"El tiroides y su patología supone una de los principales motivos de causa endocrinologica a a los que el medico de atención primaria debe enfrentarse a diario. En nuestro trabajo repasaremos la clínica, diagnostico y tratamiento de la patología funcional tiroidea y explicaremos como llevar a cabo un control y seguimiento correcto desde nuestra consulta"

1. 1
PATOLOGIA
TIROIDEA:
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL Y
MANEJO EN
ATENCIÓN PRIMARIA
Sergio GarridoBallesteros(R1 Torreramona)
ErnestoSánchezGarrigós(R1 San José Norte)
Zaragoza,10 de Octubre de 2017

2. 2
ÍNDICE
1. ANATOMIA
2. FISIOLOGIA
3. HIPOTIROIDISMO
1) Definición y clasificación
2) Etiologia
3) Hipotiroidismo subclinico
4) Epidemiologia
5) Clinica
6) Diagnostico
4. HIPERTIROIDISMO
1) Definición
2) Epidemiología
3) Etiología y clasificación
4) Clínica
5) Diagnóstico
5. TIROIDITIS
6. ABORDAJE EN LA CONSULTA DE AP
1) Hipotiroidismo
2) Hipertiroidismo
3) Contraindicaciones y Ram
7. SEGUIMIENTO, CONTROL Y DERIVACION
8. PATOLOGÍA TIROIDEA URGENTE
1) Tormenta tiroidea
2) Coma mixedematoso
9. BIBLIOGRAFIA

3. 3
1. ANATOMIA
La glándula tiroides es una glándula neuroendocrina que se sitúa en el espacio
infrahioideo. Tiene forma de alas de mariposa dado que está constituida por los
lóbulos, uno derecho y otro izquierdo, que se encuentran en contacto por un istmo.
Se sitúa a la altura de las vértebras C5 y T1 junto al cartílago tiroides. Está recubierta
por una vaina aponeurótica denominada cápsula de la glándula tiroides que ayuda a
mantener la glándula en su posición. Como relaciones anatómicas presenta el hueso
hioides y el ligamento tirohioideo por encima, por debajo el manubrio esternal,
lateralmente los músculos esternocleidomastoideos y por detrás la tráquea (llegando a
abrazar al esófago). Tiene un peso de entre 12-20 gramos en el adulto, mide unos 4
centímetros y está muy vascularizada (flujo sanguíneo elevado de 4-6ml/min/g).
Está irrigada por dos arterias, la arteria tiroidea superior que deriva de la arteria
carótida externa y que irriga la parte superior de la glándula, y la arteria tiroidea
inferior que es la rama principal del tronco tirocervical que deriva, a su vez, de la
arteria subclavia. En el 10% de las personal existe una tercera arteria denominada
“Arteria Tiroidea Ima, media o de Neubauer que procede del cayado aórtico o del
tronco braquicefálico.
Hay tres venas principales que drenan la tiroides: Superior, media e inferior que
desembocan en las venas yugulares internas. Los linfáticos forman alrededor de la
glándula un plexo paratiroideo.
Presenta inervación de dos tipos:
 Simpática: Proviene del simpático cervical.
 Parasimpática: Proviene de los nervios laríngeo superior y laríngeo recurrente,
ambos procedentes del nervio vago.
La inervación regula el sistema vasomotor, y a través de éste, la irrigación de la
glándula.
2. FISIOLOGIA
La glándula tiroides se encarga de la síntesis de las hormonas tiroideas: T4
(tiroxina) Y T3 (triyodotironina, sólo un 20% de dicha hormona). Es la única fuente de
T4; T3 es sintetizada en un 80% por vía hepática a partir de T4 mediante un proceso de
desyodación. T4 tiene una vida media más larga que T3.
Las hormonas tiroideas se encargan de varias funciones: Estimulación del metabolismo
basal, estimulación del crecimiento lineal del organismo, estimulación el crecimiento

4. 4
encefálico fetal y durante los primero años de vida, movilización de lípidos en el tejido
graso, aumento de las necesidades vitamínicas, aumento del consumo de hidratos de
carbono en los tejidos, aumento de la frecuencia cardiaca, gasto cardiacormo,
aumento del consumo de oxígeno miocárdico, aumento de la intensidad y la
profundidad de la inspiración, aumento de la motilidad intestinal, intervienen en el
temblor de actitud y postural, intervienen en el catabolismo de corticoides, favorecen
la correcta función sexual, aumentan la temperatura corporal, aumentan la fuerza
muscular, activan los receptores nucleares TR alfa y beta y mantienen la tensión
arterial.
El yodo es esencial para la correcta función tiroidea. La unidad básica de la tiroides es
el folículo, que está constituido por células cuboidales que producen y rodean el
coloide, cuyo componente fundamental es la tiroglobulina (Tg), la molécula precursora
de las hormonas. La síntesis de dichas hormonas se lleva a cabo en varios pasos:
1. Trasporte de yodo al interior del folículo procedente de la sangre mediante un
cotransportador sodio/yodo dependiente de ATP que se sitúa en la membrana
basal folicular.
2. Trasferencia del yodo al interior del coloide a través de la pendrina que se sitúa
en la membrana apical.
3. Oxidación del yodo en coloide por TPO (peroxidasa tiroidal).
4. Acoplamiento del yodo con los residuos de tirosina de la tiroglobulina en
coloide  DIT (diyodotirosina) + DIT = T4 // MIT (monoyodotirosina) + DIT =
T3.
5. T3 y T4 pasan al folículo por endocitosis donde son fagocitadas por
fagolisosomas los cuales mediante proteolisis digieren la tiroglobulina
6. T3 y T4 se liberan en la circulación
7. Se trasportan en sangre unidas a TBG (proteínas trasportadora de tiroxina).
Tiene más afinidad por T4 que por T3.
8. Solamente si se liberan de TBG realizan su función hormonal.
9.
En hígado se produce la conversión periférica de T4 a T3 o T3r (80%):
Monodesyodación: T4  T3
T4  T3r (escasa actividad metabólica)
A su vez, a síntesis de hormonas tiroideas está regulada por el eje hipotálamo-
hipofisario-tiroideo:
En el hipotálamo se secreta TRH (Hormona liberadora de tirotropina) que estimula
positivamente la hipófisis. Ésta secreta TSH (hormona estimuladora de la tiroides)

