1. Hipotiroidismo
El hipotiroidismo es la situación clínica resultante de la disminución de la
actividad biológica de las hormonas tiroideas a nivel tisular.
Su prevalencia, que aumenta con la edad y es significativamente superior
en mujeres. Puede cursar de forma silente o llegar a constituir una
emergencia médica (coma mixedematoso).

2. ETIOLOGÍA
En conjunto las causas tiroideas
primarias constituyen la inmensa
mayoría de los casos, solo un 5% o
menos es de origen tiroideo

3. Primario
– Tiroprivo
Postablación (cirugía, yodo radiactivo)
Defecto congénito del desarrollo
Idiopático primario (tiroiditis atrófica o mixedema primario)
Post-radiación cervical
– Con bocio
Tiroiditis linfocitaria crónica autoinmune (enfermedad de Hashimoto)
Déficit de yodo (bocio endémico)
Defecto biosintético hereditario
Transmisión materna (yodo, antitiroideos)
Enfermedades infiltrativas (sarcoidosis, hemocromatosis)
Fármacos (tionamidas, yoduro, litio, amiodarona, a-interferón
interleuquina-2, perclorato)
– Transitorio
Tiroiditis subaguda y crónica con hipotiroidismo transitorio después de la
fase tirotóxica
Prematuridad
Interrupción del tratamiento supresor del tiroides
Enfermedad de Graves tras radioyodo
Tiroidectomía subtotal

4. Secundario (hipofisario)
Panhipopituitarismo
Déficit de TSH (familiar, por lesión hipofisaria,
producción de tirotropina inactiva)

5. Terciario (hipotalámico)
Déficit congénito
Displasia septo-óptica
Encefalitis
Lesiones infiltrativas: Neoplasisas
Sarcoidosis
Hemocromatosis

6. Periférico (cuaternario)
Resistencia periférica a la acción de las
hormonas tiroideas
Neutralización de las hormonas tiroideas por
autoanticuerpos

7. En la mayoría de los casos, se trata de un hipotiroidismo primario, siendo
la causa más frecuente el déficit de yodo (bocio endémico hipotiroideo).
En las regiones en las que el aporte de yodo es adecuado (150 mg/día),
las causas más frecuentes son la tiroiditis crónica autoinmune y el
tiroihipodismo yatrógeno (por tratamiento previo con I o cirugía).
La tiroiditis crónica autoinmune puede cursar sin bocio (forma atrófica o
mixedema primario) o con bocio (enfermedad de Hashimoto, que es la
causa más frecuente de bocio hipotiroideo, pudiendo asociar otros déficits
endocrinos).

8. DIAGNÓSTICO

10. A) Clínica.
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo son muy variables
dependiendo de su rapidez de instauración, duración y gravedad, así
como de la edad del paciente

11. Alteraciones generales
Aumento de sensibilidad al frío
Fatiga
Disminución de apetito
Aumento de peso
Voz ronca y áspera

12. Piel y faneras
Mixedema
Piel seca, pálida, dura y escamosa
Pelo seco y frágil
Ausencia cola de las cejas
Uñas quebradizas

13. Aparato circulatorio
Disminución del gasto cardiaco
Bradicardia
Cardiomegalia
Bajo voltaje en el EKG

14. Aparato respiratorio
Derrame pleural
Hipoventilación alveolar.

15. Aparato digestivo
Macroglosia
Hiperplasia gingival
Aquilia
Estreñimiento

16. Riñón
Hiponatremia dilucional

17. Sistema nervioso y muscular
Bradipsiquia bradicinesia y bradilalia
Somnolencia
Depresión, paranoia y demencia
Ceguera nocturna, Sordera
Reflejos osteotendinosos enlentecidos
Neuropatía periférica por atrapamiento (túnel carpiano)
Elevación de enzimas musculares (CPK, GOT, LDH)

