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FUNDACIÓN UNIVERSITARIAFUNDACIÓN UNIVERSITARIA
SANITASSANITAS
CLÍNICA UNIVERSITARIA COLOMBIA
PRESENTADO A:PRESENTADO A:
Grégory Alfonso GarcíaGrégory Alfonso García
Morán, MD.Morán, MD.
Profesor Experto.Profesor Experto.
Unidad de Farmacología-Unidad de Farmacología-
terapéutica.terapéutica.
Departamento de CienciaDepartamento de Ciencia
ClínicasClínicas
UnisanitasUnisanitas
PRESENTADO POR:PRESENTADO POR:
Andrea Carolina PardoAndrea Carolina Pardo
ZamudioZamudio
Diana Patricia Crizón DíazDiana Patricia Crizón Díaz
Residentes deResidentes de
Dermatología Primer AñoDermatología Primer Año
FUS-CDFLLAFUS-CDFLLA
1. ESTRUCTURA DE LA PIEL1. ESTRUCTURA DE LA PIEL
TOMADO: Michigan Histology and Virtual Microscopy Learning Resources
G.K. Menon et al. / International Journal of Pharmaceutics 435 (2012)
P.M. Elias et al. / Biochimica et Biophysica Acta 1841 (2014) 314–318
2. DEFINICIONES2. DEFINICIONES
DERMATITISDERMATITIS
Reacción inflamatoria polimorfa que afecta a laReacción inflamatoria polimorfa que afecta a la
epidermis y dermisepidermis y dermis (1)(1)
..
(1) BOLOGNIA, J. Dermatology, Third Edition. Elsevier.
2012.
Imágenes Fuente FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
ENANTEMAENANTEMA
Erupción que se produce en una membrana mucosa ,Erupción que se produce en una membrana mucosa ,
que suele acompañarse de exantema y fiebreque suele acompañarse de exantema y fiebre(1)(1)
..
(1) HARPER. Diccionario Médico Ilustrado. Editorial: Marbán.
EXANTEMAEXANTEMA
Erupción cutánea generalizada consistente en maculas,Erupción cutánea generalizada consistente en maculas,
pápulas o vesículas.pápulas o vesículas.
Ej. Exantema viral o erupción a drogasEj. Exantema viral o erupción a drogas (1)(1)
..
(1) BOLOGNIA, J. Dermatology, Third Edition. Elsevier. 2012.
IMPETIGOIMPETIGO
Infección de la epidermis.Infección de la epidermis. S aureusS aureus..(1)(1)
Confluentes , lesiones satélite por Autoinoculación.Confluentes , lesiones satélite por Autoinoculación.
(1) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Infectología pediátrica.
Imágenes Fuente FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
ECTIMAECTIMA
Infección local, Dermis.Infección local, Dermis.
Vesícula con base eritematosaVesícula con base eritematosa Úlcera costrosaÚlcera costrosa
S.Pyogenes,S.Aureus,P. aeruginosaS.Pyogenes,S.Aureus,P. aeruginosa
(1) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Infectología pediátrica.
Imágenes Fuente FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
HIDRADENITISHIDRADENITIS
Desorden folicular inflamatorio crónico y recurrente.Desorden folicular inflamatorio crónico y recurrente.
Glándulas apocrinas.Glándulas apocrinas.
Áreas intertriginosasÁreas intertriginosas..
Imágenes Fuente FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
(1) Protocolos diagnóstico-terapéuticos de la Asociación Española de Pediatría: Infectología pediátrica.
INTÉRTRIGOINTÉRTRIGO
Erupción cutánea inflamatoria que ocurre entre dosErupción cutánea inflamatoria que ocurre entre dos
superficies adyacentessuperficies adyacentes (1)(1)
..
Imágenes FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
(1) HARPER. Diccionario Médico Ilustrado. Editorial: Marbán
3. CARACTERÍSTICAS3. CARACTERÍSTICAS
FARMACOCINÉTICASFARMACOCINÉTICAS
MODELO 3MODELO 3
COMPARTIMIENTOSCOMPARTIMIENTOS
Imágenes FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
Imágenes FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
SUPERFICIE
SUPERFICIECUTÁNEA
CUTÁNEA
APLICACIÓN
APLICACIÓNCUTÁNEA
CUTÁNEA
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
RESERVORIO
RESERVORIO
Arrugas
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
FÓRMULASFÓRMULAS
Absorción percutánea
- Actividad termodinámica del ingrediente activo
- Cantidad incorporada
- Estabilidad en la superficie cutánea
- Coeficiente de partición
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
LIPOSOMASLIPOSOMAS
Sistema de trasporte transdérmicoSistema de trasporte transdérmico
COSMÉTICOCOSMÉTICO
Esferas microscópicas . Bicapa. Centro acuosoEsferas microscópicas . Bicapa. Centro acuoso
Mejora el estado hidratación del SCMejora el estado hidratación del SC
VARIACION REGIONALVARIACION REGIONAL
Variaciones SC, estado de hidratación afecta la
absorción.
VEHÍCULOVEHÍCULO
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
COEFICIENTE DECOEFICIENTE DE
PARTICIÓNPARTICIÓN
la fuerza que rige la
absorción percutánea
[FARMACO] soluble
en el vehículo
DIFUSION-LEYDE
DIFUSION-LEYDE
FICKFICK
J= FLUJO / ABSORCIÓN
Kp= Coeficiente de permeabilidad
- Km=coeficiente de partición
- D= Coeficiente de difusión
- L= Espesor SC
Cv= [fármaco] en el vehículo
4. PREPARACIONES4. PREPARACIONES
TÓPICASTÓPICAS
PREPARACIONES
PREPARACIONESTÓPICAS
TÓPICAS
La actividad terapéutica de los medicamentos
tópicos dependen:
-Estructura de la piel
-Hidratación de la piel
-Fármaco o principio activo usado
-Vehículo o excipiente
Carlos Fernández. Dermatología clínica. 4ª edición. Elsevier
VEHICULOO
VEHICULOOEXCIPIENTE
EXCIPIENTE
Parte inactiva que lleva a un fármacoParte inactiva que lleva a un fármaco
al contacto con la piel.al contacto con la piel.
* Refrescante* Refrescante Evaporación de aguaEvaporación de agua
* Emoliente* Emoliente Película oleosaPelícula oleosa
* Humectante* Humectante  Atracción humedadAtracción humedad
* Hidratante* Hidratante
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
POMADA
POMADA
Semisólido- Agua+grasaSemisólido- Agua+grasa
Excipiente vaselinaExcipiente vaselina
*Protectores-Oclusiva*Protectores-Oclusiva
*Hidratantes*Hidratantes
*Lubricantes*Lubricantes
Aumenta potencia del fármaco.Aumenta potencia del fármaco.
DERMATOSIS
CRÓNICAS SECAS,
PALMAS Y
PLANTAS Y EE
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
CREMA
CREMA
Dermatosis
crónicas y
subagudas,
Cara y cuerpo
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
EMULSION
EMULSION
 Fase acuosa + FaseFase acuosa + Fase
oleosa + Emulsificanteoleosa + Emulsificante
 Agua en aceiteAgua en aceite
(enfriador)(enfriador)
 Aceite en aguaAceite en agua
(refrescante y emoliente)(refrescante y emoliente)
LOCIÓN/
LOCIÓN/SUSPENSIÓN
SUSPENSIÓN
2 fases: Agente insoluble ,2 fases: Agente insoluble ,
disperso en líquidodisperso en líquido
[] 20% máx.[] 20% máx.
Sensación de frescuraSensación de frescura
(Evaporación(Evaporación))
NiñosNiños
Irritante yIrritante y desecantedesecante, prurito., prurito.
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
Dermatosis agudas muy húmedas,
boca, CC y zonas pilosas, erosiones y ulceras
SOLUCIÓN
SOLUCIÓN
Vehículo liquido no alcohólicoVehículo liquido no alcohólico
Métodos.Métodos.
-Fomentos (Evaporación)-Fomentos (Evaporación)
-Baños-Baños
Refrescantes y secantesRefrescantes y secantes
Útiles: Zona pilosaÚtiles: Zona pilosa
Exudados, costras y
detritus:
Capacidad
antiinflamatoria y
desinfectante FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
GELGEL
Líquidos estado semisólido.Líquidos estado semisólido.
Agua/Alcohol + HidrocoloideAgua/Alcohol + Hidrocoloide
(Viscosidad)(Viscosidad)
Zonas pilosas y
seborreicas, zonas
intertriginosas, cara
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
POLVOS
POLVOS
Sólido fino. SecantesSólido fino. Secantes
Disminuyen maceración /Disminuyen maceración /
fricciónfricción
PlieguesPliegues
Talco, Silicato de Mg, óxidoTalco, Silicato de Mg, óxido
de zinc, caolín, almidón.de zinc, caolín, almidón.
Refrescante y
antipruriginoso
LINIMIENTO
LINIMIENTO
Mezcla Agua+ Polvo+Mezcla Agua+ Polvo+
AceiteAceite
AnalgésicoAnalgésico
EmolienteEmoliente
AntipruriginosoAntipruriginoso
AstringenteAstringente
Dermatosis
subaguda
PASTA
PASTA
 SemisólidasSemisólidas
 Material finamenteMaterial finamente
pulverizado.pulverizado.
 Polvo=GrasaPolvo=Grasa
 SecantesSecantes
 CremosasCremosas
 Protectoras: Grasosas.Protectoras: Grasosas.
Oclusivas. HidratantesOclusivas. Hidratantes
 Dificiles de aplicarDificiles de aplicar
INDICACIONES DE CADAVEHÍCULOINDICACIONES DE CADAVEHÍCULO
Carlos Fernández. Dermatología clínica. 4ª edición. Elsevier
5.TIPOS DE5.TIPOS DE
MEDICAMENTOSMEDICAMENTOS
• DefiniciónDefinición
• UsosUsos
ANALGÉSICO-ANTI-
ANALGÉSICO-ANTI-
INFLAMATORIOTÓPICO
INFLAMATORIOTÓPICO
- AINE: Lesión t. blando- AINE: Lesión t. blando
- Corticoides: dermatitis,- Corticoides: dermatitis,
psoriasis, liquen.psoriasis, liquen.
- Potencia se mide:- Potencia se mide:
vasoconstricción cutáneavasoconstricción cutánea
- Depende de:- Depende de:
Imagen de terapia antiinflamatoria tópica BENEDÍ, JUANA;  ROMERO, CARMEN Farmacia profesional p. 58-63
ANTIACNEICOTÓPICOY/O
ANTIACNEICOTÓPICOY/O
ORAL
ORAL
Producción de sebo, P. acnes,Producción de sebo, P. acnes,
y alteraciones hormonales.y alteraciones hormonales.
