Las anticolinesterasas inhiben la enzima acetilcolinesterasa, lo que provoca una acumulación de la acetilcolina en las sinapsis colinérgicas. Esto causa una estimulación excesiva de los receptores muscarínicos y nicotínicos, con efectos como miosis, broncoconstricción, bradicardia, aumento de las contracciones gastrointestinales y fasciculaciones musculares. Las anticolinesterasas se clasifican en reversibles e irreversibles dependiendo de si su inhibición de la acetilcolinesteras

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FARMACOLOGIA MEDICA
ANTICOLINESTERASAS
Hay 5 tipos de drogas: las colinérgicas, anticolinérgicas, adrenérgicas, anti
adrenérgicas y las drogas bloqueadoras ganglionares o ganglioplejicos. Las
drogas colinérgicas son aquellas que actuando de manera directa o indirecta
poseen efectos que se asemejan a lo que ocurre en el organismo cuando se
estimulan las drogas colinérgicas, aquí hay 3 grupos: esteres de la colina (ACH),
alcaloides colinomiméticos (pilocarpina), y los inhibidores de las colinesterasas o
anticolinesterasas (verdadera como la acetilcolinesterasa en la sinapsis
colinérgica, y la otra colinesterasa que es la pseudocolinesterasa que está en
plasma, hígado, pulmones en otros tejidos; que fisiológicamente no tiene por qué
destruir a la ACH, más bien si la ACH sea administrada de manera exógena ahí
recién podría destruirla. La que realmente tiene la función de destruirla es la
acetilcolinesterasa.
Hoy estudiaremos las formas que inhiben a las colinesterasas, lo que provocará si
se inhibe la acetilcolinesterasa es que la ACH se libere de forma normal, pero si se
inhibe la acetilcolinesterasa, la ACH se acumularía porque se seguiría liberando
(no hay mecanismo compensatorio, en donde ya no se produzca ACH si es que
está inhibida la acetilcolinesterasa), por más que haya ACH igual se sigue
liberando en cada impulso de las células colinérgicas, tendremos un gran acumulo
de ACH.
Para la ACH, hay 2 clases de receptores: los muscarínicos (M1, 2 y 3 los más
importantes, M4 y M5; el M1, 4 y 5 están en SN, en el corazón los M2, y en el
músculo liso predomina los M3) y los nicotínicos (neuronales tipo 1 en ganglios
simpáticos y parasimpáticos; y los musculares tipo 2 en el músculo esquelético), y
que los nicotínicos están ligados a canales de sodio, mientras que los
muscarínicos están ligados a proteínas. En el corazón si se activa el receptor
muscarínico se apertura el canal de potasio en el miocardio, la apertura del canal,
indica que el potasio tenga la posibilidad de entrar y salir; sale del miocardio, la
célula miocárdica se hace eléctricamente mas negativa porque pierde cargas
positivas de potasio, se hiperpolarizan, conduciendo al enlentecimiento de la
frecuencia cardiaca. En cambio en las glándulas exocrinas el receptor muscarínico
está ligado a proteínas G estimuladoras, y esto determina predominantemente un
incremento de calcio iónico en la célula ya sea muscular o glándula exocrina y el
calcio determina contracción del musculo liso en bronquios, o secreción salival. La
ACH se destruye muy rápidamente, y para que sea destruida, la
acetilcolinesterasa tiene 2 sitios activos: sitio aniónico y sitio estérico, estos 2 sitios
tienen que estar libres para que la enzima pueda destruir a la ACH, si alguno
estuviera ocupada, esta enzima no tiene la capacidad de destruir a la enzima.

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Tienen que estar los 2 sitios de la enzima libre, para que la ACH se pueda pegar a
la enzima, y la enzima cortar a la ACH en los componentes, el aniónico (tiene
carga negativa) y el esteárico (ahí se rompe el enlace éster de la Acetil colina, que
da en acido acético y colina, ahí se produce el corte en el sitio esteárico).
ANTICOLINESTERASAS (son drogas colinérgicas, se le puede decir
INHIBIDORES DE LAS COLINESTERASAS)
Son drogas que prolongan la existencia de la acetilcolina (prolongan su acción),
después de su descarga desde las terminaciones colinérgicas. Su principal función
es ir inhibiendo a las colinesterasas se preserva acetilcolina, ejerciendo acciones
semejantes a las producidas por estimulación de las fibras colinérgicas.
Droga
inhibidor
a de la
AchE
Ach
Estimulaci
ón excesiva
SN
C Y
SN
P
En el gráfico podemos observar a una droga inhibidora de la acetilcolinesterasa,
haciendo que la colina se acumule entre la membrana pos sináptica y la
terminación colinérgica, se acumula y su acción se prolonga, provocando una
sobreestimulación de los receptores colinérgicos; llegando a la zona del SNC y el
SNP (periférico).

