ggxcds

1. UNIDAD TEMÁTICA V:
Generalidades de Virología
II. Virus de RNA.

2. Togaviridae:
• Virus chikungunya.
• Virus de la encefalitis.
La familia Togaviridae comprende virus de importancia en salud humana y animal y
está formada por los géneros Alfavirus y el Rubivirus.
Este grupo hace referencia a los Alfavirus, responsables de encefalitis en equinos
principalmente y en el hombre y que son transmitidos por vectores, agrupándose por
lo tanto dentro de los Arbovirus.
El término Arbovirus (del inglés = arthopod borne virus) abarca un agrupamiento
ecológico basado en su transmisión vectorial por artrópodos. Las familias
pertenecientes a este grupo son Asfarviridae, Bunyaviridae, Flaviviridae,
Orthomyxoviridae, Rhabdoviridae, Reoviridae y Togaviridae (Echeverria & Susevich,
2019).

3. Chikungunya o Chikunguña (Arbovirus o virus transmitidos por artrópodos).
El virus del chikungunya (CHIKV) pertenece al grupo de los arbovirus del género
Alphaviridae, que incluye otros alfavirus artríticos, como los virus o'nyong-nyong. Su
genoma está estrechamente relacionado con el del virus o'nyong-nyong, y consiste en una
única cadena de 11,8 kbp de ARN de sentido positivo, que codifica una poliproteína no
estructural de 2.472 aminoácidos y una poliproteína estructural de 1.244 aminoácidos.
Las poliproteínas dan lugar a las cuatro proteínas no estructurales (nsP1-4) que componen
la máquina de replicación viral, y a cinco proteínas estructurales. Cada partícula viral
esférica tiene aproximadamente 70 nm de diámetro y está compuesta por una cadena de
ARN genómico, encapsulada por las proteínas de la cápside (C), rodeada por una bicapa
lipídica derivada de la célula huésped (Vu et al., 2017).

4. Epidemiología
El primer informe sobre la fiebre chikungunya describió un brote de una enfermedad
parecida al dengue que se produjo entre 1952 y 1953, en la meseta de Makonde, en la
provincia meridional de Tanganica (actual Tanzania).
Los residentes de todas las edades experimentaron una enfermedad febril con sarpullido y
artralgia. Sin embargo, algunos aspectos de este brote lo distinguieron de los informes
anteriores sobre brotes de dengue.
Lo más llamativo fue la gravedad de la artralgia, que "impedía al enfermo cambiar de
posición sin ayuda". La población local empezó a llamar a la enfermedad chikungunya, que es
un término makonde (bantú) que significa "lo que se dobla hacia arriba", en referencia a las
posturas contorsionadas de los afectados por la repentina y grave aparición de la artralgia.
Además, muchas personas afectadas por la enfermedad seguían experimentando dolores
articulares intermitentes que persistían durante meses después de la enfermedad aguda (Vu
et al., 2017).

5. Distribución de la Chicuncuya hasta principios del siglo XXI

6. Distribución Actual de la Chicuncuya.

7. La tasa de ataques también parecía ser inusualmente alta, afectando a menudo a hogares
enteros.
Entre 1952 y 1953, se estima que entre el 60% y el 80% de la población de esta región
desarrolló síntomas de fiebre, sarpullido y artralgia (Vu et al., 2017).

8. Vector de transmisión
• El mosquito Aedes aegypti
• El mosquito Aedes albopictus
Los mosquitos Aedes aegypti y Aedes albopictus obtienen el virus ingiriendo sangre de
una persona infectada.
No se sabe si el mosquito es inmediatamente contagioso o si existe una fase de evolución
en su cuerpo, por ejemplo, para transmitir el agente infeccioso del tubo digestivo del
insecto a sus glándulas salivales (véase malaria).
El virus se encuentra en especies animales salvajes, como cierta clase de monos, y
también en animales domésticos.

9. Ciclo de transmisión del CHIKV en África. Los primates no humanos, y posiblemente otros animales salvajes, sirven de
reservorios del virus. Los mosquitos Aedes arborícolas infectados pican e infectan a los humanos. Los humanos infectados, a
su vez, infectan a los Aedes aegypti peridomésticos, perpetuando el ciclo de transmisión del CHIKV. (De Thiboutot MM,
Kannan S, Kawalekar OU, et al. Chi- kungunya: ¿una epidemia potencialmente emergente? PLoS Negl Trop Dis
2010;4(4):e623) (Vu et al., 2017).
Enfermedad zoonótica.

10. Cuadro clínico
Los síntomas se parecen a una crisis de paludismo o de dengue, aunque la fiebre de
chikungunya no tiene nada que ver con estas enfermedades.
La enfermedad empieza con una fuerte fiebre, a veces superior a los 40 °C, que dura
3 días. A esta fiebre le sigue un eritema y, durante 5 días, agujetas muy dolorosas en las
articulaciones. Estos dolores articulares pueden permanecer o reaparecer hasta varios
meses después de la primera crisis.
Debe sospecharse por el cuadro clínico antes mostrado, y el contexto epidemiológico de
cada paciente que presente la sintomatología anteriormente descrita, así como otros
factores desencadenantes del virus, como contacto con infectados, viajes a zonas que
hayan declarado la epidemia, viajes a zonas endémicas, el contacto directo con
contagiados, hemotransfusiones, entre otros.
El diagnóstico certero se debe hacer por hemoaglutinación indirecta o con una prueba
ELISA.

11. Recientemente se ha descrito el tropismo celular humano.
Los fibroblastos de la dermis, la cápsula articular y el músculo parecen ser los principales
objetivos de la infección por el CHIKV en humanos.
También se ha observado que las células epiteliales y endoteliales humanas y los
progenitores musculares resultan ser infectadas por el CHIKV.
Los linfocitos y los monocitos parecen resistentes, pero los macrófagos parecen
susceptibles a la infección por el CHIKV (Vu et al., 2017).

12. Encefalitis por arbovirus (Artrópodos como vectores).
La encefalitis por arbovirus corresponde a aquellas infecciones del sistema nervioso central producida por
arbovirus.
Algunas de las más frecuentes son las siguientes:
• Encefalitis de California
• Encefalitis japonesa
• Encefalitis de San Luis
• Encefalitis transmitida por garrapatas
• Fiebre del Nilo Occidental
• Artritis epidémica chikunguña
• Enfermedad de Sindbis
• Encefalitis del valle del río Murray
• Enfermedad de la selva de Kyasanur
• Fiebre del valle del Rift
• Fiebre pappataci
• Encefalitis equina del oeste
• Encefalitis equina del este
• Encefalitis equina venezolana

13. Rubivirus (Virus de la rubéola)
El virus de la rubéola (RuV) es el agente patógeno de la enfermedad de la rubéola, que se
transmite únicamente entre humanos por vía respiratoria, y es la principal causa del
síndrome de la rubéola congénita cuando la infección se produce durante las primeras
semanas de embarazo.
El virus de la rubéola, de nombre científico Rubivirus rubellae, es un miembro del género
Rubivirus y pertenece a la familia de los Matonaviridae, cuyos miembros suelen tener un
genoma de ARN monocatenario de polaridad positiva que está encerrado en una cápside
icosaédrica.

14. Taxonomía
El virus de la rubéola (Rubivirus rubellae) pertenece al género Rubivirus.
Familia Matonaviridae
Hasta 2018, los rubivirus se clasificaban como parte de la familia Togaviridae, pero
desde entonces se han cambiado para ser el único género de la familia Matonaviridae.
Esta familia lleva el nombre de George de Maton, quien en 1814 distinguió por primera
vez la rubéola del sarampión y la escarlatina.
El cambio fue realizado por el Comité Internacional de Taxonomía de los Virus (ICTV),
el organismo central de clasificación viral.
Matonaviridae sigue formando parte del reino en el que ya estaba como Togaviridae,
Riboviria, debido a su genoma de ARN y ARN polimerasa dependiente de ARN.

15. Se trata de un virus esférico de 50 – 70 nm icosaédrico y un centro denso de 30 nm
con una capa lipídica.
Contiene RNA de una sola cadena de sentido positivo formado de aproximadamente
10000 nucleótidos, una envoltura de glucoproteínas y arginina, presenta
hemoaglutinina (La hemaglutinina es la proteína que causa la aglutinación de los
hematíes o glóbulos rojos de la sangre.)
Labil ante calor, cambios de pH, luz ultravioleta, eter, acetona, cloroformo, formalina,
óxido de de etileno, cloro y alcohol.

16. Virus de la rubeola visto en el
MET

17. Patogenia:
En las vías respiratorias superiores: la infección se inicia en el epitelio respiratorio de la
nasofaringe.
A continuación, el virus migra al pulmón, al tejido linfático regional, particularmente los
nódulos linfáticos del cuello y produce linfadenopatías.
Se genera la primera viremia, invade células parenquimatosas, como el bazo, donde se
replica y donde se produce la segunda viremia; luego se distribuye a todo el organismo:
linfa, orina, líquido cefaloraquideo, conjuntiva, leche materna, líquido sinovial , tejido
pulmonar, piel y mucosas.

18. Se producen cambios en los tejidos del sistema fagocítico mononuclear, el sistema
nervioso central y el tejido sinovial.
Los cambios incluyen hiperplasia folicular y edema en nódulos linfáticos y bazo, y
exudado perivascular en meninges y tejido nervioso.

