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Prematuridad y retraso del crecimiento fetal 459
discapacidades como disfunción cerebral, dificultad para el
aprendizaje o alteraciones visuales o auditivas.
PREMATURIDAD
Menos surfactante alveolar
MORFOLOGÍA
Menor síntesis almacenamiento y liberación de surfactante
' +
Aumento
del gradiente
de difusión
Lesión Lesión
endotelial epitelial
1 1
+
...._ Acidosis
+
Vasoconstricción
pulmonar
+
Hipoperfusión pulmonar
+ �
Los pulmones son característicos a nivel macroscópico. Aunque
su tamaño es normal, son sólidos, están vacíos de aire y tienen un
color rojo púrpura, parecido al hígado y en general se hunden en el
agua, lo que indica la ausencia relativa de contenido aéreo. A nivel
histológico, los alvéolos están poco desarrollados y los existentes
aparecen colapsados (fig. 10.7). Cuando el lactante fallece en las
primeras fases del proceso, se pueden reconocer restos celulares
necróticos en los bronquíolos terminales y los conductos alveolares.
Este material necrótico se incorpora en las membranas hialinas
eosinófilas que tapizan los bronquíolos respiratorios, los conductos
alveolares y los alvéolos. Las membranas están constituidas básica
mente por fibrina mezclada con restos celulares derivados sobre
todo de neumocitos de tipo II necrótico. La figura 10.6 muestra
la secuencia de acontecimientos que culminan con la formación
de membranas hialinas. La reacción inflamatoria neutrófila es muy
Fuga de plasma � Fibrina + células necróticas
hacia los alvéolos (membrana hialina)
Figura 10.6 Resumen esquemático de la fisiopatología del síndrome de
dificultad respiratoria (v. texto).
Aumento de la tensión de superficie alveolar
+
,
Atelectasia
Perfusión irregular
t
esteroides y reducen el riesgo de desarrollar un SOR. La síntesis
de surfactante se puede suprimir mediante las elevadas concen
traciones de insulina en la sangre en los lactantes de madres
diabéticas, y estas contrarrestan los efectos de los corticoes
teroides. Esto podría explicar, en parte, por qué los lactantes de
las madres diabéticas tienen un riesgo aumentado de desarrollar
un SOR. Se sabe que el parto aumenta la síntesis de surfactante;
por tanto, la cesárea previa al comienzo de este podría aumentar
el riesgo de SOR.
Existen muchas causas de dificultad respiratoria en el recién
nacido. La causa más frecuente es el síndrome de dificultad
respiratoria (SOR) neonatal, llamado también enfermedad
de membrana hialina porque se producen depósitos de una
capa de material proteináceo hialino en los espacios aéreos
periféricos de los lactantes que fallecen por este proceso.
Otras son la sedación excesiva de la madre, los traumatismos
craneales en el feto durante el parto, la aspiración de sangre
o líquido amniótico y la hipoxia intrauterina provocadas por
el anudamiento del cordón umbilical alrededor del cuello. La
incidencia de SOR aumenta inversamente a la edad gestacional:
el 1 % a las 37 semanas, el 10,5% a las 34 semanas y el 93% en los
extremadamente prematuros (28 semanas o menos).
Síndrome de dificultad respiratoria neonatal
Patogenia
El defecto fundamental del SOR es la falta de madurez pul
monar y la deficiencia de surfactante. Como se comenta en
el capítulo 15, el surfactante está constituido principalmente
por dipalmitoilfosfatidilcolina (lecitina), cantidades menores
de fosfatidilglicerol y dos grupos de proteínas asociadas al
surfactante. El primer grupo está constituido por glucoproteínas
hidrófilas SPA y SP0, que interviene en las defensas pulmona
res del huésped (inmunidad innata). El segundo grupo incluye
las proteínas hidrófobas del surfactante, SPB y SPC, que en
conjunto con los lípidos del surfactante participan en la reduc
ción de la tensión superficial en la barrera airelíquido de los
alvéolos pulmonares. Cuando se reduce la tensión superficial
de los alvéolos, se necesita menos presión para mantenerlos
permeables y aireados. La importancia de las proteínas del
surfactante en la función pulmonar normal se pone de mani
fiesto en la aparición de un fracaso respiratorio grave en los
neonatos con deficiencia congénitas de surfactante causada por
mutaciones de los genes SFTPB o SFTPC.
