1. METABOLISMO: DIGESTIÓN
DE VITAMINAS
INTEGRANTES
CAHUACHI PINEDO DAGNER ALDAIR.
DE LA TORRE PIZURI AMMAR SLETER.
TECCO ALMEYRA TATIANA.
VELA RENGIFO ANGIE ALMENDRA.
ZAMBRANO PEZO MARIA AMELIA.
DOCENTE : BLGA. MARIANELA COBOS RUIZ DRA.
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA PERUANA
FACULTAD DE CIENCIAS BIOLÓGICAS
DEPARTAMENTO ACADEMICO DE CIENCIAS BIOMEDICAS Y BIOTECNOLOGÍA
2. INDICE:
UNIVERSIDAD NACIONAL DE LA AMAZONIA PERUANA
• UNA PRIMERA MIRADA AL METABOLISMO LIBRO: MATHEWS
• RUTAS CENTRALES DEL METABOLISMO ENERGÉTICO
• PRINCIPALES MECANISMOS DE CONTROL METABÓLICO
• OBJETIVOS DEL ESTUDIO DEL METABOLISMO
• CONTROL DISTRIBUTIVO DEL METABOLISMO
• METABOLISMO
• ORDEN BIOLÓGICO
• ANABÓLICAS
• CATABÓLICAS
• VITAMINAS
• VITAMINAS HIDROSOLUBLES
• ÁCIDO FOLICO
• COBALAMINA(VITAMINA B12)
• ÁCIDO ASCORBICO (VITAMINA C)
• PIRIDOXINA (VlTAMlNA B6)
• TIAMINA (VlTAMlNA B1)
• NIACINA
• RIBOFLAVINA (VITAMINA B2)
• BIOTINA
• ACIDO PANTOTÉNICO
• VITAMINAS LIPOSOLUBLES
• VITAMINAS A
• VITAMINAS D
• VITAMINAS E
• VITAMINAS K
• VITAMINAS SIN PRESENCIA DE COENZIMAS ( LIPOSOLUBLES)
• LAS VITAMINAS B ( HIDROSOLUBLES )
• ESTRUCTURA DE ALGUNAS DE LAS VITAMINAS DEL
COMPLEJO B
3. Una de sus tareas principales es comprender como
regula la célula la multitud de secuencias de
reacciones y este a su vez el modo que controla su
medio interno.
UNA PRIMERA MIRADA AL METABOLISMO
LIBRO: MATHEWS
INTRODUCCIÓN
4. RUTAS CENTRALES DEL METABOLISMO
ENERGÉTICO
El metabolismo puede subdividirse en dos
categorías principales, el catabolismo,
aquellos procesos relacionados con la
degradación de las sustancias complejas, y el
anabolismo, los procesos relativos
fundamentalmente a la síntesis de las
moléculas orgánicas complejas
5. El metabolismo puede subdividirse en tres niveles
de complejidad de los metabolitos que
intervienen en el mismo
Fase inicial del catabolismo de los
hidratos de carbono: glucólisis.
La principal entrada a la glucólisis es la glucosa,
que generalmente procede de los polisacáridos de
almacenamiento de energía
Esta ruta conduce al piruvato, un cetoácido de
tres carbonos. Los organismos anaerobios reducen
el piruvato a diversos productos, por ejemplo,
etanol y dióxido de carbono
7. PRINCIPALES MECANISMOS DE CONTROL
METABÓLICO
La célula viva utiliza una
maravillosa gama de
dispositivos de regulación para
controlar sus funciones. Entre
estos mecanismos se
encuentran los que actúan
fundamentalmente
controlando la actividad
enzimática.
8. OBJETIVOS DEL ESTUDIO DEL METABOLISMO
• Identificar los reactantes, los productos
y los cofactores así como la
estequiometria de cada una de sus
reacciones.
• Entender cómo se controla la velocidad
de cada reacción en el tejido de origen.
• identificar la reacción fisiológica de
cada reacción y el mecanismo del
control.
