10252059 enarm-2005-parte-3

EXAMEN COMENTADO
XXIX EXAMEN NACIONAL DE ASPIRANTES A RESIDENCIAS MÉDICAS MÉXICO

3
1. EL FÁRMACO MÁS ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO DE LA
ENDOMETRIOSIS ES:
A) LA GESTRINONA.
B) EL MEDROXIPROGESTERONA.
C) EL TAXOMIFENO.
D) EL LEUPROLIDE.
E) LA CIPROTERONA.
Respuesta correcta: D
En primer lugar diremos que la Endometriosis consiste en la
presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad
uterina. Afecta aproximadamente al 10 % de las mujeres, siendo
la etiopatogenia actualmente desconocida (se aceptan varias teo-rías,
entre las cuales destacan: menstruación retrógrada, metaplasia
celómica y alteraciones inmunológicas). Como hemos dicho pode-mos
encontrar endometriosis en cualquier tejido de la anatomía,
siendo la localización más frecuente el ovario (donde se forman los
característicos “quistes en chocolate”), pero también podemos en-contrar
endometriosis en el ligamento ancho posterior, ligamentos
uterosacros, o incluso en el fondo de saco de Douglas.
La clínica viene dominada por el dolor, siendo su forma más
característica de presentación como una dismenorrea progresiva
que no cede con la ingesta de anticonceptivos orales. El diagnós-tico
de sospecha es por la clínica, obteniendo el diagnóstico de
confirmación mediante laparoscopia.
En cuanto al tratamiento, que es lo que realmente nos con-cierne
en la pregunta, tenemos la laparoscopia como tratamiento
de elección, la cirugía radical sobre ovarios y útero cuando no se
puede controlar la enfermedad con laparoscopia; y por último, el
tratamiento médico, el cual es controvertido y poco eficaz. Esta ba-sado
en el concepto de crear un ambiente hormonal de estrógenos
y progestágenos, siendo los análogos de la GnRH (LEUPROLIDE)
los mas usados. Se utilizan por vía subcutánea durante 6 meses
creando un ambiente hipoestrogénico que parece favorable.
Pregunta 1. Diagnóstico de endometriosis ovárica por laparoscopia.
Bibliografía: Manual CTO Ginecología y Obstetricia 5ª Edición, tema 7,
página 12.
Usandizaga J.A., De la Fuente P., Tratado de Obstetricia y
Ginecología, Vol. II Obstetricia, página 289.
2. EL SUSTRATO PARA LA PRODUCCIÓN DE PROSTA-GLANDINA
F2-ALFA RESPONSABLE DEL INICIO DEL
TRABAJO DE PARTO ES EL:
A) LEUCOTRIENO B4.
B) TROMBOXANO A2.
C) ÁCIDO ARAQUIDÓNICO..
D) ÁCIDO OLINOLEICO.
E) FOSFATIDIL-INOSITOL.
Respuesta correcta: C
La ciclooxigenasa (COX) es la enzima clave para la conver-sión
de ácido araquidónico a prostaglandinas, lo que fue iden-tificado
hace ya mas de 20 años. Así, la COX cataboliza esta
conversión obteniendo Prostaglandinas (PG) G2 y H2. La PGH2
subsecuentemente se convierte en una variedad de eicosanoi-des
que incluyen PGE2, PGD2, PGF2α, PGI2 y tromboxano A2.
El tipo de PG producida varía según la maquinaria enzimática
presente en el tipo celular particular.
Dando cuenta de esto, los niveles de ácido araquidónico au-mentan
en el líquido amniótico durante el parto, además de que
la inyección intraamniótica de este provoca el inicio del parto.
También diremos que la administración de prostaglandinas en
el cuello del útero provoca la maduración de este para que se
desencadene el parto.
Finalmente, concluimos que es el ácido araquidónico el sus-trato
para que se produzcan diversas prostaglandinas responsa-bles
del trabajo de parto.
página 32.
Ginecología, Vol. I Obstetricia, Tema 6, página 205
3. LA PRINCIPAL HORMONA PARA DETERMINAR EL CRE-CIMIENTO
PRENATAL ES:
A) LA SOMATOMAMOTROPINA.
B) LA TRIYODOTIRONINA.
C) SOMATOTROPINA.
D) EL ESTRADIOL.
E) LA INSULINA.
Respuesta correcta: E
El Crecimiento durante el período prenatal y neonatal es
independiente de la hormona del crecimiento (GH), como lo
demuestra la talla normal al nacer de los niños con deficiencia
de GH, nacidos de madres con deficiencia hormonal. Sin em-bargo,
los niveles de IGF-1 (llamada también somatomedina C)
se elevan durante el embarazo y su concentración se relaciona
con la hPL (lactógeno placentario humano), que probablemente
controla la producción de IGF-1.
Es la insulina la encargada de provocar un aumento de la
talla en los períodos anteriormente descritos, lo cual se puede
deducir fácilmente en el caso de las embarazadas con diabetes.
