Resistencia Bacteriana

2. Resistencia a los antimicrobianos o
resistencia bacteriana.
Se produce cuando los microorganismos
(bacterias, hongos, virus y parásitos) sufren
cambios al verse expuestos a los antimicrobianos
(antibióticos, antifúngicos, antivíricos,
antipalúdicos o antihelmínticos, por ejemplo).
Como resultado, los medicamentos se vuelven
ineficaces y las infecciones persisten en el
organismo, lo que incrementa el riesgo de
propagación a otras personas.
Dicho de un modo más coloquial, las bacterias que
atacan a nuestro organismo ya conocen las
barreras de defensa (antibióticos) y podemos decir
que están preparadas para ganar la batalla.

5. MECANISMOS DE RESISTENCIA BACTERIANA
1.Pérdida de porinas
Las porinas son proteínas localizadas en la membrana de la bacteria encargadas de transportar sustancias al
interior de la célula. Una forma de resistencia a los carbapenems, un tipo de antibiótico de amplio espectro,
consiste en la pérdida por parte de la célula de la porina que permitía su entrada.
2.Beta-lactamasas
Las beta-lactamasas son proteínas con actividad enzimáticas capaces de romper enlaces químicos de
compuestos beta-lactámicos, entre los que se incluyen antibióticos similares a la penicilina o la ampicilinas. Las
bacterias que poseen estos enzimas son resistentes a este tipo de antibióticos de uso corriente en farmacia.

6. 3.Bombas de extrusión de antibióticos
Algunas bacterias obtienen la resistencias a antibióticos tales como las quinolonas o el cloranfenicol produciendo
elevados niveles de bombas de extrusión, que son proteínas transmembranosas que permiten la exportación del
antibiótico fuera de la célula con gasto energético.
4.Enzimas que modifican químicamente al enzima y lo inactivan
Algunas antibióticos consiguen entrar en la célula, sin embargo algunas cepas son capaces de producir
determinados enzimas que los modifican químicamente evitando que éstos reconozcan su diana. Ese el caso del
ciprofloxacino, un antibiótico muy empleado en las infecciones de las vías urinarias.

7. 5.Mutaciones en la diana específica del antibiótico
Los antibióticos son moléculas capaces de interaccionar con su diana molecular de forma análoga a como lo
hace una llave en una cerradura. Mutaciones en la diana (cambios en la cerradura) hacen que el antibiótico
(en este caso la llave) ya no sea capaz de reconocerla. Muchas de estas mutaciones implican la inactivación
de la diana lo que hace que la célula no sea viable, sin embargo otras sí que permiten que la diana del
antibiótico funcione y no sea reconocida por el antibiótico. Por ejemplo la diana de las quinolonas son las
enzimas encargadas de mantener el correcto plegamiento del ADN; la girasa y la topoisomerasa.
Mutaciones en esos enzimas convierte a algunas bacterias en resistentes a las quinolonas.
6.Mutaciones en los ribosomas
Los ribosomas son la maquinaría de síntesis de proteínas. Son estructuras complejas formadas por ARN y
proteínas, y son dianas de algunos antibióticos como por ejemplo la tetraciclina que inhiben su correcto
funcionamiento, y por tanto perturban o paralizan la síntesis proteica necesaria para la vida de la bacteria.
Algunas cepas han desarrollado mutaciones en las regiones de interacción del antibiótico con el ribosoma, lo
que los hace invisibles a estos compuestos.

8. 7.Mutaciones en la estructura del liposacárido (LPS)
Los lipopolisacárido son un conjunto de polímeros complejos que forma parte de la membrana
externa de las bacterias. Algunos antibióticos, como la polimixina, son capaces de interaccionar
con el LPS desestabilizarlo e impedir su correcta síntesis. Mutaciones en la estructura del LPS
impide la unión de la polimixina inhibiendo su acción.
8.Desvíos alternativos
Algunos antibióticos son capaces de inhibir específicamente la actividad de algunos enzimas
esenciales para la célula. Por ejemplo la sulfamida inhibe la dihidropteroato sintetasa, un
enzima esencial en la síntesis de ácido fólico que las bacterias necesitan para poderse dividir. Sin
embargo algunas enzimas pueden mutar o bien otras son capaces de ganar la actividad
enzimática perdida por la acción del antibiótico promoviendo un desvío de la ruta que permitir
sobrevivir la célula.