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FARMACOLOGIA MEDICA
CLASIFICACIÓN DE LAS ANTICOLINESTERASAS
Las anticolinesterasas, son drogas que inhiben la acetilcolinesterasa, hace
accionar a la ACH, activa a los receptores muscarínicos y nicotínicos, se clasifican
en:
1. REVERSIBLES, significa que inhiben la Acetilcolinesterasa temporalmente,
por unas horas. Aquellas que inhiben a la colinesterasa, pero después de
unas horas, la colinesterasa queda libre y puede funcionar. Se clasifica en
a. Terciarias (fisostigmina), se llama así porque hace referencia al
nitrógeno que tiene en su molécula que es terciario (nitrógeno
terciario significa que en la tabla periódica, las valencias del N son: 1,
3 y 5; en ese caso el nitrógeno funciona con valencia 3, por lo cual el
compuesto es terciario, tiene 3 enlaces, unido a 3 sustancias
diferentes; no tiene carga eléctrica porque todo es copado). Las
terciarias son más liposolubles que las cuaternarias, porque la
sustancia sin ionizar es más liposuble, estas se absorben con mayor
facilidad, y pasarán mejor la barrera hematoencefálica; si tienen
efecto sobre el SNC. Fisostigmina es terciaria natural (obtenida del
hongo fisostigma venenoso).
b. Cuaternarias o carbamatos (neostigmina y piridostigmina), estas
tienen el nitrógeno cuaternario (el nitrógeno porque tiene valencia 4,
pero solo tiene 1, 3 y 5, no tiene valencia 4; y se ve que el nitrógeno
tiene 4 enlaces o 4 valencias; esto lo hizo porque se cargo
eléctricamente, perdiendo un electrón; teniendo carga eléctrica
positiva, y sirve como valencia adicional). Las sustancias
cuaternarias son sustancias cargas eléctricamente, esto quiere decir
que están ionizadas. Los cuaternarios son sintéticos, se
descubrieron en la laboratorio, ahí están la neostigmina y
piridostigmina. Los 3 análogos son el edrofonio, demecario, y el
ambenonio, pero las básicas son la neostigmina y la piridostigmina.
2. IRREVERSIBLES, su inhibición será definitiva, las drogas se ligan a la
colinesterasa, y esa colinesterasa en condiciones normales no vuelve a
funcionar. Inhiben a las 2 colinesterasas. Se clasifican en:
a. Liposolubles (Insecticidas organofosforados (malatión, paratión)),
tienen una alta liposolubilidad, un bajo peso molecular; lo que
conllevará a que su Inhalación, absorción transdérmica y penetración
llegue al SNC. El paratión entra inactivo (tóxico para el ser humano,
son insecticidas; puede entrar por piel, o por vía oral; y puede lograr
la muerte), recién cuando llega al hígado pierde uno de azufre y

