SlideShare una empresa de Scribd logo

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA corregido - copia.pptx

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA corregido

1 de 46
Descargar para leer sin conexión
SINDROME DE
DIFICULTAD
RESPIRATORIA
TTR
N
SAP
SAM
EMH
ALEXA VALERIA ORDOÑEZ ALEGRIA
Introducción
 Desarrollo anatómico e histológico del pulmón
Se reconocen 4 estadios:
1.- El embrionario (3-6 sdg); inicia, con la aparición de una yema en la pared ventral del intestino
anterior, constituye el primordio pulmonar; de este endodermo proviene la capa del epitelio tanto de
las vías aéreas, como de los alvéolos. Esta yema se divide en dos sacos pulmonares que se rodean
de tejido mesenquimatoso a partir del cual se desarrollan los tejidos cartilaginosos, muscular,
conectivo, así como los VS y linfáticos. Para 6sdg se ha dividido en los bronquios para todos los
lóbulos.
2,- Seudoglandular (6-17 sdg) y durante el mismo las yemas bronquiales se continúan
dividiendo hasta llegar a la cifra del adulto de los bronquiolos terminales en la semana 16. Las
céls epiteliales de recubrimiento comienzan a diferenciarse y se pueden identificar céls ciliadas,
serosas o caliciformes para la semana 13 a 16. En las vías aéreas proximales comienza a
aparecer cartílago, glándulas submucosas y tejido muscular liso.
 3.- Canalicular (16-18 sdg y 24-26 sdg) representa la transformación de un pulmón pre viable a
uno potencialmente viable que pueda intercambiar gas. Las vías aéreas proximales > en tamaño
y muestran > del cartílago, glándulas y músculo, mientras que las periféricas continúan su
división y cada bronquiolo terminal da origen a 2 o 3 generaciones de bronquiolos respiratorios,
cubiertos por epitelio cuboidal, los que a su vez originan 1 o 2 generaciones de ductos o sáculos
alveolares, ya con un epitelio plano.
 A la semana 20 a 22 se pueden identificar los neumocitos tipo I y II; los primeros son planos y
largos y cubren toda la superficie alveolar, mientras que los del tipo II mantienen una forma
cuboidal y desarrollan los cuerpos laminares osmiofílicos que representan el sitio de
almacenamiento del surfactante alveolar; estos cuerpos se identifican desde la semana 20 a 24,
unas 4 o 5 semanas antes de que se pueda detectar el surfactante en el líquido amniótico
o 4.- alveolar o de saco terminal, abarca hasta el fin de la gestación y se completa para el año de
edad posnatal. Durante el mismo se forman los acini alveolares o verdaderas unidades de
intercambio gaseoso que son estructuras periféricas a los bronquiolos terminales. El número de
alvéolos aumenta de 29 millones a la semana 29 de gestación a un promedio de 150 millones
para el término de la misma, lo que representa la mitad a un tercio de la cifra del adulto; este
aumento se asocia con una mayor superficie de área y un descenso del grosor del intersticio
alveolar.
 a) Líquido pulmonar.
los pulmones están llenos de líquido de 30 mL/ kg, se considera una secreción activa
del pulmón cuya principal fuerza de producción es el movimiento del cloro en contra de
un gradiente químico y eléctrico.
Durante el trabajo de parto y el parto mismo, cesa la producción del líquido y se inicia
su reabsorción a través de un efecto mediado por catecolaminas que, por el sistema de
adenilciclasa, estimulan el transporte activo de sodio del pulmón al plasma y con ello
facilita la eliminación del líquido.
 b) Desarrollo bioquímico
La madurez bioquímica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción
óptima del agente tensoactivo o surfactante pulmonar.
Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidilcolina saturada
(FCS), también denominada lecitina o dipalmitoil-lecitina; el segundo compuesto en
importancia es el fosfatidilglicerol cuya aparición indica madurez pulmonar completa.
NII
 La síntesis y secreción del surfactante es una secuencia compleja de eventos bioquímicos, así
como de crecimiento y maduración de organelos subcelulares. Se produce en el retículo
endoplasma a partir de los substratos principales que son glucosa, glicerol, colina, fosfato y
ácidos grasos a través de múltiples pasos, catalizados por enzimas específicas, cuya
descripción completa escapa a los alcances del capítulo; solo se señalará que existen dos vías
de síntesis para la FCS, de las que la I es la principal y madura aproximadamente a las 35
semanas de gestación, mientras que la vía II guarda un papel especial en el humano ya que
permite la síntesis de surfactante desde la semana 22 a 24 y puede ayudar a sobrevivir al niño
pretérmino.
Eventos fisiológicos durante la
etapa perinatal
a) Inicio de la respiración.
b) Adaptación circulatoria.
Al nacer, los cambios más importantes son:
a) desaparición de la circulación placentaria
b) aumento de la resistencia sistémica
c) apertura de los capilares con disminución dramática de la resistencia y la
presión arterial pulmonares y un aumento del flujo a ese nivel
d) aumento del trabajo y la presión del ventrículo izquierdo, con
disminución en el derecho
e) cierre del agujero oval en los primeros minutos u horas de edad
f) cierre fisiológico del conducto arterioso entre los 12 y 7 días de edad,
con lo cual desaparecen los cortocircuitos de la vida fetal.