19. En niños, la enfermedad es leve:
Forma Leve de rubeola

20. Rubeola congénita y rubeola congénita activa:
La rubeola congénita activa es altamente letal.
Cuando el daño se generó in utero, la rubeola se observa en el recién nacido con las
secuelas que quedaron del daño producido antes del nacimiento. Las lesiones
prácticamente comprometen aparatos y sistemas en todos los niveles: Hemático,
cardiovascular, ocular, auditivo, hepático, pancreático, musculoesquelético, nervioso
central e inmunológico.

23. • Control
• La rubéola puede prevenirse mediante la vacunación infantil de rutina y la vacunación
de adolescentes y poblaciones adultas susceptibles con la vacuna viva atenuada
contra la rubéola.
• La inmunoglobulina no es muy efectiva en la profilaxis de la rubéola en mujeres
embarazadas, y su uso rutinario generalmente no se recomienda. Debe considerarse
solo si la interrupción del embarazo no es aceptable para la madre bajo ninguna
circunstancia.

24. La vacuna triple vírica (MMR), que protege frente a la rubeola, el sarampión y las
paperas, se muestra eficaz y segura en casi la totalidad de las personas a las que se le
administra.
La cantidad de casos ha disminuido desde que se desarrolló una vacuna en 1969, pero la
disminución de la cantidad de personas que tomaron la vacuna MMR (por ejemplo, en
países como el Reino Unido), dan lugar a un posible aumento en la incidencia de la
enfermedad.
Es una vacuna combinada que se recomienda en la niñez.
Es aconsejable administrar la primera dosis cuando el niño cumple 15 meses, en algunos
países se inicia la inmunización a los 12 meses de edad, aunque en algunos casos no
proporciona la inmunidad adecuada, por lo que se suele facilitar una segunda dosis
antes de la escolarización (entre los cuatro y los seis años) o antes de la adolescencia
(entre los once y los trece años).

25. Flaviviridae:
Virus del dengue, Virus del zika, Hepacivirus C (virus de la hepatitis C)

26. Flaviviridae:
Es una familia de virus que se propagan principalmente por vectores artrópodos
(especialmente garrapatas y mosquitos).
Genoma
Estos virus contienen un genoma ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen
en el Grupo IV de la clasificación de Baltimore.
El genoma es lineal, no segmentado, con una longitud de 9.6 a 12.3 kilobases. Los
terminales 5' de Flavivirus presentan un CAP* del nucleótido metilato mientras que otros
miembros de esta familia no lo tienen y codifican un punto de entrada ribosómico. Los
Flaviviridae carecen de un extremo 3' de poliadenilado. Las partículas virales presentan
envoltura y son esféricas, de alrededor de 40 a 60 nm de diámetro.

27. Ciclo Vital
La replicación vírica es citoplasmática. Entrada a la célula anfitriona se logra por la unión
de la proteína “E” de la envoltura viral a los receptores anfitriones, lo cual permite
endocitosis.
La replicación corresponde al modelo de la replicación de los virus de ARN positivo.

29. Virus del dengue.
El virus del dengue es el agente causal de
la fiebre del dengue.
Se trata de un virus de ARN de cadena
positiva sencilla, de la familia Flaviviridae
y del género Flavivirus. Es transmitido
por mosquitos del género Aedes.
Se han encontrado cuatro serotipos del
virus, y un quinto aún no se ha
confirmado, todos los cuales pueden
causar el espectro completo de la
enfermedad. También se han
identificado 47 cepas del virus del
dengue.

30. Evolución
La tasa de sustitución de nucleótidos para este virus
se ha estimado en 6,5×10-4 por nucleótido al año,
una tasa similar a la de otros virus de ARN. Se
calcula que el genotipo africano americano
evolucionó entre 1907 y 1949. Este periodo incluye
la Primera y la Segunda Guerra Mundial, que se
asociaron a un considerable movimiento de
poblaciones y a perturbaciones ambientales,
factores conocidos por promover la evolución de
nuevas especies virales transmitidas por vectores.
Un análisis bayesiano de los cuatro serotipos estimó
que su ancestro común más reciente existió
alrededor de 340 d.C. (intervalo de confianza del
95%: 280 a.C. al 850 d.C.).

31. Ciclo de vida
Hasta hace unos cientos de años, el virus del dengue se transmitía en ciclos selváticos en
África, el sudeste asiático y el sur de Asia entre mosquitos del género Aedes y primates no
humanos, con raras apariciones en poblaciones humanas.
Sin embargo, la propagación mundial del virus del dengue ha seguido su aparición desde los
ciclos selváticos y el ciclo de vida principal ahora implica exclusivamente la transmisión entre
humanos y mosquitos Aedes.
También se ha observado la transmisión vertical de mosquito a mosquito en algunas especies
de vectores.
Se ha descubierto que los perros también son infectados por el virus, pero se necesita más
investigación para determinar si los perros u otros animales pueden servir de reservorios o
son sólo huéspedes incidentales.

32. Hallazgos recientes sugieren que,
cuando el virus infecta las células
humanas, se desencadenan procesos
homeostáticos del huésped, como la
autofagia y la respuesta al estrés del
retículo endoplasmático, por no
hablar de la apoptosis, dependiendo
del tipo de célula infectada.
La activación de la autofagia y
producción de proteínas mal
conformadas durante la infección
favorece la reproducción del virus.

33. Enfermedad: Dengue.
Los nombres comunes del dengue incluyen la fiebre de los huesos rotos, los vómitos y la
fiebre dandi; la fiebre hemorrágica del dengue y el síndrome de shock del dengue son las
formas graves.
El dengue se encuentra en climas tropicales y subtropicales de todo el mundo, sobre todo en
zonas urbanas y semiurbanas.
Las personas de todas las edades que se exponen a mosquitos infectados corren el riesgo de
desarrollar el dengue.
La enfermedad se produce con mayor frecuencia durante la estación de lluvias en los países
tropicales del sudeste asiático, el sur de Asia y Sudamérica, con un elevado número de
mosquitos infectados

34. El virus se transmite a los humanos a través de las picaduras de
mosquitos hembra infectados, aunque los humanos no son capaces de
transmitirse de manera directa la enfermedad y no son contagiosos, se
requiere el vector.
El periodo de incubación es de 3 a 14 días, mientras que el periodo de
la enfermedad es de 3 a 7 días.
Los signos y síntomas pueden incluir cefalea intensa; dolor retroorbital;
dolor muscular, articular y óseo; erupción macular o maculopapular; y
manifestaciones hemorrágicas menores, como petequias, equimosis,
púrpura, epistaxis, encías sangrantes, hematuria o un resultado
positivo en la prueba del torniquete (Fragilidad de los capilares).
Una reciente revisión sistemática y un metaanálisis demostraron que
los síntomas alérgicos son uno de los principales síntomas que se
asocian en gran medida a la gravedad del dengue.

35. Prueba del torniquete

36. Erupción maculopapular

37. Virus del zika.
El virus del Zika pertenece a la familia de los virus Flaviviridae y se transmite a través de los
mosquitos Aedes, de actividad diurna, como A. aegypti y A. albopictus.
El virus del Zika comparte género con los virus del dengue, la fiebre amarilla, la encefalitis
japonesa y el virus del Nilo Occidental.
Desde la década de 1950, se sabe que aparece en un estrecho cinturón ecuatorial desde
África hasta Asia.
Entre 2007 y 2016, el virus se extendió hacia el este, a través del Océano Pacífico hasta las
Américas, lo que condujo a la epidemia del virus del Zika de 2015-2016.

38. Un genoma de ARN de sentido positivo puede traducirse directamente en proteínas virales.
Transmisión
Los huéspedes vertebrados del virus eran principalmente los monos en un ciclo mosquito-
mono-mosquito, con una transmisión sólo ocasional a los humanos.
Antes de 2007, el Zika "raramente causaba infecciones reconocidas en humanos, incluso en
áreas con alta prevalencia.
Sin embargo, con poca frecuencia, otros arbovirus se han establecido como enfermedad
humana y se han propagado en un ciclo mosquito-humano-mosquito, como el virus de la
fiebre amarilla y el virus del dengue (ambos flavivirus), y el virus del chikungunya (un
togavirus).

39. Aunque se desconoce el motivo de la pandemia, se sabe que el dengue, un arbovirus
relacionado que infecta a las mismas especies de mosquitos vectores, se intensifica en
particular por la urbanización y la globalización.
El Zika se propaga principalmente a través de los mosquitos Aedes aegypti y también
puede transmitirse por contacto sexual o por transfusiones de sangre.

40. En 2015, las noticias llamaron la atención sobre la rápida propagación del Zika en
América Latina y el Caribe.
La Organización Panamericana de la Salud publicó una lista de países y territorios que
experimentaban "transmisión local del virus del Zika" que incluía a Barbados, Bolivia,
Brasil, Colombia, República Dominicana, Ecuador, El Salvador, Guayana Francesa,
Guadalupe, Guatemala, Guyana, Haití, Honduras, Martinica, México, Panamá, Paraguay,
Puerto Rico, San Martín, Surinam y Venezuela.
En agosto de 2016, más de 50 países habían experimentado una transmisión activa
(local) del virus del Zika.

41. Hepacivirus C
El virus de la hepatitis C (VHC, HCV en inglés) es un virus ARN pequeño (30 a 38 nm),
con nucleocápside icosaédrica y envoltura, perteneciente al género Hepacivirus de la
familia Flaviviridae.
Posee un genoma ARN de cadena sencilla con sentido positivo, de 9,6 Kb que codifica
un polipéptido único de cerca de 3000 aminoácidos.
Más de 170 millones de personas en el mundo se encuentran infectadas por el virus de
la hepatitis C.
Es una de las principales causas de hepatitis crónica a nivel mundial. Los hepatocitos
del hígado son el principal blanco del virus de hepatitis C.