18. Sistema endocrino
Hiperprolactinemia
Alteración en el ritmo del cortisol
Disminución de la líbido. Hiper, oligo, amenorrea y ciclos
anovulatorios. Impotencia y oligospermia

19. Metabolismo
Aumento de la lipidemia
Aumento de la carotidemia y homocisteína
Alteraciones tras la sobrecarga oral de glucosa

20. B) Pruebas
complementarias

21. 1. Datos de laboratorio

23. a ) Hormonas tiroideas
La determinación sérica de TSH es indispensable para el diagnóstico
de hipotiroidismo primario (TSH elevada) y diferenciar entre
hipotiroidismo primario y central (secundario o terciario) (TSH baja), en
el que es necesario estudio funcional hipofisario y técnicas de imagen
que orienten hacia la etiología concreta.
Niveles normales o ligeramente elevados de TSH junto con T4 libre alta
en presencia de datos clínicos de hipotiroidismo y bocio sugiere
resistencia generalizada a las hormonas tiroideas.
La TSH, además, es la determinación más indicada para evaluar la
adecuación de la dosis de levotiroxina en el tratamiento del
hipotiroidismo primario, mientras que en el hipotiroidismo central nos
guiaremos por la T4 libre, cuyos valores deberán estar en la mitad
superior del rango normal.

24. b ) Anticuerpos antitiroideos
(antiperoxidasa-TPO y antitiroglobulina)
Útiles en el diagnóstico etiológico. Cuando son positivos orientan a una
tiroiditis crónica autoinmune. A títulos muy altos son casi
patognomónicos de la tiroiditis de Hashimoto. En el caso del
hipotiroidismo subclínico tienen valor pronóstico.

25. c ) Otras determinaciones.
Podemos encontrar anemia normo- o macrocítica, hiponatremia,
hipoglucemia, hipercolesterolemia, hiperuricemia, hiperhomocisteinemia y
elevación de las enzimas musculares.

26. 2. Pruebas de imagen
En la radiografía de tórax pueden observarse signos sugerentes de
derrame pleural o pericárdico. La ecografía o la gammagrafía tiroidea
pueden ser útiles para valorar el tamaño de la glándula. La RM o la CT
craneal se deben solicitar cuando se trata de un hipotiroidismo
secundario o terciario.

27.
TRATAMIENTO

28. En general, y salvo en los casos transitorios (tiroiditis), la hipofunción
tiroidea es permanente y requiere tratamiento sustitutivo continuado
(con controles periódicos), debiéndose descartar insuficiencia
suprarenal antes de instaurar tratamiento sustitutivo Se utiliza la
levotiroxina (Levothroid® comp. 50 y 100 mcg, Dexnón®,
Tiroxina-Leo® comp. 100 mcg).

29.
La dosis inicial y sus incrementos dependen de la gravedad del cuadro, la
edad del paciente y la patología asociada.
En jóvenes y adultos sin patología cardiovascular la dosis inicial es de 50
a 100 mcg/d. (dosis única en ayunas por la mañana), realizando una
revisión (TSH y T4 libre) a las 4-6 semanas.
La dosis de mantenimiento en el adulto varía entre 75 y 250 mcg/d (con
una media de 125 mcg/d) y se ajusta según la función tiroidea (intentando
mantener T4 en el límite alto de la normalidad y siempre con cifras
normales de TSH, ya que una TSH suprimida indica hipertiroidismo
subclínico) con incrementos/descensos de 25-50 mcg cada 4-8 semanas.

30.
En cardiópatas la dosis inicial es de 25-50 mcg/d y en hipotiroidismos
de larga evolución en pacientes ancianos o con coronariopatía se debe
iniciar a dosis aún más bajas de 12,5-25 mcg/d., aumentando de 12,5 a
25 mcg cada dos semanas hasta alcanzar una dosis de 100-125 mcg/d.
Si apareciesen angina o arritmias, hay que reducir la dosis y continuar
más lentamente.