Retinoides, antibióticos,Retinoides, antibióticos,
hormonashormonas
Uso: acné, rosáceaUso: acné, rosácea
Imagen de http://acne.ideidermatologia.com/tipos-de-acne/
ANTIPRURIGINOS TÓPICOSANTIPRURIGINOS TÓPICOS
Anestésicos tópicos, corticosteroides y
antihistamínicos.
Imagen de http://www.onmeda.es/sintomas/picor.html
- Bloquean receptores- Bloquean receptores
de histamina.de histamina.
-AntihistamínicosAntihistamínicos
-Uso: urticaria,Uso: urticaria,
Dermatitis atópica,Dermatitis atópica,
Dermatitis de contactoDermatitis de contacto
alérgica.alérgica.
ANTIALÉRGICO TÓPICOY/OANTIALÉRGICO TÓPICOY/O
ORALORAL
Imagen de
https://medlineplus.gov/spanish/ency
/article/000853.htm
ANTIPSORIÁSICO
ANTIPSORIÁSICO
TÓPICOY/OORAL
TÓPICOY/OORAL
Imagen de
http://dermas.info/
?derma=psoriasis-
placas#
ANTISEBORREIC
ANTISEBORREICOTÓPICO
OTÓPICO
- Dermatitis seborreica- Dermatitis seborreica
- Medicamentos: ácido salicílico,- Medicamentos: ácido salicílico,
zinc, sulfuro de selenio,zinc, sulfuro de selenio,
ketoconazol.ketoconazol.
Imagen de
http://www.eucerin.es/acerca-de-la-
piel/indicaciones/dermatitis-
seborreica
APÓSITOS Y CUBIERTASAPÓSITOS Y CUBIERTAS
PROTECTORASPROTECTORAS
Reducen cicatrices hipertróficas y queloides.
Imagen de
http://revisiondecirugia.blogsp
ot.com.co/2012/01/cicatriz-
queloide-en-pared-
toracica.html
DERMATOCOSMÉ
DERMATOCOSMÉ
TICOSTÓPICOS
TICOSTÓPICOS
DESODORANTEY/O
DESODORANTEY/O
ANTITRANSPIRANTE
ANTITRANSPIRANTE
FLEBOTÓNICOS
FLEBOTÓNICOS
- Estimulante del tono venoso.- Estimulante del tono venoso.
- Uso: alteración venosa, tromboflebitis- Uso: alteración venosa, tromboflebitis
superficial, flebitissuperficial, flebitis
Imagen de http://clinicavascularvalladolid.com/tag/flebotonicos/
FIBRINOLÍTICOS
FIBRINOLÍTICOS
- Fármacos que disuelven- Fármacos que disuelven
la fibrina.la fibrina.
- Se utilizan en el tratamiento de- Se utilizan en el tratamiento de
hematomas, purpura.hematomas, purpura.
Imagen de http://medtempus.com/archives/progresion-en-el-tiempo-de-
hematoma-por-traumatismo-con-objeto-romo/
PIGMENTADORES
PIGMENTADORESCUTÁNEOS
CUTÁNEOS
Imagen de
http://www.medicosecuador.com/es
panol/articulos/salud-
doctora/vitiligo.htm
DESPIGMENTADORES
DESPIGMENTADORESCUTÁNEOS
CUTÁNEOS
- Reducen producción de melanina- Reducen producción de melanina
- Uso: melasma, maculas por- Uso: melasma, maculas por
fotoenvejecimiento.fotoenvejecimiento.
Imagen de http://skinofcolorsociety.org/dermatology-education/1406-2/
PROTECTORES
PROTECTORESLABIALES
LABIALES
QUERATOLÍTICO
QUERATOLÍTICOTÓPICO
TÓPICO
- Disuelven total o parcialmente,- Disuelven total o parcialmente,
la capa córnea de la piel.la capa córnea de la piel.
- Uso: eczema, verrugas.- Uso: eczema, verrugas.
Imagen de http://www.dbdermatologiabarcelona.com/verrugas
ANTIALOPÉCICOS
ANTIALOPÉCICOS
TÓPICOSY/OORAL
TÓPICOSY/OORAL
Imagen de http://www.alopeciaandrogenica.net/
EMOLIENTE/HIDRATANTE
EMOLIENTE/HIDRATANTE
- Sustancia que- Sustancia que
ablanda, humectaablanda, humecta
- Uso: eczema,- Uso: eczema,
xerosis.xerosis.
Imagen de http://news.bbc.co.uk/hi/spanish/science/newsid_6965000/6965457.stm
CREMA
CREMANUTRITIVA
NUTRITIVA
CICATRIZANTE
CICATRIZANTE
- Regeneración- Regeneración
favorable de soluciónfavorable de solución
de continuidad.de continuidad.
- Uso: heridas,- Uso: heridas,
escoriaciones.escoriaciones.
Imagen de http://www.heridas.com.ar/
ANESTÉSICO
ANESTÉSICOTÓPICO
TÓPICO
ANTINEOPLÁSICO
ANTINEOPLÁSICOTÓPICO
TÓPICO
- Queratosis actínicas.- Queratosis actínicas.
- Enfermedad de Bowen.- Enfermedad de Bowen.
- Epiteliomas- Epiteliomas
basocelularesbasocelulares
superficialessuperficiales
- Micosis fungoide.- Micosis fungoide.
Imagen de http://www.atdermae.com/pdfs/atd_31_04_01.pdf
ANTISÉPTICOY
ANTISÉPTICOY
DESINFECTANTE
DESINFECTANTECUTÁNEO
CUTÁNEO
Anti-viral tópico
Anti-micótico tópico
Anti-bacteriano tópico
Anti-parasitario tópico
6. MEDICAMENTOSY SUS6. MEDICAMENTOSY SUS
GRUPOSGRUPOS
DESODORANTEY/ODESODORANTEY/O
ANTITRANSPIRANTEANTITRANSPIRANTE
SALES DE ALUMINIOSALES DE ALUMINIO
MECANISMO DE ACCIÓNMECANISMO DE ACCIÓN
Imagen de Topical therapies in hyperhidrosis care Pariser DM, Ballard A. Dermatol Clin. 2014 Oct;32(4):485-90.
SALESDE
SALESDEALUMINIO
ALUMINIO - Enfermedad donde se- Enfermedad donde se
utiliza: hiperhidrosisutiliza: hiperhidrosis
Imagen de Topical therapies in hyperhidrosis care Pariser DM, Ballard A. Dermatol Clin. 2014 Oct;32(4):485-90.
Imagen de Topical therapies in hyperhidrosis care Pariser DM, Ballard A. Dermatol Clin. 2014 Oct;32(4):485-90.
PROTECTORESPROTECTORES
CUTANEOSCUTANEOS
FACTOR PROTECTORFACTOR PROTECTOR
SOLAR (FPS)SOLAR (FPS)
Es el # veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensaEs el # veces que el fotoprotector aumenta la capacidad de defensa
natural de la piel frente a la MED respecto a una piel no protegida.natural de la piel frente a la MED respecto a una piel no protegida.
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
Factor de protección solarFactor de protección solar
(SPF,(SPF, sun protection factorsun protection factor):):
UVBUVB
Proporción de dosis mínima de sol
Eritema
(protector)
Eritema (sin
protector)
Nivel de
radiación
(UVI)
Piel Clara Piel Oscura
Exposición máx.
sin protección
Índice protección
indicado
Exposición máx. sin
protección
Índice
protección
indicado
0-2 (bajo) 80
minutos
15 110 minutos 8
3-5
(moderado)
40
minutos
25 60 minutos 15
6-7 (alto) 25
minutos
30 35 minutos 25
8-10 (muy
alto) Verano
20
minutos
50+ 30 minutos 30
11+
(extremo)
Verano
15
minutos
50+ 25 minutos 50+
Imagen protectores
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
OXIDO DE ZINCOXIDO DE ZINC
- Uso:  eccemas y excoriaciones. Pantalla solar.- Uso:  eccemas y excoriaciones. Pantalla solar.
Dermatitis y dermatosis de diferente etiología,Dermatitis y dermatosis de diferente etiología,
Pruritos.Pruritos.
- Mecanismo de acción:- Mecanismo de acción:
DIOXIDO DE TITANIODIOXIDO DE TITANIO
 Filtro solar paraFiltro solar para
protección UVAprotección UVA
 25%25%
 Son moléculasSon moléculas
estables a la luz queestables a la luz que
protegen de RUV porprotegen de RUV por
dispersión, reflejo odispersión, reflejo o
absorción de laabsorción de la
misma, dependiendomisma, dependiendo
del tamaño de ladel tamaño de la
partícula.partícula. PIEL
VITAMINA A, B CAROTENOVITAMINA A, B CAROTENO
- Uso: disminuir la fotosensibilidad en- Uso: disminuir la fotosensibilidad en
individuos con protoporfiria eritropoyética.individuos con protoporfiria eritropoyética.
- Mecanismo de acción:- Mecanismo de acción:
Imagen de Protoporfiria eritropoyética:
estudio de cuatro casos y revisión de la
literatura. Eguino Gorrochategui,
Patricia;  Varas Mundaca, Carmen; 
Trébol Urra, Izaskun;  Navajas Pinedo,
Belén;  Gardeazabal García, Jesús et al.
(2003)Actas Dermo-Sifiliográficas vol. 94
(2) p. 93-98
FLEBOTÓNICOSFLEBOTÓNICOS
HEPARINAHEPARINA
Mecanismo de acciónMecanismo de acción
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
Efecto anti-inflamatorio:Efecto anti-inflamatorio:
- Inhibe complemento, f. coagulación, interfiere- Inhibe complemento, f. coagulación, interfiere
con mediadores de inflamación.con mediadores de inflamación.
- Efecto anticoagulante:- Efecto anticoagulante:
fibrinogeno
Fibrina
Trombina
FIBRINOLÍTICOFIBRINOLÍTICO
VITAMINAK
VITAMINAK
(FITONADIONA)
(FITONADIONA)
DERMATOCOSMETICOSDERMATOCOSMETICOS
VITAMINAC
VITAMINAC
 CoenzimaCoenzima
 AntioxidanteAntioxidante
VITAMINAVITAMINA
B5(PANTENOL)B5(PANTENOL)
BIOTINA(VITAMINA B7)BIOTINA(VITAMINA B7)
 Se encuentra en la célula unida con restoSe encuentra en la célula unida con resto
específico de lisina (biocitina)específico de lisina (biocitina)
 La biocitina se une a enzimas relacionadasLa biocitina se une a enzimas relacionadas
con la formación o la utilización del C02:con la formación o la utilización del C02:
ACIDO HIALURONICOACIDO HIALURONICO (O(O
HIALURONATO)HIALURONATO)
DIHIDROXIACETONADIHIDROXIACETONA
• Bronceadores cosméticos-Bronceadores cosméticos-
19591959
• Actúan SCActúan SC Aminas,Aminas,
péptidos y aa librespéptidos y aa libres
REACCIÓN DE MAILLARDREACCIÓN DE MAILLARD
• Porción aldehídoPorción aldehído
Reacciona con queratinaReacciona con queratina
• Absorben radiaciones UVAAbsorben radiaciones UVA
Autobronceadores. El papel de la dihidroxiaceton. Elsevier. Vol. 23. Núm. 6. Junio 2014
TOXINA BOTULÍNICATOXINA BOTULÍNICA
 7 serotipos: A, B, C1, D, E, F, G.7 serotipos: A, B, C1, D, E, F, G.