5. 5
que su vez estimula la secreción de hormonas tiroideas por la glándula. Los
estrógenos aumentan la respuesta a TRH en el hipotálamo.
T3 y T4 actúan por feedback o retroalimentación negativa inhibiendo tanto la
secreción de TRH como la de TSH. Otras hormonas que inhiben la secreción de TRH
son la somatostatina, la dopamina y los corticoides.
TSH produce proteólisis de la Tg (efecto precoz más importante).
3. HIPOTIROIDISMO
1. Definición y clasificación.
Se entiende por hipotiroidismo la disminución de la concentración de hormonas
tiroideas, es decir, la disminución de la producción y secreción de tiroxina (T4) y
triodotironina (T3) por la glándula tiroides.
El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones a cualquier nivel del eje
hipotálamo-hipofisario-tiroideo. En función del nivel en el que se localice la alteración
se puede clasificar en:
A) Hipotiroidismo primario:
Es la forma más frecuente de hipotiroidismo (95%). Se debe a una afectación primaria
de la glándula tiroidea. Se produce una disminución en la producción y secreción de T4
y T3 con un aumento compensatorio en la secreción de tirotropina (TSH).
B) Hipotiroidismo central:
Representan el 5% restante de las causas de hipotiroidismo. Puede ser debido a una
alteración hipofisaria que provoca disminución de la secreción de TSH (hipotiroidismo
secundario) o a una alteración hipotalámica que provoca una disminución de la
secreción de TRH (hipotiroidismo terciario) La mayoría de los pacientes tienen una TSH
normal o baja (pero inapropiada para el nivel bajo de T4 y T3). Un pequeño porcentaje
de pacientes puede tener discreta elevación de TSH pero ésta tiene menor actividad
biológica por alteraciones en la glicosilación.
2. Etiología
Según a que nivel del eje hipotálamo-hipófiso-tiroideo el hipotiroidismo se puede
clasificar en:
A) Hipotiroidismo primario:
Es el más común. Se caracteriza por la presencia de niveles de TSH altos. Dentro de
este se engloban distintas causas:

6. 6
- Déficit de yodo: es la causa más común de hipotirodismo y bocio en zonas con
deficiencia de yodo
- Yatrógeno (quirúrgico, radioyodo, fármacos anti-tirodieos)
- Enfermedad de Hashimoto: causa más común en áreas sin déficit de yodo
- Enfermedades infiltrativas (enfermedades por deposito, tiroiditis de Riedel)
- Hipotiroidismo congénito
- Hipotirodismos transitorios: (posparto, granulomatosa, tiroidectomía subtotal,
etc)
B) Hipotiroidismo secundario
Se caracteriza por la disminución de TSH. Puede deberse a:
- Hipopituitarismo
- Adenoma hipofisario (causa más frecuente)
- Necrosis hipofisaria posparto (Síndrome de Sheehan)
- Traumatismos
- Hipofisitis
Hipotiroidismo terciario
- Alteración hipotalámica o en estructuras vecinas
- Alteración en el sistema porta hipotálamo-hipofisario
3. Hipotiroidismo subclínico
Se habla de hipotiroidismo subclínico cuando los niveles de TSH están elevados, pero la
T4 libre se mantiene dentro del rango de la normalidad.
En general se trata de una alteración asintomática. No en toda situación de
hipotiroidismo subclínico hay que tratar al paciente. Entre los argumentos en contra
del tratamiento estaría el riesgo de sobredosificar con los efectos adversos que esto
tendría a nivel esquelético y cardiovascular, el coste del tratamiento de por vida y el
seguimiento de estos pacientes, por lo que se recomienda el tratamiento solo en
determinados casos.
El tratamiento es igual al del hipotiroidismo franco y el objetivo es mantener los
niveles de TSH dentro de los límites normales
4. Epidemiología
La prevalencia de hipotiroidismo varía entre 0,2-2%. El hipotiroidismo primario afecta
al 1-3% de la población general, siendo hasta ocho veces más frecuente en mujeres
que en hombres y representa el 95% de todos los casos de hipotiroidismo. Por otro
lado, hipotiroidismo central representa el 5% restante de las causas de hipotiroidismo.

7. 7
La prevalencia del hipotiroidismo subclínico varía entre 4-10% de los adultos siendo
más alta en mujeres de edad avanzada. Su prevalencia en mujeres es del 7,5-8%,
mientras que en hombres la prevalencia es 2,8- 4,4%. Es más frecuente en pacientes
con síndrome de Down, diabetes mellitus tipo 1 y otras enfermedades autoinmunes.
5. Clínica
Las manifestaciones clínicas del hipotiroidismo dependerán tanto del grado de déficit
hormonal como de la duración, la velocidad de instauración y la edad de la persona
afectada. De este modo podemos encontrar:
Sintomas Signos
Intolerancia al frío Piel seca, tosca (mixedematosa) y fría
Astenia y tendencia al sueño Bradicardia
Estreñimiento Edema periorbitario y pretibial sin fóvea
Voz ronca Bradipsiquia
Pelo y uñas quebradizos Discurso lento e hiponasal
Dificultad para el cálculo matemático Alopecia difusa
Disminución de la sudoración Retraso en la relajación de los reflejos
tendinosos
Enlentecimiento de movimientos Síndrome del túnel carpiano
Aumento de peso
pese a disminución del apetito
Derrames en cavidades serosas
(pleural y pericárdico)
Dificultad para el aprendizaje por
alteración de la memoria y la
concentración
Bocio
Trastornos menstruales, alteración de la
líbido y de la fertilidad
(hiperprolactinemia)
Macroglosia
Pérdida de audición (hipoacusia de
conducción)
Parestesias
6. Diagnóstico
A) Anamnesis y Exploracion física
Los pacientes debutan por lo general de forma insidiosa con motivos de consulta
inespecíficos por lo que es imprescindible una correcta historia clínica. Es preciso
preguntar por alergias conocidas, hábitos de vida y tóxicos, antecedentes familiares y
personales, prestando especial atención a conocer si se han sometido previamente a
cirugía de tiroides o tratamiento con yodo radiactivo o irradiación supraclavicular, si
precisan tratamiento farmacológico (amiodarona, litio,…), si existe posibilidad de
embarazo en las mujeres y presencia o no de dolor tiroideo (Tiroiditis de Quervain)
Una vez interrogado el paciente sobre los signos y los síntomas característico de la
clínica ya comentada previamente llevaremos a cabo la exploración física. Esta debe
realizarse con el paciente sentado, comenzando inspeccionando su cuello de frente y

8. 8
lateralmente, buscando cicatrices quirúrgicas, tumoraciones evidentes o ingurgitación
venosa. La glándula tiroides se palpa con ambas manos, colocándose el explorador por
detrás y posteriormente por delante del paciente, utilizando los pulgares para palpar
cada lóbulo, mientras el cuello permanece ligeramente flexionado para relajar sus
músculos.
B) PPCC
- Analítica de sangre con determinación de TSH y Tiroxina libre (T4L):
o TSH elevada (˃5μU/mL=5mU/L) con T4L disminuida (˂0.5ng/dL):
hipotiroidismo primario clínico. Si TSH elevada y T4L dentro de la
normalidad: hipotiroidismo subclínico, cuya prevalencia en la
población general se estima entre el 3-8% y es característico de
la fase de compensación de la tiroiditis de Hashimoto, de
fisiopatología autoinmunitaria.
Señalar que, para ≥65 años, algunos estudios recomiendan establecer
un límite superior de la normalidad del valor de TSH en sangre diferente
al de individuos más jóvenes, lo que contribuiría a evitar la potencial
sobreestimación del hipotiroidismo subclínico en ese grupo de edad,
con particularidades concretas referentes a la función tiroidea, si bien
es cierto que esa cifra aún no ha sido determinada.
o TSH normal o disminuida con T4L disminuida: hipotiroidismo
central, que se suele asociar a otros déficits hormonales. La RMN
cerebral está considerada la técnica más útil para distinguir el
hipotiroidismo secundario (origen hipofisario) del terciario
(hipotalámico). Antes de iniciar tratamiento sustitutivo con
levotiroxina en estos pacientes debe descartarse la alteración
del eje adrenal, pues de lo contrario existe riesgo de insuficiencia
suprarrenal aguda.
Otras posibles alteraciones en -la analítica de sangre de estos pacientes son
el aumento de la CPK, la elevación del colesterol y los triglicéridos, y la
anemia, que suele ser normocítica o macrocítica.
- Anticuerpos anti-TPO (antiperoxidasa tiroidea): son necesarios para el
diagnóstico etiológico y para la valoración de tratamiento del
hipotiroidismo subclínico. Son positivos en el 90% de los casos de Tiroiditis
de Hashimoto, también conocida como hipotiroidismo autoinmunitario.
En el 10-20% de los pacientes se encuentran inmunoglobulinas inhibidoras de
la fijación de TSH (TBII), pero su cuantificación no siempre es necesaria.

