La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de Atención Primaria. Las enfermedades del tiroides tienen una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo femenino. Las manifestaciones clínicas son variadas, están mal definidas y se instauran de manera lenta e insidiosa, por lo tanto, es frecuente que el diagnóstico sea casual y, en muchas ocasiones, se establezca con retraso. La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de Atención Primaria son fundamentales para el diagnóstico. En el abordaje de este conjunto de trastornos, hay ocasiones en las que varias opciones pueden ser válidas. El manejo dependerá de las características del paciente y de los conocimientos y habilidades del médico de familia.

1. PATOLOGÍA TIROIDEA EN
ATENCIÓN PRIMARIA
María Esteban Rihuete y Eva Sevilla Mañas
R1 C.S. Almozara 21 Diciembre 2021

2. ÍNDICE
 Introducción
 Exploración glándula tiroidea
 Hipotiroidismo
 Hipertiroidismo
 Nódulo tiroideo
 Bocio
 Conclusiones

3. INTRODUCCIÓN
 La patología tiroidea es un trastorno muy frecuente en la consulta de AP
. Tiene
una elevada prevalencia en todas las edades, especialmente en el sexo
femenino.
 Las manifestaciones clínicas son variadas, mal definidas y se instauran de manera
lenta e insidiosa. Es frecuente que el diagnóstico sea casual y que se establezca
con retraso.
 La observación y la sospecha clínica precoz en la consulta de AP son
fundamentales. El manejo depende de las características del paciente y de los
conocimientos y habilidades del médico de familia.

4. EXPLORACIÓN
1. Maniobra de Lahey: frente al paciente, desplazar la tráquea y el tiroides
con el dedo pulgar hacia el lado que se desea examinar. Se proyecta el
lóbulo tiroideo examinado, que puede palparse entre el dedo pulgar y el
resto de dedos.
2. Maniobra de Quervain: con el paciente con el cuello ligeramente
extendido, nos colocamos detrás de él de forma que los dedos pulgares
descansen sobre la nuca y el pulpejo de los otros dedos se coloque sobre el
tiroides, con el objetivo de evaluar la superficie, e inclinar la cabeza hacia el
lado izquierdo y derecho para analizar mejor los lóbulos.
3. Maniobra de Crile: Paciente de pie frente al médico, rodearemos el cuello
en forma de pinza, colocando el pulgar sobre el tiroides y los restantes dedos
sobre el cuello. Posteriormente se indica la deglución para explorar con el
pulgar la superficie tiroidea.
4. Maniobra de Hamilton Bailey: Frente al paciente se le pide que saque la
lengua o degluta para así descartar la existencia de un nódulo en la línea
media o cercana a ella. Si esto sucede, se puede abarcar la tumoración entre
los dedos para comprobar dicho desplazamiento.

5. HIPOTIROIDISMO
Síndrome que resulta de la disminución de producción y secreción de tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3). Se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
hipotálamo-hipofisario-tiroideo.
En función del nivel en el que se localice la alteración se puede clasificar en:

6. CAUSAS HIPOTIROIDISMO PRIMARIO
TIROIDITIS CRÓNICA AUTOINMUNE DE HASHIMOTO: Causa más
frecuente en áreas sin déficit de yodo y países desarrollados. Más
frecuente en mujeres de edad media. Etiología autoinmune,
presentando el 90% de los pacientes anticuerpos antitiroglobulina y
antiperoxidasa + Hay infiltración y destrucción del tejido tiroideo.
Cursa con o sin bocio, siendo esta última forma un estado terminal
con mayor infiltración linfocítica tisular que produce fibrosis y atrofia
glandular.
HIPOTIROIDISMO YODO INDUCIDO: La causa más frecuente de
hipotiroidismo a nivel mundial es el déficit de yodo, pero hay que
tener en cuenta que el exceso de yodo también puede producir
hipotiroidismo, porque inhibe la organificación y la síntesis de T3 y
conociéndose como efecto Wolff-Chaikoff.
HIPOTIROIDISMO IATROGÉNICO: se produce como consecuencia
del tratamiento con I131, radioterapia cervical o posquirúrgico (tras
tiroidectomía).
ENFERMEDADES INFILTRATIVAS: como hemocromatosis o
amiloidosis.
FÁRMACOS: litio, antitiroideos, amiodarona, inhibidores de las
tirosinacinasas.
CAUSAS DE HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIO
Adenoma hipofisario (la causa más
frecuente), necrosis hipofisaria posparto
(síndrome de Sheehan), traumatismos e
hipofisitis. El déficit de TSH por lo general se
asocia a otros déficits hipofisarios.
CAUSAS HIPOTIROIDISMO TERCIARIO
Alteración hipotalámica o en estructuras
vecinas o bien a una alteración en el sistema
hipotálamo-hipofisario.

7. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
En general los pacientes que desarrollan el hipotiroidismo rápidamente tienden a estar más sintomáticos, y los
pacientes de edad avanzada tienden a presentar síntomas más larvados e inespecíficos.
La mayoría de las manifestaciones clínicas se deben a uno de los dos cambios producidos por el déficit de
hormonas tiroideas:
 Enlentecimiento general de los procesos metabólicos
 Acumulación de glicosaminoglicanos en los espacios intersticiales de muchos tejidos.

8. MIXEDEMA Y COMA MIXEDEMATOSO
 MIXEDEMA: acumulación de mucopolisacáridos hidrófilos en la dermis,
dando lugar a engrosamiento de rasgos faciales e induración pastosa de la
piel.
 COMA MIXEDEMATOSO: Cuadro grave con estupor e hipotermia. Puede
llegar a ser mortal. Ocurre cuando el paciente con hipotiroidismo grave no
se trata, o por exposición a bajas temperaturas, fármacos hipnóticos
(benzodiacepinas, opioides), sepsis respiratoria o urinaria o cirugía en un
paciente con hipotiroidismo no tratado o incorrectamente tratado.
También puede aparecer en un paciente hipotiroideo en tratamiento que
suspende bruscamente la medicación. Se debe pensar en ella, pero es una
patología poco frecuente.

9. DIAGNÓSTICO
 La determinación hormonal más útil: TSH. Está elevada en el hipotiroidismo primario, y suele ser normal o
indetectable en el hipotiroidismo central. Es frecuente el descenso en la T4 libre. La concentración de T3
libre es menos específica, ya que puede estar disminuida en pacientes eutiroideos con enfermedades
sistémicas graves.
 Otros hallazgos son: anemia, hipercolesterolemia, aumento de LDH, CPK, AST y alteraciones en el
electrocardiograma. En los hipotiroidismos centrales se asocian también otros déficits hormonales (GH, FSH,
LH y ACTH).
 La técnica más útil para distinguir el hipotiroidismo secundario del terciario es la RMN cerebral.

10. EN RESUMEN:
 La determinación de TSH es la prueba más sensible y específica para detectar
hipotiroidismo en pacientes ambulatorios. Si la TSH está elevada se recomienda
completar la analítica con una determinación de T4L.
 La TSH no es útil para el diagnóstico en: Hipotiroidismo central. Pacientes
hospitalizados. Pacientes en tratamiento con fármacos que afectan la secreción de
TSH: dopamina, fenitoína, glucocorticoides y análogos de somatostatina (disminuyen
la secreción de TSH) y antagonistas dopaminérgicos, amiodarona, contrastes
yodados orales (la aumentan).
 La determinación de anticuerpos antiperoxidasa tiroidea (anti-TPO) y
antitiroglobulina (anti-TG) puede ser útil en el diagnóstico diferencial. Éstos son
positivos en las tiroiditis autoinmunitarias en el 90-100% de los casos.
 No está indicada de rutina la realización de una ecografía cervical en el estudio
de los pacientes con disfunción tiroidea. Sí lo estaría si se detecta nodularidad o
bocio de gran tamaño a la exploración física.