 Clostridium botulinumClostridium botulinum
 Cadena pesada+ Cadena livianaCadena pesada+ Cadena liviana
(enlaces disulfuro)(enlaces disulfuro)
Surcos espacio interciliar
Líneas horizontales de la frente
Hiperhidrosis
Patas de gallina
Hematomas
Ptosis palpebral, la ceja (TX m. Frontal)
Edema transitorio parpado
Debilidad de la palma
LEVOMENOL ( -BISABOLOL)αLEVOMENOL ( -BISABOLOL)α
EFECTOS ANTI-EFECTOS ANTI-
INFLAMATORIO:INFLAMATORIO:
-Inhibe LPSInhibe LPS  induceninducen
producción de ON y PGE2.producción de ON y PGE2.
-- Reduce activación NF-kB y- Reduce activación NF-kB y
AP-1 (AP-1 (  iNOS y COX2)iNOS y COX2)
-Acción ANTINEOPLÁSICAAcción ANTINEOPLÁSICA
( induce apoptosis en cell( induce apoptosis en cell
cancerígenas)cancerígenas)
-- Acción Antioxidante:- Acción Antioxidante:
interfiere producción EROinterfiere producción ERO
Food Chem Toxicol. 2011 Oct;49(10):2580-5.
Rosácea
Cremas solares
Anti-edad
Neoplasias??
CICATRIZANTESCICATRIZANTES
FACTORDE
FACTORDE
CRECIMIENTO
CRECIMIENTO
EPITELIAL–EGF-
EPITELIAL–EGF-
(HEBERMIN®)
(HEBERMIN®)
-Tecnología del ADN-Tecnología del ADN
recombinanterecombinante
- Estimulación de la- Estimulación de la
actividad proteína-quinasa,actividad proteína-quinasa,
activación de la síntesis deactivación de la síntesis de
ADN, ARN y proteínas, asíADN, ARN y proteínas, así
como la proliferacióncomo la proliferación
celular.celular.
Imagen de www.tqfarma.com
Queratinocito
FCE
RTK
FCEr
Proliferación
celular
Migración
Activación
vía MAP
kinasa
Célula
endotelial
FCE
Pl3-kinasa y MAP kinasa
Migración
Formación
tubular vascular
Fibroblasto Pl3-kinasa y MAP kinasa Proliferación celular
Aumento de
metaloproteinas
UsosUsos
FACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DEFACTOR DE CRECIMIENTO DERIVADO DE
LAS PLAQUETAS-PDGF-:BECAPLERMIN-LAS PLAQUETAS-PDGF-:BECAPLERMIN-
(REGRANEX®)(REGRANEX®)
Uso: ulceras diabéticas y de presión
ACIDO
ACIDOACEXÁMICO
ACEXÁMICO
COLAGENASA
COLAGENASA
Imagen de El valor de la colagenasa en heridas agudas y crónicas, Volumen 96 N° 3 |
Julio - Septiembre 2015. Revista Argentina de dermatología
EMOLIENTESY HUMECTANTESEMOLIENTESY HUMECTANTES
UREA (CARBAMIDA)UREA (CARBAMIDA)
-<20%: Emoliente-<20%: Emoliente
->40%: Queratolítico->40%: Queratolítico
Imagen del artículo: El valor de la urea en el cuidado y Tratamiento de la piel. Carles trullàs cabanes(1), alfons mirada
ferré1), martin salomon neira(2) dermatología peruana 2008, vol 18(1)
ALANTOINA
ALANTOINA
VITAMINA EVITAMINA E(TOCOFEROL)(TOCOFEROL)
-Antioxidante-Antioxidante
-Función inmunológica-Función inmunológica
-La transmisión intracelular de señales-La transmisión intracelular de señales
-Regulación de la expresión de los genes-Regulación de la expresión de los genes
E
EE
E E
ANTIPRURIGINOSOSANTIPRURIGINOSOS
PRAMOXINA(PRAMOCAÍNA)PRAMOXINA(PRAMOCAÍNA)
-También es anestésico tópico-También es anestésico tópico
-Enfermedades:-Enfermedades: Prurito neuropáticoPrurito neuropático: Prurito que: Prurito que
proviene de la enfermedad de nervios aferentes.proviene de la enfermedad de nervios aferentes.
-Mecanismo de acción:-Mecanismo de acción:
(-) Na+
CROTAMITÓNCROTAMITÓN
CALAMINACALAMINA
PICRATODE
PICRATODEBUTAMBEN
BUTAMBEN
ALCANFORALCANFOR
-Prurito pruritoceptivo-Prurito pruritoceptivo: Prurito que se origina: Prurito que se origina
en la piel causado por inflamación u otraen la piel causado por inflamación u otra
dermatosisdermatosis
Alcanfor
camforol Glucuronid
o
conjugación
Circulación
T.graso
TRPV3
(TRP)
MENTOL
MENTOL
- ActivaActiva TRPM8TRPM8
- Prurito pruritoceptivo- Prurito pruritoceptivo::
Prurito que se origina enPrurito que se origina en
la piel causado porla piel causado por
inflamación u otrainflamación u otra
dermatosis.dermatosis.
COLESTIRAMINACOLESTIRAMINA
-Son resinas de intercambio aniónico.-Son resinas de intercambio aniónico.
-Mecanismo de acción.-Mecanismo de acción. Los secuestradoresLos secuestradores
de ácidos biliares tienen carga muy (+) y sede ácidos biliares tienen carga muy (+) y se
ligan a los ácidos biliares (-)ligan a los ácidos biliares (-)
-Ante su gran tamaño molecular las resinas no-Ante su gran tamaño molecular las resinas no
se absorben.se absorben.
Imagen de farmacología de Good
&Gilman
NALOXONA,
NALOXONA,
NALTREXONA
NALTREXONA
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
ANTIALÉRGICOSANTIALÉRGICOS
ANTIHISTAMINICOSANTIHISTAMINICOS
ANTIH1ANTIH1
- Mecanismo de acción:- Mecanismo de acción:
H NO eritema,
prurito
ANTIH1
ANTIH1
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
ANTIH2 ORALESANTIH2 ORALES
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
QUERATOLÍTICOSQUERATOLÍTICOS
SALICILATOS TOPICOS: ACIDO SALICÍLICOSALICILATOS TOPICOS: ACIDO SALICÍLICO
Y SALICILANILIDAY SALICILANILIDA
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
UsosUsos
ÁCIDO GLICÓLICOÁCIDO GLICÓLICO
ANTIBACTERIANOSANTIBACTERIANOS
ACIDO FUSIDICOACIDO FUSIDICO
Sintesis
proteica
Colapso
p.
celular
RETAMAPULINARETAMAPULINA
-Mecanismo de acción: inhibe de manera-Mecanismo de acción: inhibe de manera
selectiva la síntesis proteínica de la bacteriaselectiva la síntesis proteínica de la bacteria
al interactuar en el sitio de la subunidad 50Sal interactuar en el sitio de la subunidad 50S
de ribosomas bacterianos.de ribosomas bacterianos.
Enfermedades:Enfermedades:
-Impétigo por S.aureus-Impétigo por S.aureus oo S.pyogenesS.pyogenes
- Evitar infecciones superficiales causadas- Evitar infecciones superficiales causadas
por heridas y lesiones como quemaduras.por heridas y lesiones como quemaduras.
Imagen de http://www.pcds.org.uk/clinical-
guidance/impetigo
MUPIROCINAMUPIROCINA
Imagen de farmacología de Goodman
&Gilman
TIROTRICINATIROTRICINA
CLINDAMICINACLINDAMICINA
Imagen de farmacología de Goodman
&Gilman
NITROFURAZONANITROFURAZONA
AMINOGLUCÓSIDOSAMINOGLUCÓSIDOS
-Actinomicetos del suelo.-Actinomicetos del suelo.
-Destrucción de las bacterias depende de la-Destrucción de las bacterias depende de la
concentración.concentración.
-Transporte de aminoglucósidos dentro de la célula se-Transporte de aminoglucósidos dentro de la célula se
da en 2 fases:da en 2 fases:
MECANISMO DEMECANISMO DE
ACCIÓNACCIÓN
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
Aminoglucósidos
Aminoglucósidos
BACITRACINABACITRACINA
- El constituyente principal es laEl constituyente principal es la
bacitracina A.bacitracina A.
- Enfermedades: impétigo,Enfermedades: impétigo,
forunculosis, pioderma. Infeccionesforunculosis, pioderma. Infecciones
por grampositivos: streptococos,por grampositivos: streptococos,
stafilococos, en eccema y úlcerasstafilococos, en eccema y úlceras
dérmicas infectadas para erradicardérmicas infectadas para erradicar
bacterias sensiblesbacterias sensibles
- Mecanismo de acción: inhibe la síntesis- Mecanismo de acción: inhibe la síntesis
de la pared bacteriana.de la pared bacteriana.
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
POLIMIXINAPOLIMIXINA
RIFAXIMINARIFAXIMINA
CLORANFENICOLCLORANFENICOL
*Crema 1%*Crema 1%
*50 S bacteriano*50 S bacteriano
*Bacteriostático*Bacteriostático
Supresión medular
Infecciones cutáneas
bacterianas <
Cocos gram +
Neisseria
Espiroquetas
NIDIFLOXACINANIDIFLOXACINA
*Quinolona de amplio espectro*Quinolona de amplio espectro
*Inhibe las Topoisomerasas*Inhibe las Topoisomerasas
Gram (+)Gram (+)  IVIV
Gram (-)Gram (-)  ADN girasaADN girasa
Acné
S. Aureus
P. acnes
SULFADIAZINA DE PLATASULFADIAZINA DE PLATA
*Inhibidor competitivo*Inhibidor competitivo
Dihidropteroato sintasaDihidropteroato sintasa..
*Ion plata*Ion plata Enlaces H con nitrógenoEnlaces H con nitrógeno
de las BNde las BN inhibiendo replicacióninhibiendo replicación
bacteriana.bacteriana.