42. Su transmisión es parenteral, sexual o vertical. Posee una gran variabilidad genética gracias a
la alta tasa de error en la replicación y a la alta producción de partículas virales existiendo 7
genotipos y 67 subtipos.
Se observa que el VHC circula como una mezcla de genomas con un amplio espectro de
mutantes estrechamente vinculados conocida como cuasiespecies.
En el mundo existen más de 170 millones de personas infectadas, siendo el genotipo 1 el
más ampliamente distribuido. Las zonas más afectadas son el norte de África y el continente
asiático con prevalencias superiores al 3,5%.
Historia:
A mediados de la década de 1970 se extendió la noticia de que los bancos de sangre estaban
contaminados con un agente no identificado que provocaba hepatitis que no eran ni A ni B.
En 1989 se reportó la primera secuencia del virus de la hepatitis C.

43. Historia:
A mediados de la década de 1970 se extendió la noticia de que los bancos de sangre
estaban contaminados con un agente no identificado que provocaba hepatitis que no
eran ni A ni B.
En 1989 se reportó la primera secuencia del virus de la hepatitis C.

47. Prevención
La prevención primaria de la hepatitis C debe dirigirse a la reducción de la transmisión del
virus. La prevención debe dirigirse a las personas en riesgo de contraer el virus y debe incluir
la educación, el asesoramiento sobre la reducción del riesgo, el cribado del VHC y el
tratamiento del abuso de sustancias.
• Evite el contacto con la sangre o los hemoderivados siempre que sea posible.
• No se inyecte drogas ilícitas y, en especial, no comparta agujas con otra persona.
• Tenga precaución al hacerse tatuajes y perforaciones corporales (piercing).
• Practique comportamientos sexuales más seguros para evitar la hepatitis C, así como
enfermedades de transmisión sexual, incluyendo el VIH y la hepatitis B.
Una vez que se encuentra que un paciente tiene hepatitis C, ese paciente necesita ser
aconsejado para reducir el riesgo de transmisión del VHC a otros.

48. Vacuna
Aunque la hepatitis A, la hepatitis B y la hepatitis C tienen nombres similares (ya que
todas producen inflamación del hígado), están causadas por virus claramente diferentes
tanto a nivel genético como clínico.
A diferencia de las hepatitis A y B, no existe vacuna para la hepatitis C, debido a su
elevada tasa de mutación, y a las grandes diferencias presentes entre los diversos
genotipos. Por ello se hace sumamente importante la prevención y la información
temprana.
En un estudio realizado en 2006, 60 pacientes recibieron cuatro dosis diferentes de una
vacuna experimental. Todos produjeron anticuerpos que los investigadores creen que
podrían protegerlos del virus.

50. Coronaviridae:
Es una familia de virus ARN con envoltura, con más de doce patógenos específicos de
vertebrados.
• Se caracterizan en su forma por ser partículas pleomórficas de aproximadamente 100
nm de diámetro (rango entre 60 y 220) con proyecciones con forma de pico (Corona)
en su superficie. Llevan un ARN de cadena sencilla (monocatenario) de sentido
positivo de 27 a 31 kilobases.
• Una cápside de proteína fosforilada unida con el genoma conformando una hélice de
ribonucleoproteina.
• El extremo 5' lleva una caperuza y el 3' una cola poli(A).
• Se replican en el citoplasma de células de vertebrados y se transmiten
horizontalmente por vía respiratoria o fecal-oral.
• Producen enfermedades respiratorias y gastrointestinales.

52. SARS-CoV.
SARS-CoV (en inglés: severe acute respiratory syndrome coronavirus,​ traducido como
coronavirus del síndrome respiratorio agudo grave).
Ocasionalmente llamado SARS-CoV-1 para distinguirlo del SARS-CoV-2, es una especie de
coronavirus que causa el síndrome respiratorio agudo grave (SARS, por sus siglas en inglés)
que surgió en 2003 en los países del sudeste asiático.
Emergió en noviembre de 2002 en la provincia china de Cantón.
Desde su surgimiento a agosto de 2003, el virus había infectado 8422 personas en una
treintena de países y causado 916 muertes.

53. SARS-CoV-2.
El coronavirus de tipo 2 causante del síndrome respiratorio agudo severo,​ abreviado SARS-
CoV-2 (del inglés severe acute respiratory syndrome coronavirus 2)​ o SRAS-CoV-2,​ es un
tipo de coronavirus causante de la enfermedad por coronavirus de 2019 cuya expansión
mundial provocó la pandemia de COVID-19.
Inicialmente fue llamado 2019-nCoV (en inglés, 2019-novel coronavirus, ‘nuevo
coronavirus de 2019’) y también, ocasionalmente, HCoV-19 (en inglés, human coronavirus
2019).
Se descubrió y se aisló por primera vez en Wuhan, China. Tiene un posibe origen
zoonótico, es decir, que se transmitió de un huésped animal a uno humano.

54. Se detectó por primera vez el 12 de noviembre de 2019.
Puede producir el contagio de una persona a otra mediante las gotas de saliva
expulsadas a través de la tos y el estornudo o al espirar.
Puede provocar enfermedad respiratoria aguda y neumonía grave en los seres humanos.

56. Mecanismo de transmisión
La transmisión del virus entre humanos es posible a través de las secreciones
respiratorias de las personas infectadas, sobre todo mediante la expulsión, a través
de la tos o el estornudo, de pequeñas gotas y aerosoles que pueden cruzar el aire,
también mediante contacto directo con estas secreciones o por objetos
contaminados por las mismas o fómites.

57. El ciclo infectivo del virus SARS-CoV-2 comienza con la interacción entre la proteína
"Spike1" (S1) del patógeno con la proteína de la membrana celular ACE2 o enzima
convertidora de angiotensina. Cabe destacar que esta proteína también es la puerta
de entrada para el virus SARS-CoV, aunque su afinidad por esta enzima es menor que
la del SARS-CoV-2.
Una vez dentro, el virus es capaz de secretar su material genético o ARN en el interior
de la célula. La propia maquinaria de la célula permitirá la traducción del genoma viral
utilizando los ribosomas. La célula sintetizará proteínas virales y la nucleocápside del
virus, para poder formar y ensamblar nuevos virus. Estos virus podrán salir de la célula
mediante exocitosis e infectar a un mayor número de células.

58. Periodo de incubación
Ciclo de coronavirus SARS-CoV-2.
El período de incubación, es decir
el tiempo que transcurre desde
que una persona se infecta por el
virus hasta que presenta síntomas,
oscila en general entre los 4 y los 7
días, en el 95 % de las ocasiones es
menor a 12.5 días. Los límites
extremos se han establecido entre
2 y 14 días después del contagio,
aunque se han reportado casos
inusuales de hasta 24 días.

60. La otra pandemia de salud pública que nos dejó el SARS-CoV-2

62. Retroviridae.
Virus de la inmunodeficiencia humana 1 (VIH 1).
Género: Lentivirus.
Los virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) son dos especies de lentivirus que
infectan a los seres humanos.
Con el tiempo, causan el síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), una condición
en la que el fallo progresivo del sistema inmunitario permite que prosperen infecciones
oportunistas y cánceres que ponen en peligro la vida.
Sin tratamiento, se estima que el tiempo medio de supervivencia tras la infección por el
VIH es de 9 a 11 años, dependiendo del subtipo de VIH.

63. Virología
Clasificación
Subtipos de VIH
Comparación de las especies de VIH.
VIH-1: Virulencia Alta, Infectividad Alta, prevalencia mundial, Origen inferido: Chimpancé
común.
VIH-2: Virulencia Baja, Infectividad Baja, Prevalencia: África occidental, Origen inferido:
Mangabey de hollín
El VIH es un miembro del género Lentivirus.
Parte de la familia Retroviridae.

64. Se transmiten como virus de ARN envolvente, de cadena simple y sentido positivo, y son
característicamente responsables de enfermedades de larga duración con un largo periodo
de incubación
Al entrar en la célula blanco, vía receptor CD4+, el genoma viral de ARN se convierte por
transcripción inversa en ADN de doble cadena mediante una enzima codificada por el
virus, la transcriptasa inversa, que se transporta junto con el genoma viral en la partícula
del virus.
El ADN viral resultante se importa al núcleo de la célula y se integra en el ADN celular
gracias a una enzima codificada por el virus, la integrasa, y a cofactores del huésped

65. Una vez integrado, el virus puede quedar latente (En Linfocitos T CD4+ principalmente), lo
que permite al virus evitar la detección por parte del sistema inmunitario, durante un
periodo de tiempo indeterminado (“Infectando al policía”).
El virus del VIH puede permanecer latente en el cuerpo humano hasta diez años después
de la infección primaria; durante este periodo el virus no causa síntomas.
Alternativamente, el ADN viral integrado puede transcribirse, produciendo nuevos
genomas de ARN y proteínas virales, utilizando recursos de la célula huésped, que se
empaquetan y liberan de la célula como nuevas partículas de virus que comenzarán de
nuevo el ciclo de replicación.