En este caso la glucosa atraviesa la placenta, lo que conlleva la
aparición de hiperglucemia fetal con hiperinsulinismo reactivo.
Es este hiperinsulinismo lo que provoca que las células dispon-gan
de más glucosa para llevar a cabo sus procesos metabólicos
y que el feto presente macrosomía con visceromegalia (siempre
y cuando la madre no tenga vasculopatía, ya que si la tiene, el
feto presentará un CIR)
Bibliografía: Manual CTO Pediatría 5ª Edición, Tema 1, página 17.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición , Parte
XIV, sección I, página 2273. Editorial Interamericana
4. LO MÁS PROBABLE ES QUE UN LACTANTE DE 15 ME-SES
QUE PRESENTA FIEBRE, RUBOR FACIAL, SEQUE-DAD
DE LA PIEL, TAQUICARDIA Y RETENCIÓN URINA-RIA
ESTÉ INTOXICADO POR:

4
A) BARBITÚRICOS.
B) ANTIHISTAMÍNICOS.
C) SALICILATOS.
D) ANTICOLINÉRGICOS.
E) ANALGÉSICOS.
En relación a la pregunta, lo más probable es que el lactante
esté intoxicado con anticolinérgicos según la clínica y los datos
de que disponemos. El cuadro clínico encaja con un síndrome
anticolinérgico, ya que en la clínica de éste podemos ver: con-fusión,
ataxia, delirio, convulsiones, midriasis, visión borrosa,
sed, SEQUEDAD DE PIEL, íleo paralítico, hipertensión arterial,
TAQUICARDIA, HIPERTERMIA Y RETENCIÓN URINARIA. (en
mayúsculas signos que aparecen en nuestro paciente).
Este síndrome puede estar causado por gran variedad de
tóxicos entre los que podemos destacar; atropina, antidepre-sivos
triciclicos, neurolépticos, antiparkinsonianos, antihistamí-nicos,
espasmolíticos, relajantes musculares, escopolamina, mi-driáticos,
algunas setas,…
Su tratamiento es mediante Fisostigmina como antídoto especí-fico
(1 a 2 mg i.v. en 5 min.). Solo se da en intoxicaciones graves.
Bibliografía: Manual CTO Farmacología 5ª Edición, Tema 7, página 29
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición ,vol II,
Parte XVI, página 2842. Editorial Interamericana
5. UNA MUJER DE 20 AÑOS ACUDE A CONSULTA POR
PRESENTAR TEMPERATURA DE 38.4 C Y DOLOR E IN-FLAMACIÓN
EN LA RODILLA DERECHA DE DOS DÍAS
DE EVOLUCIÓN. LA EXPLORACIÓN FÍSICA MUESTRA
ALGUNAS PETEQUIAS Y PÁPULAS ERITEMATOSAS EN
LA PIERNA AFECTADA. LA RODILLA ESTÁ CALIENTE,
FLOGÓTICA, ERITEMATOSA Y SENSIBLE. EL AGENTE
ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE DEL PADECIMIENTO DE
ESTA ENFERMA ES:
A) STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
B) STREPTOCOCCUS PYOGENES.
C) STREPTOCOCCUS PNEUMONIAE.
D) STREPTOCOCCUS BETA HEMOLÍTICO.
E) NEISSERIA GONORRHOEAE.
Respuesta correcta; E
Aunque la artropatía infecciosa más frecuente en personas
menores de 40 años esta producida por Neisseria gonorrhoeae,
al no presentarnos antecedentes de contacto sexual alguno,
también podemos pensar en Staphylococcus aurerus como pro-ductor
de este cuadro, pero la aparición de algunas petequias,
pápulas eritematosas, junto con la clínica de una artropatía in-fecciosa
nos hace decantarnos por Neisseria gonorrhoeae. Ade-más
la edad de la paciente puede hacer sospechar (aunque no
siempre) de cierta promiscuidad sexual.
El gonococo es una Neisseria, coco gramnegativo aerobio,
inmóvil e intracelular. El hombre es el único huésped. El 15-20%
de las mujeres y el 5-10% de los varones infectados son porta-dores
asintomáticos.
En cuanto a la clínica en:
• Los varones: uretritis (disuria y exudado blanquecino) a los
2-5 días tras el contacto.
• Las mujeres: uretritis, cervicitis no complicada (lo más fre-cuente),
endometritis, peritonitis perihepática o generalizada.
En ocasiones, como ocurre en nuestro caso clínico, la in-fección
localizada en la articulación puede generalizarse, con
la aparición de FIEBRE, poliartralgias, tenosinovitis y LESIONES
CUTÁNEAS PUSTULOSAS O HEMORRÁGICAS. Los pacientes
con déficit del complemento, en especial C5 a C9, tienen mayor
riesgo de presentar infección diseminada. También son factor de
riesgo el embarazo y la menstruación.
