Adaptaciones celulares y del crecimiento celular.

1. Adaptaciones celulares del
crecimiento y diferenciación.
Dr. Manuel Paz Betanco.

2. • CONOCIMIENTOS:
• Adaptaciones celulares del crecimiento y
diferenciación:
1.Hiperplasia: fisiológica y patológica.
2.Hipertrofia.
3.Atrofia.
4.Metaplasia.

3. Hiperplasia
• Sucede cuando la
población celular es
capaz de replicarse.
• Hay aumento del
número de células y
por tanto del tamaño
celular.

4. Hiperplasia Fisiológica
• Hiperplasia
Hormonal:
• Proliferación
del epitelio
glandular de las
mamas durante
la pubertad y
embarazo.

5. Hiperplasia Fisiológica
• Hiperplasia Compensadora:
• Una porción del tejido se elimina o
enferma. Ej: Hepatectomía Parcial del
Hígado.

6. Hiperplasia
Patológica
• Estimulación excesiva de tipo hormonal o
de factores de crecimiento.
• Ej: Hiperplasia endometrial, causa común
de sangrado menstrual anormal.

7. Hiperplasia Patológica
• Verrugas
vulgares en la
cavidad oral,
producto de
activación de
factores de
crecimiento del
VPH.

8. Hipertrofia
• Es el aumento del tamaño de la célula y
por tanto del tamaño del órgano; esto
sucede cuando la célula no tiene
capacidad replicativa.

9. Hipertrofia Fisiológica
Agrandamie
nto del
músculo liso
del útero
durante el
embarazo.

10. Hipertrofia
Muscular
• La cadena
pesada de α-
miosina es
sustituida por la
forma β de la
cadena pesada
de miosina.

11. Hipertrofia Patológica
• Aumento
del
volumen
cardíaco
que se
produce
con HTA.

12. Hipertrofia
cardíaca
Mecanismos
Desencadenantes
mecánicos
Distensión
Desencadenantes
Tróficos
Activación de los
receptores α-
adrenérgicos

13. Atrofia
• Reducción en el tamaño de la célula por
pérdida de sustancia celular.
• Es notable la reducción en el tamaño del
órgano.
• Las células atróficas tienen función
disminuida pero no están muertas.

14. Atrofia
• Resultado de:
Disminución en la síntesis de proteínas.
Aumento de la degradación de proteínas
en las células.

15. Vía de la Ubicuitina-Proteosoma
• Degradación de
proteínas
celulares.
• La deficiencia en
nutrientes y
desuso puede
activar la vía de
las ubicuitina-
ligasas.
Unen múltiples copias del
pequeño péptido ubicuitina a las
proteínas celulares y considerar
como objetivo estas proteínas
para su degradación en los
proteosomas.

16. Vía de la Ubicuitina-Proteosoma
• Responsable de una proteólisis acelerada
en una variedad de estados catabólicos.
• Ejemplo: caquexia del cáncer.

17. Atrofia
• Se acompaña de:
Autofagia:
• Aumento del número de vacuolas
autofágicas.
• Las células comen sus propios
componentes con el fin de encontrar
nutrientes y sobrevivir.

18. Autofagia

19. Causas de Atrofia
• Disminución de la carga de trabajo.

20. Causas
de
Atrofia
• Pérdida de inervación.
• Nutrición inadecuada.
• Pérdida de la
estimulación endocrina.
• Envejecimiento.

21. Atrofia Fisiológica
Durante el desarrollo
fetal hay disminución
de la notocorda.
Disminución de
tamaño del útero
después del parto.

22. Atrofia
Patológica
• Depende de la causa básica y puede ser
localizada o generalizada.

23. Metaplasia
• Es un cambio reversible en el que un tipo
de célula adulta es sustituido por otro tipo
de célula adulta.

24. Metaplasia
• Las células sensibles a un estrés
particular son sustituidas por otros tipos
celulares más capaces de resistir el
ambiente adverso.

25. Metaplasia
Adaptativa
• En las personas
fumadoras, el epitelio
columnar ciliado
normal de tráquea y
bronquios es sustituido
por células del epitelio
escamoso
estratificado.

26. Epitelio escamoso metaplásico
• Ventaja: supervivencia.
• Se pierden importantes mecanismos
protectores:
Secreción de moco.
Eliminación de materias particuladas por
los cilios.
• Desventaja: Persistencia.

27. CONCLUSIONES
• Las células debido a ciertos estímulos del medio
logran adaptarse para lograr un equilibrio en el
medio interno.
• Las adaptaciones celulares tienen un carácter
clínico de relevancia cuando afectan el
funcionamiento del organismo.
• Las adaptaciones del desarrollo afectan la
calidad de vida de las personas y es tarea del
equipo médico seguir estudiando estas
patologías para darles tratamiento.

28. BIBLIOGRAFIA
• Patología estructural y funcional de
Robbins/Cotrans/Numar. 6ta-8va edición.
Editorial Elseiver.
• Manual de Patología General. Pontificia
Universidad Católica de Chile.2da.
Edición.
• Manual de Patología General. José Luis
Pérez Arellano. Editorial Elseiver Masson.
Cap. 9.