66. Manifestaciones clínicas
El virus de la inmunodeficiencia humana (VIH) es un retrovirus y está asociado con tres
presentaciones:
(1) infección asintomática;
(2) infección aguda con síntomas que pueden incluir fiebre, sudores, mialgia o artralgia,
dolor de garganta, linfadenopatía, náuseas, vómitos, diarrea, dolores de cabeza y
erupción cutánea.
(3) Síndrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA), caracterizado por una
inmunodeficiencia progresiva acompañada de una amplia gama de infecciones
oportunistas, neoplasias y anomalías neurológicas, que incluyen demencia
progresiva y neuropatía periférica.

67. Virus del VIH, que produce el Síndrome de
Inmunodeficiencia Adquirida (VIH/SIDA)

69. Picornaviridae:
• Enterovirus C serotipos Poliovirus.
• Enterovirus A-B-C (Virus Coxsackie).
• Enterovirus B (Echovirus).
• Rhinovirus.
• Hepatovirus A (virus de la hepatitis A).

70. Picornaviridae.
Picornaviridae es una familia de virus infecciosos para animales. Contienen un genoma
ARN monocatenario positivo y por lo tanto se incluyen en el Grupo IV de la Clasificación
de Baltimore.
El nombre se deriva de "pico", que significa pequeño, con lo que "picornavirus" significa
literalmente "virus ARN pequeños".
Los picornavirus incluyen importantes patógenos para humanos y animales. Las
enfermedades que causa son variadas, como el resfriado común, poliomielitis e
infecciones crónicas en el ganado.
Los Enterovirus infectan al tracto entérico, mientras que los Rhinoviruses infectan
principalmente nariz y garganta.

71. Los picornavirus contienen un único filamento de ARN de sentido positivo de longitud
comprendida entre 7,2 y 9,0 kb de longitud.
Como la mayoría de los genomas de ARN de sentido positivo, el genoma por si solo es
infeccioso (lectura directa del ARN) aunque mucho menos virulento que si figura dentro
de la partícula viral.

72. Enterovirus C serotipos Poliovirus.
El poliovirus es un virus perteneciente al género de enterovirus, es de la familia
Picornaviridae. Es el agente causante de la poliomielitis en humanos.
Es un pequeño virus desnudo de ARN de cerca de 300 Angstrom de diámetro, cuyo
genoma está compuesto por una hélice simple de ARN en sentido positivo, (virus
monocatenario positivo); contiene alrededor de 7500 bases de longitud.
El poliovirus fue aislado en 1908 por Karl Landsteiner y Erwin Popper. En 1981, el genoma
del poliovirus fue publicado por dos diferentes grupos de investigadores, uno del MIT y el
otro de la Universidad de Nueva York.
Debido a su corto genoma y su simple composición (solamente una molécula de ARN y una
cubierta proteica icosaédrica sin envoltura que la cubre) el poliovirus está considerado
como uno de los virus más simples.

73. Encuestas en los Estados Unidos en los años 30 y 40, indicaban que alrededor del 80-100%
de adultos habían sido infectados por poliovirus en algún momento de sus vidas.
Aunque el poliovirus estaba muy extendido, las epidemias de poliomielitis de grandes
proporciones evolucionaron solo hasta el siglo XX, fenómeno que se explica como
resultado de cambios en el comportamiento de la humanidad.
Originalmente, el virus altamente infeccioso era contraído por infantes poco después de
nacidos, cuando aún estaban protegidos por anticuerpos maternales.
Esta infección natural servía para inmunizar al infante, protegiéndolo de por vida.
Sin embargo, cuando la cadena de inmunización fue interrumpida por la eliminación del
virus del ambiente por el desarrollo de condiciones higiénicas, los niños crecían
desprotegidos, dando lugar a poblaciones susceptibles.
Si el virus invadía dichas poblaciones, las epidemias evolucionaban rápidamente.

74. Ciclo de vida:
El poliovirus infecta células humanas por unión con un receptor similar al del Cluster de
Diferenciación CD155 (también conocido como receptor del poliovirus (PVR) en la
superficie de los epitelios y es de la superfamilia de las inmunoglobulinas).
La interacción del poliovirus y el CD155 facilita un cambio conformacional irreversible de la
partícula viral necesario para la entrada viral.

75. Poliovirus
El poliovirus tiene tropismo por las células
epiteliales del tracto digestivo y las células del
sistema nervioso central.
La infección es asintomática o causa una
enfermedad febril leve e indiferenciada.
La poliomielitis espinal y bulbar ocurre
ocasionalmente.
La poliomielitis paralítica no siempre es precedida
por una enfermedad menor.
La parálisis suele ser irreversible, y hay parálisis
residual de por vida.

76. Poliovirus visto en un
microscopio electrónico
de transmisión (MET)
Modelaje por
computadora del
poliovirus

77. Contracciones musculares causadas por las
lesiones espinales causadas por el poliovirus
(Poliomielitis)

79. Causas
La polio es una enfermedad causada por una infección con el poliovirus.
El virus se propaga por:
• Contacto directo de persona a persona
• Contacto con moco o flema infectados de la nariz o de la boca
• Contacto con heces infectadas
El virus entra a través de la boca y la nariz.

80. Control:
• Cocinar bien los alimentos.
• Lavarse bien las manos.
• Evitar viajar a zonas con brotes o epidemias.
• Campañas de vacunación
• Esta enfermedad se encuentra actualmente en proceso de erradicación,
solo se encuentra en zonas de áfrica.

81. Hay tres tipos salvajes de poliovirus, los tipos 1, 2 y 3✞, y sólo hay dos países donde
el tipo 1 sigue siendo endémico: Afganistán y Pakistán.
En julio de 2022 la enfermedad volvió a ser noticia al detectarse un caso en Estados
Unidos en un hombre de 20 años no vacunado a quien se le diagnosticó un tipo
conocido como "virus derivado de la vacuna de polio” (VDPV, por sus siglas en
inglés). Se trata de una cepa relacionada con el virus vivo atenuado que contiene la
vacuna oral contra la polio (OPV).

83. Enterovirus A-B-C (Virus Coxsackie)
Los Coxsackievirus son unos enterovirus relacionados que pertenecen a la familia
Picornaviridae de virus de ARN monocatenario de sentido positivo sin envoltura, así como
a su género Enterovirus, que también incluye a los poliovirus y los ecovirus.
Los enterovirus se encuentran entre los patógenos humanos más comunes e
importantes, y normalmente sus miembros se transmiten por la vía fecal-oral.
Los coxsackievirus comparten muchas características con los poliovirus.
Con el control de las infecciones por poliovirus en gran parte del mundo, se ha prestado
más atención a la comprensión de los enterovirus no polio, como los coxsackievirus.

84. Los coxsackievirus se encuentran entre las principales causas de meningitis aséptica (los
otros sospechosos habituales son el echovirus y el virus de las paperas).
La entrada de los coxsackievirus en las células, especialmente en las endoteliales, está
mediada por el receptor de coxsackievirus y adenovirus.
Existen los grupos A y B:

85. Grupo A
En general, los virus Coxsackie del grupo A tienden a infectar la piel y las membranas
mucosas, causando herpangina (involucra úlceras y llagas dentro de la boca, dolor de
garganta y fiebre), conjuntivitis hemorrágica aguda y lesiones en manos, pies y boca.
https://www.clinicaarthurnouel.com/herpangina
A16 Conocido también como
virus boca-mano-pie
Tanto el virus Coxsackie del grupo A
como el del grupo B pueden causar
enfermedades febriles inespecíficas,
erupciones cutáneas, enfermedades
del tracto respiratorio superior y
meningitis aséptica.

86. Grupo B
Los virus Coxsackie del grupo B tienden a infectar:
• Corazón.
• Pleura.
• Páncreas.
• Hígado.
Causando pleurodinia, miocarditis, pericarditis y hepatitis (inflamación del hígado no
relacionada con los virus hepatotropos).
La infección por Coxsackie B en el corazón puede provocar un derrame pericárdico.

87. Hepatovirus A (virus de la hepatitis A).
La hepatitis A es una enfermedad infecciosa del hígado causada por el Hepatovirus A
(VHA) es un tipo de hepatitis vírica.
Muchos casos presentan pocos o ningún síntoma, especialmente en los jóvenes.
El tiempo que transcurre entre la infección y los síntomas, en aquellos que los
desarrollan, es de 2 a 6 semanas.
Cuando los síntomas aparecen, suelen durar 8 semanas y pueden incluir náuseas,
vómitos, diarrea, ictericia, fiebre y dolor abdominal
Alrededor del 10-15% de las personas experimentan una reaparición de los síntomas
durante los 6 meses posteriores a la infección inicial. En raras ocasiones puede
producirse una insuficiencia hepática aguda, que es más frecuente en las personas
mayores.

88. Los ojos amarillos son signo de Ictericia, uno de los síntomas de
la Hepatitis A

89. Suele contagiarse al ingerir alimentos o beber agua contaminada con heces infectadas.
Los mariscos poco cocinados o crudos son fuentes relativamente comunes.
También puede contagiarse a través del contacto cercano con una persona infectada.
Aunque los niños no suelen presentar síntomas cuando se infectan, pueden contagiar a
otros.
Después de una sola infección, la persona es inmune para el resto de su vida
El diagnóstico requiere un análisis de sangre, ya que los síntomas son similares a los de
otras enfermedades.
Es uno de los cinco virus de la hepatitis conocidos: A, B, C, D y E.

90. La vacuna contra la hepatitis A es eficaz para la prevención Algunos países la
recomiendan de forma rutinaria para los niños y las personas con mayor riesgo que no
se hayan vacunado previamente. Parece ser eficaz de por vida.
Otras medidas preventivas incluyen el lavado de manos y la cocción adecuada de los
alimentos.
No se dispone de un tratamiento específico, y se recomienda reposo y medicamentos
para las náuseas o la diarrea en función de las necesidades.
Las infecciones suelen resolverse por completo y sin que continúe la enfermedad
hepática.
El tratamiento de la insuficiencia hepática aguda, si se produce, es con trasplante de
hígado.