Recomendados

Aparato respiratorio.pptx
Aparato respiratorio.pptxAparato respiratorio.pptx
Aparato respiratorio.pptxZAlbertoCeliseo
 
SX DE IR
SX DE IRSX DE IR
SX DE IRlga80
 
aparato respiratorio II (1).ppt
aparato respiratorio II (1).pptaparato respiratorio II (1).ppt
aparato respiratorio II (1).pptJuanEscalante56
 
Fisiologia respiratoria copia
Fisiologia respiratoria   copiaFisiologia respiratoria   copia
Fisiologia respiratoria copiaLud Martinez Rigo
 
Dificultad respiratoria del recién nacido
Dificultad respiratoria del recién nacidoDificultad respiratoria del recién nacido
Dificultad respiratoria del recién nacidojefersonmancilla
 
Desarrollo pulmonar
Desarrollo pulmonarDesarrollo pulmonar
Desarrollo pulmonarnefITS
 

Más contenido relacionado

Similar a SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA corregido - copia.pptx

DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptx
DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptxDESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptx
DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptxMikaelaAlin
 
Desarrollo respiratorio
Desarrollo respiratorioDesarrollo respiratorio
Desarrollo respiratorioClaudia Nicole
 
Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Astrid Herrera
 
Cartel maduracion pulmonar
Cartel maduracion pulmonarCartel maduracion pulmonar
Cartel maduracion pulmonarMiguel Augusto
 
El aparato respiratorio
El aparato respiratorioEl aparato respiratorio
El aparato respiratorioUCM
 
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar YesseniaSalazar6
 
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptx
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptxenfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptx
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptxCUCDACS
 
FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02
 FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02 FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02
FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02Braulio Lopez
 
sindrome de dificultad respiratoria.pdf
sindrome de dificultad respiratoria.pdfsindrome de dificultad respiratoria.pdf
sindrome de dificultad respiratoria.pdfgabygonzalez860682
 
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdfClaudiaPineda90
 
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdfKusuca Jessy
 
corto DG6.pdf
corto DG6.pdfcorto DG6.pdf
corto DG6.pdfAguaCate9
 

Similar a SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA corregido - copia.pptx (20)

DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptx
DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptxDESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptx
DESARROLLO DEL SISTEMA RESPIRATORIO .pptx
 
Desarrollo respiratorio
Desarrollo respiratorioDesarrollo respiratorio
Desarrollo respiratorio
 
Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina Enfermedad de Membrana hialina
Enfermedad de Membrana hialina
 
Cartel maduracion pulmonar
Cartel maduracion pulmonarCartel maduracion pulmonar
Cartel maduracion pulmonar
 
El aparato respiratorio
El aparato respiratorioEl aparato respiratorio
El aparato respiratorio
 
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar
Desarrollo pulmonar por Yessenia Salazar
 
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptx
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptxenfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptx
enfermedad pulmonar intersticial [Autoguardado].pptx
 
Sdr
SdrSdr
Sdr
 
FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02
 FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02 FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02
FISIOLOGIA DE Respiratorio 101015231731-phpapp02
 
Embriologia del Aparato espiratorio
Embriologia del Aparato espiratorioEmbriologia del Aparato espiratorio
Embriologia del Aparato espiratorio
 