9. 9
- Si pese a los resultados de la analítica de sangre y la determinación de
anticuerpos anti-TPO y TBII, existiera duda sobre la etiología de un bocio
asociado a hipotiroidismo, puede recurrirse a la biopsia por aspiración con
aguja fina (PAAF) para confirmar la presencia de tiroiditis autoinmunitaria.
- Ecografía tiroidea: inicialmente no es necesaria para el estudio del
hipotiroidismo, aunque puede ser útil en caso de bocio, especialmente si
es asimétrico, para diferenciar la tiroiditis de Hashimoto de un bocio
multinodular o un carcinoma de tiroides, en el que los anticuerpos
antitiroideos también pueden estar presentes.
4. Hipertiroidismo
1. Definición
El hipertiroidismo es un trastorno funcional debido a un exceso de producción de
hormonas tiroideas por la glándula tiroides. El término tirotoxicosis se emplea para
describir el cuadro clínico resultante de la presencia de hormona tiroidea en exceso,
tenga su origen o no en la glándula tiroidea.
El hipertiroidismo clínico consiste en una TSH baja y una alta concentración de T4 y T3
libres. La mayoría de los pacientes con hipertiroidismo clínico causado por enfermedad
de Graves o bocio nodular tienen incrementos mayores de T3 sérico que de T4 sérico,
debido a un desproporcionado aumento de la secreción tiroidea de T3 y al incremento
de la conversión extratiroidea de T4 a T3. Puede ocurrir en el inicio de un
hipertiroidismo con pocos síntomas, que se obtengan valores altos de T3 libre, con T4
normal.
El hipertiroidismo subclínico se define como concentraciones normales de T4 y T3 con
TSH disminuida y es un diagnóstico de laboratorio.
2. Epidemiologia
La prevalencia de hipertiroidismo en la población general es del 1,2% (0,5% clínico y
0,7% subclínico). La incidencia es mayor en mujeres (1,9%) que en hombres (0,16%) y
se incrementa con la edad (hasta 5% en ancianas) en fumadores y en áreas deficitarias
en yodo.
En el portal estadístico del Ministerio de Sanidad se recoge el dato de 78 defunciones
causadas por tirotoxicosis desde 1999 hasta 2010 en España. El hipertiroidismo está
asociado con un incremento de la mortalidad de causa cardiovascular y por todas las
causas en diversos estudios y a un aumento en la incidencia de episodios embólicos e
ictus, cardiopatía isquémica e insuficiencia cardíaca congestiva.
3. Etiología y Clasificación
 Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)

10. 10
o Con TSH disminuida
 Enfermedad de Graves
 Bocio multinodular tóxico
 Adenoma tóxico
 Tumor trofoblástico
 Inducido por yodo (fármacos, algas)
o Con TSH elevada
 Resistencia pituitaria a las hormonas tiroideas
 Tirotrofinoma (tumor hipofisiario productor de TSH)
 Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea
o Enfermedad inflamatoria
 Tiroiditis silente y postparto
 Tiroiditis subaguda
 Por fármacos (amiodarona, interferón alfa)
o Fuente ectópica de hormonas tiroideas
 Tirotoxicosis facticia (Toma de hormonas tiroideas)
 Tejido tiroideo ectópico (Struma ovari, etc)
Trastornos asociados a hiperfunción tiroidea (HIPERTIROIDISMO)
Se caracterizan por presentar un aumento mantenido de síntesis y liberación de
hormonas tiroideas, lo que se traduce en un incremento de la captación de yodo
radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más importantes son la enfermedad
de Graves, seguida del bocio multinodular tóxico y el adenoma tóxico.
 Enfermedad de Graves-Basedow
Se trata de una afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada
clínicamente por hiperplasia difusa de la glándula tiroides con hiperfunción
(tirotoxicosis), oftalmopatía infiltrativa y, en ocasiones dermopatía infiltrativa.
Es la causa más frecuente de hipertiroidismo. Constituye el 60-70% de todas las
tirotoxicosis. Puede aparecer a cualquier edad pero es más frecuente en la 3ª y 4ª
década de la vida. Afecta fundamentalmente a mujeres (10:1) y es frecuente su
presentación familiar.
Su diagnóstico se basa en Presencia de tirotoxicosis con clínica de hipertiroidismo,
bocio difuso, oftalmopatía infiltrativa, dermopatía ( mixedema pretibial) y/o presencia
en suero de TSI.
No siempre aparecen todas las manifestaciones y no solo a veces se presentan de
manera simultánea. Una vez que aparecen suelen llevar un curso independiente.
Como otras enfermedades autoinmunes puede cursar con fases de exacerbación y
remisión de inicio y duración variables e imprevisibles.