91. Caliciviridae.
Los Caliciviridae son una familia de virus de "estructura redonda pequeña", miembros
de la Clase IV del esquema de Baltimore.
Los Caliciviridae se parecen a los picornavirus agrandados y antes eran un género
separado dentro de los picornaviridae.
Son ARN de sentido positivo y de cadena simple que no está segmentado.
Se colocan trece especies en esta familia, divididas entre once géneros.
Las enfermedades asociadas a esta familia incluyen el calicivirus felino (enfermedad
respiratoria), el virus de la enfermedad hemorrágica del conejo (hepatitis a menudo
mortal) y el grupo de virus de Norwalk (gastroenteritis)

92. Virus de Norwalk o Norovirus.
a veces conocido como “la enfermedad de los vómitos de invierno” (winter vomiting
disease), es la causa más común de gastroenteritis.
La infección se caracteriza por diarrea no sanguinolenta, vómitos y dolor de estómago.
También pueden aparecer fiebre o dolores de cabeza.
Los síntomas suelen aparecer entre 12 y 48 horas después de la exposición, y la
recuperación suele producirse en un plazo de uno a tres días.
Las complicaciones son poco frecuentes, pero pueden incluir la deshidratación,
especialmente en los jóvenes, los ancianos y las personas con otros problemas de salud.

93. El virus suele propagarse por la vía fecal-oral, que puede ser a través de alimentos o
agua contaminados o por contacto de persona a persona.
También puede propagarse a través de superficies contaminadas o a través de las
emanaciones del vómito de una persona infectada.
Los factores de riesgo incluyen la preparación insalubre de los alimentos y el hecho de
compartir lugares cerrados.
El diagnóstico suele basarse en los síntomas.
Las pruebas de confirmación no suelen estar disponibles, pero los organismos de salud
pública pueden realizarlas durante los brotes.

94. La prevención consiste en lavarse bien las manos y desinfectar las superficies
contaminadas.
No hay vacuna ni tratamiento específico para el Norovirus.
El tratamiento consiste en cuidados de apoyo, como beber suficientes líquidos o líquidos
intravenosos.
Las soluciones de rehidratación oral son los líquidos preferidos para beber, aunque otras
bebidas sin cafeína ni alcohol pueden ayudar.
Los desinfectantes de manos a base de alcohol no son eficaces contra el Norovirus, según
la página de información del NHS sobre el tema; esto se debe a que el Norovirus es un
virus sin envoltura bilipídica (El alcohol disuelve los lípidos de las envolturas).

96. Hepeviridae:
Orthohepesvirus A (Virus de la hepatitis E).
El virus de la hepatitis E (VHE) es el agente causante de la hepatitis “E”.
Es de la especie Orthohepevirus A.
En todo el mundo, aproximadamente 939 millones, es decir, 1 de cada 8 personas, han
sufrido alguna vez una infección por el VHE. Aproximadamente entre 15 y 110 millones
de personas tienen una infección reciente o actual por el VHE.
La partícula del virus se observó por primera vez en 1983, pero no se clonó
molecularmente hasta 1989.

97. Evolución
Las cepas del VHE que existen en la actualidad
pueden haber surgido de un virus ancestral
compartido hace entre 536 y 1344 años.
Otro análisis ha fechado el origen de la
hepatitis “E” hace unos 6.000 años, sugiriendo
que se asoció a la domesticación de los cerdos.

98. Virus
de
la
hepatitis
E

99. La hepatitis E es una inflamación del hígado causada por la infección del virus de la
hepatitis E (VHE).
La hepatitis E tiene principalmente una vía de transmisión fecal-oral que es similar a la de la
hepatitis A, aunque los virus no están relacionados.
La primera epidemia conocida de hepatitis E se produjo en 1955 en Nueva Delhi, pero el
virus no fue aislado hasta 1983 por científicos rusos que investigaban un brote en
Afganistán
El VHE es un virus icosaédrico de ARN de sentido positivo y sin envoltura y uno de los cinco
virus de la hepatitis humana conocidos: A, B, C, D y E.

100. Al igual que la hepatitis A, la hepatitis E suele seguir un curso agudo y autolimitado de la
enfermedad (la afección es temporal y el individuo se recupera) con bajas tasas de
mortalidad en las zonas ricas en recursos; sin embargo, puede ser más grave en las
mujeres embarazadas y en las personas con un sistema inmunitario debilitado, con tasas
de mortalidad sustancialmente mayores.
En las mujeres embarazadas, especialmente en el tercer trimestre, la enfermedad es más
grave y se asocia a un síndrome clínico denominado insuficiencia hepática fulminante,
con tasas de mortalidad en torno al 20%.
Mientras que las mujeres embarazadas pueden tener un curso rápido y grave, los
receptores de trasplantes de órganos que reciben medicamentos para debilitar el
sistema inmunitario y evitar el rechazo del órgano pueden desarrollar una forma más
lenta y persistente denominada hepatitis E crónica.

101. Infección aguda
El periodo medio de incubación de la hepatitis E es de 40 días, con un rango de 2 a 8
semanas.
Tras una breve fase prodrómica (de malestar), los síntomas pueden incluir ictericia, fatiga y
náuseas, aunque la mayoría de las infecciones por VHE son asintomáticas.
La fase sintomática coincide con niveles elevados de aminotransferasa hepática (AST)*.
El ARN viral se hace detectable en las heces y el suero sanguíneo durante el periodo de
incubación.
Los anticuerpos séricos IgM e IgG contra el VHE aparecen justo antes de la aparición de los
síntomas clínicos. La recuperación conduce a la eliminación del virus de la sangre, mientras
que el virus puede persistir en las heces durante mucho más tiempo. La recuperación
también se caracteriza por la desaparición de los anticuerpos IgM y el aumento de los
niveles de anticuerpos IgG.

102. Prevención.
Saneamiento:
El saneamiento es la medida más importante en la prevención de la hepatitis E; consiste
en el tratamiento y la eliminación adecuados de los desechos humanos, normas más
estrictas para el suministro público de agua, mejores procedimientos de higiene personal
y la preparación sanitaria de los alimentos.
Por lo tanto, las estrategias de prevención de esta enfermedad son similares a las de
muchas otras enfermedades que asolan a las naciones en desarrollo: Cocinar la carne a 71
°C durante cinco minutos, mata el virus de la hepatitis E, diferentes temperaturas
significan diferentes tiempos para inactivar el virus.

103. Vacunas
En la década de 1990 se desarrolló una vacuna basada en proteínas víricas
recombinantes y se probó en una población de alto riesgo (en Nepal) en 2001.
La vacuna parecía ser eficaz y segura, pero su desarrollo se detuvo por falta de
rentabilidad, ya que la hepatitis E es poco frecuente en los países desarrollados. No hay
ninguna vacuna contra la hepatitis E autorizada para su uso en los Estados Unidos.
La excepción es China; tras más de un año de escrutinio e inspección por parte de la
Administración Estatal de Alimentos y Medicamentos de China (SFDA), a finales de 2012
estuvo disponible una vacuna contra la hepatitis E desarrollada por científicos chinos. La
vacuna se le denominada HEV 239 por su desarrollador Xiamen Innovax Biotech.

104. Reoviridae:
Rotavirus A.
Los rotavirus son un género de virus de ARN de doble cadena de la familia Reoviridae.
Los rotavirus son la causa más común de enfermedades diarreicas entre los bebés y los
niños pequeños.
Casi todos los niños del mundo se infectan con un rotavirus al menos una vez antes de los
cinco años de edad.
La inmunidad se desarrolla con cada infección, por lo que las infecciones posteriores son
menos graves. Los adultos rara vez se ven afectados.
Existen nueve especies del género, denominadas A, B, C, D, F, G, H, I y J. El rotavirus A, la
especie más común, causa más del 90% de las infecciones por rotavirus en humanos

105. El virus se transmite por vía fecal-oral.
Infecta y daña las células que recubren el intestino delgado y causa gastroenteritis (que a
menudo se denomina "gripe estomacal" a pesar de no tener relación con la gripe).
El rotavirus fue descubierto en 1973 por Ruth Bishop y sus colegas mediante imágenes de
micrografía electrónica y es responsable de aproximadamente un tercio de las
hospitalizaciones por diarrea grave en bebés y niños.

106. Los rotavirus se transmiten por vía fecal-oral, a través del contacto con manos, superficies
y objetos contaminados y posiblemente por vía respiratoria[65].
La diarrea viral es altamente contagiosa.
Las heces de una persona infectada pueden contener más de 10 billones de partículas
infecciosas por gramo; se necesitan menos de 100 de ellas para transmitir la infección a
otra persona.
Los rotavirus son estables en el medio ambiente y se han encontrado en muestras de
estuario a niveles de hasta 1-5 partículas infecciosas por galón de agua.
Los virus sobreviven entre 9 y 19 días.
Las medidas sanitarias adecuadas para eliminar las bacterias y los parásitos parecen ser
ineficaces para controlar el rotavirus, ya que la incidencia de la infección por rotavirus en
países con normas sanitarias altas y bajas es similar.

