etapas del desarrollor embrionario, surfactante, definicion, etiologia, factores de riesgo, epidemiologia, fisiopatologia, manifestaciones clinicas, diagnostico, tratamiento

1. ENFERMEDAD DE
MEMBRANA HIALINA
(SDR)
HERRERA CABALLERO ASTRID MILEYDI
PCE NEONATO
Terapia Respiratoria

2. CONTENIDO
1. Bibliografía
2. Etapas del desarrollo pulmonar
3. Embriología del aparato respiratorio
4. Surfactante
5. Definición
6. Epidemiologia
7. Etiopatogenia
8. Etiología
9. Manifestaciones clínicas
10. Diagnostico
11. Manejo
12. Complicacion

3. BIBLIOGRAFIA
1. SADLER, T. (2008). EMBRIOLOGIA MEDICA CON ORIENTACIÒN CLINICA. 10th ed. BUENOS AIRES: MEDICA
PANAMERICANA, pp.203 - 209.
2. López de Heredia Goya, J. and Valls i Soler, A. (2008). Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos Diagnóstico
Terapéuticos de la AEP: Neonatología, pp.305 - 310.
3. Acuña Arellano, F. (2017). ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA.
4. Chattàs G. (2011). enfermería neonatal. Administración de surfactante exógeno
5. CULLE, PEDRO. SURFACTANTE PULMONAR. GINECOLOGIA Y OOBSTETRICIA - VOL 44 Nº 2 JULIO 1998.
VACUNACIÒN HOY. VOL.15 Nº 85. SEPT 2007.
6. Lic. Guillermina Chattás ° Administración de surfactante exógeno

4. ETAPAS DEL DESARROLLO PULMONAR
FASE EDAD DE GESTACION HALLAZGO PRINCIPAL
EMBRIONARIA 26dias – 6 semanas Desarrollo de las vías
aéreas mayores
PSEUDOGLANDULAR 6 – 12 semanas Desarrollo de vías aéreas
hasta bronquios
terminales
CANALICULAR 16-28 semanas Vascularización, desarrollo
de acinos.
SACO TERMINAL 28- 36 semanas Subdivisión de sáculos
ALVEOLAR 36- 40 semanas Formación de alveolos se
desarrolla en el periodo
postnatal.

5. EMBRIOLOGIA DEL APARATO
RESPIRATORIO
- La formación del aparato respiratorio se
origina a partir de células epiteliales del
endodermo
- Inicia con una evaginación en la pared
ventral del intestino anterior.

6. Formación del Tabique Traqueoesofagico.
En un comienzo el
divertículo respiratorio se
comunica con el intestino
anterior, pero, subyacente
al desarrollo de la yema
pulmonar ocurre la
formación de los rebordes
traqueoesofágicos.
La fusión de los rebordes
da lugar al tabique
traqueoesofágico de
mesénquima esplácnico;
por lo que el intestino
anterior queda divido en
una porción dorsal, el futuro
esófago, y otra ventral, la
futura tráquea.

7. Ramificación Bronquial
El mesodermo circundante el que
regula la ramificación del árbol
traqueobronquial.
El cerca al día 33 tiene la primera
bifurcación, dividiéndose en las yemas
bronquiales primarias derecha e
izquierda, cada una se ensancha y
forma los bronquios principales
derecho e izquierdo.
Entre el día 37 y 42 los bronquios
principales se ramifican dando origen:
el derecho a tres bronquios lobulares,
y el izquierdo a dos. Seguidamente se
forman los bronquios segmentarios
visualizándose para el día 42 hasta 19
segmentos pulmonares
Finalmente el desarrollo pulmonar
por interacciones entre mesodermo-
endodermo dará 23 ramificaciones
que se desarrollaran entre la etapa
embrionaria y la sacular los cuales se
mantendrán hasta la vida postnatal.

8. ALVEOLOS
• Aparecen luego de la semana 30 y junto a
ellos se desarrollan vasos pre y post
capilares
• crecen en forma perpendicular al espacio
aéreo, dividiendo los sáculos en forma
incompleta en unidades menores.
• En la semana 36 se produce la
proliferación de todos los tipos celulares.