La producción de surfactante en las células alveolares de
tipo II se acelera en el feto después de la semana 35 de ges
tación. En el momento del parto, la primera respiración
para poder vivir exige unas presiones inspiratorias elevadas para
expandir los pulmones. Cuando las concentraciones de surfac
tante son normales, los pulmones consiguen hasta un 40% del
volumen de aire residual tras la primera respiración; por tanto,
las respiraciones posteriores exigen presiones i.nspiratorias muy
inferiores. Cuando falta surfactante, los pulmones se colapsan
con cada respiración y los lactantes se deben esforzar igual
en todas las respiraciones que en la primera. El problema de
los pulmones atelectásicos rígidos se complica todavía más
� por la pared torácica blanda, que es empujada hacia dentro
o cuando desciende el diafragma. La atelectasia progresiva y la
3 reducción de la distensibilidad pulmonar desencadenan una cas
� cada de acontecimientos que se recogen en la figura 10.6 y que
o determinan una exudación rica en proteínas y fibrina hacia los
:�
0

espacios alveolares, con formación de las membranas hialinas.
_ Las membranas de fibrina hialina suponen una barrera para
� el intercambio de los gases y condicionan una retención de
� dióxido de carbono e hipoxemia. La propia hipoxemia agrava
� todavía más la síntesis de surfactante y se produce un círculo
g. vicioso.
.8 La síntesis de surfactante viene modulada por diversas hor
&
..: monas y factores de crecimiento, entre otros cortisol, in�ul_ina,
·i prolactina, tiroxina y TGF�. El papel de los glucocorticoides
¡¡¡ es particularmente importante. Los trastornos que cursan con
© estrés intrauterino y CFR aumentan la liberación decortico

460 C A P ÍT U L O I O Enfermedades de la lactancia y la infancia
Figura I O.7 Enfermedad por membrana hialina. Se reconocen gruesas
membranas hialinas eosinófilas que revisten los alvéolos dilatados. Obsérvese
que los espacios aéreos restantes están revestidos por un epitelio cúbico
(flecha), lo que indica inmadurez del pulmón.
escasa en estas membranas. Las lesiones de la enfermedad por
membrana hialina no se encuentran nunca en mortinatos.
En los lactantes que sobreviven más de 48 h, se encuentran
cambios reparativos progresivos pulmonares. El epitelio alveolar
prolifera bajo la superficie de la membrana, que se puede des
camar hacia el espacio aéreo, donde se puede digerir de forma
parcial o ser fagocitada por los macrófagos. No se separa, crecen
ftbroblastos en la membrana, y esta queda incorporada a la pared
alveolar.
Características clínicas
El lactante casi siempre es prematuro, pero tiene un peso apro
piado para su edad gestacional, y hay asociaciones sólidas,
aunque no invariables, con sexo masculino, diabetes materna
y parto por cesárea. Puede ser necesaria la reanimación en el
nacimiento, pero habitualmente en unos pocos minutos se esta
blece la respiración rítmica y el color normal. Poco después, a
menudo antes de 30 min, la respiración se hace más dificultosa,
y en unas pocas horas es obvia la cianosis en el recién nacido
no tratado. Se oyen estertores finos en ambos campos pulmo
nares. La radiografía de tórax suele revelar en este momento
opacidades reticulogranulares minúsculas y uniformes, que
producen la llamada imagen en vidrio esmerilado. En el tras
torno plenamente establecido, la dificultad respiratoria persiste,
aumenta la cianosis, y la administración incluso de oxígeno
al 80% mediante distintos métodos de ventilación no logra
mejorar la situación. Si el tratamiento consigue evitar la muerte
los primeros 34 días, no obstante, el lactante tiene excelentes
probabilidades de recuperarse.
En la actualidad, la evolución clínica y el pronóstico del SOR
neonatal varían según la madurez y el peso al nacer del
lactante y la rapidez con la que se inició el tratamiento. Un
hito importante para el control del SOR es la prevención,
bien retrasando el parto hasta que el pulmón fetal madure o bien
induciendo la maduración pulmonar en los fetos de riesgo por
el uso antenatal de esteroides. Para conseguir estos objetivos
es fundamental la capacidad de valorar la madurez pulmo
nar fetal con precisión. Dado que las secreciones pulmonares
se secretan hacia el líquido amniótico, el análisis de los fos
folípidos en este permite estimar bien las concentraciones de
surfactante en el revestimiento alveolar. La administración
profiláctica de surfactante en el momento del parto a los lac
tantes muy prematuros (edad gestacional < 28 semanas) ha
resultado extremadamente beneficiosa. Junto con las nuevas
técnicas de respiración asistida, esto ha conseguido una mejora
espectacular de la función pulmonar, resolución de los sínto
mas, acortamiento de la evolución y mortalidad notablemente
menor. En casos no complicados, la recuperación comienza a
los 34 días.
