Trastorno de la glándula tiroides

1. Trastorno de la glándula
tiroides
Dr. Jesús David Obregón Molina
Médico General
CED. 045389 REG. SSP. 11200/18
Hermosillo, Sonora a 01 de septiembre del 2020

2. Objetivos
• Que el asistente comprenda, analice y relacione conceptos sobre
epidemiologia, fisiopatología, signos, síntomas y diagnóstico en los
trastornos de la glándula tiroides.
• Conocer los lineamientos en la terapéutica aplicada a en los
trastornos de la glándula tiroides según GPC.
• Conocer tratamiento (s) actual (es) para en los trastornos de la
glándula tiroides.

3. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento

4. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Diagrama de los ejes hipofisarios.
Las hormonas hipotalámicas regulan las hormonas
tróficas de la adenohipófisis que, a su vez, inducen la
secreción de las glándulas blanco. A su vez, las
hormonas periféricas regulan un mecanismo de
retroalimentación a las hormonas hipotalámicas e
hipofisarias. Para las abreviaturas, véase el texto.
Diagrama de la vascularización
hipotalámico-hipofisaria.
Los núcleos hipotalámicos
producen hormonas que
atraviesan el sistema portal y
llegan a las células de la
adenohipófisis para regular la
secreción de las hormonas
hipofisarias. Las hormonas de la
neurohipófisis proceden de
extensiones nerviosas directas.
Inhiben TSH
Dopamina
Glucocorticoides
Somatostatina

5. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Lóbulo piramidal
Vestigio del conducto
tirogloso
Proteinas de transporte
TGB Proteina de mayor
transporte
TTR
Albumina
TPO (peroxidasa tiroidea)
TG (tiroglobulina)

6. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Mecanismo de acción del receptor de hormonas tiroideas. El receptor de hormonas
tiroideas (TR) y el receptor X del ácido retinoico (RXR) forman heterodímeros que se unen
específicamente a elementos de respuesta a hormonas tiroideas (TRE) en las regiones
promotoras de genes blanco. En ausencia de hormona, el TR se une a proteínas
correpresoras (CoR) que interrumpen la expresión génica. Los números hacen referencia a
una serie de reacciones ordenadas que se producen en respuesta a la hormona tiroidea: 1)
T4 o T3 penetran en el núcleo; 2) la unión de la T3 provoca la disociación de las proteínas
CoR del TR; 3) se reclutan coactivadores (CoA) al receptor unido a la T3; 4) se altera la
expresión génica.

7. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En: AEPap (ed.). Curso de Actualización Pediatría
2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p. 161-74. extraído el 27 de octubre del 2020

8. • Entidad que resulta de la acción inadecuada o deficiente
de las hormonas tiroideas a nivel tisular, provocada por
alteraciones en alguno de los componentes que integran
la fisiología tiroidea en cualquier nivel:
• hipotálamo, hipófisis o tiroides, o bien en el transporte,
metabolismo y acción intracelular de las hormonas.
• La disfunción de la glándula tiroides es la causa más
frecuente de hipotiroidismo.
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27 de octubre del 2020

9. Congénito
Adquirido
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27 de octubre del 2020
Hipotiroidismo
subclínico
Hipotiroidismo
clínico
Coma
mixedematoso
Primario
Secundario o
central
Periférico
Momento
de inicio
Severidad
Nivel
afectado
Transitorio
Permanente

10. • 2da enfermedad endócrina más frecuente (1era DM 2)
• Predomina en mujeres (10 veces mas frecuente en M˃H)
• Su incidencia incrementa con la edad
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27 de octubre del 2020

11. Causa más frecuente:
1.- Tiroiditis crónica autoinmune (tiroiditis de Hashimoto)
Otras causas:
Tiroiditis subaguda postparto, tiroiditis subaguda
silenciosa, iatrogenia, deficiencia de yodo (más frecuente
a nivel mundial), fármacos, enfermedades infiltrativas,
resistencia a hormonas tiroides, etc…
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento

12. Lesión mediada por LT
• Infiltración linfocítica (T CD4+, CD8+ activado y LB) con formación de centros
germinales, atrofia de folículos tiroideos acompañada de
metaplasia oxifilica, ausencia de coloide y fibrosis leve a moderada.
• Se pueden encontrar anticuerpos contra Tg y TPO.
• Además de ant – TSH-R (20%), no estimulan, inhiben función.
• Tiroiditis atrófica (pbe relación de consecuencia)
¿Quiénes son mas susceptibles?
• Factores genéticos (HLA – DR, DR3, DR4, DR5) 50% de susceptibilidad.
• Factores ambientales (poco definidos, yodo, sx de rubeola congénita)
Enfermedades que comparten relaciones genéticas :
• DM 1, enf. de Addison, anemia perniciosa y vitíligo
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento

13. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Se acude por bocio, no por síntomas
Glucosamino-
glucanos
NO CAUSA
OBESIDAD
Etapa
tardía
Sin godete
Reflejo
aquileo

14. Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Deficiencia o
exceso de
yodo
Crecimiento
tiroideo
Población con
factores de
riesgo

15. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Antecedente de enfermedad endocrina autoinmune (DM 1, insuf. adrenal, insuf. ovárica).
Antecedente de enfermedad no endocrina autoinmune (vitíligo, artritis reumatoide, LES, sx de
Sjögren, enf. celiaca, esclerosis múltiple, hipertensión pulmonar primaria).
Antecedente de radiación en cuello
Antecedente de cirugía o enfermedad tiroidea
Enfermedad psiquiátrica.
Medicamentos que afecten la función tiroidea (litio, amiodarona, interferon alfa).
Asociado con otras condiciones clínicas (alopecia, arritmia cardiaca no especificada, cambios en
la textura de la piel, falla cardiaca, constipación, demencia, alteraciones menstruales, infertilidad,
hipertensión, miopatía no especificada, intervalo QT prolongado).
Síndrome de Turner.
Síndrome de Down.
Síndrome de apnea obstructiva de sueño.
Resultados anormales en pruebas de laboratorio (hiponatremia, anemia, hiperprolactinemia,
hipercolesterolemia, hiperhomocisteinemia, elevación de creatinina fosfocinasa (CPK).
POBLACIÓN EN RIESGO

16. Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Voz ronca (descartar
causas infecciosas)
Constipación
Alteración en la
memoria
Piel seca y áspera (Ext.
Frías)
Retraso de la relajación
de los reflejos
osteotendinosos
(Reflejo aquileo)
Bradicardia
Edema sin godete Sx túnel carpiano
Derrame de cavidades
serosas
Alopecia
MIXEDEMA (cara, manos y pies)

17. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Las alteraciones de laboratorio también son
inespecíficas; se puede presentar :
• Hipercolesterolemia
• Hipertrigliceridemia
• Hiponatremia
• Hiperprolactinemia
• Elevación de CPK
• EKG muestra ondas de bajo voltaje y anormalidades en
la onda T.
• Anemia (sideremia por debajo de valores normales, tal
vez por no absorción de hierro)
Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27 de octubre del 2020

18. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
TSH entre 0.45-4.5 mUI/L en población general
T4 libre
Hipotiroidismo clínico
TSH ˃10 muI/L y T4 libre baja
• Embarazo (TSH ˃10 muI/L independiente de la T4)
Hipotiroidismo Subclínico
TSH ˃ 4.5mUI/L y T4 libre normal
• Leve TSH entre 4.5-10.0 mUI/L. (90% de los casos)
• Severo TSH mayor de 10 mUI/L.
Embarazo TSH ≥ 2.5 mUI/L con anti TPO positivos (dar
tratamiento solo si T4 L está baja o anti- TPO positivos.
Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen

19. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Los factores de riesgo para progresión de hipotiroidismo
subclínico a hipotiroidismo clínico son:
• Niveles de TSH mayor de 10 mUI/L.
• Género femenino.
• Anticuerpos Anti-TPO positivos.
Ancianos (˃80 años TSH ≤7.5 mUI/L normal)
Obesidad
Estos últimos pueden tener aliteración de TSH, sin ser
indicativos de hipotiroidismo
Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen

20. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Historia clínica
Exploración física
(tiroides)
Laboratorio
Imagen
No se recomiendan en el abordaje
Gamagrama tiroideo
Revelará hipocaptación
USG tiroideo (SOLO SI HAY NODULACIÖN DE LA GLANDULA)
Mostrará atrofia tiroidea o patrón micronodular
Diferencial
Bocio multinodular
Carcinoma de tiroides
Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27 de octubre del 2020