11. 11
 Bocio multinodulartóxico
El Bocio Multinodular Tóxico es un tipo de hipertiroidismo que puede aparecer en la
fase nodular del bocio simple, cuando uno o más nódulos se hacen autónomos
(hiperfuncionantes o “calientes”).
Es la segunda causa más frecuente de hipertiroidismo, situándose en primer lugar en
los pacientes mayores de 50 años. En el 50 % de los casos se da en pacientes ya
portadores de bocio endémico, que por tanto viven o provienen de zonas de endemia
bociosa (zonas generalmente con déficit de yodo).
Presenta una mayor prevalencia en mujeres que en hombres.
El cuadro clínico se centra en los síntomas de hipertiroidismo, sin ser estos muy
floridos y destacando ante todo las complicaciones cardiacas. Un signo clínico
constante es la taquicardia, que se acompaña con frecuencia de arritmia cardiaca por
fibrilación auricular. Es responsable de cerca de la cuarta parte de las fibrilaciones
auriculares en mayores de 50 años
La pérdida de peso suele ser moderada y con cierta frecuencia no se observan
diarrea,hipersensibilidad al calor y sudación caliente. En cambio, a menudo se
comprueban aumento del nerviosismo, tendencia al insomnio y temblor moderado.
El bocio suele ser importante y La palpación revela una hiperplasia del tiroides con
nódulos de diverso tamaño de consistencia firme o dura.
No se aprecia soplo parenquimatoso. La ausencia de oftalmopatía infiltrativa y de
mixedema pretibial es un hecho constante
 Adenoma tiroideo tóxico
Se define como la presencia de un nódulo tiroideo único (tumor tiroideo benigno),
bien encapsulado, constituido por células foliculares bien diferenciadas, con gran
capacidad para la captación del yodo de forma independiente de la TSH
,gammagráficamente captante, con características de autonomía funcional, que
origina una inhibición del resto de la glándula. Este nódulo autónomo puede producir
una secreción excesiva de hormonas tiroideas y ocasionar hipertiroidismo.
En su historia natural pasa por varios estadios evolutivos, desde un adenoma
autónomo, normofuncional, al pretóxico y finalmente al tóxico o hiperfuncionante.
Es la tercera causa más frecuente de hipertiroidismo. Aparece en mayores de 40 años,
con predominio en mujeres (6:1). Es más frecuente en zonas con déficit de yodo
(fijémonos en el mismo mapa expuesto para el BMT).
Otros trastornos con hiperfunción tiroidea menos frecuentes son:
 Hipertiroidismo inducido por yodo (Fenómeno Jod-Basedow): se puede
producir de forma aguda, tras una sobrecarga de yodo (por ej. tras la
realización de un estudio con contraste yodado) o bien en el contexto de

12. 12
tratamientos con fármacos ricos en yodo, el más característico es la
amiodarona. Se produce cuando se aumenta el aporte de yodo a un sujeto con
autonomía funcional tiroidea latente (por bocio nodular o, más raramente,
enfermedad de Graves) que no se había manifestado clínicamente por estar
deficitario en yodo.
 Enfermedad trofoblástica: es muy poco frecuente. Se puede desarrollar en
mujeres con mola hidatiforme o coriocarcinoma por estimulación directa del
receptor de TSG por le hCG. En la hiperemesis gravidarum es frecuente la
elevación de T4 libre y T3 libre, también debida a la estimulación del receptor
de TSH por la hCG.
 Hipertiroidismo debido a exceso de producción de TSH: es una situación
clínica excepcionalmente infrecuente. Puede deberse a
o Adenoma hipofisario productor de TSH: fundamentalmente
macroadenomas. En el momento del diagnóstico la mayoría presentan
invasión de estructuras vecinas con clínica a ese nivel.
o Resistencia selectiva hipofisaria al mecanismo de retroalimentación de
las hormonas tiroideas: es una entidad muy rara donde existe una
alteración en el sistema de retroalimentación negativa que realizan las
hormonas tiroideas sobre la hipófisis para regular la secreción de TSH.
Trastornos no asociados a hiperfunción tiroidea
Son trastornos en los que no existe hiperfunción de la glándula tiroidea, sino que el
aumento de hormonas en sangre periférica se debe a otros mecanismos. Excepto la
tiroiditis subaguda, son todas ellas bastante infrecuentes. Cursan con baja captación
de yodo radiactivo en la gammagrafía tiroidea. Las causas más frecuentes son:
 Tirotoxicosis facticia: se produce por administración exógena de hormona
tiroidea en dosis suprafisiológicas, bien por la ingesta voluntaria, lo cual es más
frecuente en personal médico y paramédico, o bien por sobretratamiento con
tiroxina en pacientes hipotiroideos. A veces, el hipotiroidismo subclínico es un
objetivo terapéutico del tratamiento sustitutivo con hormona tiroidea
(pacientes con cáncer de tiroides).
 Tiroiditis : Explicadas en el punto 5.
 Producción ectópica de hormona tiroidea: puede haberla en casos de struma
ovari con tejido tiroideo funcionante o en pacientes con metástasis
funcionantes de un carcinoma folicular tiroideo.
4. Clínica
Las manifestaciones clínicas del hipertiroidismo son muy variadas e independientes de
la etiología. El cuadro clínico de la tirotoxicosis se caracteriza por la presencia de

13. 13
síntomas de hiperactividad adrenal e hipermetabólica: nerviosismo, agitación,
irritabilidad, insomnio, taquicardia, intolerancia al calor, hiperhidrosis, hiperfagia
con/sin adelgazamiento, polidipsia...
El paciente suele desarrollar gran actividad, aunque se queja de debilidad y fatiga
muscular proximal y astenia. Con frecuencia presenta insomnio y dificultades de la
concentración. Existe, además, temblor leve, el cabello es fino y frágil y las uñas
blandas. El tránsito intestinal se acelera. Las mujeres pueden presentar amenorrea y
esterilidad y en los varones alteraciones de la libido.
Otros signos clínicos de interés son: bocio difuso o nodular, piel caliente y húmeda,
hipertensión sistólica, soplos sistólicos, hiperreflexia, soplo tiroideo (70 por ciento) y
signos oculares (retracción palpebral, disminución del parpadeo).
Los pacientes con hipertiroidismo no presentan necesariamente todas las
manifestaciones características de la enfermedad. La presentación clínica varía en
función de la duración de la enfermedad, la cantidad de hormona circulante y la edad
del paciente.
Los síntomas clásicos son más frecuentes en adultos jóvenes, predominando
manifestaciones como la hiperactividad, irritabilidad, taquicardia, hiperhidrosis,
intolerancia al calor con hiperfagia, diarrea y signos y síntomas neurológicos (temblor,
hiperreflexia, ansiedad).
En edades extremas (niños y ancianos) las manifestaciones pueden no ser tan
evidentes. En ancianos la clínica puede ser leve o estar enmascarada por otras
enfermedades. Predomina la clínica cardiovascular (fibrilación auricular, insuficiencia
cardiaca, disnea), anorexia, astenia, pérdida de peso y síntomas musculares
(debilidad). En este grupo de edad puede presentarse también el llamado
hipertiroidismo apático, entidad muy difícil de sospechar pues suelen faltar los signos
típicos, pudiendo cursar, únicamente, con fatiga, pérdida de peso y en ocasiones
taquicardia y signos de insuficiencia cardiaca; el tiroides no suele ser palpable. En
ocasiones puede interpretarse como un cuadro depresivo.
A veces la tirotoxicosis se presenta de forma atípica, lo que dificulta notablemente el
diagnóstico: arritmias auriculares en pacientes de edad media, diarrea crónica,
osteoporosis, ginecomastia, miopatía proximal severa con CPK normales e
hipercalcemia.
La crisis tirotóxica es una complicación poco frecuente pero de extraordinaria
gravedad que ocurre en pacientes con tirotoxicosis previa no diagnosticados o que no
han recibido el tratamiento correcto. Constituye una urgencia por riesgo vital (diez por
ciento de mortalidad). En la mayoría de las ocasiones existe un factor precipitante
(cirugía, traumatismo, infección, tratamiento con radioyodo sin antitiroideos previos).
La clínica es similar al hipertiroidismo pero más intensa, aunque existen tres síntomas
cardinales: fiebre, taquicardia acusada con/sin insuficiencia cardiaca y alteraciones