En cuanto al diagnóstico se puede realizar por visualización
directa del gonococo (diplococo gramnegativo intracelular en
forma de grano de café), mediante hemocultivo (en formas tar-días
negativizan) y por medio de cultivo Thayer-Martin.
El tratamiento se realiza mediante una cefolosporina de ter-cera
generación (habitualmente ceftriaxona), junto con doxici-clina,
ya que normalmente suele haber coinfección con Chla-mydia
trachomatis.
Bibliografía: Mini-Manual CTO Infecciosas y Microbiología, Nivel III,
Tema 7, página 14.
Parte XII, página 2254. Editorial Interamericana
6. LOS ANTIMICROBIANOS QUE ACTUAN -UNIÉNDOSE
A LA SUBUNIDAD RIBOSOMAL 50-S, LO QUE NO PER-MITE
LA SÍNTESIS DE LAS PROTEÍNAS BACTERIANAS,
CORRESPONDEN AL GRUPO DE:
A) LOS CARBAPERÉMICOS.
B) LOS AMINOGLUCÓSIDOS.
C) LAS TETRACICLINAS.
D) LAS SULFONAMIDAS.
E) LOS MACRÓLIDOS.
Pregunta puramente memorística acerca de antibióticos.
Los antibióticos que inhiben la síntesis protéica, uniendose a
la subunidad 50S del ribosoma son los MACRÓLIDOS (eritro-micina,
claritromicina, azitromicina, roxitromicina, josamicina),
los cuales son unos fármacos bacteriostáticos. El espectro que
cubren los macrólidos son: cocos y bacilos gram positivos, baci-los
gramnegativos no entéricos (Haemophilus, Campylobacter,
Legionella), gérmenes de crecimiento intracelular (Mycoplasma
y Chlamydia), micobacterias, y protozoos.
Constituyen el tratamiento de elección en neumonías atípicas,
infecciones por Legionella, Campylobacter, Mycoplasma, Bartone-lla
henselae, Ureaplasma, Corynebacterium y Rhodococcus. Son
útiles en el tratamiento de la neumonía neumocócica y la faringitis,
así como infecciones de la piel y partes blandas causadas por es-treptococo
del grupo A en alérgicos a penicilina.
Se absorben bien por vía oral, se eliminan por vía biliar (es pre-ciso
disminuir la dosis en caso de insuficiencia hepática) y en el
caso de la eritromicina que inhibe el citocromo P450 causa nu-merosas
interacciones farmacológicas (digoxina, estatinas, antihis-tamínicos,…)
favoreciendo la toxicidad. Son seguros en niños y en
embarazadas, y no atraviesan la barrera hematoencefálica.
Por último, las reacciones adversas más frecuentes son gas-trointestinales,
dosis dependiente en un 50% de los casos.
Bibliografía: Manual CTO Farmacología 5ª Edición, Tema3, página 16-17.
Harrison, Principios de Medicina Interna, 15ª Edición ,vol I.
Página 1030
7. EL FÁRMACO QUE INHIBE LA DIARREA Y EL RUBOR,
CONTRIBUYE A LA RESTITUCIÓN DEL EQUILIBRIO DE
ELECTROLITOS ES:
A) LA SOMATOSTATINA.

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B) LA PROSOMATOSTATINA.
C) EL OCREÓTIDO.
D) LA BROMOCRIPTINA.
E) EL SOMATREM.
El Octeotrido es un fármaco análogo sintético de la Somatos-tatina;
con acción inhibidora de la GH (por ello se utiliza en el
tratamiento de la acromegalia) y de diversas hormonas gastroin-testinales
y pancreáticas. Este es un fármaco con un uso bastante
especializado que se utiliza en adenomas hipofisarios secretores
de GH o TSH que recurren tras cirugía o no subsidiarios de ciru-gía,
tumores carcinoides metastásicos, enfermedades que expre-san
receptores de somatostatina y con gammagrafía positiva con
somatostatina marcada, tumores secretores de péptido intestinal
vasoactivo… Por ello, al ser un fármaco que inhibe la secrección
de numerosas hormonas, entre ellas la de serotonina es un fár-maco
que como en el caso clínico inhibirá la diarrea incoercible
y el rubor, contribuyendo a la restitución del equilibrio hidro-electrolítico.
También es un fármaco que suprime la liberación
de péptidos gástricos y pancreáticos.
Como efecto secundario de su administración puede apare-cer
hiperglucemia.
Bibliografía: Manual Farmacología CTO 5ª Edición, tema 4, página 23
Parte XIV, página 2283. Editorial Interamericana
8. EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA HACER LA
PROFILAXIS DE LA INFECCIÓN DE LAS VÍAS URINA-RIAS
CUANDO EXISTE REFLUJO VESICOURETERAL
QUE ALCANZA HASTA EL SISTEMA COLECTOR ES:
A) LA FENAZOPIRIDINA.
B) LA AMPICILINA.
C) EL TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL.
D) LA CEFUROXIMA.