11. Modificación de la Vía Metabólica: El ejemplo clásico de
este mecanismo
de resistencia es la resistencia a las sulfonamidas las
cuales utilizan una
vía metabólica alterna para la síntesis de Acido fólico, y
así evitan la acción
del medicamento.

15. Penicilasa
La penicilasa es una enzima ß-lactamasa
que hidroliza antibióticos del grupo de
las penicilinas (penicilinas naturales, penicilina
V, penicilina G) y aminopenicilinas (ampicilina y
amoxicilina).
Son el principal mecanismo de resistencia
del Staphylococcus aureus a la pencilina.
Actualmente la combinación con inhibidores
de las ß-lactamasas (ácido clavulánico,
sulbactam) hacen a los antibióticos estables a
la acción de las penicilasas.

19. Las β-lactamasas son enzimas producidas tanto por
bacterias gram-positivas como gran negativas como
mecanismo de defensa ante los antibióticos de este
grupo.
La primera βlactamasa fue descubierta en 1960 en
Grecia y nombrada TEM por Temoniera, nombre del
paciente . A partir de entonces han sido encontradas
casi 900 diferentes genes codificadores de β lactamasas
a la fecha. Estas enzimas son codificadas
genéticamente, pueden ser constitutivas o inducidas,
estar incorporadas en el cromosoma bacteriano o
localizarse en un plásmido extra-cromosómico. El
clasificar las β-lactamasas suele generar confusión dado
que se pueden estudiar desde diferentes ópticas. Por lo
tanto, el intento de agruparlas puede llevarse a cabo
desde una arista secuencial genética, características
moleculares o por el patrón de sensibilidad que se
encuentra en el laboratorio . Lo anterior ha llevado a
varias clasificaciones siendo las de Ambler y Bush las
más difundidas. Para complicar más esto suelen
escucharse nombres como BLEE, AmpC, KPC, TEM1,
TEM2, OXA, etc.

21. Peligros
¿Cómo puede evitarse?
Para luchar contra la resistencia bacteriana es
fundamental acudir siempre a consulta y no
automedicarse nunca con antibióticos, por mucho que
hayan sido efectivos en otra ocasión o haya sobrado de
una anterior administración. Para recetar un antibiótico
hay que tener claro si es necesario así como el tipo de
infección existente y su gravedad. También es muy
importante respetar escrupulosamente la posología
indicada por el médico, es decir, el número de antibióticos
necesarios y el horario preciso. Mucha gente toma de más
por si acaso o de menos en cuanto se siente mejor y esto
es muy peligroso ya que puede suponer exponer al
cuerpo a un exceso de antibióticos, que no están exentos
de efectos secundarios o a una cantidad inferior a la que
se requiere que deje a bacterias nuevas y enseñadas
para próximas infecciones o tener que empezar de nuevo
el tratamiento ya que la enfermedad reaparece.

22. El mal uso de los antibióticos.
Por consumirlo más tiempo o menos del preciso, de manera incorrecta, automedicarse, con el riesgo de tomar un
medicamento innecesario o tomarlos con excesiva frecuencia. No siempre el antibiótico es el medicamento preciso
ante una infección ni todos son útiles ante cualquier bacteria, lo que puede conllevar un riesgo grave para la salud,
y no sólo por la resistencia bacteriana.
Conlleva efectos negativos en la flora intestinal, haciendo que se rompa el equilibrio necesario entre bacterias y
hongos pudiendo ocasionar infecciones por estos últimos. Además aumenta el riesgo de otras afecciones como
alergias, insuficiencias renales, hepatitis medicamentosas o incluso un shock anafiláctico en casos muy graves.

23. Consecuencias de la resistencia
antibiótica
La resistencia a los antibióticos da como
resultado una menor capacidad para tratar
infecciones y enfermedades en personas,
animales y plantas.
Cuando se produce la resistencia
antibiótica en un organismo, puede dar
lugar a los siguientes problemas:
•Aumento de las probabilidades de
contagiarse de enfermedades.
•Mayor gravedad de los síntomas y sus
consecuencias.
•Más sufrimiento en el paciente.
•Aumento del coste y duración de los
tratamientos.
•Incremento de la probabilidad de muerte.