CASO CLINICO RCP
CASO  CLINICO  RCPCASO  CLINICO  RCP
CASO CLINICO RCP
 
sindrome de dificultad respiratoria.pdf
sindrome de dificultad respiratoria.pdfsindrome de dificultad respiratoria.pdf
sindrome de dificultad respiratoria.pdf
 
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf
31 Sindrome de Dificultad Respiratoria.pdf
 
Sdr
SdrSdr
Sdr
 
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf
1 Síndrome de dificultad respiratoria.pdf
 
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINAENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
 
corto DG6.pdf
corto DG6.pdfcorto DG6.pdf
corto DG6.pdf
 
Apa. respiratorio
Apa. respiratorioApa. respiratorio
Apa. respiratorio
 
Embriologia sistema respiratorio
Embriologia sistema respiratorioEmbriologia sistema respiratorio
Embriologia sistema respiratorio
 
Malformaciones broncopulmonares dr.casanova.
Malformaciones broncopulmonares dr.casanova.Malformaciones broncopulmonares dr.casanova.
Malformaciones broncopulmonares dr.casanova.
 

Último

Ictericia por Incompatibilidad del grupo ABO
Ictericia por Incompatibilidad  del grupo ABOIctericia por Incompatibilidad  del grupo ABO
Ictericia por Incompatibilidad del grupo ABOJosGonzlez254
 
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácter
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácterInfecciones Micoticas Oculares y sus principales carácter
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácterecografistaintegral
 
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?Sociedad Española de Cardiología
 
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.MarthaYucraXtlv
 
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablas
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablasTipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablas
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablasmbfmonserrat
 
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MAS
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MASColumna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MAS
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MASGUILLERMOEDUARDOFERI
 
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideos
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideosPresentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideos
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideosOrlandoRivera66
 
Análisis Importancia de la etica en la psicología.docx
Análisis Importancia de la  etica en la psicología.docxAnálisis Importancia de la  etica en la psicología.docx
Análisis Importancia de la etica en la psicología.docxDulceMaraMrquezBolai
 
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdf
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdfCésar Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdf
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdfCsarArnulfoMoralesLp1
 
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdf
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdfSeminario Biología molecular- Matías Londoño.pdf
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdfMatsLondoo
 
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptxVivianFloresClaros
 
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)MoralesChirillaYohan
 
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journey
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journeyExperiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journey
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journeyBadalona Serveis Assistencials
 
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍA
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍATUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍA
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍAELVIS ROJAS ROMERO
 
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...Sociedad Española de Cardiología
 
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...PabloMelovicente
 
examencarbohidratos ycuestionario d.pptx
examencarbohidratos ycuestionario d.pptxexamencarbohidratos ycuestionario d.pptx
examencarbohidratos ycuestionario d.pptxexecutor3001
 
etapa de ejecución del plan de enfermeria
etapa de ejecución del plan de enfermeriaetapa de ejecución del plan de enfermeria
etapa de ejecución del plan de enfermeriaSolanchRuizUtreras
 
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)UDMAFyC SECTOR ZARAGOZA II
 

Último (20)

Ictericia por Incompatibilidad del grupo ABO
Ictericia por Incompatibilidad  del grupo ABOIctericia por Incompatibilidad  del grupo ABO
Ictericia por Incompatibilidad del grupo ABO
 
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácter
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácterInfecciones Micoticas Oculares y sus principales carácter
Infecciones Micoticas Oculares y sus principales carácter
 
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?
¿Son los triglicéridos un marcador de riesgo cardiovascular?
 
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.
INSTITUTO PRIVADO ARZOBISPO LOAYZA.pptx.
 
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablas
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablasTipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablas
Tipos de accidentes óseos anatomía 1, con ejemplos e imágenes, tablas
 
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MAS
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MASColumna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MAS
Columna Vertebral Y UN MONTÓN DE COSAS MAS
 
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideos
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideosPresentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideos
Presentacion Analgesicos, Antitermicos y Antiinflamatorios no esteroideos
 
Análisis Importancia de la etica en la psicología.docx
Análisis Importancia de la  etica en la psicología.docxAnálisis Importancia de la  etica en la psicología.docx
Análisis Importancia de la etica en la psicología.docx
 
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdf
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdfCésar Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdf
César Arnulfo Morales López - CNEIP Premio Nacional Psicología.pdf
 