Quemaduras
Acné rosácea
S aureus y
Pseudomona
Gram (+) (-)
TETRACICLINASTETRACICLINAS
 TetraciclinaTetraciclina
 DoxiciclinaDoxiciclina
 MinociclinaMinociclina
 LimeciclinaLimeciclina

2ª generación
Acné
Actinomicosis
Carbunco
Angiomatosis Bacilar
Granuloma inguinal
Enfermedad de Lyme
Infecciones por SAMR
Sífilis
Fotosensibilidad
No gestantes ni niños
Hepatotóxico
METRONIDAZOLMETRONIDAZOL
- El metronidazol es un profármaco.- El metronidazol es un profármaco.
- Necesita la activación reductiva del grupo nitro- Necesita la activación reductiva del grupo nitro
por microorganismos susceptibles.por microorganismos susceptibles.
Anaerobios Metronidaz
olferredoxinas
oxidorreducción
Anión
radical
nitro
Nitrorreductasas
R
R
R
R
R
R
METRONIDAZOLMETRONIDAZOL
ERITROMICINAERITROMICINA
*Macrólidos: 50S*Macrólidos: 50S
-Cocos y bacilos gram (+): P acnes-Cocos y bacilos gram (+): P acnes
-Bacilos gram (-): Neisseria, H ducreyi-Bacilos gram (-): Neisseria, H ducreyi
-Actividad Anti-inflamatoria-Actividad Anti-inflamatoria
Acné
Eritrasma
Muchos antibióticos tiene efectoMuchos antibióticos tiene efecto
inmunomodulador eninmunomodulador en
Dermatología: explique si estaDermatología: explique si esta
afirmación es cierta o falsa, yafirmación es cierta o falsa, y
¿por qué?¿por qué?
¿Cuál es el fundamento de la¿Cuál es el fundamento de la
PUVAterapia y su uso enPUVAterapia y su uso en
Dermatología?Dermatología?
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
¿Qué terapias biológicas existen¿Qué terapias biológicas existen
para enfermedadespara enfermedades
dermatológicas?dermatológicas?
Inhibidores de la activación deInhibidores de la activación de
linfocitos T:linfocitos T:
-Alefacept: Psoriasis-Alefacept: Psoriasis
-Efalizumab.-Efalizumab.
Inhibidores del factor de necrosisInhibidores del factor de necrosis
tumoraltumoral
-Etanercept-Etanercept
-Infliximab.-Infliximab.
-Adalimumab-Adalimumab
Linfoma de linfocitos T cutáneoLinfoma de linfocitos T cutáneo
-Denileucin diftitox.-Denileucin diftitox.
Imagen de farmacología de Goodman &Gilman
¿Qué es y qué utilidad tiene el¿Qué es y qué utilidad tiene el
Plasma Rico en Plaquetas(PRP) enPlasma Rico en Plaquetas(PRP) en
Dermatología?Dermatología?
Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2014 Jan-Feb;80(1):5-14.
Indian J Dermatol Venereol Leprol. 2014 Jan-Feb;80(1):5-14.
USOS EN DERMATOLOGÍAUSOS EN DERMATOLOGÍA
¿Qué grandes ejemplos de¿Qué grandes ejemplos de
fármacos de los que usted estudiofármacos de los que usted estudio
están en el Plan Obligatorio deestán en el Plan Obligatorio de
Salud(POS) Colombiano?Salud(POS) Colombiano?
Metoxaleno
yodopovidona
Clindamicina, gentamicina, amikacina, neomicina ( no sola),
metronidazol, Polimixina ( no sola), tetraciclina, cloranfenicol,
sulfadiazina de plata, eritromicina.
Lidocaína, tetracaina, amitriptilina
Antinflamatorio: Metotrexate, dapsona, talidomida
Benzoato de bencilo
ANTIACNEICOSANTIACNEICOS
RETINOIDES
RETINOIDES
¿QUÉ SON?¿QUÉ SON?
Moléculas que por si solasMoléculas que por si solas
o a través de la conversióno a través de la conversión
metabólica U RAR y losmetabólica U RAR y los
activan.activan.
Epidermis: RAR , RAR yα γEpidermis: RAR , RAR yα γ
RXRβRXRβ
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
Anfirregularina
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012. Goodman & Gilman. Edicion 12ª
.
EFECTOS SECUNDARIOSEFECTOS SECUNDARIOS
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012. Goodman & Gilman. Edicion 12ª
. 2011
-Disminución visión nocturna-Disminución visión nocturna
-Cambios en la percepción de colores.-Cambios en la percepción de colores.
-Cefalea-Cefalea
-Mialgias, artralgias-Mialgias, artralgias
-Fragilidad ungueal-Fragilidad ungueal
-Efluvio telógeno -Alopecia-Efluvio telógeno -Alopecia
-Susceptibilidad a infecciones-Susceptibilidad a infecciones
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012. Goodman & Gilman. Edicion 12ª
. 2011
EFECTOS
EFECTOSADVERSOS
ADVERSOS
-Hipertensión-Hipertensión
endocraneanaendocraneana
(Tetraciclinas)(Tetraciclinas)
-Depresión, psicosis-Depresión, psicosis
-TERATOGÉNICO-TERATOGÉNICO
( 4ª semana, Cel cresta( 4ª semana, Cel cresta
neural)neural)
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012. Goodman & Gilman. Edicion 12ª
. 2011
EFECTOS
EFECTOSTOXICOS
TOXICOS
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012.
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19: 129-157
Rev Asoc Colomb Dermatol. 2011;19: 129-157
ANTIPARASITARIOSANTIPARASITARIOS
PERMETRINA
PERMETRINA
Flor piretroFlor piretro
Inhibe Canal de sodio membranaInhibe Canal de sodio membrana
de las células nerviosasde las células nerviosas
neurotoxicidad y parálisisneurotoxicidad y parálisis
Crema 5%, Shampoo 1%Crema 5%, Shampoo 1%
Repelente, productosRepelente, productos
agropecuariosagropecuarios
IVERMECTINA
IVERMECTINA
200 µg/kg de peso en 2 dosis, con intervalos de 10200 µg/kg de peso en 2 dosis, con intervalos de 10
a 15 días.a 15 días.
-Niños > 2 años y > 15Kg .-Niños > 2 años y > 15Kg .
-NO posee acción ovicida (2ª dosis)-NO posee acción ovicida (2ª dosis)
-Escabiosis costrosa, brotes institucionales y para-Escabiosis costrosa, brotes institucionales y para
contactos asintomáticoscontactos asintomáticos
Escabiosis
Sarna noruega
Pediculosis
BENZOATODE
BENZOATODEBENCILO
BENCILO
* SNC Ectoparásito* SNC Ectoparásito
*Niños < 5 años [12.5%]*Niños < 5 años [12.5%]
*Adultos y gestantes [25-*Adultos y gestantes [25-
30%]30%]
*Repetir aplicación 2-3 días,*Repetir aplicación 2-3 días,
dejar actuar 24 hrs. Nuevodejar actuar 24 hrs. Nuevo
ciclo a la semana.ciclo a la semana.
Irritación en piel excoriada
Conjuntivitis
AZUFRE
AZUFREPRECIPITADO
PRECIPITADO
*Niños < 1 año, [5%]*Niños < 1 año, [5%]
*Adultos [10%]*Adultos [10%]
*30 minutos actuar, luego*30 minutos actuar, luego
enjuagar, repitiendo cada 6 hs xenjuagar, repitiendo cada 6 hs x
3 días. Repetir ciclo en 13 días. Repetir ciclo en 1
semana.semana.
*Lactantes y gestantes*Lactantes y gestantes
*Bajo costo*Bajo costo
Mancha la ropa, mal olor
Irritación
Edema facial
Agosto de 1996 a Diciembre de 1997
85 pacientes a partir de los 5 años de edad
45 pacientes y familia recibieron permetrina tópica 5
40 pacientes y familia recibieron Ivermectina oral 200 g/kgμ
Seguimiento: 1-2-4-8 semanas
Resultados:
1 dosis ivermectina tasa de curación 70%, aumento con 2ª dosis 95% en 2 semanas
1 aplicación permetrina eficaz en un 97,8%.
GLUCOCORTICOIDESGLUCOCORTICOIDES
ANEXINA
AAPG, LCT
ANTIBIOTICOS TÓPICOSANTIBIOTICOS TÓPICOS
ANTIVIRALESANTIVIRALES
ACICLOVIRACICLOVIR
- Análogo nucleosídico de- Análogo nucleosídico de
guanina acíclico Falta unguanina acíclico Falta un
3`hidroxilo cadena lateral.3`hidroxilo cadena lateral.
- Aciclovir trifosfato- Aciclovir trifosfato ADNADN
polimerasa y terminadorpolimerasa y terminador
cadena ADN viral .cadena ADN viral .
- IV, oral,Tópica, Oft.- IV, oral,Tópica, Oft.
-VSH-1 y VSH-2 primaria o
mucocutánea recurrente
-Inmunocomprometidos
-VVZ
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
ESQUEMASDE
ESQUEMASDEACICLOVIR
ACICLOVIR Infección genitalInfección genital
ESQUEMAS DE ACICLOVIRESQUEMAS DE ACICLOVIR
10 mg/kg
IV, infusión
en 1 hora
c/8h por 14-
21 días.
ID: 10-12
mg /kg IV
cada 8
horas por 7
días.
IC: no se da
tto
VALACICLOVIRVALACICLOVIR
-Profármaco-Profármaco: Éster L-valina: Éster L-valina
del aciclovir.del aciclovir.
-Biodisponilidad VO aciclovir.-Biodisponilidad VO aciclovir.
-Convierte-Convierte xx EsterasasEsterasas
Intestinales y hepáticasIntestinales y hepáticas enen
Aciclovir.Aciclovir.
Infecciones genitales
Iniciales Y recurrentes
VSH
HVZ
PENCICLOVIRPENCICLOVIR
- Fosforilación PenciclovirFosforilación Penciclovir
trifosfato.trifosfato.
- InhibeInhibe ADN polimerasa.ADN polimerasa.
- Semivida intracell 7-20Semivida intracell 7-20
hrshrs -Infecciones genitales recurrentes VHS
-VHZ
CIDOFOVIRCIDOFOVIR
*IV- Intralesional*IV- Intralesional
*Inhibe ADN*Inhibe ADN
polimerasa viral.polimerasa viral.
HVS RESISTENTE
VPH (intralesional)
POXVIRUS
ADENOVIRUS
RETINITIS X CMV EN PTES SIDA
NEFROTÓXICO
TROMANTADINATROMANTADINA
*Absorción, penetración*Absorción, penetración
celular ycelular y
desencapsulación viraldesencapsulación viral
HVS piel y mucosas: Labial,
genital
Eczema herpético
HVZ
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
PODOFILINAPODOFILINA
*Mezcla sustancias*Mezcla sustancias PodophyllumPodophyllum
PeltatumPeltatum
*Une a microtúbulos*Une a microtúbulos  DetenciónDetención
mitótica en metafase.mitótica en metafase.