E) LA AMOXICILINA Y EL ÁCIDO CLAVULÁNICO.
El reflujo vesicoureteral viene condicionada por un fallo del
mecanismo valvular, permitiendo el paso de la orina desde la
vejiga hasta el uréter. Así, el daño renal viene determinado tanto
por las altas presiones vesicales que se transmiten a los cálices re-nales,
como por la frecuencia de las infecciones, que conducirán
finalmente a la existencia de cicatrices renales. Es una patología
propia de la primera infancia y hoy en día, sigue constituyendo
la primera causa de hipertensión en la infancia.
Puede ser por una causa primaria o una causa secundaria
(como ureterocele, vejiga neurógena, yatrógeno, válvulas de
uretra posterior,…)
Pregunta 1. Grados del reflujo vesicoureteral.
Para el diagnóstico se suele iniciar tras una infección urina-ria,
siendo el procedimiento de elección la cistografía, aunque
también se utiliza la ecografía para determinar el tamaño renal
y la existencia de obstrucción, y la gammagrafía que descarta la
presencia de cicatrices.
En el tratamiento, es primordial prevenir la pielonefritis, la
lesión renal y sus consecuencias. El tratamiento quirúrgico se
realiza en los casos secundarios y en aquellos primarios en los
que se prevea que no van a desaperecer con el tiempo y van a
dañar aún más el riñón.
En cuanto al tratamiento médico que es lo que realmente
importa en la pregunta, hay que saber que los casos leves (I y II
en la clasificación) van a desaparecer con el tiempo, por lo que
hay que prevenir las infecciones. Esta profilaxis se realiza con
antisépticos urinarios o TRIMETOPRIM- SULFAMETOXAZOL,
en una dosis nocturna hasta la resolución del cuadro.
Como último apunte, diremos que en lactantes mayores de
un mes se utiliza también la amoxicilina clavulánico, siendo tam-bién
útil en esta franja de edad el Trimetoprim-Sulfametoxazol
Bibliografía: Manual CTO Pediatría 5ª Edición, tema 5, página 45
Nelson, Volumen II, Capítulo 547, página 1774.
9. EL PROCEDIMIENTO DE MAYOR UTILIDAD PARA
ESTABLECER EL DIAGNÓSTICO DE REFLUJO GAS-TROESOFÁGICO
EN LOS LACTANTES ES LA:
A) SERIE ESOFAGOGASTRODUODENAL.
B) ENDOSCOPIA ESOFÁGICA.
C) CENTELLEOGRAFÍA GASTROESOFÁGICA.
D) MEDICIÓN DEL PH ESOFÁGICO.
E) MANOMETRÍA ESOFÁGICA.
Debemos diferenciar entre Reflujo Gastroesofágico como
aquella condición fisiológica que aparece en los primeros me-ses
de vida, donde hay una normal ganancia ponderal, sin nin-gún
otro síntoma digestivo ni respiratorio; y la enfermedad por
reflujo gastroesofágico, que es una situación patológica en la
que a la regurgitacion se le asocia: escasa ganancia ponderal,
clínica respiratoria, esofagitis con irritabilidad, anemia ferro-pénica,…
Por lo tanto el diagnóstico de un niño con clínica compatible
irá dirigido a diferenciar entre estas dos situaciones. Para ello,
podemos utilizar gran cantidad de pruebas como: esofagograma
con bario, endoscopia y biopsia, gammagrafía esofágica, …pero
la prueba con una mayor sensibilidad y especificidad, y por lo
tanto la PRUEBA MAS UTIL ES LA pH-METRÍA, que nos cuanti-ficará
el reflujo.
Bibliografía: Manual CTO Pediatría 5ª Edición, Tema 4, página 37-38.
Nelson, Volumen I, Capítulo 323, página 1233.
10. LA URGENCIA OBSTÉTRICA MÁS FRECUENTE DURAN-TE
EL TRABAJO DE PARTO EN MUJERES CON CESAREA
PREVIA ES:
A) EL ACRETISMO PLACENTARIO.
B) LA PLACENTA PREVIA SANGRANTE.
C) LA DEHISCENCIA DE LA HISTERORRAFIA.
D) EL ABRUPTIO PLACENTAE.
E) LA RUPTURA UTERINA.

6
Durante el trabajo de parto se puede producir la dehiscen-cia
de la cicatriz uterina donde se realizo la cesárea anterior.
Esto se puede producir en gestantes que se les haya hecho una
cesárea anterior previa y puede ocurrir antes o durante el parto
siendo más frecuente durante el parto, al estar el útero sometido
a una gran tensión. Esto constituye una urgencia ginecológica en
la que el médico debe de actuar rápidamente. Esta dehiscen-cia
de cicatriz de cesárea constituye la causa más frecuente de
rotura uterina, en la que la hemorragia externa suele ser escasa
(la sangre suele verter hacia la cavidad abdominal) y el estado
general es grave. En esta rotura uterina se palpan las partes feta-les,
cursa con dolor intenso y cese de la dinámica uterina. Esta
complicación requiere cesárea urgente donde en ocasiones, se
puede reparar la rotura durante la cesárea. De no ser así y no
poder corregirse la rotura, se practicará una histerectomía de
manera urgente en el mismo acto quirúrgico.
página 44
Ginecología, Vol. I Obstetricia, página 535.