9. SURFACTANTE
López de Heredia Goya, J. and Valls i Soler, A. (2008). Síndrome de dificultad respiratoria. Protocolos Diagnóstico Terapeúticos de la AEP: Neonatología, pp.305 - 310.
70% 60%
Lípidos
Reducción de la tensión
superficial de la interface
aire-liquido alveolar
SP-A
Interviene en la
secreción y reciclaje
del surfactante y en
estabilización de
mielina tubular
aumentando su
actividad.
También influye en
las defensas del
huésped.
SP-B
Aumenta la
acción superficial
de los
fosfolípidos,
facilitando su
reciclado por los
neumocitos tipo
II
SP-C
Aumenta el
reciclado de los
fosfolípidos.
SP-D
Facilita
distribución del
surfactante en la
interface aire-
liquido.
PROTEINAS
Producido por los neumocitos tipo II a partir de la semana 20 gestacional y
liberada a la superficie alveolar en la semana 24. su mas alta tasa de producción
es en la semana 34 de gestación.
Estructura compleja de
agregados macromoleculares de
proteínas, fosfolípidos y
carbohidratos
fosfatidil-colina
dipalmitoil-fosfatidil-colina
(DPPC)
glucocorticoides
prolactina
el estradiol
tiroxina
inhibidores
insulina
andrógenos

10. ENFERMEDAD DE MEMBRANA HIALINA
(SDR)
Cuadro respiratorio agudo que afecta principalmente a los recién nacidos pretérmino (RNP) debido
al déficit de surfactante e inmadurez pulmonar.
Estructuras de aspecto histológico homogéneo granular de tipo eosinofilico, constituidas por
proteínas, fibrina, fibrinógeno y las células epiteliales necróticas descamadas. Suelen formarse
después de 6-8 horas de vida y son eliminadas aproximadamente a las 28 horas por fagocitosis
mediada por neutrófilos, luego de la proliferación de células alveolares que se encuentran debajo de
ellas.
Membrana Hialina
Bioquímico FuncionalMorfologico

11. EPIDEMIOLOGÌA
La incidencia de la enfermedad de membrana hialina e inversamente proporcional a la
edad gestacional.
EDAD GESTACIONAL % INCIDENTE
28 SEMANAS O MENOS 80 %
29-30 SEMANAS 75%
31-32 SEMANAS 48%
33-36 SEMANAS 15%- 30%
> 37 SEMANAS 5%

12. FACTORES DE RIESGO
Enfermedad
Factores de
Riesgo
• Varones
• Raza Blanca
• Antecedentes de EMH
• Cesárea
Factores de
Riesgo
• Prematuro
• Ruptura prematura de
membrana
• Madre diabética

13. FISIOPATOLOGIA
Déficit de surfactante
por dis. síntesis
colapso alveolar
CRF altera V/Q
Aparición de
atelectasias
Rigidez pulmonar WOB
El esfuerzo no se
mantiene por limitación
de la fuerza muscular
que afecta el diafragma
Lo que dificulta la
ventilación y el
intercambio

14. FISIOPATOLOGIA
Se produce cianosis
por hipoxemia sec.
Alt. V/Q
Se retiene Co2 por
Hipov. alveolar
Acidosis Mixta
Resistencia
vascular
Favorece aparición
de corto-circuito D-I
a nivel del ductus
Hipoxemia
Micro atelectasias,
congestión, edema,
lesión epitelial
Edema rico en
proteínas, inactiva
el surfactante
Necesita mayor
presión para abrir
alveolos.

16. MANIFESTACIONES CLINICAS
Inspección:
- Taquipnea (>60 rpm)
- Tirajes intercostales
- Tirajes subcostales
- Aleteo nasal
- Cianosis central y periférica
- Desbalance toraco-abdominal
AUSCULTACIÒN:
- Quejido espiratorio
- Estertores de predominio en bases
posteriores

17. DIAGNOSTICO
GASES ARTERIALES
PO2 <50 mmHg
PCO2 >50mmHg
Ph <7,20
RADIOGRAFIA DE TORAX.
DETERMINA SEVERIDAD POR
GRADOS
Antecedentes y datos clínicos

18. GRADOS RADIOLÓGICOS.
Imagen
reticulonodular
Fina, casi impecable
Broncograma Aèreo Discreto, no sobre pasa la silueta
cardiaca
Silueta Cardiaca Conservada
Radiolucides
pulmonar
Conservada
Grado I

19. GRADOS RADIOLOGICOS
Imagen
reticulonodular
Ocupa todo el campo pulmonar
Broncograma Aèreo Muy visible y sobrepasa los limites de la
silueta cardiaca
Silueta Cardiaca Conservada
Radiolucides
pulmonar
Disminuida
GRADO II