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gana uno de oxígeno, y lo convierte en parodoxon que inhibe a las
colinesterasas (estas drogas como el paratión que entran inactivas
se llaman pro drogas). Todo aquello que termine en tion es un
organofosforado. El más usado en Perú es el Campeón (sin registro
sanitario, que se vende mucho, y se toma; en la mayor parte de
casos es un organofosforado, otras veces un raticida que actúa
como anticoagulantes; y también tiene sus copias falsificadas). El
malatión (Requiere el cambio de un azufre por uno de oxígeno, la
Destoxificación, por hidrólisis de la unión carboxiléster /
carboxilesterasas; se da un tipo de selectividad selectiva, porque la
Acción de carboxilesterasas es más rápida en: aves y mamíferos, y
menos en insectos. Posee una escasa toxicidad aguda, solo en piel
el porcentaje de lesiones es de 10%), el malatión es un fosforado
menos tóxico, usado en jardinería doméstica; en los casos agrícolas
lo usan para jardines; pero igual es peligroso. El malatión se
convierte a maloxon (que inhibe a la colinesterasa).
b. Hidrosolubles (ecotiofato), droga hidrosoluble que no pertenece a los
insecticidas organofosforados, pero que inhibe a la
acetilcolinesterasa.
ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Los efectos de los irreversibles serán muchos más intensos, porque se acumulará
mucha mayor cantidad de ACH, que en el caso de los que tienen inhibición
irreversible.
Los agentes anticolinesterasas producen los siguientes efectos:
• Estimulación de los receptores Muscarínicos (efectos en órganos
efectores: músculo liso, corazón y glándulas exocrinas).
• Acciones Nicotínicas (ejercen sus efectos en el músculo
esquelético).
• Estimulación con depresión posterior del SNC (cuando la inhibición
de la colinesterasa fue muy intensa), esto no se da con todas las
anticolinesterasas, hay algunas que ni pasan la barrera; hay algunas
que pueden estimularlo y después inhibirlo.
PRINCIPALES ACCIONES TERAPEÚTICAS
• Sobre el Ojo (sobre receptores muscarínicos):
• Hiperemia Conjuntival (enrojecimiento de las conjuntivas).
• Miosis (contracción del esfínter del iris), así se vea la pupila
puntiforme pero se ve el reflejo fotomotor.
• Contracción del Musculo Ciliar (disminuye la presión intraocular).

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• Tracto gastrointestinal (sobre receptores muscarínicos):
• ↑ Contracciones gástricas y la secreción ácida.
• Estimulación del 1/3 inferior del esófago (acalasia es una falta de
coordinación en el peristaltismo del esófago con el EEI = esfínter
esofágico inferior).
• Estimulación del peristaltismo de estómago, ID y colon (con fines
terapéuticos, si se paraliza, permite que se vuelva a funcionar).
• Los receptores muscarínicos también producirán broncoconstrición en
bronquios, en corazón producirá bradicardia, en los vasos sanguíneos una
vasodilatación (baja moderada de la presión arterial), y en la vejiga contrae
el músculo detrusor y favorece la micción.
• Sobre los receptores nicotínicas también actúan sobre la enfermedad
caracterizada por debilidad muscular llamada miastenia gravis, la placa
motora le falta Acetil colina, y entonces acumulando un poco más de ACH
el paciente mejora. En la miastenia gravis el paciente mira doble, porque no
coordina bien los músculo de los ojos, tiene visión doble, no está perfecta
superpuestas sino separadas; si le damos neostigmina, la diplopía que es la
visión doble se puede corregir. Para lograr esto hay que dar dosis bajas, si
damos un organofosforado, habrá acumulación de ACH excesiva, se
debilita y paraliza el músculo.
• Unión Neuromuscular esquelética (sobre receptores nicotínicos):
• Excitación Asincrónica y fasciculación muscular (en la liberación
normal de ACH, produce una sola onda de potencial de acción al
músculo y luego anticolinesterasas hidrolizan la ACH; pero cuando
aplicamos las anticolinesterasas, esto hace que la ACH siga
actuando y habrá polarización continua del musculo, que no será en
orden sino una polarización de la placa en desorden y eso da lugar a
las fasciculaciones = movimientos serpenteantes debajo de la piel
como si hubiera una serpiente debajo de la piel). Solo en dosis altas.
• Las anticolinesterasas tendrá un ANTAGONISMO con los Bloqueantes
Neuromusculares Competitivos.
• Las anticolinesterasas tendrán un SINERGISMO con los
Despolarizantes persistentes.
FÁRMACOCINÉTICA (El movimiento de la droga dentro del organismo)
 A nivel glandular: incremento de secreción; a nivel de todas las glándulas
sudorípara, respiratoria, etc.
 A nivel cardiovascular: reducción del volumen minuto cardiaco
(parasimpáticas), aumento del volumen minuto cardiaco (simpáticas).
 A nivel del SNC: produce estimulación seguida de depresión a mayores
concentraciones de Ach.

