-7,25
Ciliados
Pertenecen al phylum Ciliophora, y se caracterizan por presen-
tar en su superficie extensiones cistoplasmáticas cortas, cilios,
organelos adaptados para la movilidad. Constituyen un grupo
grande, de cerca de 8 000 especies, y posiblemente tengan un
origen filogenético común; por lo general tienen un movimien-
to coordinado. La membrana plasmática tiene vesículas o al-
véolos, entre los cuales están los cilios. Debajo de la membrana
está el sistema infraciliar, con los cuerpos basales o cinetoso-
mas y fibrillas de comunicación llamadas cinetodesmas.
El conjunto de los cilios, sistema infraciliar y cinetodesmas
conforma el sistema cinético de los ciliados. El movimiento
coordinado en los cilios originado por cambios de la concentra-
ción de Ca
y K
en el sistema infraciliar provoca una onda
metacrónica del movimiento ciliar, originando el movimiento
en espiral característico de estos protozoos. Bajo los alvéolos,
los ciliados presentan los tricocistos, que se descargan para de-
fensa o depredación. Por lo general tienen citostoma o peque-
Figura 5-2. Reproducción sexuada y asexuada de protozoos
(esquema). I. Asexuada: a) Fisión binaria; b) Fisión múltiple o
esquizogonia; c) Endodiogenia. II. Sexuada: a) Conjugación;
b) Singamia.
Cuadro 5-1. Formas de multiplicación de los protozoos
Simple
división
Reproducción
asexuada
Múltiple
división
Esquizogonia
Endodiogenia
Singamia
Reproducción
sexuada
Conjugación
Autogamia
b)
a)
c)
a)
b)
II
I

Cuadro 5-2. Clasificación de los protozoos que infectan a humanos
P R O T O Z O O S
Flagelados
Subreino
Phylum
Clase
Orden
Familia
ARCHEZOA
METAMONADA
Retortamadida
Retortamonadidae
Retortamonadidae (Chilomastix, Retartomonas)
Subclase
Orden
Suborden
Familia
Suborden
Familia
Subfamilia
Diplomonadidea
Diplomonadida
Entermomonadida
Enteromonadidae (Enteromonas)
Diplomonadina
Hexamitidae
Giardinae (Giardia)
Subreino
Phylum
Clase
Orden
Suborden
Familia
NEOZOA
EUGLENOZOA
Kinetoplastoidea
Kinetoplastea
Trypanosomatina
Trypanosomatidae (Trypanosoma, Leishmania)
Phylum
Clase
Orden
Familia
Subfamilia
Familia
Subfamilia
PARABASALIA
Trichomonadea
Trichomonadida
Trichomonadidae
Trichomonadidae (Trichomonas)
Monocercomonadidae
Dientamoebinae (Dientamoeba)
Ciliados
Subreino
Phylum
Subphylum
Clase
Subclase
NEOZOA
CILIOPHORA
Intramacronucleata
Litostomatea
Trichostomatia
Orden
Familia
Vestibuloferida
Balantiidae (Balantidium)
Amebas
Subreino
Phylum
Clase
Orden
Familia
NEOZOA
ENTAMOEBIA
Entamoebidea
Entamoebida
Entamoebidae (Entamoeba)
Phylum
Clase
Orden
Familia
Clase
Orden
Familia
RHYZOPODA
Lobosea
Gymnamoebidae
Acanthamoebidae (Acanthamoeba)
Heterobosea
Schyzopirenida
Vohlkampfüdae (Naegleria)
Apicomplexa o esporozoos
Subreino
Phylum
Clase
Subclase
Orden
Suborden
Familia
Familia
Subfamilia
Subfamilia
Clase
Orden
Familia
Orden
Familia
NEOZOA
APICOMPLEXA (SPOROZOA)
Conoidasida
Coccidiasina
Eucoccidiaside
Eumeriorina
Eiimeridae (Isospora)
Sarcosystidae
Sarcocystinae (Sarcocystis)
Toxoplasmatinae (Toxoplasma)
Aconoidasida
Hemospororida
Plasmodiidae (Plasmodium)
Piroplasmoridae
Babesiidae (Babesia)
ña boca rudimentaria y un citopigio, por el cual se eliminan las
vacuolas de desecho.
Los ciliados tienen un macronúcleo indispensable para el
metabolismo celular y un micronúcleo para la reorganización
nuclear e intercambio de material genético.
Su reproducción puede ser asexuada por simple división o
reproducción sexual por conjugación en que desaparece el ma-
cronúcleo, y el micronúcleo se divide por meiosis, se vuelve a
dividir y de los cuatro micronúcleos degeneran tres; el restante
se divide por mitosis y se une al conjugante contrario. Al fi-
nal se forman cuatro individuos nuevos.
Otra forma de reproducción sexual es la autogamia o
reorganización, que permite la formación de dos individuos
nuevos.
El único parásito ciliado patógeno para el humano es Ba-
lantidium coli, que habitualmente vive en el intestino de cerdos
y se transmite por fecalismo. B. coli pertenece a la familia Ba-
lantidae que se caracteriza por presentar dos núcleos: macronú-
cleo y micronúcleo (figura 5-3).
Amebas
Dentro de los neozoos y los sarcomestigophore existen dos
phyla: Entamoeba y Rhyzopoda o rizópodos (Acanthamoeba,
Naegleria).10
Tienen estrecha relación con los flagelados, de los
cuales parecen derivar. Algunas amebas de vida libre, por ejem-
plo, Naegleria fowleri, son capaces de exflagelar bajo ciertas con-
diciones. Para su locomoción emiten seudópodos constituidos
Figura 5-3. Balantidium coli. a) Quiste; b) trofozoíto.
a) b)