11. UN HOMBRE DE 52 AÑOS QUE PADECE CIRROSIS HE-PÁTICA
ES LLEVADO A URGENCIAS POR PRESENTAR
HEMATEMESIS MASIVA Y DATOS DE CHOQUE HIPO-VOLÉMICO.
SE LE INSTALA UNA SONDA DE SENGS-TAKEN-
BLAKEMORE Y SE INICIA LA REPOSICIÓN DE
LÍQUIDOS. SEIS HORAS MÁS TARDE SE APRECIA QUE
PERSISTE EL SANGRADO POR LO QUE SE DEBE PRO-CEDER
A LA:
A) ADMINISTRACIÓN DE VASOPRESINA.
B) ADMINISTRACIÓN DE PROPANOLOL.
C) ADMINISTRACIÓN DE NORADRENALINA.
D) PRÁCTICA DE ESCREROTERAPIA POR ENDOSCO-PIA.
E) PRÁCTICA DE CIRUGÍA DERIVATIVA.
En los pacientes con hematemesis debido a sangrado por
varices esofágicas es fundamental la estabilización hemodiná-mica.
Por ello en el paciente que nos concierne al estar con
hematemesis masiva y datos de choque hipovolémico se le ins-tala
una sonda de Sengstaken-Blakemore (que comprime las va-rices
extrínsecamente) y reposición de la volemia mediante la
administración endovenosa de líquidos. Como a las 6 horas se
aprecia que el sangrado persiste, el tratamiento de elección una
vez estabilizado el paciente es la escleroterapia, junto con la ad-ministración
de somatostatina o glipresina, que se deberá man-tener
durante 5 días para disminuir el riesgo de recidiva precoz.
El objetivo debe ser controlar la hemorragia aguda y prevenir el
alto riesgo de resangrado que ocurre en los 5-7 días siguientes. A
este paciente no le debemos administrar vasopresina de manera
aislada ya que se le ha intentado estabilizar y sigue sangrando,
a parte de que la vasopresina es un fármaco actualmente en
desuso (asociado o no a la nitroglecrina), debido a los efectos
secundarios que provoca.
El propanolol se utiliza como profilaxis de sangrado, ya sea
primaria sin asociar nitroglicerina o secundaria en la que se uti-liza
asociado a nitratos.
Por último diremos que el mejor tratamiento de las varices
esofágicas y sus complicaciones es, sin duda, el trasplante hepá-tico.
Sin embargo, éste no es posible en todos los casos, además
en el paciente de nuestra pregunta no nos dicen nada para po-der
encuadrarlo según la clasificación de Child-Pugh, en la que
un grado C sería indicación de transplante hepático.
Pregunta 11. Visión endoscópica de varices esofágicas.
Bibliografía: Mini-Manual CTO Digestivo y Cirugía General, Nivel
Avanzado ( I ), tema 5 página 13- 14
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición, Parte
XII, sección 2, página 2046. Editorial Interamericana
12. EL PRINCIPAL ÁCIDO BILIAR PRESENTE EN LA BILIS ES
EL:
A) UROQUENODESOXICÓLICO.
B) CÓLICO.
C) LITOCÓLICO.
D) DESOXICÓLICO.
E) QUENODESOXICÓLICO.
Respuesta correcta: B y C.
Los ácidos biliares primarios (cólico y quenodesoxicólico) se
sintetizan en proporciones prácticamente iguales, a partir del
colesterol en el hígado, conjugados con glicina o taurina y se
excretan a la bilis. Los ácidos biliares secundarios (desoxicola-to
y litocolato, respectivamente ) se forman en el colon como
consecuencia del metabolismo bacteriano de los ácidos bilia-res
primarios. El ácido litocólico se absorbe mucho menos en
el colon que el ácido desoxicólico. Los ácidos biliares tienen
propiedades detergentes en solución acuosa y forman agregados
denominados micelas.
Bibligrafía: Manual de Digestivo y Cirugía General CTO 5ª Edición
pagina 52
Textbook of Medical Physiology. Guyton, 7th Ed, pag. 782.
13. LA TRIADA DE MIOSIS, COMA Y DEPRESIÓN SE PRE-SENTA
EN ADOLESCENTES INTOXICADOS CON:
A) ANTICOLINÉRGICOS.
B) SIMPATICOMIMÉTICOS.
C) SIMATICOLÍTICOS.
D) NARCÓTICOS.
E) ANFETAMINAS.

7
Pregunta 13. Síndromes tóxicos específicos.