Las complicaciones del SOR, la fibroplasia retrolental (deno
minada, asimismo, retinopatía del prematuro) en los ojos y la
displasia broncopulmonar son ahora menos frecuentes y menos
graves cuando se producen.
• La retinopatia del prematuro presenta una patogenia en dos
fases. Durante la fase hiperóxica inicial del tratamiento del
SOR (fase 1), la expresión del factor de crecimiento endotelial
vascular (VEGF) proangiógeno disminuye sustancialmente,
lo que produce apoptosis de las células endoteliales. El
VEGF aumenta cuando se vuelve a iniciar una ventilación
con aire ambiente relativamente hipóxico (fase JI), lo que
induce la proliferación de los vasos retinianos (neovascula
rización), típica de las lesiones de la retina (v. capítulo 29).
• La displasia broncopulmonarse caracteriza por la sorprendente
disminución de la tabicación alveolar (que se traduce en
estructuras alveolares grandes y simplificadas), con configu
ración dismórfica de los capilares. Por tanto, actualmente se
cree que la displasia broncopulmonar se debe a una altera
ción potencialmente reversible del desarrollo de los tabiques
alveolares, en la llamada fase «sacular». Múltiples factores
(hiperoxemia, hiperventilación, prematuridad, citocinas
inflamatorias y mal desarrollo vascular) contribuyen al desa
rrollo de displasia broncopulmonar y, posiblemente, se com
portan de forma aditiva o sinérgica para fomentar la lesión.
Las concentraciones de diversas citocinas proinflamatorias
(TNF, interleucina 1� (IL1�), IL6 e IL8) están aumentadas
en los alvéolos de los lactantes que desarrollan una displasia
broncopulmonar, lo que indica que estas citocinas participan
en la detención del desarrollo pulmonar. El tratamiento con
células madre mesenquimatosas tiene potencial, pero sigue
siendo experimental. Actúan secretando factores solubles
que suprimen la inflamación y favorecen la reparación de
los espacios aéreos.
Los lactantes que se recuperan de un SOR presentan mayor
riesgo de sufrir diversas complicaciones de otro tipo aso
ciadas al parto pretérmino. Cabe citar el conducto arterioso
persistente, la hemorragia intraventricular y la enterocolitis
necrosante.
Enterocolitis necrosante
La enterocolitis necrosante (ECN) es más frecuente en lactantes
prematuros y la incidencia de la enfermedad es inversamente
proporcional a la edad gestacional. Se produce en 1 de cada 10
nacidos de muy bajo peso ( < 1.500 g). Cada año se producen
unos 2.500 casos en EE. UU.
La patogenia de la ECN es incierta, pero multifactorial.
Además de la prematuridad, la mayoría de los casos se asocian
a la alimentación entera!, lo que sugiere que algún tipo de
agresión posnatal (como la entrada de bacterias) activa la
cascada de episodios que culmina en la destrucción tisular.
Aunque los agentes infecciosos pueden influir en la patogenia
de la ECN, no se ha conseguido relacionar a ningún patógeno
bacteriano aislado con la enfermedad. Quizás esté implicada
la alteración del microbioma en la alimentación entera!. Un

Síndrome de Dificultad Respiratoria
Neonatal (SDR)
También llamado enfermedad de la membrana Hialina, en el cual los
recién nacidos desarrollan una respiración rápida y forzada poco
después del nacimiento a causa de la falta de inmadurez pulmonar y
deficiencia de surfactante pulmonar; también se puede producir por
una sedación excesiva de la madre, traumatismos craneales del feto al
nacer, aspiración de sangre o líquido amniótico, hipoxia intrauterina
por anudamiento del cordón umbilical alrededor del cuello, diabetes
materna, embarazos múltiples, partos por cesárea, partos rápidos,
estrés por frio. Los pulmones se encuentran poso insuflados y los
alveolos contiene un líquido con abundantes proteínas y
características similares a una membrana brillante o hialina. Se
produce al tener menor tiempo (prematuro) 1% a las 37 semanas, 10,5%
a las 34 semanas y 93% a las 28 semanas o menos.