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdf
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdfSeminario Biología molecular- Matías Londoño.pdf
Seminario Biología molecular- Matías Londoño.pdf
 
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx
1.-GENERALIDADES SEMIOLOGICAS IMPORTANTES .pptx
 
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)
Soporte básico de vida(rescata y salva vidas)
 
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journey
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journeyExperiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journey
Experiencia de Paciente en Atención Intermedia: Patient journey
 
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍA
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍATUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍA
TUBERCULOSIS ESPINAL CLASIFICACIÓN Y CIRUGÍA
 
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...
Cómo reducir el riesgo de eventos cardiovasculares en el paciente con síndrom...
 
Neurocirugía Hoy: Volume 17, Numero 53..
Neurocirugía Hoy: Volume 17, Numero 53..Neurocirugía Hoy: Volume 17, Numero 53..
Neurocirugía Hoy: Volume 17, Numero 53..
 
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...
SEMIOLOGIA Clase 13 Exploracion clínico Sistema cardiovascular- Mal de altura...
 
examencarbohidratos ycuestionario d.pptx
examencarbohidratos ycuestionario d.pptxexamencarbohidratos ycuestionario d.pptx
examencarbohidratos ycuestionario d.pptx
 
etapa de ejecución del plan de enfermeria
etapa de ejecución del plan de enfermeriaetapa de ejecución del plan de enfermeria
etapa de ejecución del plan de enfermeria
 
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)
(2024-02-27). DOCTOR, ME AYUDAS A DEJAR DE FUMAR (DOC)
 