107. Signos y síntomas
La enteritis rotaviral es una enfermedad de leve a grave caracterizada por náuseas,
vómitos, diarrea acuosa y fiebre baja.
Una vez que el niño está infectado por el virus, hay un periodo de incubación de unos dos
días antes de que aparezcan los síntomas.
El periodo de enfermedad es agudo. Los síntomas suelen comenzar con vómitos, seguidos
de entre cuatro y ocho días de diarrea profusa.
La deshidratación es más común en la infección por rotavirus que en la mayoría de las
causadas por patógenos bacterianos, y es la causa más común de muerte relacionada con
la infección por rotavirus.

108. Ortomyxoviridae:
Virus Influenza A
Orthomyxoviridae (del griego ὀρθός, orthós 'recto' + μύξα, mýxa 'moco’) es una familia de
virus de ARN de sentido negativo. Incluye siete géneros: Alphainfluenzavirus,
Betainfluenzavirus, Gammainfluenzavirus, Deltainfluenzavirus, Isavirus, Thogotovirus y
Quaranjavirus.
Los cuatro primeros géneros contienen virus que causan la gripe en las aves (véase
también gripe aviar) y en los mamíferos, incluido el ser humano.

109. Virus Influenza A:
Influenzavirus A o Alphainfluenzavirus es un género de virus de la familia
Orthomyxoviridae.
Cuando se produce un cambio antígeno es causante de la gripe episódica en humanos y
que se produce en ciclos de entre 10 y 15 años.
En los humanos se desarrolla generalmente una gripe más virulenta que la producida por
las variaciones antigénicas menores, que también ocurren en el Influenza B (en ocasiones
ocurren simultáneamente) y condicionan las gripes estacionales, que suceden casi todos
los años.

110. Los virus de la gripe A se dividen en subtipos basados en dos proteínas de la superficie
del virus: la hemaglutinina (H) y la neuraminidasa (N).
Existen 18 subtipos diferentes de hemaglutinina y 11 subtipos diferentes de
neuraminidasa.
Todos los subtipos conocidos de virus de la gripe A se han encontrado entre las aves,
excepto los subtipos H17N10 y H18N11, que sólo se han encontrado en murciélagos

112. https://www.atrainceu.com/content/2-influenza-virus-types-and-subtypes-0

113. https://www.atrainceu.com/content/2-influenza-virus-types-and-subtypes-0

115. Paramyxoviridae.
Paramyxoviridae es una familia de virus que infectan animales.
Poseen un genoma con ARN de cadena sencilla de polaridad negativa como ácido
nucleico.
Forman parte del orden Mononegavirales.
Albergan su información genética en una cápside cubierta de envoltura viral y
estructuralmente definida por una simetría helicoidal, de un tamaño de 125 a 250 x 18
nm, con envoltura, pleomórfico y una nucleocápside filamentosa.

116. Morbilivirus del sarampión.
El ser humano es el único huésped del virus del sarampión, un virus de alrededor de 120-
140 nanómetros con un ARN monocatenario, miembro de la familia de los paramixovirus
(género Morbillivirus).
En la superficie del virus del sarampión se encuentran dos glicoproteínas: la hemaglutinina
o proteína H y la proteína de fusión o proteína F, formando una matriz de proteínas
superficiales.
Las proteínas H y F son las proteínas responsables de la fusión del virus con la célula
huésped y la inclusión dentro de este. Los receptores de la célula humana son el CD150 o
SLAM y en menor medida el CD46.
La vacuna produce en el individuo anticuerpos dirigidos contra las proteínas de la
superficie del virus del sarampión, en particular, contra la proteína H.

117. La OMS ha notificado 23 genotipos o variantes genéticas, agrupados en ocho serotipos
(A-H).
La tasa de mutación de los genomas es comparativamente baja, por lo que las zonas
geográficas de origen viral de la infección pueden ser reconstruidas con relativa facilidad
El virus es muy sensible a factores externos tales como temperaturas elevadas, la
radiación ultravioleta (luz) y, debido a su envoltura vírica, a muchos desinfectantes como,
por ejemplo, los que contienen 1% de hipoclorito de sodio, 70% de etanol,
glutaraldehído y formaldehído.7 En el medio ambiente, puede ser infeccioso durante
periodos de hasta dos horas.

118. La transmisión del virus del sarampión ocurre por contacto, toser, o por gotitas infectadas
provenientes de alguien enfermo.
El enfermo permanece infeccioso tres a cinco días antes de la aparición de las erupciones
hasta cuatro días después.
El virus penetra en las células epiteliales de la mucosa de las vías respiratorias altas, como
la orofaringe o, con menos frecuencia en la conjuntiva de los ojos.
El virus llega al tejido linfoide y reticuloendotelial local en menos de 48 horas: amígdalas,
adenoides, timo, bazo, etcétera y al resto de las vías respiratorias altas, donde se reproduce
originando una viremia inicial asintomática durante los primeros 4 días del contagio por lo
general acompañada de una breve aparición del virus en la sangre.

119. Después de unos 5-7 días hay una segunda viremia, con la consiguiente infección de la piel
y las vías respiratorias.
Al décimo día del contagio se inicia la respuesta inmune del huésped y la producción del
interferón, que disminuyen progresivamente la viremia, y aparece la erupción con el
exantema característico y otros síntomas, como tos y bronquitis aguda, que definen el
período exantemático de la enfermedad.
A través de la invasión del virus en los linfocitos T y un aumento de los niveles de
sustancias mensajeras como las citoquinas, en particular, interleucina-4, se instala una
debilidad inmune temporal del cuerpo. Durante esa fase, de aproximadamente cuatro a
seis semanas, pueden aparecer infecciones secundarias.
La IL-4 además inhibe el paso de linfocitos T CD4+ a Th1 (un tipo de linfocitos T
proinflamatorio) haciendo de esta manera que el balanceo se desplace hacia la formación
de células Th2 que son anti inflamatorias (Evasión del S.I).

120. El organismo se defiende sobre todo con
una inmunidad de tipo celular:
los linfocitos T citotóxicos y las células
asesinas naturales.
Los pacientes con inmunidad reducida,
sobre la base de un debilitamiento de esta
parte del sistema inmune, tienen un alto
riesgo de infección por sarampión grave.
Sin embargo, se ha demostrado que un
sistema inmune debilitado, que abarca el
área del sistema inmune humoral y no el
celular, no conduce a un mayor riesgo de
enfermedad.

121. El contagio de esta enfermedad es muy feroz, pues puede aparecer hasta dos horas
después de mantener el contacto con una persona infectada.
Además, esta enfermedad es tan contagiosa que se propaga por el aire e infecta el sistema
respiratorio.
Si el sarampión se suma a otros daños de la salud humana, como la desnutrición, puede
acabar con la vida de estos o de bebés sin vacunar.
Al producirse el contagio, no hay un tratamiento específico para la cura, por lo que la
vacunación es esencial para salvar a la persona de esta enfermedad, sobre todo a los
niños.

122. Panencefalitis esclerosante subaguda
Es un trastorno cerebral progresivo, debilitante y mortal relacionado con la infección del
sarampión.
La enfermedad se desarrolla muchos años después de la infección del sarampión.
Causas
Normalmente, el virus del sarampión no causa daño cerebral. Sin embargo, una respuesta
inmunitaria anormal a esta afección o, posiblemente, ciertas formas mutantes del virus
pueden causar una enfermedad grave y la muerte. Esta respuesta lleva a inflamación
(hinchazón e irritación) del cerebro que puede durar por años.
La panencefalitis esclerosante subaguda (SSPE, por sus siglas en inglés) se ha registrado en
todas partes del mundo, sin embargo, se considera una enfermedad poco frecuente en los
países occidentales.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001419.htm

123. En los Estados Unidos, se reportan muy pocos casos desde que iniciaron los programas de
vacunación contra el sarampión en toda la nación.
La panencefalitis esclerosante subaguda tiende a presentarse varios años después de que
un individuo haya padecido el sarampión, aunque la persona parezca haberse recuperado
por completo de la enfermedad.
Los hombres resultan afectados más frecuentemente que las mujeres. La enfermedad,
por lo general, ocurre en los niños y adolescentes.
https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/001419.htm

125. Orthorubulavirus.
Es el virus que causa la enfermedad llamada paperas o parotiditis.
Contiene un genoma monocatenario de sentido negativo formado por ácido
ribonucleico (ARN).
Su genoma tiene una longitud de unos 15.000 nucleótidos y contiene siete genes que
codifican nueve proteínas.
El genoma está envuelto por una cápside que, a su vez, está rodeada por una envoltura
viral. Las partículas del virus, llamadas viriones, tienen forma pleomórfica y su tamaño
varía entre 100 y 600 nanómetros de diámetro. Se reconocen un serotipo y doce
genotipos que varían en su distribución geográfica. El ser humano es el único huésped
natural del virus de las paperas.

126. El virus provoca una enfermedad muy frecuentemente en niños y adolescentes, aunque
también puede causar infecciones en adultos sensibles.
Por lo general, la enfermedad produce inmunidad de por vida, por lo que puede ser
prevenida por la administración de una vacuna, la vacuna triple vírica (SPR).
La parotiditis puede afectar diferentes glándulas del cuerpo, el sistema nervioso central y
los testículos. Las complicaciones más frecuentes son la meningitis y la inflamación
testicular que puede llevar a la infertilidad.
El tratamiento consiste en el alivio de los síntomas.
En la obra Epidemias, de Hipócrates, escrita aproximadamente entre los años 475 y
466 a. C.,​ se describe una epidemia de parotiditis ocurrida en la isla de Tasos.