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FARMACOLOGIA MEDICA
MECANISMO DE ACCIÓN
La enzima tiene 2 lugares de actuación que son a nivel del sustrato y a nivel
esteárico, primero viene la ACH colinesterasa, rompe el enlace para formar el
ácido con el alcohol, en una fase primaria forma el complejo enzima – éster; luego
de atacar el enlace del éster, se queda con la colina. La acetilcolinesterasas tiene
2 sitios donde va la acetilcolina un sitio aniónico y el otro el esteárico; se necesita
que los dos sitios estén libres para que la enzima pueda romper el enlace éster.
Si es la anticolinesterasas reversibles como la fisostigmina y la neostigmina actúan
a nivel del receptor para la Ach, formando la metacarbamil AChE que tarda en
hidrolizarse que la Acetil-enzima. Los inhibidores de órganos fosforados actúan
fosforilando a la enzima volviéndola más estable y así inhibiendo. Al final se
acumula Ach
Las reversibles se unen a los sitios aniónico, y las irreversibles a los 2 sitios de la
enzima, porque actúan como si fueran ACH, son sustancias que se parecen a la
ACH, ocupando los 2 sitios. La ACH es destruida muy rápidamente, dejando a la
enzima libre para destruir otra molécula de ACH, pero cuando las reversibles se
une a la enzima se queda mucho más tiempo pegada a la enzima, la enzima
rompe a la reversible pero toma mucho más tiempo; mientras tanto pelea para
romperla, la ACH se irá acumulando; después de mucho pelear bota la reversible,
pero voltea y hay mucho ACH. Los reversibles, libres de enzima son más fáciles
de romper, y va desapareciendo el efecto de las reversibles. Pero los fosforados,
fosforilan a la enzima, aquí solo se unen a un solo sitio esteárico, el fosforado
tiene un átomo de fósforo que es capaz de unirse a un oxígeno que tiene la
enzima en el sitio esteárico, se forma un poderoso enlace fosforo oxigeno, es
mucho más fuerte que un enlace covalente; se forma el enlace por la gran afinidad
del fosforo con el oxigeno. Una vez que se prende ahí, viene la ACH, pero el
fosforado es incapaz de destruir la ACH, y no solo por una hora sino
permanentemente, si nosotros quisiéramos en condiciones fisiológicas que el
organismo vuelva a destruir ACH, hay que esperar a que el organismo sintetice
nuevas moléculas de colinesterasa porque ya no sirven las otras, esto demora
entre 1 a 2 semanas; por eso cuando hay intoxicación por insecticidas fosforados
el tratamiento será largo.
FARMACOCINÉTICA
- FISOSTIGMINA: Se absorbe bien en: Tracto GI, Tejido. Subcutáneo y Mucosas.
Son metabolizados por esterasas plasmáticas.

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- NEOSTIGMINA: Buena absorción por vías parenterales. Su vida media es de 1-
2hras (el tiempo que se necesita para que la concentración de la droga baje hacia
la mitad, si tenemos 100 moléculas en 2 horas tendremos 50, en otras 2 horas,
tendremos 25, y en otras 2 horas tendremos 12.5); sus efectos duran 3 vidas
medias será 6 horas. Cuando la concentración esté por debajo de 10 % ya no hay
efecto. Inhibe a la pseudocolinesterasa y es metabolizada por la
pseudocolinesterasa.
AGENTES ANTI-CHE (ANTICOLINESTERASAS):
 Los agentes anticolinesterasas organofosforados son muy liposolubles (se
distribuye en todos los tejidos), esto se llama predación.
 Se absorben con rapidez en casi todas las vías.
 Llegan bien al SNC
 Son hidrolizados por A-esterasa y por el CIT P450
 Estas enzimas no son inhibidas por los organofosforados
La actividad y la toxicidad por la exposición a dos insecticidas organofosforados
puede ser supra aditiva.
Se absorbe bien en casi todas las vías llega al SNC. Son hidrolizados por A-
esterasa (plasma) y por el CIT P450 (RE de hepatocitos). Estas enzimas no son
inhibidas por los organosfosofrados.
Si se ingiera de absorbe rápido también por piel y se inhala como fumigadores.
La actividad y la toxicidad por la exposición a dos insecticidas organofosforados
puede ser supra aditiva. Se potencia usando dos órganos fosforados
EFECTOS INDESEABLES
Los órganos fosforados no son medicamentos pero como el ser humano está
expuesto a estos. Son los efectos adversos de los insecticidas.
Se descubrieron en la segunda guerra mundial por los alemanes, utilizaban como
arma biológica.
Son sustancias lípidas el paratión, el malatión.
Por lo general son efectos de tipo tóxico.
INTOXICACIÓN AGUDA
A) EXPOSICIÓN OCUPACIONAL: ingresa por dermis y por vías respiratorias
B) EXPOSICIÓN NO OCUPACIONAL: suicidas u homicidas
INTOXICACIÓN CRÓNICA