11. TRATAMIENTO
 El objetivo es restaurar el estado eutiroideo normalizando los niveles de TSH, revertir las manifestaciones
clínicas y bioquímicas y evitar el sobretratamiento sobre todo en ancianos.
 Levotiroxina (LT4) vía oral (vida media 6-7 días).Su administración en monodosis mantiene niveles en
sangre constantes de T4 libre y T3 libre. Tomar en ayunas, entre 30 y 60 minutos antes del desayuno.
 Aunque el tratamiento debe individualizarse, las dosis recomendadas son las siguientes:
 En adultos dosis completa inicial1,6 µg/kg/día (100-150 µg/día).
 En ancianos empezar con dosis menores (50-75 µg/día) y aumento progresivo cada 3-4 semanas hasta
alcanzar la dosis adecuada por el riesgo de arritmias o patología cardiaca isquémica.
 La mayoría de los pacientes necesitan tratamiento de por vida.
 Para ajustar la dosis de levotiroxina se miden niveles de TSH en 6-8 semanas. Una vez alcanzada la dosis
adecuada se mide la TSH anualmente.
 En el hipotiroidismo secundario y terciario se utilizan los niveles de T4 libre para el control.
 Si se sospecha un hipotiroidismo hipofisario o hipotalámico, no debe iniciarse el tratamiento sustitutivo
hasta que se demuestre la normalidad del eje hipofisario-suprarrenal.

12. TRATAMIENTO
 Hipotiroidismo subclínico: T4 libre y T3 normales, TSH elevada.
La decisión de tratamiento depende de la situación y características del paciente:
 Recomendado tratar siempre en:
 Mujeres embarazadas o con deseos de gestación
 Niños y adolescentes
 TSH mayor o igual a 10
 Con TSH entre 5-10 se recomienda tratar si:
 Clínica compatible con hipotiroidismo
 Bocio o autoinmunidad tiroidea
 No tratar y vigilar evolución en ancianos y cardiópatas
 En el embarazo aumentan los requerimientos diarios de levotiroxina un 30-50% a partir de
las 4-6 semanas de gestación. Los objetivos de control son ligeramente inferiores a los de
la población general (TSH entre 0,1-2,5 en primer trimestre, 0,2-3 en segundo trimestre y
0,3-3 en tercer trimestre de gestación).
 En el coma mixedematoso, el hipotiroidismo requiere un tratamiento inmediato con
levotiroxina intravenosa junto con hidrocortisona, para evitar una crisis suprarrenal.

13. HIPERTIROIDISMO
 El término hipertiroidismo hace referencia a un aumento mantenido de síntesis y
secreción de hormonas tiroideas en la glándula tiroides.
 Trastornos asociados a hipertiroidismo:
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Manifestaciones clínicas:

14. HIPERTIROIDISMO
 Diagnóstico:
 Los hallazgos bioquímicos se caracterizan por la
presencia de elevadas concentraciones de T4 libre
y T3 libre con una TSH suprimida.
 Una vez sospechado analíticamente un
hipertiroidismo y su posible causa
desencadenante, hay que tener en cuenta que, así
como el abordaje diagnóstico y terapéutico del
hipotiroidismo puede realizarse en muchas
ocasiones desde la consulta de atención primaria,
en el hipertiroidismo la valoración inicial debe
realizarla un especialista en endocrinología.

15. NÓDULO TIROIDEO
DEFINICIÓN Y EPIDEMIOLOGÍA:
 Un nódulo tiroideo es una lesión diferenciable del parénquima tiroideo
circundante, mediante ecografía u otra técnica de imagen. El hallazgo clínico de
un nódulo palpable precisa de confirmación mediante pruebas de imagen,
normalmente ecografía.
 Es un motivo frecuente de consulta en AP dado que la prevalencia de nódulo
palpable se sitúa en torno al 4-7% de la población. Además, la incidencia en las
últimas décadas se ha duplicado por el aumento en la utilización de pruebas de
imagen.
 La prevalencia es mayor en mujeres (72%), aumentando con la edad. También se
encuentra más presente en áreas geográficas donde existe deficiencia de yodo y
tras la exposición a radiación.

16. DIAGNÓSTICO
 Antecedentes:
 Familiares con cáncer de tiroides o MEN
2
 Radiación en cabeza o cuello
 Déficit de yodo
 Anamnesis:
 Edad > 70 ó < 20 años
 Sexo masculino
 Nódulo palpable de aparición reciente,
de crecimiento rápido e indoloro
 Afectación del nervio laringeo recurrente
(disfonía)
 Exploración física:
 Tamaño > 4cm
 Consistencia pétrea
 Fijación a estructuras vecinas (no
desplazable con la deglución)
 Adenopatías palpables
 Analítica:
 Elevación de calcitonina y/o CEA
 Gammagrafía tiroidea:
 Hipocaptación (nódulo frío)
El objetivo principal es detectar qué casos corresponden a patología maligna revisando la historia clínica
y pruebas complementarias.