Los alveolos
pulmonares son
espacios aéreos
terminales donde
ocurre el intercambio
gaseoso entre el aire
y sangre, cada alveolo
esta rodeado por una
fina capa de capilares
donde se produce el
intercambio de
diámetro de 0.2 mm, cada pulmón tiene entre 150 – 250 millones de
alveolos, con una superficie de 75m2. Contenidos en los conductos y
sacos alveolares que son los cúmulos del alveolos, los alveolos están
rodeados por una fina capa que separa los alveolos llamado tabique
alveolar o pared septal.
é
40% del total de células de revestimiento alveolar, no son células
capaces de dividirse y forman el epitelio alveolar, revisten 95% de los
alvéolos
Descargado por ZULLY BETZABE RODAS PEREZ
(1783033480101@medicina.usac.edu.gt)
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é
60% del total de células de revestimiento alveolar son células
secretoras de surfactante, son células progenitoras de las células
alveolares tipo I, revisten 5% de los alvéolos. La hiperplasia de estas
células produce una lesión alveolar y reparación de los alveolos.
Es una sustancia producida por los
Neumocitos tipo II que reduce la
tensión superficial en la interfaz aire-
epitelio que contiene un fosfolípido
llamado Dipalmitoilfosfatidilcolina o
lecitina (DPPC), fosfatidilglicerol,
colesterol y 2 grupos de proteínas:
proteínas hidrófilas y proteínas
hidrófobas causadas en neonatos con deficiencias congénitas por
mutaciones de los genes SFTPB o SFTPC así como en los genes de las
proteínas B y C del surfactante, también en los genes responsables del
transporte tensioactivo a través de la membrana, que se produce
después de la semana 35 y es modulada por hormonas como el cortisol,
insulina, prolactina, tiroxina y TGF-β. El surfactante se encuentra en los
pulmones fetales hasta la semana 20 de gestación pero no alcanza la
superficie del pulmón hasta mas tarde, aparece en el liquido amniótico
en la semana 28-32.
Proteínas Hidrófilas Proteínas Hidrófobas
Proteínas
surfactantes A
(SP-A)
Proteínas
surfactantes D
(SP-D)
Proteínas
surfactantes B
(SP-B)
Proteínas
surfactantes C
(SP-C)
• Es la proteína
más abundante
del surfactante
• Regula la síntesis
y secreción por
neumocitos tipo
II
• Respuesta
inmunitaria
contra virus,
hongos y
bacterias.
• Respuesta
alérgica a
antígenos
inhalados.
• Transformación
del cuerpo
laminar en la
película
superficial del
surfactante.
• Reducción de la
tensión
superficial en la
barrera aire-
líquido.
• 1% de la masa
total
• Orientación del
DPPC del
surfactante y la
delgada capa
dentro de los
alveolos
• Reducción de la
tensión
superficial en la
barrera aire-
líquido.
• Defensa de
microorganismos
como bacterias
gramnegativas.
Participa en
respuesta
inflamatoria
local como lesión
pulmonar aguda.

Concentraciones normales de surfactante: consiguen un 40% de
volumen del aire residual tras la primera respiración, por lo que la
presión posterior exige menos presión. Concentraciones bajas o
inexistentes de surfactante: Los pulmones se colapsan con cada
respiración y se deben esforzar para respirar.
Se comienzan a desarrollar
desde la yema pulmonar
durante la cuarta semana, esta
yema se divide en yemas
bronquiales primarias las
cuales se posicionan los
canales pericardioperitoneales, que poco después se convierten en
yemas bronquiales secundarias y terciarias. Durante la quinta semana
se forman los primordios de los bronquios principales, siendo el
bronquio principal derecho embrionario mas largo y vertical que el
izquierdo, los bronquios principales se subdividen en bronquios
secundarios, con formación de las ramas lobares, segmentarias e
intrasegmentarias. Los bronquios segmentarios son 10 en el pulmón
derecho y 8 o 9 en el izquierdo. En la semana 24 se han desarrollado
los bronquios respiratorios, cuando se desarrollan también adquieren
una pleura visceral y una pleura parietal, entre ellas la cavidad pleural.