SINDROME DE DIFICULTAD RESPIRATORIA corregido - copia.pptx

  • 2. Introducción  Desarrollo anatómico e histológico del pulmón Se reconocen 4 estadios: 1.- El embrionario (3-6 sdg); inicia, con la aparición de una yema en la pared ventral del intestino anterior, constituye el primordio pulmonar; de este endodermo proviene la capa del epitelio tanto de las vías aéreas, como de los alvéolos. Esta yema se divide en dos sacos pulmonares que se rodean de tejido mesenquimatoso a partir del cual se desarrollan los tejidos cartilaginosos, muscular, conectivo, así como los VS y linfáticos. Para 6sdg se ha dividido en los bronquios para todos los lóbulos. 2,- Seudoglandular (6-17 sdg) y durante el mismo las yemas bronquiales se continúan dividiendo hasta llegar a la cifra del adulto de los bronquiolos terminales en la semana 16. Las céls epiteliales de recubrimiento comienzan a diferenciarse y se pueden identificar céls ciliadas, serosas o caliciformes para la semana 13 a 16. En las vías aéreas proximales comienza a aparecer cartílago, glándulas submucosas y tejido muscular liso.
  • 3.  3.- Canalicular (16-18 sdg y 24-26 sdg) representa la transformación de un pulmón pre viable a uno potencialmente viable que pueda intercambiar gas. Las vías aéreas proximales > en tamaño y muestran > del cartílago, glándulas y músculo, mientras que las periféricas continúan su división y cada bronquiolo terminal da origen a 2 o 3 generaciones de bronquiolos respiratorios, cubiertos por epitelio cuboidal, los que a su vez originan 1 o 2 generaciones de ductos o sáculos alveolares, ya con un epitelio plano.  A la semana 20 a 22 se pueden identificar los neumocitos tipo I y II; los primeros son planos y largos y cubren toda la superficie alveolar, mientras que los del tipo II mantienen una forma cuboidal y desarrollan los cuerpos laminares osmiofílicos que representan el sitio de almacenamiento del surfactante alveolar; estos cuerpos se identifican desde la semana 20 a 24, unas 4 o 5 semanas antes de que se pueda detectar el surfactante en el líquido amniótico o 4.- alveolar o de saco terminal, abarca hasta el fin de la gestación y se completa para el año de edad posnatal. Durante el mismo se forman los acini alveolares o verdaderas unidades de intercambio gaseoso que son estructuras periféricas a los bronquiolos terminales. El número de alvéolos aumenta de 29 millones a la semana 29 de gestación a un promedio de 150 millones para el término de la misma, lo que representa la mitad a un tercio de la cifra del adulto; este aumento se asocia con una mayor superficie de área y un descenso del grosor del intersticio alveolar.
  • 4.  a) Líquido pulmonar. los pulmones están llenos de líquido de 30 mL/ kg, se considera una secreción activa del pulmón cuya principal fuerza de producción es el movimiento del cloro en contra de un gradiente químico y eléctrico. Durante el trabajo de parto y el parto mismo, cesa la producción del líquido y se inicia su reabsorción a través de un efecto mediado por catecolaminas que, por el sistema de adenilciclasa, estimulan el transporte activo de sodio del pulmón al plasma y con ello facilita la eliminación del líquido.  b) Desarrollo bioquímico La madurez bioquímica del pulmón tiene como objetivo final alcanzar la producción óptima del agente tensoactivo o surfactante pulmonar. Su componente principal, cuantitativa y cualitativamente, es la fosfatidilcolina saturada (FCS), también denominada lecitina o dipalmitoil-lecitina; el segundo compuesto en importancia es el fosfatidilglicerol cuya aparición indica madurez pulmonar completa. NII
  • 5.  La síntesis y secreción del surfactante es una secuencia compleja de eventos bioquímicos, así como de crecimiento y maduración de organelos subcelulares. Se produce en el retículo endoplasma a partir de los substratos principales que son glucosa, glicerol, colina, fosfato y ácidos grasos a través de múltiples pasos, catalizados por enzimas específicas, cuya descripción completa escapa a los alcances del capítulo; solo se señalará que existen dos vías de síntesis para la FCS, de las que la I es la principal y madura aproximadamente a las 35 semanas de gestación, mientras que la vía II guarda un papel especial en el humano ya que permite la síntesis de surfactante desde la semana 22 a 24 y puede ayudar a sobrevivir al niño pretérmino.