14. 14
mentales (agitación, confusión). También pueden presentarse vómitos, diarrea y dolor
abdominal. Si no se trata progresa hacia el estupor y el coma.
En el hipertiroidismo existen una serie de alteraciones bioquímicas: la disminución del
colesterol sérico, la tolerancia oral a la glucosa alterada, así como alteraciones de las
concentraciones de hemoglobina y de la capacidad total de saturación al hierro. Las
pruebas de función hepática, fosfatasa alcalina, excreción urinaria de creatinina y el
calcio sérico suelen estar elevadas.
5. Diagnóstico:
Para el diagnóstico del hipertiroidismo y sus causas, contamos con:
o Historia clínica y exploración física: diagnóstico de sospecha.
o Análisis de sangre con función tiroidea: diagnóstico de confirmación de
hipertiroidismo.
o Pruebas complementarias de imagen, análisis inmunológico de detección de
anticuerpos y PAAF: diagnóstico morfológico, etiológico y citológico.
A continuación explicamos cada uno de ellos:
1) Anamnesis y exploración física:
Es fundamental preguntar por los síntomas que presenta el paciente (hemos de incluir
en nuestra sospecha diagnóstica la posibilidad de que nuestro paciente presente
hipertiroidismo ante unpaciente que consulta por nerviosismo, intranquilidad,
insomnio, palpitaciones y taquicardia, pérdida de peso, polifagia, sudoración excesiva,
etc. (Ya explicado en el apartado de clínica).
En la historia clínica además, es necesario incluir: curso de la enfermedad, ingesta
diaria de yodo, fármacos, bociógenos, antecedentes de radiación de cabeza y cuello y
antecedentes personales y familiares de patología tiroidea.
Con la clínica del paciente no podemos llegar a un diagnóstico de certeza, ya que se
trata de una clínica en general muy inespecífica. Pero sí, especialmente desde nuestra
postura como Médicos de Atención Primaria, hemos de sospecharla y aproximarnos al
diagnóstico.
La exploración física comprende: la exploración local cervical (tiroides y cadenas
ganglionares) y la exploración general.
En la exploración de la glándula tiroidea,comenzamos con la inspecciónde la misma:
puede mostrar la presencia de cicatrices, lesiones dérmicas y sobre todo de bocio.
A continuación, la palpación de la glándula, en la quedebe atenderse a: forma (difusa,
nodular), consistencia (blanda, elástica, dura o incluso pétrea), adherencia a planos
profundos, tamaño y presencia de adenopatías cervicales.

15. 15
La palpación puede realizarse con el explorador frente al paciente o detrás del mismo,
intentando utilizar los pulpejos de los dedos pulgares de ambas manos.
Y por último, en la exploración del tiroides hemos de realizar la auscultación del cuello:
puede escucharse lo que se conoce como “soplo tiroideo”.
Con el resto de exploración física se examina del forma general al paciente buscando
otros posibles signos de enfermedad hipertiroidea (piel caliente y sudorosa,
auscultación cardiaca buscando posibles arritmias o taquicardia, buscamos signos de
oftalmopatía, lesiones en piel…).
2) Análisis de sangre con determinación de función tiroidea:
Desde Atención Primaria hemos de solicitar analítica sanguínea completa: con
hemograma, bioquímica y función tiroidea.
En la analítica general incluiremos: hemograma, VSG, glucosa, creatinina, perfil
lipídico, GOT, GPT y fosfatasa alcalina.
Como ya hemos dicho, la hiperfunción tiroidea puede producir múltiples síntomas y
signos que se deben conocer para sospechar enfermedad tiroidea, pero es el estudio
de la función tiroidea (medición de TSH, T4 y T3 libres) el que dará el diagnóstico de
hipertiroidismo.
o Tirotropina (TSH): es la prueba de elección para el diagnóstico y el seguimiento
de la disfunción tiroidea. La determinación se realiza por métodos
radioinmunométricos.
En caso de hipertiroidismo obtendremos una cifra de TSH por debajo del límite
de normalidad.
o Tiroxina libre (T4 libre): es la prueba que mejor se relaciona con la situación
funcional del tiroides y es independiente de la concentración de proteínas
plasmáticas. La solicitaremos junto con la TSH, siempre que esta última esté
alterada. Se produce en su totalidad en el tiroides.
En el hipertiroidismo está aumentada y sus niveles son normales en el
hipertiroidismo subclínico.
o Triyodotironina libre (T3): aproximadamente una cuarta parte de la T3 se
produce en el tiroides y el resto tiene su origen en la desyodación de la T4 en
tejidos periféricos. Solo está indicada su determinación cuando la TSH está
suprimida con T4 normales y se sospecha hipertiroidismo por T3.
Los valores de normalidad pueden variar dependiendo del laboratorio y de las técnicas
utilizadas para su determinación.

16. 16
Para tener unos valores de
referencia nombramos los
parámetros utilizados en el
laboratorio del HUMS:
o TSH: 0.34-5.60
o T4: 0.58-1.64
Otras determinaciones menos utilizadas:
 Prueba de estimulación de tirotropina con TRH (hormona liberadora de
tirotropina): su uso es cada vez menor; está indicada para el diagnóstico de
hipertiroidismo secundario (adenoma hipofisario productor de TSH o
resistencia hipofisaria a hormonas tiroideas).
 Tiroglobulina sérica: poca utilidad en el estudio del hipertiroidismo. Puede
utilizarse para diferenciar una tiroiditis subaguda (tiroglobulina alta) de la
facticia.
3) Determinación de anticuerpos:
Se trata de pruebas para identificar el origen de la disfunción tiroidea, en el caso de
tratarse de una enfermedad autoinmune, determinando anticuerpos contra antígenos
de la propia glándula tiroides.La técnica que se suele emplear en su determinación es
el radioinmunoanálisis.
Esta prueba también la solicitaremos desde Atención Primaria, si sospechamos esta
patología.
Los principales anticuerpos que hemos de solicitar son:
o Anticuerpos antitiroglobulina: pueden estar aumentados en la tiroiditis
subaguda y linfocitaria.
o Anticuerpos antimicrosomales/antiperoxidasa (anti-TPO): el 7-15% de la
población eutiroidea tiene anticuerpos positivos a títulos moderados (1/100-
400). Aparecen aumentados > 1/400 en la enfermedad de Graves (50-80%) y
en el bocio multinodular (20-30%). En la tiroiditis de DeQuervain, los títulos
suelen ser inferiores.
o Anticuerpos antirreceptor de la TSH: son inmunoglobulinas G que estimulan el
receptor tiroideo de TSH y favorecen la producción hormonal. En el diagnóstico
de la enfermedad de Graves-Basedow (80-90%) y en la oftalmopatía de Graves
se dan títulos altos. Son útiles en el seguimientode esta enfermedad y deben
determinarse en eltercer trimestre del embarazo en mujeres con esta patología
(en la actualidad o pasada), porque atraviesan la barrera placentaria y
existeriesgo de hipertiroidismo fetal.