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FARMACOLOGIA MEDICA
Los fumigadores que están expuestos todos los días, se caracteriza por
neuropatía con degeneración de los axones periféricos y desmielinización y luego
posterior destrucción de nervios lleva a debilidad muscular.
INTOXICACIÓN AGUDA
Tenemos los signos y síntomas nicotínicos y muscarínicos. Los compuestos de
baja solubilidad no presentan signos y síntomas para el SNC (alta liposolubilidad)
AFECTACIONES MUSCARINICAS
Efectos tóxicos
Efectos oculares Miosis pronunciada, dolor ocular,
congestión conjuntival, visión
disminuida, espasmo ciliar y cefalea
frontal.
Efectos respiratorios Rinorrea, «opresión» en el tórax y
sibilancias
Síntomas gastrointestinales Después de la ingestión: nauseas,
vómitos, dolores abdominales y
diarrea.
Si hay absorción percutánea hay: sudoración localizada y fasciculaciones
musculares.
Otros efectos muscarínicos: sialorrea, defecación y micción involuntarias,
sudoración, lagrimeo, erección, bradicardia e hipotensión
En el OJO: solo se ve la pupila miosis puntiforme, en bronquios hay gran cantidad
de secreciones, hay ronquido.
En TUBO DIGESTIVO aunque no hayan ingerido hay los síntomas.
En el SNC
AFECTACIONES NICOTINICAS EN LAS UNIONES
NEUROMUSCULARES
• Fatigabilidad
• Contracciones involuntarias
• Fasciculaciones
• Debilidad
• Parálisis graves
AFECTACIONES NICOTINICAS EN EL SNC
• Confusión
• Ataxia
• Trastornos del habla

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• Arreflexia
• Respiración de Cheyne- Stokes
• Convulsiones generalizadas
• Coma
Si tenemos miosis puntiforme y fasciculaciones articulares. En al intoxicación por
morfina puede dar miosis pero no da fasciculaciones.
AFECTACIONES CENTRALES
La principal cusa de muerte es la insuf respiratoria acompañada de alteraciones
cardiovascular.
Lo que lleva laringoespasmo, borncoconstricción, secreción tráqueo bronquial y
salival aumentadas, afectación del control voluntario del diafragma e intercostales,
depresión respiratoria central.
Toda la suma de esto da el paro cardiorespiratorio.
DIAGNOSTICO
- Antecedente de exposicón
- Pupila miotica, fasciculaciones
- Si hay sospecha de intoxicación aguda o crónica leve: Determinación de las
actividades de anti-ChE en eritrocitos y plasma establecerá el diagnóstico
- La actividad estará disminuída.
TRATAMIENTO
ATROPINA de 2 a 4 mg dependiendo de su evolución
Receptores muscarínicos incluyendo secreción traqueobronquial y salival.
Broncocontricción y bradicardia.
Acción moderada en acciones centrales accion menor en secciones ganglionares.
No hay efecto sobre la placaneuromuscular. Para ellos se da PRALIDOXIMA en
dosis de 1 a 2 g se administra via IV, reactiva las colinesterasas.
La atropina solo anula acciones muscarínicas.
Pero los efectos sobre el SNC son muscarínicos y nicotínicos. Solo anula efectos
muscarínicos del SNC pero no los nicotínicos. Las que pueden matar al paciente
en realidad son las muscarínicas, por que pueden paralizar los músculos
respiratorios y muere por para respiratorio.
Entonces hay una droga PRALIDOXIMA, 1 a 2 gr por vía IV. Reactiva la
colinesterasa, reactiva en la placa neuromuscular donde no hay efecto de la
atropina. Entonces entre ambas drogas se complementan.
La Pralidoxima no atraviesa la barrera hematoencefálica, no anula los efectos
nicotínicos en el SNC pero si a nivel de la placa neuromuscular.
TRATAMIENTO TEMPRANO