9. CONTROL DISTRIBUTIVO DEL METABOLISMO
• En los últimos años ha surgido un principio importante de la
regulación metabólica. Con el descubrimiento en los años
1950 y 1960 de las enzimas reguladas de forma alostérica,
surgió d concepto de que el flujo de las rutas metabólicas
está regulado, en primer lugar, mediante el control de la
actividad intraocular de una o unas pocas de las enzimas
clave de esa ruta
• En la actualidad sabemos que la regulación metabólica es
más compleja y que todas las enzimas de una ruta
contribuyen al control del flujo. Un planteamiento
denominado análisis del control metabólico asigna a cada
enzima de una ruta un coeficiente de control del flujo, un
valor que puede variar entre cero y uno.
10. METABOLISMO
El metabolismo, la suma de todas las reacciones catalizadas por
enzimas de un ser vivo, es una actividad coordinada y dinámica.
Muchas de estas reacciones están organizadas en rutas.
ORDEN BIOLÓGICO
La unidad coherente que se observa en
todos los seres vivos comporta la
integración funcional de millones de
moléculas. En otras palabras, la vida es
una complejidad muy organizada.
11. EXISTEN DOS TIPOS PRINCIPALES DE RUTAS
BIOQUÍMICAS:
ANABÓLICAS CATABÓLICAS
se sintetizan grandes moléculas
complejas a partir de precursores
más pequeños.
se degradan moléculas grandes complejas
a productos más pequeños y sencillos.
Algunas rutas catabólicas liberan energía
12. Las vitaminas son compuestos orgánicos no relacionados químicamente que no pueden ser
sintetizados en cantidades adecuadas por los seres humanos y que, por consiguiente, deben
suministrarse en la dieta.
14. ÁCIDO FOLICO
FUNCIÓN DEL ÁCIDO FÓLICO
El tetrahidrofolato (folato reducido) recibe
unidades de un carbono de donantes como
la Serina, la glicina y la histidina, y los
transfiere a productos intermedios en la
síntesis de aminoácidos, purinas y
monofosfato de timidina (TMP), una
pirimidina que se encuentra en el ácido
desoxirribonucleico (ADN).
El ácido fólico (o folato), que desempeña un papel clave en el
metabolismo de las unidades monocarbonadas, es esencial para la
biosíntesis de diversos compuestos ANEMIAS NUTRICIONALES
La anemia es un estado en el cual la sangre tiene una
concentración de hemoglobina inferior a la normal, lo que
provoca una menor capacidad para transportar oxígeno.
15. FOLATO Y ANEMIA EL FOLATO Y LOS
DEFECTOS DEL
TUBO NEURAL EN
EL FETO:
pueden producirse niveles séricos inadecuados de folato por un
aumento en la demanda (p.ej., embarazo y lactancia), por mal
absorción causada por una enfermedad del intestino delgado,
alcoholismo o tratamiento con fármacos inhibidores
deladihidrofolato reductasa, por ejemplo, el metotrexato.
La espina bífida y la
anencefalia, los defectos
del tubo neural más
comunes, afectan a
aproximadamente 4.000
embarazos al año en
Estados Unidos. Se ha
demostrado que el aporte
de complementos de
ácido fólico antes de la
concepción y durante el
primer trimestre reduce
de manera significativa los
defectos.
16. COBALAMINA
(VITAMINA B12)
Los seres humanos necesitan vitamina B12 para dos reacciones
enzimáticas esenciales: la remetilación de la homocisteína a
metionina y la isomerización de la metilmalonil-coenzima A
(CoA) producida durante la degradación de algunos
aminoácidos (isoleucina, valina, treonina y metionina) y de los
ácidos grasos con números impares de átomos de carbono
17. ESTRUCTURA DE LA COBALAMINA Y SUS FORMAS
COENZIMÁTICAS
La cobalamina contiene un sistema anular de corrina que
difiere de las porfirinas en que dos de los anillos de pirrol están
unidos directamente, en vez de a través de un puente de
metano
18. ÁCIDO ASCORBICO
(VITAMINA C)
La forma activa de la vitamina C es
el ascorbato . La función principal
del ascorbato es la de agente
reductor en varias reacciones
diferentes
19. Carencia de ácido ascórbico
Prevención de la enfermedad crónica
Una carencia de ácido ascórbico
produce escorbuto, una enfermedad
caracterizada por inflamación y dolor de
las encías, pérdida de dientes, fragilidad
de los vasos sanguíneos, hinchazón de
las articulaciones y anemia .