4ÇOESPNFT DMÇOJDPT $MÇOJDB 5ÍYJDP SFTQPOTBCMF
La intoxicación por narcóticos produce el síndrome narcóti-co-
opiáceo. Lo más frecuente es la sobredosis de heroína intra-venosa.
La intoxicación aguda da lugar a DEPRESIÓN RESPIRA-TORIA,
disminución del nivel de conciencia (COMA) y MIOSIS.
Otras complicaciones son hipotensión, bradicardia, hipotermia
y edema pulmonar.
Crónicamente el abuso produce amenorrea, impotencia y
estreñimiento.
El tratamiento consiste en el mantenimiento de la permeabi-lidad
de la vía aérea y medidas de soporte ventilatorio y circula-torio.
La NALOXONA revierte de forma específica la depresión
respiratoria y del sistema nervioso central, así como la hipoten-sión.
La buprenorfina, el propoxifeno y la pentazocina necesitan
dosis altas.
Bibliografía: Manual de Farmacología CTO 5ª Edición. Página 28-29
Vallejo Ruiloba. Introducción a la psicopatología y
psiquiatría. 3º ed. Tema 238. Pág.604-632.
14. UN HOMBRE DE 21 AÑOS SE PRESENTA A CONSULTA
CON LESIONES PRURIGINOSAS EN LOS PLIEGUES DE
FLEXIÓN DE LOS CODOS, EL CUELLO Y LOS HUECOS
POPLITEOS, CONSTITUÍDAS POR PLACAS ECCEMA-TOSAS
Y LIQUENIFICADAS. EL DIAGNÓSTICO CLÍNI-CO
MÁS PROBABLE ES:
A) DERMATITIS POR CONTACTO.
B) LIQUEN PLANO.
C) DERMATITIS ATÓPICA.
D) PSORIASIS.
E) PRURIGO POR INSECTOS.
El eccema atópico es un trastorno inflamatorio de la piel,
de curso crónico y recidivante. Inicialmente se manifiesta por
prurito severo y piel seca que lleva al rascado, lo cual provoca la
sobreinfección y la liquenificación.
Las primeras manifestaciones suelen desarrollarse en la infancia,
aunque la clínica puede desencadenarse en cualquier momento de
la vida. Es frecuente la historia personal o familiar de asma, rino-conjuntivitis
estacional o eccema. Normalmente la sintomatología
mejora en la edad adulta. Pueden distinguirse 3 fases:
1. Lactante: comienza alrededor de los 3 meses y afecta a cue-ro
cabelludo y cara respetando el triangulo nasogeniano.
2. Infantil: afecta flexuras antecubital y poplítea (como es el caso
de nuestro paciente) y las lesiones son secas y liquenificadas.
3. Lesiones secas, subagudas-crónicas en cara, cuello, flexuras,
dorso de manos.
El PRURITO es un síntoma necesario para el diagnostico de
dermatitis atópica.
Bibliografía: Manual de Dermatología CTO 5ª Edición pagina24
Nelson. Tratado de pediatría. Vol. I. 16º ed. Parte XIV. Pág. 745.
15. EL DATO CLÍNICO QUE MÁS ORIENTA AL DIAGNÓS-TICO
DE PARÁLISIS BILATERAL DE LOS NERVIOS LA-RÍNGEOS
SUPERIORES ES:
A) LA DIFICULTAD RESPIRATORIA.
B) LA RESPIRACIÓN CORTA.
C) EL ESTRIDOR.
D) LA DISFONÍA.
E) EL CAMBIO DEL TONO DE LA VOZ.
Respuesta correcta: 5
DEPRESORES DEL SNC
4ÇOESPNF DPMJOÃSHJDP Confusión, ansiedad, ataxia, arreflexia,
convulsiones, depresión del SNC, coma.
Insecticidas organofosforados (MIR 01-02, 230), fisostigmina,
edrofonio, betanecol, metacolina, pilocarpina, algunas setas (MIR
95-96, 4; MIR 94-95, 175)
4ÇOESPNF OJDPUÇOJDP Depresión respiratoria, fasciculaciones, calambres.
4ÇOESPNF NVTDBSÇOJDP Miosis, sudoración, sialorrea, vómitos, diarrea,
dolor abdominal, incontinencia.
4ÇOESPNF PQJ»DFP P
OBSDÍUJDP
Depresión del SNC, coma, miosis, depresión
respiratoria, hipotensión, bradicardia, edema
pulmonar, hipotermia, hiporreflexia.
Morfina, heroína, codeína, meperidina, metadona
4ÇOESPNF TFEBOUF
IJQOÍUJDP
Confusión, coma, pupilas variables, depresión
respiratoria, hipotensión, hipotermia.
ESTIMULANTES DEL SNC
4ÇOESPNF
TJNQBUJDPNJNÃUJDP
Ansiedad, delirio, alucinaciones, midriasis, HTA,
arritmias, hiperpirexia, diaforesis, piloerección,
convulsiones.