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4) Ecografía tiroidea:
De elección y muy útil para el estudio de la localización, el tamaño y las
características del tejido tiroideo normal y de las lesiones nodulares
intratiroideas (diagnóstico inicial y seguimiento de las mismas).
Esta prueba también hemos de solicitarla desde Atención Primaria en caso de
que sospechemos de alteraciones morfológicas de la glándula debido a
nuestros hallazgos en la exploración física.
5) Gammagrafía tiroidea:
La glándula tiroidestransporta selectivamente isótopos radiactivos de yodo
(I123, I125, I131) y Tc 99m, lo que permite visualizar selectivamente la glándula
y cuantificar la captación fraccionaria de marcador radiactivo. Nos permite ver
si la glándula capta de forma homogénea, si por el contrario hay zonas de
mayor captación, si existe aumento de tamaño de la misma, etc.
En este caso será el especialista de Endocrino el encargado de solicitar esta
prueba si precisa ampliar el estudio, una vez que enviemos al paciente a su
consulta.
6) PAAF:
Es la prueba más útil para el estudio delos nódulos tiroideos. Se realiza
únicamente ante la presencia de nódulos, la posible sospecha de malignidad o,
en ocasiones, para el diagnóstico etiológico.
7) Otras pruebas complementarias:
 RMN/TAC (en aquellos casos en los que la ecografía y la gammagrafía
plateen dudas).
 Radiografía simple de tórax: escasa utilidad, únicamente en caso de
existencia de bociocon sospecha de extensión endotorácica.
 ECG (prueba que realizaremos también en la consulta, para detección de
alteraciones del ritmo cardiaco, que como sabemos es uno de los síntomas

18. 18
más frecuentes en el hipertiroidismo. Taquicardia y fibrilación auricular son
estas arritmias que frecuentemente podremos encontrar en estos
pacientes).
5. Tiroiditis
Nos referimos a tiroiditis al grupo de trastornos caracterizados por algún grado de
inflamación tiroidea. Estas patologías tienen un espectro clínico muy amplio. Existen 8
tipos diferentes que se clasifican según sean dolorosas (las tres primeras) o no
dolorosas (el resto).
A) Subaguda de Quervain/granulomatosa/viral
Se produce de forma predominante en mujeres (5:1). Es debido a un cuadro viral
presente durante las semanas previas y se va a manifestar con inflamación y dolor
cervical acompañado de síntomas generales. En la analítica encontraremos un
aumento de los RFA y en la gammagrafía veremos u tiroides hipocaptante en fase
hipertiroidea. El tratamiento se realiza con AINE, AAS y BB si tirotoxicosis. En casos de
mala respuesta o gravedad emplearemos Prednisona. La evolución es habitualmente
buena, con recuperación total de la función tiroidea.
B) Aguda/Supurativa
Se produce en adultos inmunodeprimidos o en niños por contigüidad a una infección
del seno piriforme. Lo más frecuente es que sea debido a Cocos Gram + aunque puede
deberse también a hongos o TBC. Se va a manifestar con fiebre, inflamación, dolor,
masa fluctuante unilateral junto a elevación de RFA y una función tiroidea normal. El
tratamiento consiste en emplear antibióticos de forma precoz y llevar a cabo ecografía
y drenaje con toma de muestras. La evolución natural puede llevar a complicaciones
locales y septicemia si el manejo no se hace de forma precoz.
C) Por radiación/traumatismo/palpación
Presenta clínica de dolor e inflamación tras la realización de procedimiento (tanto de
forma inmediata como tras 5-10 días) Se acompaña de hipertiroidismo transitorio. No
requiere tratamiento y la resolución es espontanea.
D) Crónica autoinmune o Hashimoto
Predomina en mujeres con una ratio 8-9:1 asociada a enfermedades autoinmunes y
enfermedad de Graves. La clínica es de hipotiroidismo progresivo y un bocio no
doloroso, aunque en ocasiones puede presentar hipertiroidismo (Hashitoxicosis).
Respecto a las PPCC encontraremos Ac antiTPO + y Ac antitiroglobulina +. El

19. 19
tratamiento consiste en la administración pautada de Levotiroxina (T4). Respecto a la
evolución la enfermedad puede desembocar en un hipotiroidismo y en un aumento
del riesgo de linfoma tiroideo.
E) Silente/linfocítica
Es una variante de la tiroiditis de Hashimoto. Presenta leves síntomas de
hipertiroidismo sin signos de enfermedad de Graves y bocio no doloroso o inexistente.
Presenta un curso trifásico (hipertiroidismo inicial, hipotiroidismo, resolución) con una
gammagrafía hipocaptante. El tratamiento se basa en el empleo de BB +- corticoides,
aunque puede requerir el empleo de Levotiroxina. La evolución puede llevar a la
recuperación o a una tiroiditis crónica
F) Tiroiditis posparto
Ocurre hasta en el 8-10% de los partos, siendo más frecuente en pacientes con DM1.
La paciente por lo general se encuentra asintomática, pudiendo encontrar Ac
antiTPO+. El tratamiento se basa en el empleo de BB y la evolución es a la recidiva o al
hipotiroidismo.
G) Fibrosante/de Riedel
Es una patología rara. Cursa con una fibrosis del tiroides que provoca un bocio de
crecimiento progresivo y clínica por compresión. Los pacientes por lo general se
encuentran eutiroideos aunque puede producir hipotiroidismo. Para el diagnostico
será preciso obtener una biopsia. El tratamiento consiste en la administración de
terapia corticoidea o en cirugía si produce una importante compresión. Respecto a la
evolución puede producir hipotiroidismo.
6. ABORDAJE EN LA CONSULTA DE AP
Una vez diagnosticados nuestros pacientes debemos abordar su patología en nuestra
consulta de atención primaria teniendo muy claro cuál es nuestra función, cuando
debemos tratar, cuando no y de qué arsenal terapéutico tenemos a nuestra
disposición.
TRATAMIENTO HIPOTIROIDISMO
Cuando sea preciso el tratamiento sustitutivo, es de elección la LEVOTIROXINA sódica
sintética, la cual podemos encontraren el mercado con diferentes nombres
comerciales:
 Eutirox®:11 presentaciones: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,
125mcg, 137mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.