La vitamina C pertenece a un grupo de nutrientes entre
los que se encuentran la vitamina E y el B-caroteno, que
se conocen como antioxidantes. El consumo de dietas
ricas en estos compuestos está asociado a una
disminución de la incidencia de algunas enfermedades
crónicas, como la cardiopatía coronaria y ciertos tipos de
cáncer.
20. PIRIDOXINA (VlTAMlNA B6)
La vitamina B6 es un término colectivo para la Piridoxina, el
Piridoxal y la piridoxamina, todos derivados de la piridina.
Difieren únicamente en la naturaleza del grupo funcional unido
al anillo
Tipo de reacción Ejemplo
Transaminación
Oxalacetato+glutamato ⇄ aspartato+𝛂-cetoglutarato
Desaminación
Serina→piruvato+NH3
Descarboxilación
Histidina→histamina + CO2
Condensación
Glicina + succinil-CoA→ ácido 𝛅-aminolevulínico
21. TOXICIDAD DE LA PIRIDOXINA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA PIRIDOXINA
La isoniazida (hidrazida del ácido nicotínico) es un fármaco que
se utiliza a menudo para el tratamiento de la tuberculosis y que
puede inducir una carencia de vitamina B6 al formar un
derivado inactivo con el fosfato de Piridoxal.
La Piridoxina es la única vitamina hidrosoluble con toxicidad
significativa. Ocurren síntomas neurológicos (neuropatía
sensitiva) con dosis mayores de 200 mg/día, una cantidad que
es más de 100 veces la CAR.
22. TIAMINA
(VlTAMlNA B1)
El pirofosfato de tiamina es la forma
biológicamente activa de la vitamina, y se
forma por la transferencia de un grupo
pirofosfato del trifosfato de adenosina (ATP) a
la tiamina. El pirofosfato de tiamina actúa
como coenzima en la formación o la
degradación de α-cetoles por acción de la
transcetolasa (y en la Descarboxilación
oxidativa de los α,-cetoácidos.
23. INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA TIAMINA
La Descarboxilación oxidativa del piruvato y del α-
cetoglutarato, que desempeña un papel clave en el metabolismo
energético de la mayoría de las células, es particularmente
importante en los tejidos del sistema nervioso.
BERIBERI: esta enfermedad
es un síndrome carencial
intenso de tiamina que se
encuentra en áreas en las que el
arroz blanco o pulido es el
componente principal de la
dieta.
SÍNDROME DE WERNICKE-
KORSAKOFF: en Estados Unidos
la carencia de tiamina, que se observa
fundamentalmente en asociación con
el alcoholismo crónico, se debe a una
insuficiencia alimentaria o a un
deterioro de la absorción intestinal de
la vitamina.
24. NIACINA
La niacina, o ácido nicotínico, es un derivado de piridina sustituido. Las formas
biológicamente activas de la coenzima son el dinucleótido de nicotinamida y
adenina (NAD+) y su derivado fosforilado, el fosfato del dinucleótido de
nicotinamida y adenina (NADP+). La nicotinamida, un derivado del ácido nicotínico
que contiene una amida en vez de un grupo carboxilo.
25. La niacina se encuentra en los cereales y los granos
enriquecidos y no refinados, la leche y las carnes magras,
especialmente el hígado. El maíz tiene un bajo contenido tanto
de niacina como de triptófano. Las dietas a base de maíz pueden
causar pelagra.