Cocaína, cafeína, anfetaminas, drogas de diseño, IMAO, teofilina,
efedrina
4ÇOESPNF BOUJDPMJOÃSHJDP
Confusión, ataxia, delirio, convulsiones, midriasis,
visión borrosa, sed, disfagia, sequedad de piel, íleo
paralítico, HTA, taquicardia, hipertermia, retención
urinaria.
Atropina, antidepresivos tricíclicos, neurolépticos,
antiparkinsonianos, antihistamínicos, espasmolíticos (MIR 94-95,
174), relajantes musculares, escopolamina, midriáticos, algunas
setas
4ÇOESPNF TFSPUPOJOÃSHJDP
Taquicardia, HTA, diarrea, distensión abdominal,
euforia, disforia, confusión, temblor, irritabilidad,
mioclonías, disartria, sudoración, hipertermia,
shock.
Antidepresivos inhibidores de la recaptación de serotonina
(citalopram, fluoxetina, paroxetina, sertralina), meperidina, IMAO,
triptófano
5PYJDJEBE DBSEJPWBTDVMBS Bloqueos A-V, extrasístoles ventriculares, bigemi-nismo,
taquicardia auricular no paroxística con
bloqueo A-V variable, taquicardia ventricular.
Digoxina, teofilina, antagonistas del calcio, betabloqueantes,
antidepresivos tricíclicos, neurolépticos

8
Todos los músculos intrínsecos laríngeos están inervados por
el nervio laríngeo inferior o recurrente, menos el cricotiroideo o
anticus, que está inervado por la rama externa del nervio larín-geo
superior.
Pregunta 15. Parálisis laríngeas.
Pregunta 15. Músculos intrínsecos de la laringe.
La lesión del nervio laríngeo superior es difícil de diagnosti-car
debido a la escasa clínica que genera. Suele ser secundaria
a cirugías cervicales sobre todo de la glándula tiroides. Produce
riesgo de aspiraciones por anestesia del vestíbulo laríngeo y las
cuerdas están en posición normal, pero con un cierto acorta-miento
que genera una voz con poca fuerza y con pérdida de
frecuencias agudas y fatiga vocal.
Bibliografía: Manual de Otorrinolaringología CTO 5ª Edición pagina 34
Ramírez Camacho. Manual de Otorrinolaringología. Parte
IV. Tema 31. Pág. 327.
16. LA ADMINISTRACIÓN DE ERITROMICINA DURANTE
LA FASE PAROSÍSTICA DE LA TOS FERINA TIENE COMO
OBJETIVO:
A) DISMINUIR LOS ACCESOS DE TOS.
B) EVITAR COMPLICACIONES RESPIRATORIAS.
C) DISMINUIR LA INFECCIÓN BACTERIANA SECUN-DARIA.
D) ACORTAR EL PERIODO DE CONTAGIOSIDAD.
E) AUMENTAR LA INMUNIDAD.
La tos ferina es producida principalmente por la Bordetella
pertussis. Presenta un período de incubación de 3-12 días. La
fase catarral puede durar incluso hasta 2 semanas y se caracteri-za
por clínica inespecífica de vías respiratorias superiores, acom-pañado
de febrícula. La fase de tos paroxística (de 2 a 4 sema-nas)
se caracteriza por la aparición de accesos de tos paroxística
con series repetitivas de hasta 10 toses enérgicas durante una
misma espiración, acompañándose de un ruido inspiratorio que
recibe el nombre de gallo. El tratamiento indicado es la eritromi-cina
durante 14 días. En el caso de administrarse en lo primeros
14 días de evolución de la enfermedad, posee efectos curativos,
pero durante la fase paroxística de la tos únicamente produce
disminución del periodo de contagio sin influir en la evolución
clínica.
Bibliografía: Manual de Pediatría CTO 5ºEdición página 30.
Nelson. Tratado de pediatría. Vol. I. 16º ed. Parte XVI. Pág.
920.
17. A UN LACTANTE DE 8 MESES LE FUE ADMINISTRADA
METOCLOPRAMIDA EN FORMA REPETIDA POR HABER
PRESENTADO VÓMITOS. ES LLEVADO AL SERVICIO DE
URGENCIAS PORQUE PRESENTA IRRITABILIDAD, ES-PASTICIDAD
Y OPISTOTONOS. EN ESTE MOMENTO
SE LE DEBE ADMINISTRAR:
A) BICARBONATO DE SODIO.
B) DIFENHIDRAMINA.
C) ATROPINA.
D) NALOXONA.
E) DIAZEPAM.
Respuesta correcta: B
La metoclopramida es un fármaco gastrocinético con propie-dades
antieméticas. Aunque ésta químicamente emparentado
con la procainamida, la metoclopramida no posee efectos an-tiarrítmicos
ni anestésicos locales. La metoclopramida fue ini-cialmente
desarrollada para el tratamiento de las náuseas del
embarazo, pero también es utilizada en el tratamiento de las
náuseas y los vómitos inducidos por la quimioterapia, en la gas-troparesia
diabética y en todos aquellos desórdenes en los que

9
el tránsito digestivo está disminuido. En general la metoclopra-mida
es bien tolerada y los efectos secundarios observados en el
10% de los pacientes suelen ser fatiga, somnolencia y sedación.