20. GRADOS RADIOLOGICOS
GRADO III
Imagen
reticulonodular
Ocupación de los bronquios de
segundo y tercer orden.
Broncograma Aèreo Sobrepasa completamente la silueta
cardiaca
Silueta Cardiaca Disminuida pero aún distinguible
Radiolucides
pulmonar
Disminuida

21. GRADOS RADIOLOGICOS
GRADO IV
Imagen
reticulonodular
Opacidad total, imágenes
confluentes
Broncograma Aèreo Distribuido en todo el campo
pulmonar
Silueta Cardiaca Indistinguible
Radiolucides pulmonar Perdida

22. MANEJO
Favorecer la función pulmonar y un
adecuado intercambio gaseoso.
Surfactante exógeno
Apoyo ventilatorio
-Invasivo
-No invasivo
-Presión positiva continua
de vías aéreas. (CPAP)
PEEP de 4-6 cmH2O (hasta
8-10 cmH2O)
-Ventilación mecánica
(SIMV + PS)
Administración traqueal
con surfactante.
-profiláctica
-rescate precoz
-terapéutica
Medidas generales
-Traslado a UCI
-Termorregulación neutral
-Monitoreo
-Control de balance hídrico
-Antibioticoterapia
(profilaxis)

23. VENTILACIÒN MECANICA
(PARAMETROS INICIALES)
• FR: 40-60 RPM
• PIP: 15-35 cm H2O
• PEEP: 4-5 cm H2O
• TI: 0,30-0,40 Segundos
• Flujo: 8-10 lpm
• FIO2: A la necesaria para mantener
SaO2 >90%
• Sens: -2 cmh2o
• Ps: 2 por encima del peep
PaO2: 60-80 mmHg
SaO2: 90% – 93%

24. COMPLICACIONES DE LA EMH
• Enfisema intersticial
• Neumotorax
• Hemorragia pulmonar
• Hemorragia intraventricular
• Infecciones
• Displacía broncopulmonar
• Muerte

25. SURFACTANTE EXÒGENO
Produce una rápida mejoría de la oxigenación y de la función pulmonar, aumentando la CRF y la distensibilidad pulmonar, lo que supone
una disminución de las necesidades de O2 y del soporte ventilatorio, con menor tasa de complicación. Además, aumenta la
supervivencia y la calidad de vida, dado que previene las alteraciones neurológicas a largo plazo.
Humano
Natural modificado
(Bovino – Porcino)
Artificial
(Con proteínas o sin
proteínas)

28. FUNCIONES
1. Disminuye TS
2. Aumenta la dis. Pulm
3. Estabiliza al alvéolo y previene el colapso
alveolar y las atelectasias.
4. Mantiene un VR efectivo.
5. Facilita la expansión en la inspiración.
6. Favorece (V/Q).
7. Mantiene la superficie alveolar sin líquido, ya
que disminuye la filtración de proteínas y agua.
8. Modula algunos mediadores de la respuesta
inflamatoria, mejorando la actividad
antimicrobiana.
9. Mejora el transporte mucociliar, facilitando la
remoción de partículas fuera del alvéolo durante la
espiración.
INDICACIONES
• Síndrome de dificultad respiratoria (SDR).
Reduce la mortalidad al 40-50% en RNPT
• Síndrome de aspiración de líquido
amniótico meconial (SALAM). RN intubados
con más de 50% de FiO2

29. MODOS DE EMPLEO DEL
SURFACTANTE
PROFILATICA:
- Riesgo de presentar EMH
- Menores de 27 semanas de
gestación
- Menores de 30 semanas que
precisen intubación en sala de
partos.
- Se administra en los primeros
10’ – 15’ de vida
TERAPEUTICA:
- RNPT con EMH establecida.
- CPAP o VMI con progresión clínica de la
enfermedad
- Aumentos de la FIO2 >40%
- Progresión radiológica
- Se administra una dosis inicial, seguida de un
máximo de dos dosis adicionales, a las 6 - 12 horas
desde la instilación de la primera, si el paciente sigue
intubado y precisa una FiO2 superior a 30.
RESCATE PRECOZ:
- Recién nacido con VM por
dificultad respiratoria
- Se administra en las 2 primeras
horas de nacimiento.

30. ADMINISTRACIÒN DEL SURFACTANTE
INSTILACIÓN ENDOTRAQUEAL
El método clásico de administración de surfactante es a través de una
instilación endotraqueal. Estudios en animales muestran que el
surfactante es más efectivo cuando la instilación es rápida, que cuando
se hace en forma lenta.