31. Situaciones en las que se puede necesitar aumentar
o disminuir la dosis.
Se puede necesitar una dosis menor si el cuadro es
secundario a terapia ablativa ya que existe actividad
por el remanente de tejido tiroideo.
Por el contrario puede ser necesario aumentar la
dosis si existe malabsorción o tratamiento con
colestiramina.

32. El tratamiento oral se puede interrumpir durante unos
días si el paciente no tolera por boca debido a la vida
media de la tiroxina.
Si el paciente hipotiroideo va a recibir medicación
parenteral, la dosis parenteral supondrá el 50%-75%
de la dosis oral habitual.
En el hipotiroidismo central es necesario tratar
previamente la insuficiencia suprarrenal secundaria, si
la padecen, para evitar la inducción de una crisis
adrenal.

33. El hipotiroidismo subclínico
(TSH elevada con T4 libre normal) es frecuente en mujeres mayores de
60 años y sus causas son las mismas que las del hipotiroidismo franco
El riesgo de progresar a hipotiroidismo evidente es mayor en el caso de
la enfermedad de Hashimoto.
En algunos casos existe bocio, síntomas inespecíficos (astenia) y/o
elevaciones leves de colesterol o CPK.
La decisión de iniciar terapia sustitutiva con levotiroxina es controvertida,
siendo recomendable iniciarlo en presencia de: bocio, positividad de
anticuerpos antitiroideos, niveles de TSH >10 mU/l, síntomas
achacables a hipotiroidismo, hipercolesterolemia, depresión,
embarazo o disfunción ovárica.
En caso de no tratar, se debe evaluar periódicamente la función tiroidea
cada 6 meses.

34. COMA MIXEDEMATOSO
Es una emergencia médica.
Consiste en una deficiencia severa de hormonas tiroideas que origina
disminución del nivel de conciencia.
Puede aparecer en un hipotiroidismo de larga evolución no tratado, o ser
la forma de presentación del mismo al existir algún factor precipitante,
como infección, exposición al frío extremo, fármacos depresores del SNC,
cirugía, anestesia, IAM, ACVA, insuficiencia cardiaca, hemorragia
digestiva o abandono del tratamiento sustitutivo.

35. A) Aproximación diagnóstica
Se debe sospechar ante todo síndrome confusional agudo,
especialmente si asocia hipotermia.
Se manifiesta con:
Disminución del nivel de conciencia
Hipoventilación con insuficiencia respiratoria global
Hipotermia
Bradicardia e hipotensión
La exploración física puede apoyar la sospecha de hipotiroidismo,
debiéndose confirmar realizando una determinación de hormonas
tiroideas (TSH y T4 libre) para el diagnóstico definitivo.
También se debe descartar insuficiencia suprarrenal asociada. Por ello
antes de iniciar tratamiento se recogen muestras de sangre en tubo seco,
se centrifugan y se congelan hasta que se pueda hacer la determinación
de hormonas tiroideas y cortisol.

36. B) Tratamiento
Ante la sospecha clínica de coma mixedematoso se debe iniciar
tratamiento sin esperar a la confirmación diagnóstica. Debería
realizarse en una UCI.

37. 1. Medidas generales:
a) soporte ventilatorio (según gasometría, ya
que el fallo respiratorio es una de las principales causas de muerte)
b) tratar la hipotermia con medidas de
calentamiento pasivo (evitando manta eléctrica por riesgo de
vasodilatación periférica y empeoramiento hemodinámico)
c) tratar la hipotensión (fluidoterapia con
control de PVC, expansores, drogas vasoactivas e inotrópicas,
hidrocortisona), evitando crear un exceso de agua libre
d) tratamiento de la hipoglucemia y de las
alteraciones hidroelectrolíticas (sobre todo la hiponatremia).