  • 6. Eventos fisiológicos durante la etapa perinatal a) Inicio de la respiración. b) Adaptación circulatoria. Al nacer, los cambios más importantes son: a) desaparición de la circulación placentaria b) aumento de la resistencia sistémica c) apertura de los capilares con disminución dramática de la resistencia y la presión arterial pulmonares y un aumento del flujo a ese nivel d) aumento del trabajo y la presión del ventrículo izquierdo, con disminución en el derecho e) cierre del agujero oval en los primeros minutos u horas de edad f) cierre fisiológico del conducto arterioso entre los 12 y 7 días de edad, con lo cual desaparecen los cortocircuitos de la vida fetal.
  • 8. Definición  Es una enfermedad caracterizada por inmadurez de desarrollo anatómico y fisiológico pulmonar del recién nacido prematuro, cuyo principal componente es la deficiencia cuantitativa y cualitativa de surfactante que causa desarrollo progresivo de atelectasia pulmonar difusa e inadecuado intercambio gaseoso.
  • 9. Factores que incrementan el riesgo:  Edad gestacional menor a 32 semanas.  Cesárea sin trabajo de parto.  Asfixia perinatal.  Hemorragia materna.  Hijo de madre diabética.  Eritroblastosis fetal.  Segundo gemelar.  Sexo masculino.
  • 10. Exploración Dificultad respiratoria progresiva evaluada con la escala de Silverman/ Andersen:  Aleteo nasal  Quejido espiratorio  Tiraje intercostal  Disociación toraco-abdominal  Retracción xifoidea  Cianosis  Polipnea
  • 11. Cuadro clínico  Caracterizado por DR progresiva y de inicio precoz desde el nacimiento o en las primeras 6 horas de vida y se entre las 24 a 72 hrs.  Taquipnea, polipnea, taquicardia, cianosis, quejido habitualmente audible, aleteo nasal,retracciones, murmullo vesicular , crepitantes, edema y diuresis disminuida ( 24 a 48 hrs).  En casos graves puede haber respiración paradojal, hipotensión, palidez,depresión del sensorio, distensión abdominal, disminución del murmullo vesicular .
  • 12. Fisiopatología Causado por ausencia o déficit de surfactante que produce colapso alveolar ,lo que lleva a una atelectasia progresiva, cortocircuito pulmonar e hipoxemia. Si el colapso es masivo habrá insuficiencia ventilatoria con hipercapnea. Generalmente se agrega edema pulmonar intersticial que puede acompañarse de grados variables de hipertensión pulmonar. Alteraciones funcionales características son: disminución de la capacidad funcional residual,alteración de la relación ventilación perfusión y disminuciónde la distensibilidad pulmonar; lo que puede aumentar el esfuerzo respiratorio, pudiendo llegar ala fatiga muscular El déficit de surfactante también puede originar inflamación pulmonar y daño del epitelio respiratorio que lleva a edema pulmonar y aumento de la resistencia de la vía aérea que contribuye a daño pulmonar con mayor compromiso de la función respiratoria
  • 15. Estadio I / Forma leve  Imagen reticulogranular muy fina.  El broncograma aéreo es muy discreto, no sobrepasa la imagen cardiotímica.  Transparencia pulmonar conservada.  Podría en ocasiones pasar como una radiografía normal.
  • 16. Estadio II / Forma moderada  La imagen reticulogranular se extiende a través de todo el campo pulmonar.  El broncograma aéreo es muy visible y sobrepasa los límites de la silueta cardíaca.  La transparencia pulmonar está disminuida.  Hay disminución del volumen pulmonar.  Ésta es la forma más clásica.
  • 17. Estadio III / Forma grave  Infiltrado reticulogranular muy difuso, los nódulos tienden a hacerse más confluentes.  Mayor visibilidad del broncogramaaéreo, pueden verse ya ocupados bronquios del 2° y 3er orden.  La transparencia pulmonar está disminuida, pero todavía se distinguen los límites de la silueta cardíaca.  Hay disminución del volumen pulmonar.
  • 18. Estadio IV / Forma muy grave  La opacidad del tórax es total(Imagen en vidrio esmerilado o despulido).  No se distingue la silueta cardíaca ni los límites de los hemidiafragmas.  Pudiera observarse broncograma aéreo.  Total ausencia de aire pulmonar.
  • 19. Medidas Generales y Preventivas:  Prenatal: -Prevención y manejo del trabajo de parto prematuro -Determinación de la maduración pulmonar fetal según cada caso -Administración de corticoides prenatales para acelerar la maduración pulmonar en gestantes de 24 a 34 semanas con amenaza de trabajo de parto (Betametasona 12mg IM cada 24 horas por 2 dosis .
  • 20. Exámenes de laboratorio y gabinete  Gases en sangre arterial. Documenten el grado de hipoxemia e hipercapnia (se requiere una PaO2 <50 mm Hg en aire ambiente o que necesite oxígeno suplementario para lograr una PaO2 > 50mm Hg).  Aspiración del contenido gástrico El líquido pulmonar es deglutido y pasa a estómago, una muestra de aspirado gástrico colectada después del nacimiento muestra las cantidades de surfactante similares al líquido pulmonar por lo que puede ser usada para demostrar si hay surfactante pulmonar al nacimiento. Una prueba de agitación del aspirado gástrico sin formación de burbujas (test negativo) aumenta la probabilidad del diagnóstico de SDR.  Radiografía de tórax. Rx AP la cual puede mostrar, desde una discreta opacidad hasta un aspecto retículo/granular difuso, bilateral con imagen de vidrio esmerilado y disminución de la expansión pulmonar