DISTRIBUCIÓN DE LA NIACINA
INDICACIONES CLÍNICAS PARA LA NIACINA
Carencia de niacina: la carencia de
niacina causa pelagra, una enfermedad
que afecta a la piel, el tubo digestivo y el
sistema nervioso central. Los síntomas de
la pelagra avanzan siguiendo las tres D:
dermatitis, diarrea, demencia y, si no se
trata, la muerte.
Tratamiento de la hiperlipidemia: la niacina (en dosis de 1,5
g/día o 100 veces la cantidad diaria recomendada o CDR),
inhibe intensamente la lipólisis en el tejido adiposo, el principal
productor de ácidos grasos libres circulantes. El hígado utiliza
normalmente estos ácidos grasos circulantes como precursores
principales para la síntesis de triacilgliceroles.
26. RIBOFLAVINA
(VITAMINA B2)
Las dos formas biológicamente activas son el mononucleótido
de flavina (FMN) y el dinucleótido de flavina y adenina (FAD),
formados por transferencia de un residuo monofosfato de
adenosina del ATP al FMN.
El FMN y el FAD aceptan de manera reversible 2 átomos de
hidrógeno, formando así FMNH, y FADHT. El FMN y el FAD se
unen estrechamente (a veces de manera covalente) a las
flavoenzimas que catalizan la oxidación o la reducción de un
sustrato.
27. BIOTINA
La biotina es una coenzima de las reacciones de Carboxilación,
en las cuales actúa como portador de dióxido de carbono
activado ( la explicación del mecanismo de las carboxilaciones
dependientes de biotina). La biotina está unida covalentemente a
los grupos ε-amino de los residuos de lisina de las enzimas
dependientes de biotina
28. ACIDO PANTOTÉNICO
• El ácido pantoténico es un componente de la coenzima A (CoA)
que actúa en la transferencia de grupos acilo (fig. 28-17). La CoA
contiene un grupo tiol que transporta compuestos acilo como
ésteres tiólicos activados.
• Ejemplos de este tipo de compuestos son la succinil-CoA, los acetil-
CoA grasos y la acetil-CoA.
30. VITAMINAA
Los retinoides, una familia de
moléculas relacionadas con el
retinol (vitamina A), son
esenciales para la visión, la
reproducción, el crecimiento y el
mantenimiento de los tejidos
epiteliales.
ESTRUCTURA DE
LA VITAMINAA
La vitamina A suele
utilizarse como término
colectivo para diversas
moléculas
biológicamente activas
relacionadas
RETINOL:
RETINAL:
ÁCIDO
RETINOICO:
β-CAROTENO:
31. ABSORCIÓN Y TRANSPORTE DE LA VITAMINA A
Transporte al hígado:
Liberación del hígado:
los ésteres retinilo presentes en
los alimentos son hidrolizados
en la mucosa intestinal y se
libera retinol y ácidos grasos
libres.
cuando es necesario, el retinol
es liberado del hígado y
transportado a los tejidos
extrahepáticos por la proteína
plasmática de unión al retinol
(RBP).
32. MECANISMO DE ACCIÓN
DE LA VITAMINA A
El retinol se oxida a ácido retinoico. El ácido
retinoico se une con gran afinidad a las proteínas
receptoras específicas presentes en el núcleo de los
tejidos efectores, como las células epiteliales.
FUNCIONES DE LA VITAMINA A
Ciclo visual: la vitamina A es un componente de los pigmentos
de los conos y los bastones oculares. La rodopsina, el pigmento
de los bastones de la retina, consiste en 11-cis retinal unido
específicamente a la proteína opsina.
Crecimiento: la carencia de vitamina A provoca una
disminución de la velocidad de crecimiento en los niños. El
desarrollo óseo también se ralentiza.
Reproducción: el retinol y el retinal son esenciales para una
reproducción normal porque contribuyen a la espermatogénesis
en el macho y a prevenir la reabsorción fetal en la hembra.
Mantenimiento de las células epiteliales: la vitamina A es
esencial para la diferenciación normal de los tejidos epiteliales y
la secreción mucosa.
TOXICIDAD DE LOS RETINOIDES
Vitamina A: la ingesta excesiva de
vitamina A produce un síndrome
tóxico denominado hipervitaminosis
A.
