El documento describe diferentes tipos de adaptación y lesión celular, incluyendo hipertrofia, hiperplasia, atrofia e metaplasia. La hipertrofia implica el aumento del tamaño celular debido a un aumento de la síntesis de componentes estructurales. La hiperplasia implica un aumento en el número de células a través de la división celular. La atrofia implica una disminución del tamaño celular debido a la pérdida de sustancias. La metaplasia implica un cambio en

1. PATOLOGÍA
VETERINARIA
ADAPTACIÓN Y LESIÓN CELULAR

3. ADAPTACIÓN CELULAR
• El estrés fisiológico intenso y algunos estímulos patológicos dan lugar a
ADAPTACIONES CELULARES, fisiológicas y morfológicas para alcanzar
nuevos pero alterados estados estables, preservando la viabilidad y su
función.
• La respuesta puede consistir en cambios estructurales adaptativos
normales pueden dividirse en tres grupos:

4. 1. Incremento de la actividad celular:
HIPERPLASIA: Aumento en número
HIPERTROFIA: Aumento en tamaño
2. Disminución de la actividad celular:
ATROFIA: Disminución en número y tamaño
INVOLUCIÓN: Disminución en número
3. Alteración de la Morfología celular.
METAPLASIA: Cambio de diferenciación celular.

5. HIPERTROFIA
• El órgano hipertrofiado es por aumento del tamaño sus
células, se da por aumento de síntesis de los componentes
estructurales, porque son células que no se dividen.
• Los núcleos pueden tener mayor contenido ADN, porque las
células se detienen en el ciclo celular, sin llevar a cabo la mitosis.
• La hipertrofia puede ser Fisiológica o Patológica se produce por
una mayor demanda funcional.

7. El estímulo más habitual para la HIPETROFIA muscular es le aumento de la carga de trabajo.

9. HIPERPLASIA
• Es el aumento en el aumento en el número de células de un órgano
o tejido dando lugar a aumento del volumen del órgano.
• La hiperplasia tiene lugar si la población celular es capaz de
sintetizar DNA, que permite la división mitótica.
• La hiperplasia puede ser Fisiológica o Patológica:

10. Se puede clasificar en dos formas:
• Hiperplasia hormonal, aumenta su capacidad funcional cuando se requiere:
Glándula mamaria activa
• Hiperplasia compensadora, aumenta la masa tisular tras el daño o resección
parcial, se asocia al estudio de regeneración hepática, modelos
experimentales de hepatectomía parcial, médula ósea en respuesta a
carencia de eritrocitos tras una hemorragia
• Mecanismo: Se da generalmente por una elevada producción local de
Factores de Crecimiento y de receptores de factores de crecimiento en
células blanco o activación de una vía de señalización intracelular.
HIPERPLASIA FISIOLÓGICA

11. CODIFICAN:
-FACTORES DE CRECIMIENTO
-RECEPTORES DE CRECIMIENTO
-REGULADORES DEL CICLO CELULAR
AUMENTO
-FACTORES DE CRECIMIENTO
-RECEPTORES DE CRECIMIENTO
ACTIVACIÓN VÍA SEÑALIZACIÓN
INTRACELUL-R
PRODUCCIÓN :
FACTORES DE TRANSCRIPCIÓN
ACTIVAN GENES
Y en ciertos casos
debido al aumento del
desarrollo de nuevas
células a partir de
CÉLULAS MADRES
TISULARES

12. HIPERPLASIA PATOLÓGICA
Por estimulación excesiva de hormonas o factores de crecimiento.
Ejemplos:
• Hiperplasia endometrial quística es estimulada primero por las
hormonas hipofisiarias y estrógenos ováricos, se interrumpe o es
seguido por elevaciones de las concentraciones de progesterona,
en algunos casos se rompe el equilibrio entre estas 2 hormonas y el
resultado es el aumento de estrógenos.
• Hiperplasia Prostática Benigna
• Puede ser una respuesta característica a ciertas infecciones víricas
causante de las verrugas cutáneas y mucosas