ó
En la semana 16 ya se han formado todos los elementos importantes
para el intercambio de gases pero aún no se produce la respiración
por lo que los fetos que nacen no pueden sobrevivir.
Aumenta el calibre de los bronquios y los bronquios terminales con un
aumento de vascularización, en la semana 24 se han formado los
bronquios respiratorios con 3 a 6 conductos alveolares primitivos. En
la semana 26 se han formado los sacos terminales con una pared final
(alveolos primitivos), los fetos que nacen pueden sobrevivir con altos
cuidados intensivos.

Se producen muchos más sacos terminales, ya que hay un estrecho
contacto entre las células epiteliales y endoteliales que establece la
barrera sangre-aire, en la semana 26 los sacos alveolares están
recubiertos de Neumocitos tipo I que se encargan del intercambio
gaseoso, también se encuentran en menor cantidad los Neumocitos
tipo II células secretoras de surfactante pulmonar.
El surfactante reviste la pared interna de los sacos alveolares
disminuyendo la fuerza superficial de tensión existente en la interfase
aire-alvéolo, evitando la atelectasia (cierre de los sacos durante la
espiración), los pulmones atelectásicos rígidos se complica la situación
debido a que la pared torácica blanda es empujada hacia abajo
cuando desciende el diafragma creando una presión intratorácica
negativa. El surfactante se produce en las ultimas 2 semanas del
embarazo y comienza de forma progresiva desde la semana 20-22. En
la semana 26-28 el feto pesa 1,000 gramos y posee suficientes sacos
alveolares y surfactante para sobrevivir si naciera prematuramente.
í
ñ
A las 32 semanas se observan sacos análogos a los alveolos, en la
semana 34 se forman por completo los conductos alveolares hechos
de tejido conectivo laxo. En la semana 38 el revestimiento epitelial de
los sacos terminales se adelgaza, los neumocitos tipo I llegan a ser muy
delgados, se puede cumplir la respiración ya que la membrana
alveolocapilar es muy delgada para el intercambio gaseoso. Se
requiere que se tengan las siguientes características para producir el
intercambio de gases en los pulmones:
• Producción de surfactante
• Pulmones con capacidad de producir intercambio gaseoso
• Circulación sanguínea pulmonar y sistema paralelas
El 95% de los alvéolos maduros se desarrollan en el nacimiento, a los 3
años se completa la formación alveolar pero aún se siguen
produciendo más hasta los 8 años, así los alveolos inmaduros pueden
formar mas alveolos primitivos adicionales. En los recién nacidos se
encuentran 150 millones de alvéolos primitivos mas de la mitad por lo
que las radiografías de tórax son más densas, entre los 3 y 8 años se
alcanzan los 300 millones de alvéolos la cantidad existente en un
adulto.

Son movimientos producidos antes del nacimiento que provocan la
aspiración de parte del líquido amniótico hacia los pulmones, el 30%
ocurre en la fase REM del sueño. Son útiles para monitorizar el trabajo
de parto y mantienen activos los músculos respiratorio y estimulan el
desarrollo de los pulmones debido a factores de crecimiento y cinética
del ciclo celular como factores de crecimiento derivados de plaquetas
(PDGF), factores de crecimiento similares a insulina (IFG) y factor de
transcripción tiroidea 1 (TTF-1). Este líquido se elimina por la boca, nariz
debido a la presión del tórax durante el parto, también por arterias,
venas, capilares pulmonares y vasos sanguíneos. Hay 3 factores que
son importantes para el desarrollo pulmonar normal:
• Espacio suficiente en el tórax
• MRF
• Volumen adecuado de líquido amniótico en los pulmones
La prematuridad disminuye la
síntesis, almacenamiento y
liberación de surfactante
provocando menor cantidad de
surfactante alveolar a su vez
disminuyendo la tensión
superficial alveolar y el colapso
de los alvéolos (atelectasia), lo
cual produce un perfusión
irregular por los vasos
sanguíneos alrededor de los
alvéolos y la hipoventilación
causando un hipoxemia con un
retención de CO2, estas cargas
irregulares producen acidosis
que conlleva a una
vasoconstricción pulmonar y una
hipoperfusión pulmonar
provocando lesión endotelial y
lesión epitelial, dando como
resultado una fuga de plasma a
los alvéolos, la fibrina y las células
necróticas forman la membrana
hialina haciendo que aumente el
gradiente de difusión.