*2%*2% Condilomas AnogenitalesCondilomas Anogenitales
* Ciclos semanales hasta* Ciclos semanales hasta
desaparecer lesión, Max 4 ciclos.desaparecer lesión, Max 4 ciclos.
Irritación
Reacción local ulcerosa
IMIQUIMODIMIQUIMOD
Inmunomodulador-Inmunomodulador-
Antiangiogénico, antiviralAntiangiogénico, antiviral
tópicotópico induce Citocitas yinduce Citocitas y
quimiocinas proinflamatoriasquimiocinas proinflamatorias
Condilomas acuminados externos
CBC < 2 cm en tronco, cuello, EE
Molusco contagioso
Papulosis bowenoide
Queratosis actínica
Sarcoma Kaposi
Granuloma piógeno
Dermatitis x contacto
Ulceración
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
AGENTESAGENTES
INMUNOMODULADORES-INMUNOMODULADORES-
INMUNOSUPRESORESINMUNOSUPRESORES
INHIBIDORES DE LAINHIBIDORES DE LA
CALCINEURINACALCINEURINA
*Inmunomoduladores tópicos.*Inmunomoduladores tópicos.
*Capacidad atravesar la piel es > Ciclosporina*Capacidad atravesar la piel es > Ciclosporina
*Tto mantención sin corticoterapia continua*Tto mantención sin corticoterapia continua
Tacrolimus
Pimecrolimus
Ciclosporina
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
MHC II-TCR
IL-2, IL-3,
IL-4 e IL-5
GM-CSF
TNF- IFN
Inmunofilina-12
Ciclofilina
Ardor , Prurito,
Predisposicion
Ca piel y
Linfoma??
Alt. Fx renal
(Crea 30%)
HTA
Cefalea (migraña)
Cancer piel
Hipertricosis
Hipertrofia gingival
Erupción acneiforme
Osteoporosis
ANTIMICÓTICOSANTIMICÓTICOS
ZULUAGA. Terapia dermatológica. CIB. 3ª edición. 2010
GRISEOFULVINAGRISEOFULVINA
 Frena división celular enFrena división celular en METAFASEMETAFASE
 Inhibe formaciónInhibe formación MICROTUBULOSMICROTUBULOS, interfiriendo con, interfiriendo con
formación ácidos nucleicos del hongo.formación ácidos nucleicos del hongo.
Onicomicosis x Dermatofitosis
Tiña capitis
Tina corporis
Tina cruris
Tina barba
Tiña pedis
TERBINAFINATERBINAFINA
• AlilaminasAlilaminas
• Tópico/oralTópico/oral
• InhibeInhibe ESCUALENOESCUALENO
EPOXIDASAEPOXIDASA
• ERGOSTEROLERGOSTEROL
TRIAZOLESTRIAZOLES
 InhibiciónInhibición LANOSTEROL 14- DEMETILASAαLANOSTEROL 14- DEMETILASAα
 LanosterolLanosterol  14- Demetilanosterol14- Demetilanosterol
FLUCONAZOL ITRACONAZOL
IMIDAZOLESIMIDAZOLES
 Inestabilidad de laInestabilidad de la
membrana.membrana.
InhibiciónInhibición LANOSTEROL 14 αLANOSTEROL 14 α
DEMETILASADEMETILASA
CLOTRIMAZOL, TIOCONAZOL, ECONAZOL, KETOCONAZOL,
OXICONAZOL.MICONAZOL, ISOCONAZOL, OMOCONAZOL
BENZILAMINA- ALILAMINABENZILAMINA- ALILAMINA
 NaftifinaNaftifina
Tópica/ButefaninaTópica/Butefanina
 FungicidasFungicidas
 InhibeInhibe ESCUALENOESCUALENO
EPOXIDASAEPOXIDASA
POLIENOSPOLIENOS
 Nistatina /Anfotericina B/Nistatina /Anfotericina B/
NatamicinaNatamicina
 Unión IRREVERSIBLEUnión IRREVERSIBLE
Esteroles membranaEsteroles membrana
CándidaCándida POROSPOROS
OTROSOTROS
Medicamento Mecanismo Acción Patología
CICLOPIROX
(olamina)
bloqueo del transporte
transmembrana de nutrientes
agotamiento intracelular de
sustratos esenciales.
Dermatofitosis
Onicomicosis
Pitiriasis
versicolor
Dermatitis
Seborreica
TOLNAFTATO inhibe la epoxidación del
escualeno
Dermatofitosis
leves
Pritiriasis
versicolor
Acido
Undecilénico
Fungistático. Interacción pared
fúngica . ??
Dermatofitosis-
Candidiasis
ÁCIDO
SALICÍLICO 3% Y
ÁCIDO
BENZOICO 6%
POMADA DE WHITFIELD
Queratolitica/Acción Fungistática
Relación 1:2
Erradicación Descamación SC
Tiña pedis
Tiña corporis
Medicamento Mecanismo acción Patología
FLUCITOSINA
(Alta R)
Desaminada a Fluoruracilo
compite uracilo 
interfiriendo Síntesis
nucleótidos pirimidícos-- >
ADN
Asociada:
-Anfotericina B: meningitis
criptococcica, Candidiasis
diseminada
-Itraconazol:
Cromoblastomicosis
CASPOFUNGINA
(IV)
Inhibe complejo
1,3 D-glucanβ
sintasapolimeros
glucano pared celular
Aspergillosis invasiva
Candidiasis esofágica
CLORURO
METILROSANILLINA
(violeta de genciana)
Fungistático Dermatofitosis
SULFURO DE SELENIO
Susp 2.5%
actividad antibacteriana y
ligera actividad antifúngica.
Pitiriasis versicolor
Dermatosis seborreica
TIOSULFATO SÓDICO
SLN 15%
Pitiriasis versicolor
PIRITIONATO DEPIRITIONATO DE
ZINCZINC
AntiseborreicoAntiseborreico
QueratolíticoQueratolítico
Propiedades antifúngicasPropiedades antifúngicas
Malassezia furfurMalassezia furfur
Dermatitis Seborreica
ANTIALOPECICOSANTIALOPECICOS
ANTIHIRSUTISMOANTIHIRSUTISMO
MINOXIDILMINOXIDIL*Antihipertensivo*Antihipertensivo
*Soluciones 2-5%*Soluciones 2-5%
*Minoxidil sulfato*Minoxidil sulfato
VasodilataciónVasodilatación
*Estimula fase anágena*Estimula fase anágena
*Aumenta grosor tallo*Aumenta grosor tallo
capilarcapilar Dermatitis irritante
FINASTERIDE- DUSTASTERIDEFINASTERIDE- DUSTASTERIDE
*Inhibidor de 5 reductasa (folículo piloso)α*Inhibidor de 5 reductasa (folículo piloso)α
Alopecia androgenética de patrón masculino y femenino
 De la líbido
Disfunción eréctil
Trastornos eyaculación
Finasteride Selectivo Tipo 2
Dustasteride Tipo 1 y 2
FITZPATRICK Edition 8ª. 2012
E-FLORNITINAE-FLORNITINA
*Inhibidor irreversible*Inhibidor irreversible ORNITINA DECARBOXILASA (ODCORNITINA DECARBOXILASA (ODC))
*Miniaturización progresiva del folículo*Miniaturización progresiva del folículo
TESTOSTERONA DHT
5 Rα
Folículo
Piloso
SINTESIS
ODC
U
Orinitina a
Putrescina
Cataliza
Síntesis
POLIAMINAS
ANTI-INFLAMATORIOSANTI-INFLAMATORIOS
DAPSONADAPSONA
 Sulfona: 25 y 100 mgSulfona: 25 y 100 mg
 Bacteriostático (DepleciónBacteriostático (Depleción
PABA)PABA)
 Inhibe quimiotaxia deInhibe quimiotaxia de
neutrófilos hacia zonas deneutrófilos hacia zonas de
inflamación.inflamación.
 Inhibe la liberación IL 8Inhibe la liberación IL 8
Dermatitis
herpetiforma
Dermatosis por
depósito lineal Ig A
Enfermedad ampollar
crónica
Erupción ampollar
LES
Hemolisis
Metahemoglobinemia (G6PD)
Neuropatia
METROTEXATOMETROTEXATO
• AntimetabólitoAntimetabólito
• Interfiere síntesis ADNInterfiere síntesis ADN
(DIHIDROFOLATO REDUCTASA(DIHIDROFOLATO REDUCTASA))
Toxicidad
hemática
Hepatotóxicidad
Nauseas
Dolor abdominal
Aftas orales
Alopecia
reversible
Psoriasis grave
Micosis fungoide
Otros:
Dermatomiositis
LEC
Esclerodermia
Pénfigo Vulgar
Poliarteritis nodosa cutánea
Enfermedad Behcet
Pioderma gangrenosa
Sarcoidosis
Dermatitis atópica grave
Papulosis Bowenoide
Journal of Pharmacy Practice react-text: 56 25(4):477-85
TALIDOMIDATALIDOMIDA
Efecto InmunodulatorioEfecto Inmunodulatorio::
Antiinflamatorio:Antiinflamatorio:
-Inhibe FNT e IFN-αInhibe FNT e IFN-α
-Inhibe quimiotaxis neutrófilos yInhibe quimiotaxis neutrófilos y
linfocitoslinfocitos
-< producción IL 1,. IL 6, IL 12< producción IL 1,. IL 6, IL 12
-Inhibe la fagocitosis por losInhibe la fagocitosis por los
Efecto antiangiogénicoEfecto antiangiogénico: Factor: Factor
Crecimiento Vascular Endotelial.Crecimiento Vascular Endotelial.
TeratogénicoTeratogénico 20-40 días de20-40 días de
gestacióngestación
• Eritema nodoso leproso
• Enfermedad injerto contra
huésped crónico
• LES
• Estomatitis aftosa recurrente
• Síndrome Behcet
ANALOGOS VITAMINA DANALOGOS VITAMINA D
Dermatol PerU 2014; vol 24 (1)
Dermatol PerU 2014; vol 24 (1)
ANALOGOS VITAMINA DANALOGOS VITAMINA D
ZULUAGA.Terapia dermatológica. CIB. 2010. cap 6.
Calcipotriol
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOPLÁSTICOS
QUERATOPLÁSTICOS
 Ácido Aromáticos: ácidoÁcido Aromáticos: ácido
salicílico / ácido benzoico.salicílico / ácido benzoico.