13. HIPERPLASIA ENDOMETRIAL QUÍSTICA CANINA
HIPERPLASIA PROSTÁTICA CANINA

14. GLÁNDULA MAMARIA ACTIVA

16. ATROFIA
• Es la disminución del tamaño de la célula por pérdida de sustancias,
que determinan una disminución del tamaño del órgano o tejido, si esta
implicado un número suficiente de células.
• La atrofia puede ser: Fisiológica o Patológica

17. Común durante el desarrollo NORMAL.
Ejemplo:
• Estructuras embrionarias como notocorda y el conducto tirogloso
ocurre atrofia en la etapa fetal.
• Los cuernos uterinos sufren atrofia poco después del parto (involución).
• Envejecimiento.
• Timo
ATROFIA FISIOLÓGICA

18. ATROFIA PATOLÓGICA
Puede ser local o generalizada:
Falta de actividad (por desuso): muscular
Pérdida de inervación (por denervación): muscular
Disminución del riego sanguíneo (por isquemia)
Desnutrición pronunciada: Marasmo ----} Caquexia
Pérdida de estimulación endocrina: Órganos reproductores
Presión o compresión de los tejidos

22. METAPLASIA
Es un cambio reversible por el cual una célula madura (adulta)
de origen epitelial o mesenquimal, se sustituye por otro tipo celular
adulto.
Puede representar una sustitución adaptativa de células sensibles
al estrés por tipos celulares mas capacitados para soportar el
ambiente adverso.
Se presenta dos tipos: Tejido Epitelial y Tejido Conjuntivo

23. METAPLASIA EPITELIAL
Más frecuente es la sustitución de un epitelio simple cilindrico por
un escamoso como ocurre en:
Tracto respiratorio por irritación crónica: Fumador (Humanos) el
epitelio simple cilíndrico ciliado es reemplazado por epitelio escamoso
estratificado
Por cálculos en los conductos excretores de glándulas salivales,
páncreas o conductos biliares. Deficiencia de vitamina A

24. Endoscopia de Esófago
METAPLASIA EPITELIAL

25. METAPLASIA TEJIDO CONJUNTIVO
Consiste en la formación de cartílago, hueso o tejido adiposo
(tejidos mesenquimales) en tejidos que normalmente no contienen
esos elementos:
Ejemplos como ocurre en neoplasias como:
• Tumor Mamario mixto
• Epuli
Donde el estroma presenta este cambio.

26. . CyD) Canino hembra de raza caniche, 8 años de edad. Diagnóstico de Tumor mixto de glándula mamaria. Se puede observar la
proliferación de células epiteliales provenientes de los túbulos de la glándula mamaria, como así también, se exhibe la proliferación
de células mioepiteliales y la metaplasia de cartílago hialino bien diferenciado.
Caverzán Matías Daniel1,2, Bagnis Guillermo3
1 Adscripto en Cátedra de Patología General, Facultad de Agronomía y Veterinaria de la Universidad Nacional de Río Cuarto.
2 Médico Veterinario a cargo del Servicio de Oncología Clínica e Histopatología, Veterinaria San Antonio.
3 Profesor asociado Cátedra de Patología General, Facultad de Agronomía y Veterinaria. Universidad Nacional de Río Cuarto.

27. Microscópica 100x: Se observa proliferación densa compuesta por elementos epiteliales que proliferan en forma de proyecciones
acantóticas infiltrativas sobre un estroma fibroso y esclerosado, con áreas de metaplasia ósea.
Épuli fibromatoso de origen periodontal con infiltración dentaria en un caballo
Por Patricia Leal Canal | 21 Abr, 2014

28. PREGUNTAS??
DUDAS
CONSULTA

29. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
• Robbins., Cotran., Kumar, V., Abbas, A. and Aster, J. (2015). Patología
estructural y funcional. Amsterdam: Elsevier.
• Stevens, A., Lowe, J., (1997). Texto y Atlas de Anatomía Patológica. Madrid:
Mosby-Doyma
• Zachary J. (2017). Pathologic Basis of Veterinary Disease. St. Louis
(Missouri): Mosby-Elsevier