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 Levothroid®: en comprimidos de 50 y 100mcg.
 Dexnon®: en comprimidos de 100 mcg.
 Levotitiroxina Sódica TEVA: 25mcg, 50mcg, 75mcg, 88mcg, 100mcg, 112mcg,
125mcg, 137mcg y 150mcg.
 Levotiroxina SANOFI: en comprimidos de 25mcg, 50mcg, 75mcg, 100mcg,
125mcg, 150mcg, 175mcg y 200mcg.
 Levotiroxina RATIOPHARM: en comprimidos de 88mcg, 112mcg y 137mcg.
Para casos de hipotiroidismo clínico, se comienza con dosis plenas de unos 100μg/día
(1.6 μg/kg/día), salvo en ancianos, cardiópatas o sospecha de hipotiroidismo de larga
evolución, cuando debe iniciarse con dosis bajas, 25 ó 50 μg/día. Debe determinarse
TSH y T4L a las 6-8 semanas de iniciar este tratamiento, ajustando la dosis en 12.5-25
μg/día en intervalos de 4-6 semanas hasta conseguir la normalización de la TSH si
hipotiroidismo primario y de la T4L en pacientes con hipotiroidismo central. En
general, la dosis de mantenimiento en adultos oscila entre 75-150 μg/día.
El método de administración de la Levotiroxina sódica consiste en la toma vía oral de
una dosis única por la mañana, en ayunas, aproximadamente 30 minutos antes del
desayuno, con un poco de líquido, por ejemplo ½ vaso de agua. Su vida media
plasmática se estima entre 6-7 días.
Por otra parte hay una serie de pacientes cuyas circunstancias permiten plantearnos
no tratar su hipotiroidismo:
-Hipotiroidismo subclínico: a excepción de mujeres embarazadas o que planean
estarlo, a las que se pautará levotiroxina, que puede reducir la tasa de pretérminos
según algunos estudios y desempeña un importante papel en la maduración fetal.
Valorar tratamiento en:
- Casos con mayor probabilidad de progresión a la forma clínica, entre los
que se incluyen: TSH ˃10mU/L, presencia de síntomas y/o anticuerpos
antitiroideos positivos.
- Bocio palpable.
- Disfunción ovulatoria con infertilidad.
Es más frecuente en las mujeres (hasta 3 veces más según algunos estudios),
pacientes con Sd. de Down, DM tipo 1 y otras patologías autoinmunes.
-Tiroiditis silente, posparto y de Quervain, que cursan con hipotiroidismo transitorio,
siempre y cuando los síntomas no sean relevantes
TRATAMIENTO HIPERTIROIDISMO

21. 21
Esencialmente, para el tratamiento del hipertiroidismo en sus diferentes formas
clínicas contamos con: tratamiento farmacológico, tratamiento quirúrgico o
tratamiento con I131.
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: contamos con antitiroideos y tratamientos
sintomáticos
 ANTITIROIDEOS o TIONAMIDAS: Bloquean la síntesis de hormona por parte de
la glándula tiroides inhibiendo la peroxidación y la organificación. También
ofrecen la ventaja de controlar la enfermedad gracias a su actuación sobre el
sistema inmunológico.
Los tres mas usados son:
-Carbimazol: Neo Tomizol® comprimidos 5 mg
-Metimazol: Tirodril® comprimidos 5 mg. El más usado , indicado como fármaco
de primera línea tanto en niños como en adultos, excepto en embarazadas.
-Propiltiouracilo: Propylthiouracil® tab 50mg. De elección en embarazadas
Existen dos pautas de administración del tratamiento antitiroideo:
La pauta bloqueo sustitución consiste en utilizar dosis altas de un fármaco
antitiroideo (30mg) para bloquear la producción hormonal y una vez que se ha
conseguido, se añade tratamiento con tiroxina para suplir la función tiroidea.
Se mantienen ambos fármacos entre 6 y 12 meses.
La pauta ajuste de dosis inicia el tratamiento con dosis medias de antitiroideos
(15mg), posteriormente se reduce la dosis hasta la mínima eficaz para
mantener al paciente eutiroideo. El tratamiento se mantiene entre 12 y18
meses y después e suspende.
Entre ambas pautas no se ha evidenciado diferencias en la tasa de recidivas a
largo plazo. Parece que el tratamiento continuo con tiroxina después del
tratamiento antitiroideo inicial no proporciona beneficios en términos de
recurrencia del hipertiroidismo como se creía antes.
 TRATAMIENTO SINTOMÁTICO: se realiza principalmente con BETA-BLOQUEANTES.
Actúan mejorando los síntomas que son debidos a un exceso de actividad
adrenérgica. De estos, los más empleados son: el Propranolol, el Atenolol y el
Metoprolol.
Las dosis empleadas son 20-100 mg/día de Propranolol, 25-100 mg/día de Atenolol
y 25-50 mg/día de Metoprolol.
Las indicacionesprincipales para pautar este tratamiento son:
o Pacientes con síntomas de tirotoxicosis (sobre todo aquellos con signos de
enfermedad cardiovascular, mayores de 65 años o con frecuencia cardiaca
> de 90 latidos por minuto).
o Hasta el inicio de la acción de los antitiroideos.

22. 22
 Otros fármacos utilizados son los corticoides. Inhiben la conversión de T4 en T3.Se
utilizan sobre todo en aquellos pacientes con Enfermedad de Graves, con signos
importantes de oftalmopatía, también empleados para la misma la radioterapia y
la cirugía descompresiva en casos graves.
TRATAMIENTO CON I131: Actúa inhibiendo la secreción de la hormona tiroidea, inhibe
el transporte, la oxidación y la organificación del yodo tiroideo.
Se ha de administrar la dosis de I131 en una dosis única. Tras el tratamiento el
paciente permanecerá en aislamiento 3 días, cumpliendo una serie de normas de
higiene y precaución que han de explicársele correctamente.
Se debe hacer un control de hormonas las 4-6 semanas, momento en el cual se suele
alcanzar la normofunción. Si a los 6 meses se mantiene el hipertiroidismo, estaría
indicado repetir el tratamiento con I131.
Pasados 2-6 meses es frecuente desarrollar hipotiroidismo, motivo por el cual podría
ser necesario tratamiento sustitutivo con levotiroxina.
En todos los pacientes que han recibido este tratamiento debe vigilarse la función
tiroidea de forma indefinida, a intervalo de 6 meses en los 3 primeros años, y
posteriormente una vez al año.
Las principales indicaciones para pautar este tratamiento son: Bocio multinodular y
adenoma tóxico en los que no se puede realizar cirugía; Fracaso del tratamiento con
antitiroideos o cirugía; Edad superior a 40 años.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO: La técnica de elección es la tiroidectomía subtotal o
total. Normalmente se trata previamente con fármacos antitiroideos o
betabloqueantes (para conseguir el estado eutiroideo del paciente). Se indica la
administración 10 días antes de la cirugía de yoduro potásico para prevenir la
tormenta tiroidea o crisis tirotóxica.
La función tiroidea deberá ser vigilada al mes de la intervención, cada 3 meses durante
el primer año y cada año posteriormente de forma indefinida.
Las principales indicaciones son: Bocios grandes o compresivos, pacientes jóvenes,
fallo del tratamiento médico o con radioyodo, enfermedad de Graves Basedow con
oftalmopatía con empeoramiento de la misma, sospecha de malignidad, embarazadas
alérgicas a antitiroideos o muy sintomáticas que precisan altas dosis de antitiroideos.
Realizar en el segundo trimestre del embarazo.