 Queratoplástico 1-3%Queratoplástico 1-3%
 Queratolítico 5-10%Queratolítico 5-10%
 Descamación corneocitosDescamación corneocitos
Disuelve cemento yDisuelve cemento y
adhesividad interceladhesividad intercel
  pH córneopH córneo  HidrataciónHidrataciónPsoriasis
DS
Acné vulgar
Verrugas
Cuerno cutáneo
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOPLÁSTICOS
QUERATOPLÁSTICOS
AZUFREAZUFRE
Polvo fino, amarillo, pálidoPolvo fino, amarillo, pálido
Antiséptico- AntiparasitarioAntiséptico- Antiparasitario
de 2ª líneade 2ª línea
Rosácea
DS
Acné vulgar
Pitiriasis Versicolor
Antiséptico
Antiparasitario
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOPLÁSTICOS
QUERATOPLÁSTICOS
ANTRALINAANTRALINA
Psoriasis 1916Psoriasis 1916
OxidaOxida RLRL
Inhibe síntesis ADNInhibe síntesis ADN
 Expresión EGF, IL-6, IL-8,Expresión EGF, IL-6, IL-8,
TNF (monocitos)TNF (monocitos)
OxidaOxida Coloración violeta-Coloración violeta-
parda (piel y ropa)parda (piel y ropa)
Psoriasis (método Ingram)
Psoriasis en placa
Alopecia areata
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOLÍTICOS-
QUERATOPLÁSTICOS
QUERATOPLÁSTICOS
ALQUITRAN DE HULLAALQUITRAN DE HULLA
Fototóxica (UVA)Fototóxica (UVA)
Inhibe síntesis DNAInhibe síntesis DNA
Queratoplástica,Queratoplástica,
antipriruginosaantipriruginosa
FoliculitisFoliculitis
Ezcema crónico
Psoriasis (UVB)
OTROSOTROS
ASTRINGENTES
ASTRINGENTESTÓPICOS
TÓPICOS
SULFURO DESULFURO DE
SELENIOSELENIO
Antibacteriana. Antifúngica leveAntibacteriana. Antifúngica leve
AzufreAzufre  actividad queratolítica.actividad queratolítica.
Interactua con los queratinocitosInteractua con los queratinocitos
formación de sulfato de hidrógeno.formación de sulfato de hidrógeno.
 corneocitoscorneocitos
Formulaciones más frecuentes esFormulaciones más frecuentes es
champúchampú
Dermatitis seborreica
Pitiriasis versicolor
ANTIMALÁRICOSANTIMALÁRICOS
Derivados QuininaDerivados Quinina::
CloroquinaCloroquina
HidroxicloroquinaHidroxicloroquina
QuinacrinaQuinacrina
LES
Porfiria cutánea tardía
Erupción polimorfa por luz
Sarcoidosis cutánea
Dermatomiositis
Artritis Psoriasica
Anemia hemolítica, aplásica
Pigmentación azul.gris, amarilla
Agravamiento de la psoriasis
Toxicidad neuromuscular ocular
Retinopatia
otoxicidad, rabdomiolisis
Psicosis, pesadillas, vertigo
Actas Dermosifiliogr. 2014;105(3):243-252
AGENTES DESPIGMENTANTESAGENTES DESPIGMENTANTES
HIDROQUINONAHIDROQUINONA
 Destrucción melanocitosDestrucción melanocitos
 Degradación melanosomasDegradación melanosomas
 Inhibición síntesis ADN y ARNInhibición síntesis ADN y ARN
Tirosina DOPA
TIROSINASA
Lentigos
Efélides
H. Posinflamatoria
Melasma
Dermatitis de contacto
Dermatitis alérgica por contacto
Descoloración ungueal
Ocronosis local
ACIDOAZELAICO
ACIDOAZELAICO
 Efecto antiinflamatorio yEfecto antiinflamatorio y
antibacterianoantibacteriano
 Antiproliferativo y citotóxicoAntiproliferativo y citotóxico
inhibe reversible enzimasinhibe reversible enzimas
oxidoreductoras (tirosinasa, e.oxidoreductoras (tirosinasa, e.
Mitocondriales) de cadenaMitocondriales) de cadena
respiratoria.respiratoria.
 Efecto bacteriostático:Efecto bacteriostático: S.S.
Epidermidis y P.AcnesEpidermidis y P.Acnes
 AntiqueratóliticoAntiqueratólitico  sintesissintesis
filagrinafilagrina
 ACNE, MELASMAACNE, MELASMA
ANALGÉSICOS YANALGÉSICOS Y
ANESTÉSICOSANESTÉSICOS
LOCALESLOCALES
CAPSAICINACAPSAICINA
Cualidad picante a losCualidad picante a los
pigmentos picantes delpigmentos picantes del
genero “Capsium”genero “Capsium”
Provoca: Prurito, escozor,Provoca: Prurito, escozor,
ardor.ardor.
Aplicación reiteradaAplicación reiterada
Degeneración fibrasDegeneración fibras
nerviosas epidérmicas ynerviosas epidérmicas y
DESENSIBILIZACIONDESENSIBILIZACION
nociceptores.nociceptores.
HIPOALGESIAHIPOALGESIA
Neuralgia postherpética
Neuropatia diabética
Fenómeno raynaud
Verrugas plantares
Prurito relacionado con hemodialisis
GABAPENTINAGABAPENTINA
Anticonvulsivos 2ªAnticonvulsivos 2ª
generacióngeneración
LiposolubleLiposoluble
 [ síntesis GABA]
-Inhibe potenciales x flujo de Na en
los canales Na-Voltaje
dependientes.
-Se U de los canales de Ca Voltaje-
dependientes  Receptores
nociceptivos
Neuralgia posherpética
Prurito
Anesthesiology 11 2013, Vol.119, 1215-1221.
AMITRIPTILINA
AMITRIPTILINA
- Antidepresivo tricíclicoAntidepresivo tricíclico
Recaptación SerotoninaRecaptación Serotonina
y NAy NA
Dolor neuropáticoDolor neuropático
PruritoPrurito
Efectos Anticolinérgicos:Efectos Anticolinérgicos:
constipación, retenciónconstipación, retención
urinaria, ortostatismo,urinaria, ortostatismo,
etcetc
ANESTESICOS
ANESTESICOSLOCALES
LOCALES
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CONCENTRADO DECONCENTRADO DE
INMUNOGLOBULINA IV (IVIG)INMUNOGLOBULINA IV (IVIG)
 Prepara con fracciones mezclas dePrepara con fracciones mezclas de
sueros humanos (donantes).sueros humanos (donantes).
 90% IgG, mínima IgA, CD4, CD8, HLA,90% IgG, mínima IgA, CD4, CD8, HLA,
citocinas.citocinas.
Mecanismos acción:Mecanismos acción:
- Supresión producción IgG.Supresión producción IgG.
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- Neutraliza reacciones complementoNeutraliza reacciones complemento
 Citocinas inflamatoriasCitocinas inflamatorias
- Inhibe quimiotaxis Cel inmunitariasInhibe quimiotaxis Cel inmunitarias
- Bloquea Interacción ligando-Fas/Bloquea Interacción ligando-Fas/
receptor Fasreceptor Fas
Enfermedades ampollares
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Vasculitis
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Enf injerto contra huésped
BIBLIOGRAFIABIBLIOGRAFIA
 Farmacología de Goodman & Gilman. Edición 12ª. Mc GrawHill.Farmacología de Goodman & Gilman. Edición 12ª. Mc GrawHill.
 Dermatología de Fitzpatrick Edicion 8ª. 2012.Dermatología de Fitzpatrick Edicion 8ª. 2012.
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10.1016/j.det.2014.06.008. Epub 2014 Jul 29. Review.10.1016/j.det.2014.06.008. Epub 2014 Jul 29. Review.
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Costa, Rafael Vior s/n, 27880 Burela, Lugo, Spain.Costa, Rafael Vior s/n, 27880 Burela, Lugo, Spain.
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Fundación Universitaria Sanitas: Estructura de la piel y tipos de medicamentos tópicos

Notas del editor

  1. dos funciones principales de la piel  barrera eficaz contra influencias ambientales no deseadas prevenir excesiva pérdida agua del cuerpo EPIDERMIS : 4 CAPAS CADA CAPA DEMUESTRA UNA DE LAS ETAPAS DE LA DIFERENCIACION SECUENCIAL DE LOS QUERATINOCITOS. BASAL QUERATINOCITO EN PROLIFERACION MIGRA HASTA ALCANZAR LA CAPA CORNEA PARA TERMINAR EN DESCAMACION. GARNULOSA: CUERPOS LAMERALES, ALMACENA LIPIDOS (GLUCOCILCERAMIDAS, ESFINGOMIELINA Y FOSFOLIPIDOS).  PRECUROSORES DE LA MEMBRANA LIPIDICA DEL CORNEOCITO CON PROCESADOS ENZIMATICA/ PRODUCIENDO PRODUCTOS TERMINALES CERAMIDAS, aa LIBRES--&amp;gt; + COLESTEROL ppal clase de lipidos en el SC. Por medio de EXOCITOSIS libera contenido del LB con enzimas hidroliticas al Espacio Intercelular en la interfaz SG/SC. SC 10-25 capas de corneocitos orientacion paralela  “LADRILLOS Y CEMENTO” Corneocito lleno de agua Queratina microfibrillar Alrededor Envoltura cornificada  Consiste en union entre filagrina, loricrina, involucrina. Monocapa lipidos no polares omegas-hidroxilados, Ceramidas y AG libres) ENVOLTURA LIPIDICA  se estterifica a la EC por medio residuos de Glutamato e involucrina. EC Unida a EL minimiza la absorcion sustancias en los corneocitosPpal barrera para difusion de sustancias a traves de la piel. Capas de la piel Anexos SC Emulsión epicutánea ceramidas, aa libres, colesterol Cant adecuada y balanceadas protegen la piel y retienen agua. Si esta alterada piel roja, seca, vulnerable a factores extrinsecos. FHN derivado de la degradacion filagrinamantiene el h2o dentro de las cel. Filagrina SOPORTE ESTRUCTURAL, da elasticidad a las capas mas profundas SC. Filagrina degradada x proteasas  aa libres  histidina, glutamina y arginina Acido hialuronico retiene 1000 veces su peso enH2O  producido x fibroblastos y queratinocitos se recambia cada 2-4 dias.  localiza capa espinosa y espacios intercelulares epidermis. Lipidos funcion de barrera homeostática y permeable 3 tipos IC esfingolipidos, esteroles libres, AG libres dentro de cuerpos lamelaresFormacion de una doble capa lipidica resistente H2O. SCCeramidas se convierten en esfingo si son glucosilados. Secrecion glandulas sebaceas contiene esteres de ceras, colesterol, di y TG, escualeno proteccion contra factores ambientales Funciones:
  2. No bulloso: mas frecuente. Lesiones vesiculo-pustulosas con base eritematosa evoluciona a costras mielicericas en cara y extremidades Ampolloso: Lesiones ampollosas my fragiles al romperse dejan zona eritemarosa
  3. bordes elevados.
