1ro Programación Anual D.P.C.C planificación anual del área para el desarroll...
Sepsis puerperal.pptx
1.
2. PUERPERIO “FISIOLÒGICO”
• Estado de agotamiento funcional,
psíquico y energético posparto.
• Se presentan las principales causas de
MM.
• Se favorece el riesgo de adquirir un
infección
• Aumenta en 6 veces el riesgo de ETE.
• El puerperio quirúrgico esta asociado a
la mayor morbi-mortalidad.
Boushra M, Rahman O. Infección posparto. En: Stat Pearls. StatPearls Publishing, Isla del Tesoro (FL); 2022. PMID: 32809639.
3. Epidemiología
• Junto con los trastornos hipertensivos del embarazo y la hemorragia,
históricamente es una de las tres principales causas de mortalidad
materna.
• En la actualidad se reporta que el 15 % de todas las muertes maternas que
ocurren a nivel mundial son debidas a infecciones puerperales.
• La mujer embarazada está más predispuesta a desarrollar infecciones
graves, sobre todo en los periodos iniciales del puerperio.
• La inmunología, la fisiología y los cambios locales y generales, propios del
embarazo, la hacen más susceptible.
• La taquicardia, la disminución de las reservas de oxígeno y la
hipercoagulabilidad hacen, en ocasiones, que se retarde el diagnóstico de
sepsis, lo que puede ser fatal para la evolución de la puérpera.
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4. ETIOLOGIA
• La mayoría de las infecciones posparto
resultan de traumatismos fisiológicos e
iatrogénicos en la pared abdominal y los
tractos reproductivo, genital y urinario que
ocurren durante el parto o el aborto, lo que
permite la introducción de bacterias en
estos ambientes normalmente estériles.
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5. 1 ra¿Se debe la fiebre a infección?
¿Cuando pensar que la fiebre es infecciosa?
• siempre.
• puerperio mediato.
• duración mas de 48 horas.
• asociada a un SRIS.
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6. 2 da¿Cual es la fuente de la infección?
a.- Extragenital (renal, respiratoria , HQ)
b.- Genital: canal del parto, útero y parametrios.
• Endometritis puerperal.
• Salpingitis puerperal.
• Pelviperitonitis(absceso del Douglas).
• Parametritis puerperal
• Sepsis generalizada.
• Sepsis poscesárea.
• Tromboflebitis puerperales.
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8. Problemas diagnósticos:
- principal signo de infección es la fiebre y la
taquicardia.
- pocas manifestaciones peritoneales.
- difícil el diagnóstico de ETE.
- US ginecológicos falsos positivos.
- Cultivos endometriales poco efectivos y no
recomendados actualmente.
- Hemocultivos positivos solo en el 20%.
- No se diagnostica infección por clamidias.
- No se realizan cultivos para anaerobios.
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9. • Existen tantos protocolos como hospitales
obstétricos existen.
• Afección Polimicrobiana.
• Tratamiento antibiótico inicial empírico.
• Combinación antibiótica de amplio
espectro favorece la resistencia y la
superinfección.
• Antibióticos no disponibles.
• Anticoagulaciòn profiláctica y terapéutica.
• Tratamiento conservador vs quirúrgico.
Problemas terapéuticos
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10. Esquema antibiótico de elección.
• Regla de oro: Clindamicina + Gentamicina
asociar Ampicillin.
• Actualmente: Cefalosporinas de segunda:
Cefotetan, Cefoxitin o Cefuroxima o
• Penicilinas de espectro ampliado: AM/SB ,
PIP/TZ , AMO/CL o
• Carbapenèmicos
• Asociar Doxiciclina.
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13. Antibióticoterapia Práctica
• Cefalosporinas de tercera generación.
+
• Metronidazol
+
• Azitromicina.
• si hay leucopenia relativa, Gentamicina.
Nota: Anticoagulaciòn profiláctica siempre.
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14. 3 ra ¿No hay respuesta al tratamiento inicial?
a.- ¿existen evidencias clínicas de empeoramiento?
(5%)
1.- gangrena uterina.
2.- sepsis grave o shock séptico.
3.- dehiscencia de la histerorrafia o profunda de la
pared abdominal.
¡ HTA+SOB+ RPO !
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16. b.-¿Existe interferencia al tratamiento antibiótico?
( 40-50%)
- Flemón pélvico.
- Hematomas infectados de la cicatriz uterina
(pensar siempre en dehiscencia de la
histerorrafia)
- Abscesos de fondos de sacos de Douglas.
- Abscesos de la cúpula vaginal.
- Abscesos de la HQ.
- Abscesos no accesibles externamente
(abdominales, miometriales)
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17. c.- ¿Existen microorganismos resistente?
(30%)
- Principales causas de resistencia
actualmente:
• Enterococos ( Enterococo faecalis).
• Estreptococos beta hemolítico del grupo
A o B.
• Enterobacterias ( Escherichia coli y
Peudomonas aeruginosa)
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18. Esquema antibiótico 2da fase.
• Cefalosporina 3ra+Metronidazol +Azitromicina.
• Asociar al tratamiento Gentamicina o
Amikacina.
• Evaluar sustituir las Cefalosporinas de 3ra+
Metronidazol, por Penicilinas de espectro
ampliado: AM/SB , PIP/TZ , AMO/CL
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19. 4 ta ¿Hay resistencia al tratamiento o
sospecha de Enfermedad tromboembòlica ?
a.- Si 3c , no hay respuesta a la terapia
combinada, con persistencia o
agravamiento del síndrome séptico.
b,.- ¿Hay sospecha de ETE?, ante la duda
se justifica una prueba terapéutica.
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20. Esquema antibiótico 3ra fase
• Ciprofloxacino o Vancomicina
+
• Amikacina .
+
• Metronidazol
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21. 5 ta¿Estado toxiinfeccioso persistente?
- Si, pensar en:
• Abscesos ocultos.
• Perforación de intestino.
• Endocarditis bacteriana.
• Gérmenes no habituales: estafilococos.
• Superinfección por hongos.
• Multiresistencia (Esquema antibiótico
4ta fase: Carbapenèmicos)
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