38. 2. Sustitución hormonal.
Levotiroxina intravenosa con dosis inicial de
300-500 mcg., continuando con dosis de 100 mcg./d. hasta que el
paciente pueda usar la vía oral.
Si no se dispone de vía iv se puede
administrar una dosis de carga de 1000 mg (vo o por SNG) (10 comp de
100 microg).
Antes debe administrarse hidrocortisona
(Actocortina®) intravenosa, 100 mg. seguidos de 100 mg/ 8 horas en las
primeras 24 horas. La dosis se reduce en los 7 a 10 días siguientes. La
hidrocortisona se puede suspender si la cortisolemia pretratamiento es
superior a 20 mcg./dl
La evolución es favorable si se produce un
ascenso de la temperatura corporal y de la frecuencia cardiaca, así
como mejoría de la ventilación.

39. 3. Tratamiento de la causa
desencadenante. Especial atención a
infecciones, aún sin fiebre ni leucocitosis.

40. Hipotiroidismo neonatal
Es la disminución de la producción de la hormona tiroidea en un
recién nacido y, en casos muy excepcionales, no se produce dicha
hormona.
Si el bebé nació con esta afección, se denomina hipotiroidismo
congénito. Cuando se desarrolla poco después del nacimiento, se
llama hipotiroidismo adquirido en el período neonatal.

41. Causas, incidencia y factores de riesgo
El hipotiroidismo en el recién nacido puede ser causado por:
Ausencia o desarrollo anormal de la glándula tiroides
Insuficiencia hipofisaria para estimular la tiroides
Formación defectuosa o anormal de las hormonas tiroideas
El desarrollo incompleto de la tiroides es el defecto más común y
ocurre en aproximadamente 1 caso por cada 3.000 nacimientos,
afectando dos veces más a las niñas que a los niños.

42. Síntomas
La mayoría de los bebés afectados presentan pocos o ningún síntoma,
debido a que únicamente tienen una leve deficiencia de la hormona
tiroidea. Sin embargo, los bebés muy afectados por el hipotiroidismo a
menudo suelen tener una apariencia característica cuyos síntomas
pueden ser:
Cara de apariencia hinchada
Mirada triste
Lengua larga que sobresale de la boca

43. El niño también puede presentar:
Cabello seco y frágil
Baja implantación del cabello
Ictericia
Mala alimentación
Episodios de asfixia
Falta de tono muscular (bebé hipotónico)
Estreñimiento
Somnolencia
Lentitud
Estatura baja

44. Signos y exámenes
Un examen físico puede revelar:
Fontanelas (puntos blandos en el cráneo) anormalmente grandes
Manos anchas con dedos cortos
Disminución del tono muscular
Insuficiencia en el crecimiento
Voz o llanto ronco
Brazos y piernas cortas
Huesos del cráneo ampliamente separados

45. Los exámenes de sangre se hacen para verificar la función de la tiroides.
Otros exámenes que se pueden hacer abarcan:
Gammagrafía de la tiroides
Radiografía de los huesos largos

46. Tratamiento
Es muy importante hacer un diagnóstico precoz. La mayoría de los
efectos del hipotiroidismo son fácilmente reversibles.
La terapia de reemplazo con tiroxina es el tratamiento estándar del
hipotiroidismo.
Expectativas (pronóstico)
El diagnóstico muy precoz generalmente lleva a un buen desenlace
clínico. Los recién nacidos que son diagnosticados y tratados durante el
primer mes más o menos suelen desarrollar una inteligencia normal.
Sin tratamiento, el hipotiroidismo leve puede llevar a que se presente
retardo mental severo y retraso en el crecimiento.

47. Complicaciones
Retardo mental
Retraso en el crecimiento
Problemas cardíacos

48. Prevención
La destrucción de la glándula tiroides en el feto en desarrollo puede
ocurrir si una mujer embarazada toma yodo radiactivo para el cáncer de
tiroides. Los bebés cuyas madres han tomado tales medicamentos deben
ser vigilados cuidadosamente después del nacimiento para detectar
signos de hipotiroidismo.
Realizar una prueba de detección de rutina para evaluar a todos los
recién nacidos en búsqueda de hipotiroidismo.