  4. Adolescencia. Remisiones parciales- Nodulos unicos o multiples, doloroso, eritematosos, abscesos profundos y de mal olor. Clusion de la glandula apocrina. Sobreinfeccion S. Aureus, anaerobios.
  5. Sitios ocluidos: Prine, region perianal (niños, con eritema perianal), vulva, vagina, axila , region inframamaria, espacio interdigitalesZonas humedad. Bacteriana, hongos.
  6. Representacion esquematica de 3 compartimientos de la piel Sup. Cutanea, SC, Tej viable Se ven afectados por enfermedad de la piel o actividad /naturaleza del farmaco o sus excipientes. aplicación cutanea la evaporacion y alteraciones en el estructura y composicion en la formula desempeñana un papel importante en la biodisponibilidad de los farmacos. SC Capa mas externa papel + importante: Determianción de la difusión - Luego de la absorción se U o se difunde a tejidos viables Reabsorbidos por vasos cutaneos par alcanzr el compartimiento sistémico.
  7. En la imagen el compuesto difunde a lo largo de su gradiente de [] para unirse a componentes escificos o metabolizarse
  8. Formulas difieren de sis propiedades fisicoquimicas influye cinetica de liberacion o absorcion. Topicosrepresentan un compartimiento pequeño desde el punto de vista físico, lo que limita la cantidad de compuesto que que se aplica en la superficie cutanea. La capa que cubre la piel es muy delgada (.5-2 mg /cm2) Si se aplica una capa mas gruesa. Se concibe como desagradable y pueden ser frotadas o eliminadas conciente o inconcientemente o se dispesan en superficies mas extensas limita la cant. De compuesto activo que pueda llegar con eficacia en contacto con la superficie cutanea. Las formulas se mexclan con lipidos de la superficie cutanea sufren cambios tiempo-dependientes en su composicion a medida que los excipientes y los farmacos se absorben.
  9. El compuesto no ha penetrado aun, pero tampoco no puede ser eliminado por el frotado ni por el contacto con el vestido. Reservorio se adhiere a la superficie cutánea y persiste en arrugas, folículos pilosos y capas superficiales del SC y el piel eccematosa por la descamacion de la piel. No existe evidencia que los medicamentos topicos penetran con eficacia en las glandulas sudoriparas.
  10. Las formulas se diferencian según esten diseñadas: Mantenerse en la suoerficie cutanea: Bloqueador solar y cosméticos Aplicadas en compartimientos en la piel (formulas topicas) Para migrar a traves de la piel en el compartimiento central (transepidermico) Estabilidad en la superficie cutanea emulsiones son degradadas con facilidad Coeficiente de particion entre el vehiculo y el SC  El coeficiente de partición se describe la capacidad de un fármaco para escapar del vehículo y pasar a la capa más externa de la capa córnea
  11. Rango de permeabilidad regional
  12. Enlace entre Potencia – Eficacia terapéutica Maximizacion del movimiento (KM)= Solubilidad en equilibrio del farmaco en el SC/ Solubilidad en el vehiculo (CV) Km : Capacidad de una droga de escapar del Vehículo y dirigirse hacía el SC.
  13. La mayor prte de la droga permanece en la superficie de la piel sujeta a perdida por multiples factores ( exfoliacion, sudoracion, eliminacion x lavado, degradacion fotoquimica)
  14. Absorcion percutanea pasiva esta regida x la ley Fick: 1ª ley: FLUJO EN ESTADO DE EQUILIBRIO: La proporcion de absorcion a traves de la barrera ES PROPORCIONAL a la diferencia de su [ ] a ambos lados de la barrera Y AL COEFICIENTE DE DIFUSION De mayor a menor [ ]. DISTANCIAS CORTAS. 2a ley: FLUJO SIN ESTADO DE EQUILIBRIO EN DISTANCIAS MAYORES INVOLUCRADO EL TIEMPO SE VE AFECTADA LA EFICIENCIA. En la aplicación tópica de un fármaco la FUERZA que rige la absorcion es la [farmaco] en el vehiculo.
  15. El tratamiento tópico es aquel que se aplica directamente sobre la piel. Cualquier fármaco para uso tópico está constituido por dos componentes: el principio activo y el excipiente. Los dos son igualmente importantes. La función del excipiente, denominado también base o vehículo , es transportar el principio activo dentro de la piel para que actúe en el sitio deseado. Es responsable, pues, de su biodisponibilidad.
  16. SUSTANCIA QUE SE EMPLEA PARA LA INCORPORACION DEL PRINCIPIO ACTIVO Y TIENE POR SI SOLA UNA ACCION FISICA Por lo general, el excipiente se escoge en función del grado de humedad/inflamación de la lesión, mientras que la enfermedad determina el principio activo. De hecho, utilizar un principio activo adecuado en un excipiente erróneo no solamente puede no servir de nada, sino que puede llegar a ser contraproducente y, por el contrario, en ocasiones, la aplicación del excipiente adecuado puede por sí solo mejorar una dermatosis.
  17. Su propiedad fundamental es que forman una capa impermeable sobre la piel que impide la evaporación de agua, aumenta la hidratación, retiene el calor y aumenta la absorción percutánea de los principios activos que contienen.
  18. Emoliente: Evita la evaporacion de la humedad de la piel Sustancias hidrofilas permiten la absorcion de agentes hidrosolubles Emulsion agua en aceite: Sistemas de 2 fases : 1 o + liquidos dispersos en otro, con ayuda de un agente emulsioante. Las dos fases pueden separarse a menos que sean agitadas/ Emulsion aceite-agua: Se extienden con mayor facilidad, pueden quitarse con el agua, y son menos grasosas. Despues de la aplicación, la fase acuosa se evapora deja una capa hidratante de aceite como un deposito concentrado del farmaco. Polietilenglicoles: son liquidos o solidos. Hidrosolubles no se descomponen no favorecen el crecimiento de hongos. No tiene aditivos o conservantes. Menos oclusiva que emuslion aceite.agua, sin agua. Ej A/B topicos mupirocina y antimicoticos topicos.
  19. mezcla de grasas y agua, pero con un contenido mayor de agua. Dependiendo de la proporción de agua, las cremas pueden clasificarse en dos tipos, las emulsiones de agua en aceite (W/O) y las emulsiones de aceite en agua (O/W), menos grasas y denominadas también leches o propiamente cremas propiedades de las cremas son similares a las de las pomadas, pero de menor intensidad, aunque tienen la ventaja de ser lavables con agua y mejor toleradas desde el punto de vista estético.
  20. Efecto aterciopelado_emoliente
  21. Alcohol: prurito en piel eccematizadas. Ej: Calamina , esteroides, emolientes que contienen urea o ácido láctico. Son mas desecantes que las pomadas (eliminan la humedad)
  22. Fomentos: soluciones acuosas que se aplican en forma de compresas humedad. Actuan x evaporación. Disminuyen inflamacion exudacion e irritacion e humedece un paño de algodón en cualquiera de las soluciones, sin gotear, se aplica sobre el área exudativa durante un período de 15 a 30 minutos de 4 a 6 veces al día. Cuantas más veces se apliquen los fomentos y más tiempo estén en contacto con la piel, antes se secará la dermatosis. El número de aplicaciones se va reduciendo de forma progresiva a medida que se reduce la exudación. A medida que la exudación va cediendo se va reduciendo el número de fomentos y se empiezan a aplicar las cremas farmacológicas.
  23. Areas intertriginosas Sin embargo, si la humedad es importante, su capacidad de absorción se desborda y entonces es preferible usar fomentos. Están contraindicados en procesos excoriantes, húmedos y purulentos, porque con la secreción forman una masa grumosa bajo la cual puede producirse y pasar inadvertida una infección.
  24. Elección del vehículo según el grado de inflamación de la dermatosis, su localización y la absorción del principio activo que se desee
  25. Criterio de valoracion ERITEMA EFECTO UVB SI UN INDIVIDUO PRESENTA ERITEMA LEVE DESPUES DE 10 MINUTOS DE EXPOSICION SOLAR, 30 MINUTOS DE EXPOSICION SOLAR SIN PROTECCION DETERMINARÁ UNA QUEMADURA SOLAR DE 3 MED , OSEA UNA PIEL QUE L 12-24 HRS MAS TARDE COLOR ROJO BRILLANTE Y DUELE. EN CAMBIO AL USAR UNA PANTALLA SOLAR CON FPS 15 O 30, LA MISMA EXPOSICION DE 30 MINUTOS DETERMINA UN MED DE SOLO 20 O 10% RESPECTIVAMENTE, UN DAÑO MUCHO MENOS QUE EL REQUERIDO PARA INDUCIR EL ERITEMA. La dosis para que se mantenga la funcion real FPS es de 2 mg/cm2, si la dosis es menor, el uso FSP es mas bajo que el indicado en el rotulo.
  26. Reaccion de maillard consiste en la reaccion entre aa con azucares  se obtiene compuesto coloreado
  27. esta inhibición lleva a detener la replicación y transcripcion del DNA.
  28. ).
  29. Anteriormente se pensaba que los retinoides eran como compuestos naturales con actividad Vitamina A y analogos sinteticos del retinoide. Moleculas que x si solas o a traves de su conversion metabolica Acitvan 2 clases de receptores: RXR y Receptor Acido Retinoico (RAR)Superfamilia esteroides Epidermis RAR alfa, gamma RXR beta. . Metabolismo celular retinoides Retino (ROL) ingresa a la cell U proteina fijadora de retinol -1. Tiene 2 vias: !. Esterificación a medio de la lectina RetinolAciltransferasa (LRAT) y almacenado como ester de retinol. La hidrólisis del ester de retinol x la hidrolasa (REH) proporciona retinol libre . 2- La oxidacion del Retinol, genera ACIDO RETINOICO (RA) Y se U proteina figadora de acido reinoico celular II Acido Retinoico Todo-Trans (tRA) el cual puede ser isomerado a acido 9 cis retinoico. La hidroxilacion x el citocromo p450 genera 4-OH acido retinoico (inactivo) RAR y RXR forman hetedimeros al unirse con el retinoide heterodimero se u a secuencias especificas del ADN  ELEMENTOS REACTIVOS AL ACIDO RETINOICO Activan transcripcion de genes  Productos generan los efectos terapeuticos y los secundarios
  30. Mecanismo molecular de hiperplasia epidérmica x retinoide: La aplicación topica del retinoide activa los heterodimeros de los RAR-RXR en los queratinocitos suprabasales  activación de factores de transcripcion aun no identificados Activan factor de crecimiento epidermico fijador de heparina (HB-EGF) y la anfirregularina (AR)produce proliferacion de los queratinocitos basales induce epidermis engrosada y la consiguiente descamacion del SC
  31. FOTOENVEJECIMIENTO– TAZARoTENO Y TRETINOINA ARRUGAS FINAS Y DESPIGMENTACION HIDRADENITIS SUPURATIVA, ENF DARIER. ROSACEA
  32. Irritacion cutanea: Eriteme, descamacion, xerosis, sensacion de ardor. DISMINUYE AL MES DE TTO Y USO FRECUENTE DE EMOLIENTE. Fotosensibilidad Disminucion produccion del sebo y del espesor del SC y alteracion en la fx barrera curanea. QUEILITIS Signo mas temprano y frecuente, segudio de la blefaroconjuntivitis , sequedad nasal, bucal, ocular. Xerosis cutanea y descamacion que inicia en manos y pies. Fotosensibilidad isotretinoina  disminucion del SC Blefaroconjuntivitis es mayor con la isotretinoina y puede impedir el uso de lentes de contacto.