La síntesis del surfactante depende del pH, temperatura y perfusión
por lo que la asfixia, hipoxemia, isquemia por hipovolemia, hipotensión
y estrés inhiben la síntesis. La falta de surfactante produce atelectasia
lo que provoca hipoxia, la disminución de la distensibilidad pulmonar,
los volúmenes corrientes pequeños, el incremento del espacio muerto
fisiológico y la ventilación alveolar produce hipercapnia. La
combinación de hipercapnia, hipoxia y acidosis origina una
vasoconstricción arterial pulmonar. También produce un paso
sanguíneo de derecha a izquierda a través del foramen oval, del
conducto arterioso o incluso en el interior del pulmón.
í
Macroscópicamente Microscópicamente
Tamaño normal
Sólidos
Vacíos de aire
Color rojo púrpura
Se hunden en el
agua
Alvéolos poco desarrollados y colapsados
Células necróticas se incorporan a las
membranas hialinas eosinófilos
Reacción inflamatoria neutrófilo muy escasa
>48 hrs se produce un cambio reparativo
progresivo pulmonar
El epitelio alveolar prolifera bajo la superficie
de membrana y se descama hacia el espacio
aéreo para ser consumido por los
macrófagos.
í
Se asocia con el sexo masculino, diabetes materna ya que las altas
cantidades de insulina pueden suprimir la síntesis de surfactante y
parto prematuro porque el parto aumenta la síntesis de surfactante a
comparación de una cesárea que no lo hace. Se puede hacer la
reanimación pero a los 30 minutos la respiración se hace dificultosa y
pocas horas el recién nacido presenta cianosis, se escuchan
estertores finos en ambos campos pulmonares y quejido intenso de las
retracciones intercostales y subcostales, aleteo nasal, en la radiografía
de tórax se observan opacidades
reticulogranulares minúsculas y
uniformes que producen la imagen
en vidrio esmerilado. A los minutos
se observa una respiración
superficial y rápida de 60 rpm o más.
También se presenta acidosis mixta
(metabólica y respiratoria), edema,
íleo y oliguria. La muerte puede
deberse a fugas de aire alveolar y a
hemorragia pulmonar o VIH.

ó
Evaluación clínica, radiografía
de tórax, valores de la
gasometría y equilibrio de
acidobásico. En las
radiografías se observa una
granulación reticular fina y
broncogramas aéreos, la
radiografía puede ser normal y no aparece hasta las 6-12 horas.
ó
No se recomienda los partos por cesárea sino vaginales, el cálculo del
perímetro cefálico mediante ecografía y la concentración de lecitina
en el liquido amniótico (lecitina/esfingomielina), monitorización fetal
intrauterina prenatal. Administración de corticoides en la semana 24-
34 de la gestación, estos disminuyen la necesidad de soporte aéreo,
incidencia de VIH grave, enterocolitis necrosante, sepsis precoz,
retraso del desarrollo, se recomienda la dosis semanal repetida de
betametasona o dexametasona hasta la semana 32.
También se puede administrar una primera dosis de tensioactivo en la
tráquea de los niños prematuros (profiláctica) o primeras horas de vida
(terapia de rescate).
Se debe tener cuidado con la frecuencia cardiaca y respiratoria,
saturación de oxígeno, valores de PaO2, PaCO2, pH, bicarbonato,
electrólitos, glucemia, hematocrito, presión arterial y temperatura. Se
debe cuidar la temperatura corporal manteniéndolo en 36,5 a 37.
Durante las primeras 24 hrs se administra glucosa al 10% a una
velocidad de 65-75 ml/kg/24 hrs. En el segundo día se añaden
electrólitos, del tercero al séptimo día se aumenta de forma gradual.
Se trata de retrasar el nacimiento para que el pulmón fetal madure
bien o se induce la maduración con esteroides. Los fetos que nacen
entre la semana 24-26 sobreviven con cuidados intensivos pero con
dificultad respiratoria, se puede prevenir con la administración de
corticoides (esteroides producidos por la corteza suprarrenal) antes
del nacimiento como el estrés intrauterino y el crecimiento fetal o
retardado (CFR) que liberan corticoides y disminuyen la posibilidad de
tener SDR, así como embarazadas con hipertensión crónica o asociada
al embarazo, madres adictas a la heroína, rotura prematura de
membranas y la terapia de surfactante exógeno posnatal. El oxígeno
al 80% no logran mejorar la situación, si el paciente sobrevive en los 3-

4 días saldrá de riesgo. También se le puede administrar surfactante
intratraqueal, en casos mas severos necesitan ventilación mecánica
asistida
í
Fase I – Hiperóxica: Disminuye la
expresión del factor del crecimiento
endotelial vascular (VEGF) produciendo
apoptosis de las células endoteliales.