127. Antes de la introducción de la vacunación universal, la parotiditis era una enfermedad que
una vez fue endémica en todo el mundo, afectaba a la mayoría de los niños entre 2 y 15
años de vida, con aproximadamente un 90 % de adultos jóvenes con una serología positiva.
Desde la introducción de la vacuna, la incidencia disminuyó bruscamente con solo
ocasionales brotes de la enfermedad en Latinoamérica.
Actualmente su incidencia aumenta a finales del invierno y durante la primavera en climas
templados.
Con un periodo de incubación de 14-21 días, siendo más contagiosa unos 4 días antes de la
inflamación visible de las parótidas. Se transmite por contacto con gotitas de saliva en el
aire procedentes de un individuo infectado y, en menor medida, la infección puede
propagarse a través de la orina.
La vacunación ha eliminado prácticamente las formas de la infancia y, paradójicamente, ha
aumentado el número de casos en adultos jóvenes que a menudo reciben la vacunación de
manera incompleta (sin la dosis de refuerzo).

128. El virus provoca la inflamación de las glándulas salivales, pancreatitis, Inflamación testicular
en adolescentes y hombres adultos, meningitis y sordera.
Tratamiento
No existe un tratamiento que sea efectivo para curar la enfermedad.
Se basa únicamente en la mejora de los síntomas, hasta que se cumpla la historia natural de
la enfermedad.
Entre las medidas generales, es necesario aislar al enfermo, para evitar mayor incidencia de
casos, reposo durante el periodo febril y proporcionar a la persona afectada medicamentos
para disminuir la sintomatología. Por ejemplo, la aplicación de compresas frías o calientes en
el área del cuello y el uso de acetaminofén pueden ayudar a aliviar el dolor.
No se debe dar aspirina a los niños con enfermedad viral debido al riesgo del síndrome de
Reye.

129. Prevención
La vacuna triple viral protege contra el sarampión, las paperas y la rubéola, y se debe
aplicar dos dosis de la vacuna a los niños entre 12 a 15 meses de edad, como medida
profiláctica, que confiere inmunidad activa.
La vacuna se repite a la edad de 4 a 6 años o entre los 11 y 12 años, si no se había
aplicado antes.
Esta vacuna tiene una efectividad para la prevención de la parotiditis de 72% tras la
primera dosis y de 86% después de dos dosis.

130. Pneumoviridae:
Orthopneumovirus humano (Virus de la neumonía sincicial).
El género Orthopneumovirus está formado por patógenos que se dirigen al tracto
respiratorio superior dentro de sus hospedadores específicos.
Cada orthopneumovirus se caracteriza por ser específico del hospedador, y tiene una
gama de enfermedades relacionadas con la enfermedad respiratoria.
Los ortoneumovirus pueden causar enfermedades que van desde una enfermedad
respiratoria superior menos grave hasta una bronquiolitis o una neumonía graves.
Los ortoneumovirus se encuentran en las ovejas, las vacas y, sobre todo, en los seres
humanos. En los seres humanos, el ortoneumovirus que afecta específicamente a los
bebés y niños pequeños se conoce como virus respiratorio sincitial humano.

131. El virus sincitial respiratorio humano (VSR) (en inglés, human respiratory syncytial virus o
RSV), también llamado virus respiratorio sincitial o virus respiratorio sincicial (VRS).
Es un virus de cadena simple de ARN en sentido negativo de la familia de los
paramixovirus (Paramyxoviridae), la cual incluye virus respiratorios comunes, como los
que causan el sarampión y la parotiditis.
El VSR es miembro de la subfamilia Pneumovirus.

132. Virus respiratorio sincitial humano:
¿Qué es el virus respiratorio sincitial?
El virus respiratorio sincitial, también conocido como virus respiratorio sincicial, es una
enfermedad viral común. Por lo general, causa síntomas leves parecidos al resfriado.
Pero puede provocar infecciones pulmonares graves, especialmente en bebés, adultos
mayores y personas con problemas médicos serios.

133. https://hospitalprivado.com.ar/programa-de-prevencion/-que-es-el-virus-respiratorio-sincitial-.html

134. ¿Cómo se transmite el virus respiratorio sincitial?
El virus respiratorio sincitial se transmite de persona a persona a través de:
• El aire al toser y estornudar
• Contacto directo, como besar la cara de un niño con el virus
• Tocar un objeto o superficie con el virus y luego tocarse la boca, la nariz o los ojos
antes de lavarse las manos
El VSR causa infección del tracto respiratorio en pacientes de todas las edades.
Es la causa mayor de infecciones al tracto respiratorio durante la infancia y la niñez.
En los climas templados es una epidemia anual durante los meses de invierno.
En climas tropicales, la infección es más común en la temporada de lluvias.

135. En la mayoría de los casos, el VSR produce solo síntomas menores, indistinguibles de un
resfriado común o enfermedades menores.
Para algunos niños, sin embargo, el VSR puede causar bronquiolitis, produciendo un
cuadro respiratorio grave que requiere hospitalización y que, con muy poca frecuencia,
llega a provocar la muerte. Esto ocurre sobre todo en pacientes con problemas
inmunitarios o en bebés prematuros.
Los silbidos en el pecho o asma son comunes entre los individuos que han sufrido de
infecciones graves del VSR durante los primeros meses de vida.
Hasta hoy, el tratamiento del VRS consiste en hidratación y oxigenación hasta que la
enfermedad complete su ciclo.

136. Rhabdoviridae:
Rhabdoviridae es una familia de virus que infectan animales, plantas, hongos y
protistas.
Entre los animales infectados están insectos, peces y mamíferos, incluidos los
humanos.
Estos virus presentan una forma alargada parecida a una bala.
Poseen un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo por lo que se
incluye en el Grupo V de la Clasificación de Baltimore.

137. Virus de la estomatitis vesicular, mostrando la forma característica
de bala de los miembros de la familia.

138. La rabia es una enfermedad zoonótica viral, de tipo aguda e infecciosa.
Es causada por un Rhabdoviridae que ataca el sistema nervioso central, causando una
encefalitis con una letalidad cercana al 100 %.
El virus de la rabia pertenece a la familia Rhabdoviridae, género Lyssavirus tipo 1, tiene
forma de bala o bastoncillo y mide entre 130 y 240 por entre 65 y 80 nm.
Este virus consta de una sola cadena de ARN. Su envoltura está constituida por una capa
de lípidos cuya superficie contiene cinco proteínas estructurales: la G (glico proteína) que
alterna con proteínas M1 y M2 (proteínas matriz); en la nucleocápside se encuentran las
proteínas N (nucleoproteína), NS (nucleocápside) y L (transcriptasa).
La glicoproteína es el mayor componente antigénico, responsable de la formación de
anticuerpos neutralizantes que son los que confieren inmunidad.

139. El virus de la rabia se encuentra difundido en todo el planeta y ataca a mamíferos, tanto
domésticos como salvajes, incluyendo también al ser humano.
Se encuentra en la saliva y en las secreciones de los animales infectados y se inocula al
humano cuando animales infectados lo atacan y provocan en el humano alguna lesión
por mordedura.
Además, el virus también puede ser inoculado cuando un individuo que tiene algún
corte en la piel (vía de entrada del virus) tiene contacto con las secreciones salivales de
un animal infectado.
Los dos tipos de manifestaciones clínicas de la rabia se dividen en furiosa y paralítica.
La furiosa es común en mamíferos carnívoros reservorios de la enfermedad. Se presenta
agitación, hiperactividad, alucinaciones, confusión y otra serie de síntomas
relacionados. La rabia paralítica es común en roedores y ganado bovino, pero el ganado
equino, caprino, ovino y porcino también es vulnerable.

140. La rabia es una zoonosis causada por un virus de la familia Rhabdoviridae. Esta
enfermedad afecta a todos los mamíferos ubicados en tres grandes nichos ecológicos:
aéreo (murciélagos), terrestre (perros, gatos, mangostas, zorros, hurones, mapaches,
lobos) y marino.
Los indicios para saber si un murciélago presenta rabia son:
• Cuando vuelan suelen chocar unos con otros.
• Cuando salen de día.
• Cuando caen al suelo.
En general los demás animales presentan una secreción salival abundante, que actúa
como cultivo del virus y en etapas avanzadas, sangrado de orificios.

141. La rabia se transmite a través de mordedura o contacto directo de mucosas o heridas con
saliva del animal infectado.
También se ha documentado su adquisición a través de trasplante corneal de donante
muerto infectado por rabia y no diagnosticado.
Por aerosoles en cuevas contaminadas con guano de murciélagos
Accidentalmente con el personal de laboratorios.
Aunque no se ha documentado su transmisión por mordedura de humano a humano, el
virus se ha aislado de la saliva de pacientes con rabia.
Este virus también se ha identificado en sangre, leche y orina. No se ha documentado
transmisión transplacentaria.
En el 2009, se presentaron también datos de contagio por exposiciones atípicas por
manejo de carne y vísceras de animales infectados en cocinas.

142. El período de incubación varía desde cinco días a un año, con un promedio de veinte
días. Existe alguna evidencia de replicación local del virus en las células musculares en
el sitio de la herida.
Sin embargo, es posible que el virus se disemine al sistema nervioso central sin previa
replicación viral, a través de los axones, hasta el encéfalo, a una velocidad de 3 mm/h
(en modelos animales), con replicación exclusivamente en el tejido neuronal.