23. 23
CONTRAINDICACIONES Y RAM
LEVOTIROXINA:
 Contraindicaciones
- Hipersensibilidad a este principio activo
- Hipertiroidismo
- Insuficiencia adrenal
- Insuficiencia corticosuprarrenal o insuficiencia hipofisaria que la incluya
- Tirotoxicosis no tratatas
- IAM, miocarditis aguda y pancarditis aguda
- Administración concomitante de antitiroideos en embarazo y lactancia.
 Reacciones adversas:
- Cardiacas: taquicardia, palpitaciones, arritmia, angor. Especial riesgo en
individuos ≥65 años.
- Cefalea
- Debilidad muscular y calambres
- Rubor, intolerancia al calor, sudoración e incluso fiebre
- Vómitos, diarrea, pérdida de peso
- Alteraciones menstruales
- Clínica de pseudotumor cerebri (HT intracraneal)
- Temblor, agitación, insomnio
- Reacciones alérgicas
- Leucopenia
- Embolismo cerebral
- Trastornos psiquiátricos
TIONAMIDAS:
 Reacciones adversas:
o Agranulocitosis: rara, pero grave. El paciente ha de ser informado de
suspender el tratamiento y acudir deforma urgente a su médico, en caso
deodinofagia, fiebre u otras infecciones. La mayoría de las veces ocurre en los
tres primeros meses de tratamiento, pero puede ocurrir en cualquier otro
momento del mismo.
o Hepatopatía: el metamizol se ha asociado con cuadros de colestasis, y el
propiltiouracilo con hepatopatía fulminante.
o Reacciones adversas menores como: erupciones alérgicas, reacciones de
hipersensibilidad leves.

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I 131:
 Contraindicaciones:
o Embarazo y lactancia.
o Niños menores de 5 años.
o Sospecha de tumor de tiroides.
o Incapacidad para cumplir las normas de seguridad de radiación.
7. SEGUIMIENTO, CONTROL Y DERIVACION.
A todos nuestros pacientes en la consulta de AP diagnosticados de hipertiroidismo o
hipotiroidismo deberemos llevar a cabo de forma anual una determinación de los
niveles de TSH y T4L así como interrogar al paciente para realizar una anamnesis
dirigida a la aparición de clínica relacionada con su hiper o hipotiroidismo
HIPOTIROIDISMO PRIMARIO - Mediciones TSH /6 meses hasta valores normales (0,5-4 ) -
Posteriormente mediciones cada 12 meses.  -control por ATENCION PRIMARIA. 
HIPOTIROIDISMO CENTRAL - Mediciones T4L / 6 meses
Derivación
En determinados casos será preciso llevar a cabo la derivación del paciente a la
consulta del especialista en Endocrinología. Esta derivación podrá ser de forma
preferente o normal como indicia la siguiente tabla.
Derivación Preferente Derivación Normal
Hipotiroidismo secundario Hipotiroidismo e hipotiroidismo
subclínico al diagnostico inicial.
Paciente gestante con hipotiroidismo Dificultad de ajuste de tratamiento
Diagnostico inicial de hipertiroidismo Hipertiroidismo subclínico
Paciente gestante con antecedente de
GB
Bocio simple, difuso o nodular
Oftalmopatía tiroidea Nódulo tiroideo.
Bocio de crecimiento rápido, doloroso,
con adenopatías o compresión local
Gestación y bocio normofuncionante
Tiroiditis aguda
Tiroiditis subaguda
Disfunción tiroidea posparto
Dolor tiroideo
Resultado confirmado discordante de
T4L/TSH

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Carcinoma tiroideo
8. Patología tiroidea urgente
1. Coma mixedematoso
Cuadro poco frecuente pero muy grave (mortalidad de hasta el 80%) Aparece en
pacientes ancianas con hipotiroidismo de larga evolución ante determinados
desencadenantes como exposición al frio, abandono de levotiroxina, infecciones,
enfermedades graves, hipoglucemia, hipoventilación o hiperhidratación.
A) Clínica y diagnóstico:
Se presenta con clínica típica de hipotiroidismo acompañada de disminución del nivel
de consciencia, coma o en algunas ocasiones agitación junto a hipotermia, hipoxemia e
hipercapnia, bradicardia, bajos voltajes en EKG, QT alargado y T invertidas,
Ocasionalmente puede manifestarse con hipertensión diastólica, depresión cardiaca y
choque, atonía gástrica o hemorragia GI debido al riesgo incrementado de sangrado
que asocian.
B) Manejo en urgencias.
 Analítica de sangre, incluyendo hormonas tiroideas y CPK. Puede haber anemia,
leucopenia, hipoglucemia, hiponatremia dilucional y aumento de CPK
 Medidas de soporte: Monitorización cardiaca, fluidoterapia (tratamiento de
hipotensión y trastornos hidroelectrolíticos) y ventilación mecánica según
necesidades.
 Evitar la hipotermia mediante el uso de mantas si <30º. Si >30º se evitará la
perdida de calor.
 Tratamiento específico:
o Hidrocortisona 100mg/6-8h IV por el riesgo de insuficiencia suprarrenal
hipofisaria, primaria o relativa. Iniciar antes de la administración de
hormona tiroidea y suspender tras confirmar que no hay insuficiencia
corticoidea.
Levotiroxina 200-400 ug IV en 5-10 min (reducir posteriormente a 100-
200ug)
Liotironina 5-20ug IV + 2.5-10ug IV /8h como tratamiento coadyuvante a
Levotiroxina.
 Tratamiento de la causa desencadenante.

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2. Tormenta tiroidea
Se trata de un cuadro clínico definido como un agravamiento de la tirotoxicosis. Suele
aparecer en pacientes con Enf. de Graves o con hipertiroidismo sin diagnosticar debido
a desencadenantes como infecciones, desnutrición, cirugía, radioyodo, abandono del
tratamiento antitiroideo, contrastes yodados o amiodarona.
A) Clínica y diagnóstico:
Ante un caso de tormenta tiroidea podemos encontrarnos con un paciente que
presente fiebre, taquicardia, clínica de tirotoxicosis (hiperactividad, temblor, ROT
exaltados, debilidad, pérdida de peso, etc.), al menos afectación de uno de los
siguientes sistemas: SNC (agitación, labilidad emocional, psicosis, coma) Sistema CV
(IC, FA) Sistema GI (diarrea, vómitos, dolor abdominal o ictericia). Para facilitar el
diagnostico se ha elaborado una escala con criterios diagnósticos cuya puntación final
nos ayuda a conocer la presencia y gravedad de la crisis.
B) Manejo en Urgencias:
 Medidas de soporte: Monitorización cardiaca, fluidoterapia, O2 con FiO
elevada, sondaje vesical y SNG
 Hipertermia: paracetamol IV o empleo de medios físicos
 Corrección del hipertiroidismo:
 Metimazol 20mg/4-6h para Inhibición de la síntesis de hormonas tiroideas. Se
prefiere el uso de PTU, pero no está disponible por lo general.
 Yodo Lugol VIII gotas/6h por VO o yoduro sódico 0.5 a 1g/12h IV
 Actocortina, bolo de 300mg seguido de 100mg IV/8h para inhibir la conversión
periférica de T4 a T3.
 Propanolol 40-80mg/4-8h para llevar a cabo un bloqueo periférico de la acción
adrenérgica
 Eliminación del exceso de hormonas mediante el uso de colestiramina a altas
dosis, colestipol, plasmaféresis o diálisis.
 Tratamiento de los factores desencadenantes

27. 27
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