  • 21. Tratamiento  Administrar surfactante pulmonar de bovino a 4 ml/kg de peso ET ó de porcino 200mg/Kg, dosis que puede repetirse según evolución.  Oxigenoterapia controlada: a) Fase I, ajustar la FiO2 para mantener presión arterial de oxígeno (PaO2) entre50-70mmHg. Si los requerimientos de oxígeno llegan a FiO2 0.4, insertar catéterarterial para monitoreo de la PaO2 b) Fase II, CPAP: generalmente se indica a un recién nacido con peso menora 1500g que requiere un FiO2 > de 0.4 c) Fase III, ventilación mecánica:
  • 22.  Recién nacidos con peso menor a 1500g, con cuadro clínico compatible  Fracaso del CPAP para mantener PaO2 mayor de 50mmHg. con presiones al final dela expiración (PEEP) de 6-8 ml de H20 y FiO2 mayor de 0.6  Acidosis respiratoria con PaCO2 mayor de 55-60mmHg. Especialmente si se acompañó con pH menor de 7.2.
  • 23. Taquipnea Transitoria del Recién Nacido  Es un proceso respiratorio no infeccioso que se presenta con más frecuencia en los RN de termino o cercanos a término.  Se inicia en las primeras horas y se caracteriza por la presencia de taquipnea, insuficiencia respiratoria y aumento del requerimiento de O2, con niveles de C02, normales o ligeramente aumentados. Es un proceso generalmente autolimitado que se resuelve aproximadamente de 24 a 72 h.
  • 24. Antecedentes maternos: o Asma o Diabetes mellitas o Tabaquismo o Manejo con abundantes líquidos o Sedación por tiempo prolongado o Ruptura de membranas de >e 24 hrs Antecedentes Recién Nacido  Nacimiento por cesárea sin trabajo anterior  Parto precipitado  Nacimiento cercano a termino o termino  Asfixia perinatal.
  • 25. Exploración física  Taquipnea frecuencia respiratoria > 60x’  Dificultad respiratoria de cualquier grado evaluada de acuerdo a la escala de Silverman  Cianosis en casos graves (Campos pulmonares sin estertores ) Diagnostico  Radiografía de Tórax: Imágenes de atropamiento aéreo: -Rectificación de arcos costales -Herniación de parénquima -Hiperclaridad -Aumento de espacios intercostales - Aplanamiento de diafragmas -Cisuritis -Congestión parahiliar - Cardiomegalia aparente
  • 26.  Gasometría arterial: - Hipoxemia - C02 en límite normal o ligeramente aumentado. -Acidosis respiratoria compensada.  Oximetría de pulso: El monitoreo continuo para valorar la oxigenación, esta permite al clínico el ajuste del nivel de soporte de oxigeno necesario para mantener una apropiada saturación Se considera saturación apropiada de O2 entre 90 – 92%
  • 27. Diagnostico diferencial  Si después de 72 hrs. la taquipnea no remite o incrementa pensar en otra patología y/o en complicaciones  Enfermedades con la que se debe hacer diagnóstico diferencial: - Neumonía - Sepsis - Síndrome de dificultad respiratoria - Cardiopatías congénitas -Hipertensión pulmonar -Síndrome de fuga de aire - Hemorragia pulmonar
  • 28. Tratamiento  Mantener en todo momento ambiente térmico neutro  Alimentación: La forma y el inicio de alimentación se determinara de acuerdo al estado clínico del RN - Tres horas después del nacimiento se realizara valoración integral del estado del recién nacido para decidir el tipo alimentación que recibirá - Se alimentara con succión cuando el Recién Nacido presenta: Frecuencia respiratoria entre 60 y 80 x’ y dificultad respiratoria ausente o Silverman menor de 3  La succión deberá suspenderse si en el paciente incrementa la dificultad respiratoria o la saturación es menor de 80%.
  • 29. Se alimentara con sonda OG en los siguientes casos:  FR > 80x’ y DR con Silverman menor de 3  Px que durante la succión presentan cianosis, aumento en la dificultad respiratoria o baja en la sato2 y que se recuperan al suspender la succión.  La alimentación con sonda deberá suspenderse si en el px incrementa la DR o la sato2 es menor de 80% Se mantendrá en ayuno en los siguientes casos:  FR> 80x’ y DR con Silverman mayor de 3 .El ayuno se suspenderá cuando pase a la condición inmediata anterior  El v3 de líquidos IV será de acuerdo a las necesidades para la edad gestacional y el peso  Si existiera alguna patología asociada a la TTRN el inicio y la forma de alimentarlo será a juicio del médico tratante.  Manejo y estimulación mínima (evitar estímulos auditivos excesivos y limitar los contactos físicos a lo mínimo requerido)