Isotretinoína: el fármaco es teratógeno
y está absolutamente contraindicado en
mujeres en edad fértil, a menos que
tengan una acné quístico desfigurante
que no responda a los tratamientos
convencionales
33. Las vitaminas D son un grupo de esteroles que
tienen una función similar a la hormonal. La
molécula activa, el 1,25-dihidroxicolecalciferol
(1,25-diOH-D3), se une a proteínas receptoras
intracelulares.
34. Distribución de la vitamina D
Metabolismo de la vitamina D
efectos de la vitamina D
Dieta:
Precursor
endógeno
de la
vitamina:
el ergocalciferol (vitamina D2) procedente de las plantas y el
colecalciferol (vitamina D3) procedente de los tejidos animales
son fuentes de actividad de la vitamina D preformada.
el 7-dehidrocolesterol, un producto intermedio en la síntesis
del colesterol, se convierte en colecalciferol en la dermis y la
epidermis humanas expuestas a la luz del sol.
Formación de 1,25-dihidroxicolecalciferol: las vitaminas D2 y D3
no son biológicamente activas, pero se convierten in vivo en la
forma activa de la vitamina D a partir de dos reacciones de
hidroxilación secuenciales .
Efecto de la vitamina D en el intestino:
Efecto de la vitamina D en el hueso:
El 1 ,25-dihidroxicolecalciferol estimula la
absorción intestinal de calcio y fosfato; entra
en la célula intestinal y se une a un receptor
citosólico.
El 1,25-dihidroxicolecalciferol estimula
la movilización de calcio y fosfato del
hueso por un proceso que requiere la
síntesis de proteínas y la presencia de
PTH.
35. INDICACIONES CLINICAS
TOXICIDAD DE LA VITAMINA D
Raquitismo nutricional: la carencia de
vitamina D causa una desmineralización
neta del hueso, lo que provoca
raquitismo en los niños y osteomalacia
en los adultos
Osteodistrofia renal: la
insuficiencia renal crónica reduce
la capacidad de generar la forma
activa de la vitamina D. La
suplementación de calcitriol es un
tratamiento eficaz.
Hipoparatiroidismo: la falta de
hormona paratiroidea provoca
hipocalciemia e hiperfosfatemia.
Como todas las vitaminas liposolubles, la D puede almacenarse
en el organismo y se metaboliza muy despacio
36. CARENCIA DE VITAMINA E
VITAMINA E
DISTRIBUCIÓN Y NECESIDADES DE VITAMINA E
INDICACIONES CLÍNICAS TOXICIDAD DE LA VITAMINA E
Los aceites vegetales son ricos en vitamina
E, mientras que el hígado y los huevos
contienen cantidades moderadas.
La carencia de vitamina E está restringida
casi por completo a los lactantes prematuros.
Cuando se observa en adultos suele estar
asociada a un transporte o una absorción de
lípidos deficiente.
No se recomienda la
administración de vitamina E
para prevenir enfermedades
crónicas, como las
cardiopatías coronarias o el
cáncer
La vitamina E es la menos tóxica
de las vitaminas liposolubles y no
se ha observado toxicidad alguna a
dosis de 300 mg/día.
37. INDICACION
ES CLÍNICAS
VITAMINA K
FUNCIÓN DE LA VITAMINA K DISTRIBUCIÓN Y
NECESIDADES DE VITAMINA
K
TOXICIDAD DE
LA VITAMINA K
Formación de γ-carboxiglutamato
(Gla): la vitamina K es necesaria en la
síntesis hepática de protrombina y de
los factores de coagulación sanguínea
ll, Vll, lX y X. Estas proteínas se
sintetizan como moléculas precursoras
inactivas.
Interacción de la protrombina con las
plaquetas: los residuos Gla de la
protrombina son buenos quelantes de los
iones calcio cargados positivamente gracias
a los dos grupos carboxilato con carga
negativa adyacentes.