144. Primer plano de la cara de un perro
durante la última fase de la rabia
paralítica "muda". Los animales con rabia
"muda" parecen deprimidos, letárgicos y
descoordinados. Poco a poco se van
paralizando por completo. Cuando los
músculos de la garganta y la mandíbula
están paralizados, los animales babean y
tienen dificultades para tragar.

145. Sintomáticamente, el enfermo pasa por cuatro fases:
• Fase de incubación: el periodo de incubación de la rabia es sumamente variable: desde
los siete días hasta más de un año, con una media de uno a dos meses
• Fase prodrómica: dura entre dos y diez días. Aparecen síntomas inespecíficos: fiebre,
cefalea, malestar general, mialgias, fatiga, anorexia, náuseas y vómitos, dolor faríngeo,
tos sin expectoración, parestesias o fasciculaciones en el sitio de inoculación.
• Fase de encefalitis aguda: dura entre dos y siete días. Se caracteriza por una encefalitis
aguda cuyos síntomas son indistinguibles de otras encefalitis virales. El paciente puede
manifestar excitación y agitación, confusión mental, alucinaciones, agresividad,
aberraciones grotescas del pensamiento, espasmos musculares, meningismo,
opistótonos, convulsiones, parálisis locales, hiperestesia, fotofobia, fonofobia o también
denominado como ligirofobia, fiebre alta, midriasis irregular, lagrimeo, sialorrea,
diaforesis, hipotensión postural, debilidad muscular, hiperreflexia, reflejo de Babinski,
parálisis de las cuerdas vocales.

146. • Fase de encefalitis rábica: dura entre uno y diez días. Se caracteriza por un trastorno
funcional del tronco encefálico, que distingue a la rabia de otras encefalitis y explica el
rápido deterioro evolutivo del paciente. La afectación de los pares craneales produce
diplopía, parálisis facial, neuritis óptica y disfagia. La combinación de la disfagia con la
sialorrea produce el cuadro clásico de «echar espumarajos por la boca». El 50 % de los
casos presenta hidrofobia, la cual se caracteriza por una contracción violenta,
involuntaria y dolorosa del diafragma y los músculos faríngeos, laríngeos y respiratorios
auxiliares, desencadenada por la deglución de líquidos. La afectación del núcleo
amigdalino genera priapismo y eyaculación espontánea. El paciente termina entrando
en coma y la muerte ocurre por apnea, por afectación del centro respiratorio del
encéfalo.

147. Cuerpos de Negri
Los cuerpos de Negri
son viroplasmas,
inclusiones
citoplasmáticas donde
se concentran las
proteínas virales,
ácidos nucleicos y
factores celulares para
la replicación y
ensamblaje de los
viriones.3

148. Bunyavirales:
• Virus Hanta.
• Virus de la encefalitis de California.

149. Bunyavirales.
Es un orden de virus que infectan animales, plantas, hongos y protistas, anteriormente
llamado la familia Bunyaviridae.
Entre las enfermedades que causan a los seres humanos destacan la fiebre hemorrágica
de Crimea-Congo, la fiebre del valle del Rift, la fiebre hemorrágica con síndrome renal y el
síndrome pulmonar por hantavirus.

150. En los vertebrados la mayoría son transmitidos por artrópodos (mosquitos, garrapatas o
moscas de la arena), aunque algunos se transmiten por ejemplo a través de las heces de
ratón infectadas.
Estos virus presentan un genoma de ARN monocatenario de sentido negativo (virus
ARNmc- o virus (-)ssRNA en inglés), por lo que se incluyen en el Grupo V de la Clasificación
de Baltimore.
Unos pocos presentan un genoma ARN monocatenario ambisentido (virus ARNmc+- o
virus ssRNA(+/-) en inglés).
Los viriones son esféricos, sin envoltura, con diámetros de 90-100 nm y no contienen
proteínas de matriz.

151. Epidemiología
En los vertebrados los virus de este orden son
transmitidos mediante artrópodos (mosquitos,
garrapatas y moscas de arena) como vectores, con
la excepción de los hantavirus. Los hantavirus son
transmitidos por contacto con las heces de ratones
de campo. La incidencia de la infección está
íntimamente ligada a la actividad del vector, por
ejemplo, los virus transmitidos por mosquitos se
ven con más frecuencia después de las lluvias.
Las infecciones de ciertos bunyavirales, tales como
la fiebre hemorrágica de Congo y Crimea, están
asociadas a altos niveles de morbilidad y
mortalidad, consecuentemente, el manejo y
manipulación de estos virus debe realizarse en
laboratorios con Nivel de Bioseguridad tipo 4.

152. Hantavirus:
Hantaviridae es una familia de virus que infectan animales.
En mamíferos son transmitidos por roedores infectados
(zoonosis).
En humanos por lo general producen dos tipos de
afecciones: un tipo de fiebre hemorrágica viral, la fiebre
hemorrágica con síndrome renal (FHSR); o el síndrome
pulmonar por hantavirus (SPHV), una afección muy grave.
Los Hantavirus son un grupo que pertenece al orden
Bunyavirales, grupo C.
Es considerado como un virus de riesgo de bioseguridad n.°
4.

153. El nombre Hantavirus proviene del río Hantan, al norte de las ciudades coreanas de
Dongducheon y Paju cerca de donde se aisló su miembro prototípico: el Virus Hantaan.
En el decenio de 1930 se notificaron en Europa y Asia brotes de lo que se pensaba que
era FHSR. Pero en 1978 se aisló el Hantaan y se confirmó que algunos roedores servían
de reservorio de los virus que causaban la FHSR.
Los virus Seoul, Dobrava y Puumala, son muy similares al Hantaan, se distribuyen en todo
el territorio eurasiático y ocasionan FHSR.

154. Los Hantavirus tienen forma oval a esférica (80-120 nm de diámetro). Son virus con
envoltura que en su interior presentan una nucleocápside helicoidal.1
El genoma de los Hantavirus es muy particular, es de ARN monocatenario, circular y de
polaridad negativa, dividido en tres segmentos de ARN de diferente longitud: S, M y L.
• El segmento S (del inglés Small: "pequeño") codifica dos proteínas: la proteína N
(proteína para la nucleocápside) y la NEP, una proteína no estructural (Non-
Estructural Protein).
• El segmento M (Medium: "medio") codifica para tres proteínas: G1, G2 y NEm (Non-
Estructural molecule: "molécula no estructural").
• El segmento L (Large: "grande") está destinado para la ARN polimerasa.
Cada virión presenta tres nucleocápsides; cada nucleocápside está conformada por uno
de los tres segmentos de ARN (S, M o L) y la proteína N.
Serológicamente, la proteína N se usa para detectar las variantes específicas de virus.

155. La infección por Hantavirus genera dos cuadros
clínicos diferentes: la fiebre hemorrágica con
síndrome renal (FHSR); y el síndrome pulmonar por
hantavirus (SPHV).
Se han identificado cuatro Hantavirus como
responsables de FHSR con síndrome renal:
• Virus Hantaan: transmitido por ratones de
campo (Apodemus agrarius);
• Virus Seoul: transmitido por ratas (Rattus
rattus y R. norvegicus);
• Virus Puumala: transmitido por varios
roedores silvestres;
• Virus Dobrava: transmitido por otras
especies de ratones de campo.

157. Prevención
La prevención más efectiva es eliminar o minimizar el contacto con roedores.
Como el virus es transmitido por saliva, excreciones y mordeduras de roedores la protección
en áreas comunes es clave para la prevención de la enfermedad.
Una prevención general se logra evitando lugares donde puedan alojarse y reproducirse
roedores. Por eso es importante desechar nidos, sellar agujeros, colocar trampas vivas,
limpiar y desinfectar con frecuencia, evitar dejar alimento de fácil acceso para roedores
(migas, comida en el suelo, etc.).

158. El virus de la encefalitis de California produce encefalitis en humanos. Los mosquitos
hacen de vectores.
Esta razón es por la que se conoce a este tipo de virus como arbovirus (término creado a
partir del inglés: arthropod-borne virus.
El virus de la encefalitis de California pertenece a la familia de virus Peribunyaviridae y al
género Orthobunyavirus.
Fue descubierto en 1943 en la región del valle central de California Central Valley de los
Estados Unidos y es la causa de una enfermedad rara en el mundo occidental.
La infección vírica inicial por el virus y la viremia primaria produce el inicio de síntomas
no específicos como dolor de cabeza y fiebre. La viremia secundaria y la multiplicación
del virus en el SNC produce síntomas como rigidez de nuca, letargia y ataques. También
puede producir encefalitis cuando la inflamación del cerebro producida por la infección
daña las células nerviosas.

160. Tratamiento y profilaxia:
El tratamiento de los pacientes es sintomático.
La hipertermia y la insuficiencia respiratoria, aunque poco comunes, con los signos
peligrosos que deben descubrirse sin demora.
No hay vacuna disponible ni se ha informado acerca de trabajo experimental alguno en
este campo.
El control del mosquito es virtualmente imposible a gran escala, debido a los hábitos de
reproducción especializados de la especie vectora.
El empleo de ropa protectora, mosquiteros y repelentes son las únicas medidas eficaces al
alcance para los individuos que entran en bosques en los que hay mosquitos infectados.

161. El diagnóstico específico de la encefalitis de California debe hacerse mediante pruebas
serológicas.
Todavía no se aísla el virus de la sangre o las excreciones en pacientes muy enfermos, por
consiguiente, un aumento cuádruple o mayor de CF, HI, o anticuerpos neutralizantes
entre las muestras de suero del período agudo y de la convalecencia temprana,
proporciona la única confirmación de la etiología.