  33. Infeciones x stafilococo
  34. ANOMALIAS AUDITIVAS, CARDIOVASCULARES, CRANEOFACIALES, OCULARES, ESQUELETO AXIAL Y SNC (HIDROCEFALEIA Y MICRO) TIMO
  35. neurotoxina, alterando los canales de sodio de las membranas de las células nerviosas que regulan la repolarización, con la consiguiente parálisis del insecto. 1% pediculosis 5% escabiosis Repetlentes y productos agropecuarios y cultivos invernadero
  36.  Ivermectina se une al receptor de glutamato y los canales iónicos de cloruro en nervios y músculos de invertebrados, lo cual incrementa la permeabilidad de la membrana celular en los canales de cloro y facilita la hiperpolarización, parálisis y muerte del parásito. Su principal desventaja es que no posee acción ovicida, por lo que es indispensable aplicar una segunda dosis después de 7 a 14 días de la aplicación inicial.  La vía oral es la de elección en casos de escabiosis costrosa, brotes institucionales y para contactos asintomáticos
  37. Falta de eficacia en una dosis de ivermectinaes por la falta de accion ovicida, los estados mas jovenes del parasito no tienen aun bien desarrollado su sistema nervioso Union selectiva y con alta afinidad las entradas de glutamato y cnaales de cloro de los nerviso y celulas musculares del parasito. Genera incremento en la permeabilidad de la membrana a los iones de cloro provocando hiperpolarizacion cel nerviosa, resultando en paralisis y muerte. Journal of the American Academy of Dermatology Exclusión: tratamiento previo (1 mes), Lactancia, embarazo, enfermedad hepatica, cardiaca, o del SNC.
  38. Aciclovor: Potente inhibidor ADN polimerasas del herpesvirus y escasa sobre las cel del huesped.
  39. Mucocutanea iniciar tan rapido sea posible cuando aparecen las lesiones Enf episodica recurrente periodo prodrómico Varicela 24 hr antes del aparicion el exantema Herpes zoster primeros 3 dias de inicio de exantema Mecanismo de acción del aciclovir en células infectadas por virus del herpes simple. Se destaca el virión del herpes simple que se une a una célula susceptible del hospedador, fusiona su cubierta con la membrana celular y libera cápsides desnudas que llevan DNA viral al núcleo, sitio en que se inicia la síntesis de DNA viral. Las moléculas de aciclovir que penetran en las células se transforman en el monofosfato de aciclovir por la timidina cinasa inducida por el virus. Las enzimas de las células del hospedador agregan dos fosfatos más hasta formar trifosfato de aciclovir, que es transportado al interior del núcleo. Después de que la DNA polimerasa herpética separa el pirofosfato del trifosfato de aciclovir (indicado por la echa roja en el cuadrito) la polimerasa de DNA viral se inserta en el monofosfato de aciclovir y no en el monofosfato de 2′-desoxiguanosina dentro del DNA viral (señalado por echas negras en el recuadro). Es imposible que se elongue más la cadena porque el monofosfato de aciclovir no tiene el grupo 3′ hidroxilo necesario para la inserción de un nucleótido adicional y la exonucleasa que acompaña a la DNA polimerasa viral no puede eliminar la fracción de aciclovir. Por el contrario, el ganciclovir y el penciclovir tienen un grupo 3′ hidroxilo por lo cual es posible la continuación de la síntesis de DNA viral en presencia de estos fármacos.
  40. Aumenta funcion innata y adquirida. Induce la produccion citocinas de queratinocitos y CPA activacion del imiquimod es por la via de señalizacion del Toll7 determinan secrecion citocinas proinflamatorias FNT, IL1, IL 6, IL 10, IL 12, FACTOR ESTIMULANTE COLONIA DE GRANULOCITOS – MONOCITOS, IL8, INNATA ACTIVA LC , MACROFAGOS, ACTIVIDAD PRO-APOPTOTICA SOBRE LAS CEL TUMORALES Propiedades antiangiogenicas Il 10, IL 12, IFN inhibe Factor crecimeinto fibroblastico,
  41. Ciclosporina seguimiento creatinina &amp;gt; 30 % del basal disminuir dosis durante 1-2 sem si no disminuyen, $
  42. FORMACION ERGOSTEROL
  43. Depletion of ergosterol results in membrane instability and hyperpermeability; changes incompatible with growth and survival of the fungus.
  44. Acumulacion escualeno lleva a la muerte celular
  45. forman poros que alteran la permeabilidad de la membrana lo que permite una pérdida de proteínas, glúcidos y cationes monovalentes y divalentes, causas de la muerte celular
  46. En los folículos pilosos susceptibles, la dihidrotestosterona se une al receptor androgénico y el complejo de hormona/receptor activa los genes que se ocupan de la transformación gradual de los grandes folículos terminales en folículos vellosos miniaturizados. se basan en la hipertricosis que aparece du- rante el tratamiento de la HTA con minoxidil oral, ello condujo al desarrollo de una solución al 2% para uso tópico en AGA.
  47. ODC ENZIMA CLAVE PARA EL CRECIMIENTO DEL PELO POLIAMINAS RESPONSABLES PROLIFERACION CEL MATRICIALES DEL FOLICULO PILOSO Y DIFERENCIACION Y PRODUCCION DE PROTEINAS DE LA VAINA DEL PELO Aunque la e ornitina inhibe irreversiblemente la ODC sus efectos sobre el folículo piloso son reversibles al suspender el tratamiento.
  48. Bacteriostatico afecta la biosintesis de Acido folico IL 8 quimiocina neutrofílica
  49. La dihidrofolato reductasa convierte dihidrofolato en tetrahidrofolato, un donador de grupos metilo requerido para la síntesis de novo de purinas, timidina monofosfato. Inhibe la dihidrofolato reductasa, una enzima necesaria para que las células sinteticen purinas y timidilato
  50. A más de tres décadas de haber sido retirada del mercado, resurge el interés de la talidomida por sus propiedades inmunológicas y antiinflamatorias, ya que modula la síntesis de citoquinas, especialmente la del factor de necrosis tumoral alfa (FNTalfa) in vitro e in vivo.1 Sampaio y col. lograron demostrar la inhibición selectiva de la síntesis del FNTalfa por los monocitos, al reducir la vida media del RNA mensajero de esta citoquina, cuyo papel es de suma importancia en la respuesta del huésped a procesos infecciosos de etiología viral, parasitaria, micótica o bacteriana, así como también en patologías autoinmunes. También altera la densidad de las moléculas de adhesión en los leucocitos inducidas por el FNTalfa.4 Inhibe también la fagocitosis realizada por los polimorfonucleares5 y tiene propiedades coestimuladoras con las células T con aumento de la producción de interleucina 2, la cual tiene un papel importante en el efecto antiangiogénico de la talidomida.6,7 Por último influye, sobre la quimiotaxis leucocitaria al inhibir la migración de monocitos y linfocitos al tejido afectado, en relación directa con la dosis
  51. SINTESIS VITAMIA D INICIA PIEL HIDROXILA EN HIGADO, LUEGO EN RIÑON -&amp;gt; MOL 1,25 IDROXIVITAMINA D U RECEPTOR EFECTOS 7- DEHIDROCOLESTEROL BICAPA LIPIDICA DE MEMBRANA DE QUERATINOCITOS Y FIBROBLASTOS DÉRMICOS  ACCION UVB PREVITAMINA D3 X ACCION CALOR SE CONVIERTE SE TRANSFORMA EN COLECALCIFEROL PASA AL HIGADO ( 1 A HIDROXILACION) ENZIMA P450 25-OH VITAMINA D PASA AL RIÓN 2ª HIDROXILACION 1,25 HIDROXIVITAMINA D O CALCITRIOL FORMA ACTIVA (REGULADA X PARATOHORMONA) [CA+FOSFORO] SERICO, INDUCEN RETROALIMENTACION (-)- CALCITRIOL U RECEPTOR  RIÑON, OSTEOBLASTOS, LINFO T Y B, QUERATINOCITOS, ID, PROSTATA, GONADAS, FOLICULO PILOSO. OTRA FUENTE DE OBTENER VIT D– dieta y suplementos dietarios.
  52. RVD queratinocitos reducen Proliferacion queratinocitos basales y promieve su diferenciacion Induce apoptosis de los queratinocitos Mantener integridad epidermis , aumenta filagrina y glucoceramidas. Efecto sistema inmune: Induce produccion de catelicidias y defencinas. Efecto inmunomodulador de la vitamina D en la piel. La vitamina D promueve la respuesta inmune innata, mediante la activación en el queratinocito epidérmico de receptores inmunes tipo catelicidina, CD14 y TLR2 (y de la activación del ligando CCR27, el cual atrae al linfocito T). Estimula la diferenciación y activación de monocitos y macrófagos, mediante la inducción de p21 y C/EBPb. Disminuye la capacidad de reconocimiento antigénico de las células de Langerhans, la maduración de las células dendríticas y la presentación antigénica (disminución de los receptores CD40 y CD80/86). Inhibe la producción de Th1, mediante la disminución de la síntesis de IL-12 y aumento de TG-Fβ1; inhibe parcialmente la acción de los Th1, mediante la disminución de la producción de citocinas IL-2, INF-g, TNF-α e IP-10. Estimula la diferenciación a linfocitos Th2 (sobreexpresión del receptor T1/ST2 de la IL-1). Además, la vitamina D produce una sobreexpresión de genes GATA-3 y D-maf que promueven la liberación de citocinas IL-4, 5, 10, 13 en estos linfocitos.
  53. Tej epitelial se separa en selenio y iones azufre
  54. ADN celular intercalación de pares de bases (Estabiliza ADN) Hidroxicloroquina: mejora perfiles de lipidos Cloroquina mejoran perfil glucosa U Melanina absorben luz UV efecto fotoprotector Toxicidad ocular: diplopia, vision borrosa, perdida acomodacion )
  55. Ocronosis local: Concentraciones mayores 6% y por uso prolongado COMPITE CON LA TIROSINA X SU U A LA TIROSINASA E INHIBE LA OXIDACION DE LA TIROSINA