Carencia de vitamina K;
una verdadera carencia de
vitamina K no es habitual,
porque en general las
bacterias intestinales la
producen en cantidades
adecuadas o éstas se
obtienen de los alimentos.
La administración prolongada de dosis
elevadas de vitamina K sintética
(menadiona) puede producir anemia
hemolítica e ictericia en el lactante debido a
sus efectos tóxicos sobre la membrana de
los eritrocitos; por lo tanto no se usa para
tratar la deficiencia de vitamina K. No se ha
estimado el NS para la vitamina K.
La vitamina K se encuentra en el
repollo, la coliflor, las espinacas, la
yema de huevo y el hígado, y las
bacterias intestinales también la
sintetizan en forma intensa. La lA para
la vitamina K es de 120 μg/día en
varones adultos y de 90 μg para
mujeres adultas.
38. VITAMINA COENZIMAS TIPO DE REACCION
QUMICA
CONSECUENCIA DE
SU DEFICIENCIA
Tiamina (B1 ) Tiamina Transferencia de
aldehído .
Beriberi( pérdida de
peso , problemas
cardiacos y
anomalías
neurológicas )
Riboflavina(B2) Flavina adenina di
nucleótidos( FAD)
Oxidación-reducción. Queilosis y
estomatitis angular
(lesiones en la boca),
dermatitis
Piridoxina(B6) Piridoxal fosfato Transferencia de
grupo hacia o desde
aminoácidos.
Depresión ,confusión
,convulsiones
Acido nicotínico
(niacina)
Nicotinamina
adenina
dinucleotido(NAD+)
Oxidacion-reduccion. Pelagra( dermatitis,
depresión , diarrea)
Vitaminas que actúan como coenzimas
LAS VITAMINAS B ( HIDROSOLUBLES )
39. Vitamina B5 Vitamina B2
Vitamina B3
ESTRUCTURA DE ALGUNAS DE LAS VITAMINAS DEL COMPLEJO B
Vitamina hidrosoluble
o acido pantoténico.
Estos tiene a formar muchos puentes de H ,
Es fácil de eliminar un exceso
El cuerpo necesita de estas
vitaminas en pequeñas cantidades
40. VITAMINA . COENZIMAS. TIPO DE REACCION
QUIMICA .
CONSECUENCIA DE SU
DEFICIENCIA .
Ácido pantoténico Coenzima A Transferencia de
anillos.
Hipertensión.
Biotina Aductos biotina-
lisina(biocitina)
Carboxilacion y
transferencia de
grupos carboxilo
dependiente.
Erupciones alrededor
de las cejas ,dolor
muscular ,fatiga.
Ácido fólico Tetrahidrofolico Transferencia de
fragmentos
monocarbonados;
síntesis de tiamina.
Anemia, defectos en el
tubo neural durante el
desarrollo.
B12 5′Desoxiadenosil-
cobalamina
Transferencia de
metilos
reordenamientos de
intermoleculares.
Anemia ,anemia
perniciosa ,acidosis
metilmalonica.
41. No todas las vitaminas actúan como coenzimas .
Las vitaminas designadas por las letras A,D ,C, E Y K . Poseen un abanico variado de funciones entre estos
están las siguientes:
VITAMINAS SIN PRESENCIA DE COENZIMAS ( LIPOSOLUBLES)
VITAMINAS FUNCION DEFICIENCIA
A Papeles en la visión ,crecimiento y
reproducción
Ceguera nocturna , lesiones en la córnea ,
aparato respiratorio y tubo digestivo.
C (Ácido ascórbico) Antioxidante Escorbuto (encías hinchada y
sangrantes , hemorragias
subcutáneas
D Regulación del metabolismo del
calcio y fosfato
Raquitismo (en niños)
deformidades esqueléticas,
crecimiento alterado.
Osteomalacia (en adultos)
Huesos curvados y flexibles.
E Antioxidante Lesiones musculares, daño en los
nervios, disminución en la
producción del esperma
K Coagulación sanguínea Hemorragias subcutáneas .
También llamadas solubles en grasa y insoluble en el agua.