Fase II – Hipóxica: Aumenta la expresión
del VEGF nuevamente aumentando la
proliferación de vasos retinianos típica
en la lesión de la retina (neovascularización).
Disminuye la traficación alveolar con
configuración dismórfica de los
capilares, es reversible en la fase
sacular. Se produce por varios factores
como: hiperoxemia, hiperventilación,
prematuridad, citocinas inflamatorias
como TNF, interleucina, 1β, IL-6 e IL-8 y
mal desarrollo vascular. Se puede tratar
con células madre mesenquimatosas
pero es experimental.
Están asociadas al parto pretérmino el conducto arterioso persistente,
hemorragia intraventricular y enterocolitis necrosante.
Síndrome de aspiración del Meconio (SAM)
Es la aspiración del líquido amniótico con vérnix caseoso, células
epiteliales, meconio, sangre o material de canal de parto, lo que
bloquea las vías respiratorias tanto altas como bajas y dificultan el
intercambio gaseoso. Estas pueden contener bacterias durante la
aspiración pueden causar una neumonía así como tener un riesgo más
alto de desarrollar hipertensión pulmonar persistente.

Se observa líquido amniótico teñido de meconio en nacidos a término
o postérmino en un 10-15%. En un 5% se desarrolla la aspiración del
meconio, de ellos 30% requiere ventilación mecánica y 3-5% fallece.
í
La causa se por cualquier alteración que cause sufrimiento fetal como:
Toxemia, corioamnionitis, hipertensión arterial, tabaquismo exagerado
durante la gestación, enfermedades respiratorias o cardiovasculares
maternas, retardo del crecimiento fetal, posmadurez, circulares de
cordón apretadas, prolapso del cordón, desprendimiento de la
placenta, accidente anestésico.
La aspiración no sólo puede ser por
el meconio sino también por la
prematuridad en casos raros
excepto por sepsis por Listeria
Monocystogenes, fístulas
traqueoesofágicas, obstrucciones
esofágicas y duodenales, reflujo
gastroesofágico, alimentación
inadecuada y administración de
sedantes.
Cuando se va a utilizar una anestesia o sedación se debe evitar la
aspiración del contenido gástrico para evitar la aspiración del
contenido gástrico.
El meconio del griego adormidera o
semejante al opio, esta es la
primera evacuación del neonato la
cual se tiñe con el líquido amniótico
y produce una sustancia que puede
ser inhalada por el recién nacido, la
salida del meconio puede ocurrir
por una hipoxia fetal (anemia en la
madre) que ocasiona
vasoconstricción intestinal,
hiperperistalsis y relajación del
esfínter anal, también por la
activación vagal por comprensión
del cordón.

Mientras que la inhalación por movimientos respiratorios en el feto
asfixiado que aumentan por defecto de la hipoxia y acidosis que
ocasiona la aspiración, el meconio actúa en contra de la producción
del factor tensoactivo que lo consumo provocando una inflamación. Si
el meconio es amarillo es una evacuación antigua y si es verde es una
evacuación reciente.
La hipoxia intrauterina (aguda o crónica) produce un líquido amniótico
teñido por el meconio que posteriormente será aspirado, si son
grandes tapones produce una obstrucción de las vías aéreas
superiores y si tiene múltiples partículas produce una obstrucción de
las vías aéreas inferiores provocando una infección y una inflamación
química por las sustancias, esta inflamación produce una obstrucción
mecánica tanto incompleta como completa.
La obstrucción incompleta produce una obstrucción valvular dando
como resultado une Neumomediastino, Neumotórax y aumento de la
PaCO2 (Hipercapnia); mientras que la obstrucción completa produce
atelectasia y descenso de la PaCO2 (hipoxia), esta combinación
produce acidosis mixta: tanto metabólica como respiratoria que es
causada también por la hipoxia aguda de la obstrucción de las vías
respiratorias superiores.