  • 30.  Oxigenoterapia: Habitualmente no se requieren Fi02 mayores al 40%. El objetivo es obtener saturaciones en el rango de 88 a 95%.  No se recomienda el uso de medicamentos ya que no existe evidencia suficiente de su eficacia y seguridad RN con TTRN.  Esteroides antenatales a madres entre las 34 y las 37 semanas de gestación podría tener un efecto benéfico al disminuir la morbilidad respiratoria de los recién nacidos.
  • 31. Síndrome de adaptación pulmonar  Es un proceso de adaptación del medio intrauterino al medio externo de comportamiento benigno (autolimitado) que por lo regular no tiene una duración mayor de 12 horas. Algunas veces solo se necesita de vigilancia hemodinámica como tx.
  • 32.  En el RN se producen una serie de cambios fisiológicos que inician desde la primera respiración y terminan aprox a las 15 horas de vida.  Este periodo se le conoce "transición" e involucra cambios a nivel cardiorespiratorio, metabólico, neurológico y hormonal.
  • 33. Causas que alteran eliminación del líquido pulmonar  Nacimiento por cesárea  Parto inducido  Prematurez  Nacimiento sin trabajo de parto  Asfixia  Medicamentos maternos  Hijo de madre diabética Causas que alteran la adaptación pulmonar  Hipoxia y acidosis  Hipertermia  Periodo expulsivo prolongado
  • 34. Cuadro clínico  RN con dificultad respiratoria  De término de de pretérmino  Acrocianosis  SA no mayor de 3  Elevación de la FR *Estos síntomas desaparecen a las pocas horas, administrando oxígeno (1-12 hrs) Exploración física  Retracción xifoidea  Aleteo nasal  Tiraje intercostal  Disociación toracoabdominal  Polipnea  Acrocianosis.
  • 35. Diagnostico  Radiografía de tórax: normal  Gases sanguíneos con acidosis respiratoria . La PaO2 puede estar baja. Tratamiento  Aspiración de secreciones  Oxigenoterapia  Vía enteral: si la FR es mayor a 80/min ayuno y dejar líquidos IV.  Generalmente no presenta complicaciones  Remite en 1 a 12 horas con administración de oxígeno
  • 36. Síndrome de aspiración de meconio  DR en un RN a término o casi a término con líquido amniótico teñido de meconio, cuyos síntomas no pueden explicarse de otra manera. La enfermedad se caracteriza por un inicio precoz de insuficiencia respiratoria en un neonato teñido de meconio, con distensibilidad pulmonar deficiente, hipoxia, hipercarbia y acidosis.
  • 37. Clasificación  SAM leve: Con requerimientos de oxigeno de menos de 40% y por menos de 48 hrs.  SAM moderado: Con requerimientos de más de 40 % de oxigeno, por más de 48 hrs., sin escapes aéreos.  SAM severo: Requiere ventilación mecánica por más de 48 hrs y a menudo se asocia con hipertensión pulmonar persistente (HPP)
  • 38. Factores de riesgo  Recién nacido postérmino.  Asfixia perinatal.  Retardo en el crecimiento intrauterino.  Recién nacido >34 semanas.  Enfermedad hipertensiva del embarazo.  Diabetes mellitus materna.  Perfil Biofísico Fetal (PBF) < 6.  Trabajo de parto inducido y cardiotocografía alterado.
  • 39. Cuadro clínico  DR desde el nacimiento, con antecedente de LAM  Cianosis  Polipnea, taquipnea  Jadeo  Abombamiento del tórax  Estertores húmedos a la auscultación  Necesidad creciente de oxígeno en casos severos. Diagnostico  Análisis de gases arteriales; en casos moderados a severos puede haber hipoxemia,hipercapnea, acidosis  Glucemia, calcemia  Hemocultivo  BHC
  • 40.  Radiografía de tórax: -En formas leves, puede ser normal y en otros casos puede mostrar cambios extensos de infiltración nodular que pueden desaparecer en las siguientes horas. -En formas moderadas a severas: Infiltrados nodulares gruesos, irregulares en placas o focales, alternadas con zonas de radiotransparencia (hiperlucidez). Consolidación atelectásica. Campos pulmonares hiperaireados con diafragmas aplanados. -Efusión pleural. Edema pulmonar. aumento de la silueta cardiotímica. Fuga de aire; neumotórax, neumomediastino.presencia de condensaciones alveolares algodonosas y difusas, alternando con zonashiperaireadas (imagen en “panal de abeja”)
  • 41.  La fisiopatología del SAM es multifactorial e incluye la obstrucción aguda de las vías respiratorias, disfunción de tensioactivo o la inactivación, neumonitis química con la liberación de mediadores vasoconstrictores y de la inflamación, y la hipertensión pulmonar persistente del recién nacido (PPHN).
  • 43. Tratamiento  Mantener ambiente térmico adecuado  Lavado y reposo gástrico en SAM moderado / severo  Líquidos y electrolitos parenteral. NPT si el ayuno es prolongado  Balance hídrico y electrolítico.  Mantener rangos adecuados de presión arterial  Monitorización continua, puede haber agravamiento en las primeras 36 horas de vida.  Líquidos: 60 cc/lg/día, manteniendo adecuado VIG Ventilación mecánica