por ectoplasma y endoplasma. Los lobopodios producen seu-
dópodos gruesos y romos. Al ser estimuladas, las amebas se fijan
al sustrato por una serie de pelillos o flecos y lo adhieren median-
te una microproteína. El seudópodo se inicia con la licuefacción
de una parte del ectoplasma y posteriormente el endoplasma
sólido plasmagel se licua y pasa a líquido plasmasol. La zona de
débil resistencia donde se origina la licuefacción produce una
corriente citoplasmática que genera el seudópodo (figura 5-4).
Muchos representantes son de vida libre; algunos son pa-
rásitos facultativos o accidentales (Naegleria, Acanthamoeba);
otros sólo existen como parásitos (E. histolytica). Su reproduc-
ción es por fisión binaria. Su transmisión se realiza a través
de la ingestión oral de trofozoítos o quistes o la penetración de
trofozoítos a través de las mucosas o de la piel.1,10,21,24
Las amebas parásitos del humano se localizan en el tubo
digestivo; existe además una serie de amebas de vida libre que
pueden afectar el sistema nervioso central o el ojo. La principal
ameba patógena para el ser humano es Entamoeba histolytica,
pero en el tubo digestivo humano es posible encontrar diversas
amebas comensales: en la boca, Entamoeba gingivalis; en el in-
testino grueso, E. coli, E. hartmani, E. dispar, Endolimax nana,
Iodamoeba bütschlii, E. moshkovskii, E. polecki (cuadro 5-3).
Entamoeba histolytica, mediante el ectoplasma, realiza las
funciones de locomoción (emisión de seudópodos), digestivas,
endocitosis: pinocitosis, fagocitosis y excreción. Una de sus ca-
racterísticas es la emisión de seudópodos que se desplazan en
Figura 5-4. Seudópodo de Entamoeba
histolytica. a) a c) Trofozoítos con tinción
tricrómica.
Cuadro 5-3. Amebas de importancia humana
Especie
Tamaño
Trofozoí-
to-quiste
(micras) Hábitat
Núm.
de
núcleos
Patoge-
nicidad
Entamoeba coli 10-20 Colon 8
E. hartmani 5-12 Colon 4
E. histolytica
minuta
10-18 Colon 4 /
E. histolytica
magna
20-50 Colon
Extraintestinal
Hígado, cerebro

E. dispar 10-18 Intestino 4
* E. polecki 10-20 Colon 1 /
E. gingivalis 10-20 Boca No
existen

Endolimax nana 6-15 Colon 4
*Iodamoeba
bütschlii
8-20 Colon 1
Naegleria gruberi 22 Cerebro 1
N. fowleri 20 Cerebro 1
Acanthamoeba
spp.
40 Cerebro 1
A. castellanii 15-40 Ojos, cerebro 1
Balamuthia
mandrilaris
12-60 Cerebro de
casos con
sida
?
E. moshkovskii 10-18 Colon 4
* Se pueden encontrar también en cerdos.
Modificado de Melhorn, 2006.14
b) c)
a)
Figura 5-5. Esquemas de núcleos de algunas amebas.
Dientamoeba
fragilis
Iodamoeba
bütschlii
Endolimax
nana
Entamoeba
gingivalis
Entamoeba
coli
Entamoeba
histolytica
Núcleos
Núcleos
forma direccional, al igual que la fagocitosis de glóbulos rojos.
El núcleo presenta un cariosoma central y puntiforme y la cro-
matina nuclear se distribuye en la periferia, tomando forma de
“rueda de carreta” (figura 5-5).9
En este libro la amebiasis se describe en el capítulo 16, las
amebas comensales en el capítulo 38 y las amebas de vida libre
en el capítulo 46.

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