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FARMACOLOGIA MEDICA
En menos de 24 horas después de la intoxicación. Sino el efecto si será realmente
irreversible.
La enzima fosforilada, es decir anulada por el fosforado cuando esta 24 horas o
más fosforilada sufre un cambio químico conformacional, cambio en su estructura
tridimensional, el cambio esconde el fosforado dentro de la molécula, entonces la
pralidoxima y ano va a encontrar el órgano fosforado para sacarlo de la enzima. Si
está mucho tiempo hay ENVEJCEMIENTO DE LA ENZIMA COLINESTERASA.
LA PRALIDOXIMA…. Desfoforila la enzima.
Pero como si había tanta afinidad entre el O y el fósforo?? El fosforo P tiene
mucha afinidad por la enzima pero mucha más afinidad por el O dela pralidoxima,
entonces se presenta y el fosforado cambia su enlace a la pralidoxima, la enzima
quedará reactivada.
La pralidoxima solo sirve hasta antes de 24 horas.
MEDIDAS DE APOYO
En caso que al paciente hay tenido contacto con el órgano fosforado:
Buen lavado de piel y mucosas, lavado gástrico, según la vía por la que entró.
Tenemos que mantener la vía aérea permeable, ventilación mecánica, aliviarlas
convulsiones con diazepan y administración de O2, tratamiento del shock.
A veces son tantas las secreciones que no se logra espirar con el espirador de
secreciones. Po lo que se hace traqueostomía.
REACTIVADORES DE LA COLINSTERASAS
Los órganos fosforados intervienen en la degradación de estos compuestos.
Entonces como inactivan la AchE?
La AchE tiene 2 sitios:
a) Iónico: enlace iónico
b) Esterárico: enlace covalente, mas fuerte. Aquí se une el órgano fosforado y
fosforila a la enzima. La enzima se puede desfosforilar pero va a ser muy
lento. En semanas. El P se une al O de una serina de la enzima
Los reactivadores:
- Hidroxilamina
- Ac hidroxamicos
- Oximas
Estos logran desfosforilar a la AchE, tiene mayor afinidad por el oxígeno de estos
compuestos que por los órganos fosforados.
La pralidoxima o la oxima en general atrae el fósforo, el oxígeno del grupo OH se
la pralidoxima es el que atrae al fósforo.
LAS OXIMAS
Pralidoxima, Obidoxima
Reactivan las AchE, las reactivan un millón de veces más rápido que la
hidroxilamina (tratamiento para órganos fosforados)

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FARMACOLOGIA MEDICA
Las enzimas bicatenarias son mas potentes, sirven de antídoto para órganos
fosforados.
Las desventajas son que si la AchE esta fosforada por mucho tiempo envejece, si
pasa más de 24 hrs ya no se puede reactivar.
Acción reactivadora de oximas y ac hidroxámicos funciona bien en vía
neuromusuclar esquelética, sitios efectores autónomos (un poco menos) y SNC
(casi nada).
Las enzimas son degradas en el hígado.
La Pralidoxima no entra al SNC por que el nitrógeno tiene 4 enlaces, nitrógeno
cuaternario, ionizado no pasa la barrera hematoencefálica.
Otro si pasan por tener nitrógeno terciario como la OBIDOXINA si pasa, también
la DIACETILMONOXIMA.
PREPARADOS
Las AchE como la neostigmina y piridostigmina que son reversibles se usan como
medicamentos.
En general tiene acciones como:
- Inhibición de AchE
- Estimulan la peristalsis, tono y motilidad del intestino y vejiga
- REACCIONES: miosis bradicardia, aumento del tono de musc, intestinales
y esqueléticos, vasocontricción en bronquios y uréteres, estimulación de la
secreción salival, sudoración
- Alivia el malestar del posoperatorio como hay distención parálisis, luego hay
movimiento de nuevo.
- Aumenta el tono del músculo detrusor de la vejiga, es una antimiasténico.
BROMURO DE NEOSTIGMINA
Presentación oral 15 mg. Tiene efecto de 1%
- Inhibe AchE
- Y permite el flujo de los impulsos nerviosos, aumenta la peristalsis,
empujando el bolo, favorece a la digestión posoperatoria en personas en
estado de constipación
- También hay presentación parenteral de 0.5 mg/ml. efecto mayor
- La neostigmina esta ionizada y tiene una pobre absorción gastrointestinal,
por lo que la vía parenteral es mejor que la vía oral.
- USOS:
 Ileo paralitico, atonía vesical tratado con neostigmina en 0.5 mg por via
subcutánea.
 Contraindicado en: obstrucción intestinal o vesical.
METILSULFATO DE NEOSTIGMINA
Aquí en la preparación de utiliza dimetilcarbamilo, fenolato de K y tratamiento
ulterior difiere en uno neostigmina y metilsufato.
Soluble en agua y alcohol.
Sus efectos mas notorios en vejiga músculos esquelético, intestino.