21. Las indicaciones de tratar con hormonas tiroideas son, además del
hipotiroidismo manifiesto, son el hipotiroidismo subclínico cuando:
• La TSH ≥ 10, con o sin síntomas.
• La TSH 4.5 – 10 mUI/L, con síntomas en < 65 años, hemitiroidectomia,
bocio nodular o difuso con anti-TPO, factores de riesgo cardiovascular,
embarazo .
En hipotiroidismo subclínico de una mujer con infertilidad en protocolo de
reproducción asistida cuando la TSH es mayor de 2.5.
En embarazo e infertilidad es muy recomendable que la paciente sea
atendida por un equipo multidisciplinario
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento

22. Hipotiroidismo subclínico
Dosis inicial : 1.1 a 1.2 mcg/kg/día
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Meta
TSH entre 0.45– 4.12
mUI/L
Áreas geográficas
suficientes de yodo
Hipotiroidismo subclínico (TSH ˂ 10mUI/L y T4 L normal)
más obesidad, NO INICIAR TRATAMIENTO
A los no candidatos a tratamiento; seguimiento con TSH,
T4L y antiTPO, a los 6 meses

23. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Hipotiroidismo subclínico más embarazo se asocia con;
Preeclampsia
Mortalidad perinatal
Tiroiditis postparto
Aborto
Perdida gestacional recurrente
Parto pretermino
Presencia de anti-TPO
Recomendación
Ingesta de Yodo en
embarazo y lactancia
200 a 500 mcg/día
Meta
• Primer trimestre: 0.1-2.5 mUI/L.
• Segundo trimestre: 0.2-3.0 mUI/L.
• Tercer trimestre: 0.3-3.0 mUI/L.
Mediciones de TSH
Posterior a la resolución del embarazo
debe realizarse una determinación de
TSH a las 6 semanas, 6 meses y 12
meses.
Hipotiroidismo y deseo de embarazo, meta será ˂2.5 mUI/L
Hipotiroidismo preexistente más embarazo reciente incrementar en 25 a 30 % dosis de levotiroxina

24. Hipotiroidismo clínico sin comorbilidad cardiovascular
Dosis inicial 1.6 a 1.8 mcg/kg/día
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Meta
TSH entre 0.45– 4.12
mUI/L
Áreas geográficas
suficientes de yodo
Mediciones de TSH
Cada 6-8 semanas después de cualquier
cambio de dosis hasta lograr la meta de
TSH.
Con TSH en meta revalorar en 4 a 6
meses y después anualmente
Adultos ˃ 70 años
Meta 4 a 6 mUI/L

25. Hipotiroidismo clínico con comorbilidad cardiovascular
Dosis inicial 12.5 a 25 mcg/día
Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Meta
TSH entre 0.45– 4.12
mUI/L
Áreas geográficas
suficientes de yodo
En adultos mayores con cardiopatía los incrementos deben ser de
12.5 a 25 μg cada 1 o 2 semanas hasta normalizar TSH.

26. Anatomía y fisiología
Definición
Epidemiología
Etiología
Fisiopatología
Signos y síntomas
Diagnóstico
Tratamiento
Administrar levotiroxina 60 minutos antes del desayuno o 3 horas después de la cena
Calcio, suplementos de hierro, antiácidos (sulfato ferroso), inhibidores de bomba de protones,
anticonvulsivantes, raloxifeno y colesteramina AFECTAN LA ABSORCIÓN.
En pacientes en quienes los requerimientos son más altos de lo esperado, se debe considerar la
evaluación de alteraciones gastrointestinales (gastritis por Helicobacter pylori, gastritis atrófica o
enfermedad celiaca).

29. Referencias
• Dan L. Longo, MD. Anthony S. Fauci, MD. Dennis L. Kasper, MD. Stephen L.
Hauser, MD. J. Larry Jameson, MD, PhD. Joseph Loscalzo, MD, PhD.. (2012).
Harrison. Principios de medicina interna.. Subsidiaria de la compañía McGraw-
Hill. Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo
Santa Fe, Delegación Alvaro Obregón. C.P. 01376, México, D.F.: Mc Graw Hill.
• Ibáñez Toda L, Marcos Salas MV. Actualización en patología tiroidea. En: AEPap
(ed.). Curso de Actualización Pediatría 2017. Madrid: Lúa Ediciones 3.0; 2017. p.
161-74.
• Sociedad Mexicana de Nutrición y Endocrinología.
https://endocrinologia.org.mx/pdf_cet/mod_06_documento.pdf Extraido el 27
de octubre del 2020