í
Durante el útero o la primera
respiración el líquido amniótico pasa
a los pulmones provocando dificultad
respiratoria, provocando taquipnea,
retracciones, quejido y cianosis. Se
puede obstruir parcialmente la vía
respiratoria y provoca neumotórax,
neumomediastino o ambos. El cuadro
clínico suele mejorar a las 72 horas, la
taquipnea persiste varios días o semanas. En la radiografía de tórax se
observen infiltrados parcheados, gruesas bandas en ambos campos
pulmonares, aumento del diámetro anteroposterior y aplanamiento
del diafragma.
Los recién nacidos deprimidos con hipotonía, bradicardia o
disminución del esfuerzo respiratorio tienen mayor riesgo de SAM y
pueden beneficiarse de la intubación endotraqueal.
Se establece con el sufrimiento fetal, liquido amniótico meconial,
presencia de meconio en la tráquea al nacer, síndrome de dificultad
respiratoria, signos de posmadurez (cordón umbilical delgado

verdoso, pérdida del tejido celular subcutánea, facies de alerta y
ansiedad, linea morena, uñas rebasando el pulpejo) e imagen
radiológica.
ó
Se observan infiltrados micronodulares y
macronodulares irregulares difusos, bilaterales
con opacidades que demuestran neumonitis o
atelectasia, también parches y enfisema
periférico, con aplanamiento de las cúpulas
diafragmáticas, se pueden presentar densidades
si el meconio es espeso y cuando es claro se ven
sin atelectasia.
Se trata con las mismas medidas que la dificultad respiratoria, con la
administración de agentes tensioactivos y la ventilación mecánica
convencional.
Los neonatos pueden nacer activos o deprimidos, si nacen activos con
aspiración del meconio pero sus condiciones neurológicas aceptables
(APGAR >6), llanto vigoroso y con buen tono muscular se produce una
aspiración gentil de la boca, istmo de las fauces y buco faringe luego
se procede a oxigenar, para continuar con el tratamiento de rutina.
En el neonato deprimido con hipotonía, bradicardia y apnea se debe
aspirar de manera rápida y gentil por
perrillas por boca y faringe y luego
oxigenar con mascarilla y presión
positiva, hasta conseguir que el
neonato adquiera automatismo, luego
si es posible se intuba de manera
electiva.
Posteriormente, se trata una
neumonitis química-bacteriana, una
vez ya estabilizados se hace una
radiografía de tórax y una oximetría,
depende del grado de dificultad
respiratoria se envía a terapia
intensiva. Si el paciente no mejora con
ventilación conv3encional se
administra un agente tensoactivo,

algunos lo hacen con oxido nitrico en inhalación u oxigenación con
membrana extracorpórea ECMO.
ó
Se puede prevenir con la identificación rápida del sufrimiento o estrés
fetal y se aceleran los partos que tardan mucho o son complicados. Así
como el control de madres con embarazos postérmino, hipertensas o
toxémicas, monitoreo fetal de la actividad uterina, cesárea inmediata
al diagnosticarse sufrimiento fetal, oxigenación correcta y adecuada
al recién nacido.
Se debe de tener en cuenta la hipoxia provocada ya que produce una
lesión en el SNC secundaria a asfixia y otros problemas asociados
como al hipertensión pulmonar. Se pueden presentar las siguientes
complicaciones:
• Neumotórax
• Neumomediastino
• Neumonitis bacteriana
• Hipertensión pulmonar persistente
• Lesiones traqueales
• Hemorragia pulmonar
• Hemorragia intracraneal
• Neumonitis
Referencias
1. Kumar V, Abbas AK. Robbins Y Cotran. Patología Estructural Y Funcional. 10a
ed. Abbas AK, Aster JC, editores. Elsevier; 2021.
2. Pawlina W, Ross MH. Ross. Histología: Texto Y Atlas. 8a ed. Baltimore, MD,
Estados Unidos de América: Wolters Kluwer Health; 2019.
3. Moore KL, Persaud TVN, Torchia MG, editores. Embriología Clinica. 11a ed.
Elsevier; 2020.
4. Kliegman RM, Geme J, Blum N, Shah SS, Tasker RC, editores. Nelson. Tratado
de Pediatría. 19a ed. Elsevier; 2020.
5. Bonito R. Manual de Neonatología [Internet]. Disponible en:
https://Aspiracio%CC%81n%20de%20Meconio_Cap%2014_Neonatologi%CC%81
a_Rodriguez%20Bonito.pdf

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