17.  Ecografía tiroidea:
 Nódulo: hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares, ausencia de halo
periférico, diámetro anteroposterior>transversal (crece en profundidad)

21. EN RESUMEN:
 En la práctica clínica, el proceso diagnóstico de nódulo tiroideo incluye la
exploración física, la determinación de TSH y la realización de una ecografía
cervical.
 La prueba que ofrece la mayor rentabilidad diagnóstica para descartar malignidad
es la obtención de una muestra para estudio citológico mediante punción-
aspiración con aguja fina (PAAF) del nódulo.

22. BOCIO
 Se denomina bocio simple a todo aumento de tamaño de la glándula tiroides sin
acompañarse de hipertiroidismo, hipotiroidismo ni proceso neoplásico,
inflamatorio o autoinmune.
 El bocio es la enfermedad más común de la glándula tiroidea aunque gracias a
programas de yodación su incidencia ha disminuido. A pesar de ello unos 300
millones de personas viven en áreas con deficiencia endémica de yodo, donde la
prevalencia suele igualarse en ambos sexos y la enfermedad suele aparecer
desde la infancia.
DEFINICIÓN

23. DIAGNÓSTICO
 Anamnesis:
 Duración y cambios de tamaño de la glándula (la larga evolución suele sugerir
benignidad).
 Procedencia del paciente (bocio endémico).
 Ingesta de sal yodada.
 Consumo de fármacos que contengan yodo o de acción bociógena.
 Exposición a radiación cervical.
 Antecedentes familiares de enfermedad tiroidea.
 Presencia de síntomas compresivos locales.
 Exploración física: tamaño y características de la glándula tiroidea.
 Analítica sanguínea: Demostración del estado eutiroideo con TSH (rango 0.3-4 mU/l) y T4
libre (rango 0.8-1,9 ng/dL)
 Ecografía cervical: información del tamaño y características de la glándula.

24. TRATAMIENTO
 Si el bocio no da síntomas: expectante con controles cada 6 meses.
 Si el bocio es sintomático: supresión de la secreción de TSH mediante la
administración de levotiroxina en fases tempranas, con dosis entre 150-200
microgramos/día. Debe ser suficiente para mantener inhibida la secreción de TSH.
El tratamiento debe prolongarse durante 6 ó 12 meses.
 El tratamiento quirúrgico se indica si existe compresión de las estructuras vecinas
en los bocios de gran tamaño, con clínica de disnea, estridor laríngeo, tos irritativa,
disfagia y disfonía. El tipo de intervención indicada suele ser la tiroidectomía
subtotal.

25. CONCLUSIONES
 Las alteraciones funcionales tiroideas son un reto para el MAP por su elevada prevalencia. Su detección
casual en numerosas ocasiones obliga a una adecuada interpretación, en un contexto clínico adecuado.
 El tratamiento del hipotiroidismo primario suele ser sencillo. El aumento de dosis debe ser progresivo (25-50
mcg/ semana) y lento sobre todo en ancianos y pacientes con ECV.
 Para ajustar la dosis valorar el peso del paciente, la dosis previa y los niveles de TSH y T4 libre y no solicitar
análisis hasta al menos 2-3 meses de realizar un cambio de dosis.
 El hipertiroidismo en general debe ser valorado inicialmente por endocrinología, para establecer el
diagnóstico etiológico y plan terapéutico.
 El nódulo tiroideo es una patología muy prevalente; en muchos casos hallazgo incidental y patología
benigna, que en muy pocas ocasiones requerirá tratamiento quirúrgico.
 La ecografía tiroidea es una técnica muy útil para confirmar hallazgos exploratorios.
 Se deben conocer los criterios de sospecha ecográfica de malignidad (aumentan el riesgo pero no
presuponen malignidad): marcada hipoecogenicidad, microcalcificaciones, bordes irregulares, nódulo más
alto que ancho.
 La PAAF es la exploración de referencia para determinar la actitud a seguir en un nódulo tiroideo.
 El seguimiento de la patología nodular benigna puede realizarse en Atención Primaria.

26. ¡GRACIAS POR VUESTRA ATENCIÓN!