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FARMACOLOGIA MEDICA
BROMURO DE PIRIDOSTIGMINA
Viene en 2 presentaciones de 60 mg y 180 mg (efecto del medicamento
prolongado por que va a salir en cantidades pequeñas y se va a acumular).
Su acción es un cuarto comparado con la neostigmina (unión neuromuscular). La
acción es 1/8 en el T. gastroinestinal, genitourinario y células exocrinas.
Mayormente adm oral y tiene menos efectos colaterales.
A veces hay un pobre control de la actividad neuromuscular.
También hay presentación en jarab de 2 mg/dl. O forma inyectable de 5 mg/ml.
CLORURO DE EDROFONIO
Viene en ampollas de 20 mg/ml.
Efectos adversos: diarrea sudoración excesiva, miosis, urgencia urinaria, náuseas.
CLORURO DE PRALIDOXIMA
Viene en presentación de 1 gr /20 ml de agua esteril.
No hay esta presentación en Perú.
CLORURO DE OBIDOXIMA
Mas potente que pralidoxima. Dosis de 6 mg /kg. IM o IV, efecto de 5 a 10
minutos. Sus análogos son trimedoxina y diacilmonoxima 1gr por vía IV. Esta llega
al SNC.
USOS TERAPÉUTICOS
- Atonía de músculo liso de la de TGI y vejiga
- Glaucoma, miastenia gravis y reversión de efectos de drogas bloqueantes y
neuromusculares competitivas
- FISOSTIGMINA: Util tto po intox. Atropinica, fenotiazinas y antidepresivos
triciclicos. Tto de ataxia de Friedreich u otras A. hereditarias
- MUCHOS DE LOS EFECTOS PERIFERICOS Y CENTRALES DE LA
INTOXICACION CON ATROPINA Y DROGAS ANTIMUSCARINICAS
RELAC. SON REVERTIDAS POR ESTA, Q POR SER UNA AMINA
TERCIARIA ATRAVIESA LA BHE.
- EDROFONIO: Para terminar ataques de taquicardia supraventricular
paraxistica.
GLAUCOMA
Dolor intenso visión mala, cornea opaca por edema, pupila midriática.
Se da por daño en el nervio óptico que va a llevar la información del ojo derecho.
Hay daño porque aumenta la presión intraocular.
TIPOS:
A) PRIMARIOS
a) Ángulo abierto (crónico)
b) Ángulo cerrado (agudo)
B) CONGENITO

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FARMACOLOGIA MEDICA
C)SECUNDARIO
- Los agentes de la AchE son útiles para el tratamiento de primario y
secundario, en los primarios tiene efecto de reabsorción de humor acuoso
- Los agentes AchE disminuyen la presión intraocular: define la resistencia de
drenaje del humor acuoso, no hay reabsorción.
- En el de ángulos cerrado hay un drenaje acuoso facilitado liberando entrada
canal de Schelemm del bloqueo por iris.
- En Gl. Ang Abierto no hay obstruccion fisica a entrada de las trabeculas
(red de poros de pequeño diametro pierden permeabilidad)
- En esta circunstancia la contraccion del musc. Esfinter del iris y del ciliar
aumenta el tono y alinean la red trabecular para mejor reabsorcion y
drenaje del humor acuoso a traves del canal de Schlemm.
MIASTENIA GRAVIS
Caracterizado por la fatiga y debilidad muscular.
 Trastorno autoinmunitario.
 sistema inmunológico ataca por error al tejido sano.
 cuerpo produce anticuerpos que bloquean las células musculares para que
no reciban mensajes (neurotransmisores) desde la neurona.
 Se desconoce la causa
 En algunos casos, asociada con tumores del timo (un órgano del sistema
inmunitario).
 NEOSTIGMINA, PIRIDOSTIGMINA Y AMBENOMIO (Drogas anti-ChE
usadas en Tto).
 Ac reducen el número de receptores.
Las AChE reversibles que son las que tiene unos como medicamentos:
- Posoperatorio: la anestesia general paraliza el intestino, dilatación
abdominal. uno estimula el intestino y logramos que se recupere el
movimiento, lo mismo pasa en la vejiga. Esta llena siente deseos de
evacuarla pero no puede entonces luego con la droga hay constricción del
detrusor
- Glaucoma
- Miastenia gravis: mejor activación de los pocos receptores que tiene,
aumento temporal mientras el paciente tome la medicación