Cuando las dosis aumentan a 1-2 mg por kilo (por ejemplo para
el tratamiento de la náusea inducida por la quimioterapia) las re-acciones
adversas aumentan llegando a afectar hasta al 70% de
los pacientes. Con menos frecuencia se han descrito insomnio,
confusión, depresión y cefaleas. Ocasionalmente se han descri-to
convulsiones, si bien no se ha esclarecido por completo su
relación con el fármaco. La reacciones extrapiramidales y las re-acciones
distónicas agudas ocurren sólo en el 0.2% de los casos.
Los efectos extrapiramidales incluyen acatisia, muecas faciales,
tortícolis, crisis de giros o oculares, o trismo. Los adolescentes y
los adultos jóvenes son más propensos a estas reacciones que
suelen ser dosis-dependientes. Los síntomas extrapiramidales se
producen en las 24 a 48 horas siguientes al tratamiento y des-aparecen
24 de horas después de la discontinuación del mismo.
La administración de difenhidramina o benztropina suele redu-cir
estos síntomas.
Bibliografía: Manual de Farmacología CTO 5º Edición página 9.
Flórez. Farmacología Humana. Sección VIII. Tema 46. Pág.
655.
18. LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA HUMORAL DEL RE-CIÉN
NACIDO DEPENDE DE LA INMUNOGLOBULINA
TRANSPLACENTARIA:
A) A.
B) D.
C) E.
D) G.
E) M.
Durante los últimos meses de la gestación la Ig G materna
pasa a través de la placenta mediante un mecanismo activo y
persisten en la sangre del recién nacido hasta los 6- 8 meses de
vida. La primera inmunoglobulina que produce el niño es la Ig
M, seguida por Ig G e Ig A. La Ig G adquirida pasivamente se
cataboliza mientras que el lactante inicia su propia producción
de Ig G. Como consecuencia entre los 3 y 6 meses de vida exis-te
una hipogammaglobulinemia fisiológica con valores de Ig G
bajos, a menudo entre 200 y 400 mg /D. En algunos niños estos
déficits fisiológicos se prolongan hasta los 3 o 4 años, en cuyo
caso se dice que padecen una hipogammaglobulinemia transi-toria
de la infancia. Produce sintomatología muy raras veces. No
está indicado administrar gammaglobulinas, excepto en casos
extraordinarios.
Bibliografía: Manual Inmunología CTO 5ºEd. Página 21
Nelson. Tratado de pediatría. Vol. I. 16º ed. Parte XIII. Pág.
648.
19. EL MECANISMO FISIOPATOLÓGICO MÁS IMPORTAN-TE
PARA DAR LUGAR A LA FORMACIÓN DE ÚLCERAS
DE STRESS EN EL TUBO DIGESTIVO ES:
A) EL REFLUJO GASTROESOFÁGICO.
B) EL RETARDO EN EL VACIAMIENTO GÁSTRICO.
C) LA HIPERCLORHIDRIA.
D) LA HIPERSECRECIÓN GÁSTRICA.
E) LA ISQUEMIA DE LA MUCOSA GÁSTRICA.
El estrés entendido como situación de gravedad puede dar
lugar a un rango de lesiones que abarca desde erosiones superfi-ciales
hasta ulcus péptico complicado. Las erosiones se ven con
más frecuencia en el cuerpo y fundus, mientras que las úlceras
propiamente dichas son más frecuentes en antro y duodeno.
Esta forma de gastritis aguda se observa sobretodo en pacientes
hospitalizados que están gravemente enfermos, que son aque-llos
que tiene traumas o infecciones severas, insuficiencia hepá-tica,
renal o respiratoria severa etc. El mecanismo principal por
el que se producen no se conoce bien, pero probablemente los
dos factores patogénicos más importantes sean la isquemia de la
mucosa y la acidez gástrica, y quizá la primera sea el factor des-encadenante
más importante en la mayoría de los pacientes.
Bibliografía: Manual Digestivo CTO 5ºEd. Página 17.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. I. Pág 1924
20. EN LOS CASOS DE PÚRPURA TROMBOCITOPÉNICA
IDIOPÁTICA, LA TROMBOCITOPENIA SE DEBE A:
A) SECUESTRO ESPLÉNICO DE LAS PLAQUETAS.
B) DESTRUCCIÓN ACELERADA DE PLAQUETAS.
C) AUMENTO DE LA ACTIVIDAD DEL RECEPTOR II B
- III A PLAQUETARIO.
D) PRODUCCIÓN DEFICIENTE DE PLAQUETAS.
E) DISFUNCIÓN DE LAS PLAQUETAS.
Se trata de la aparición de anticuerpos de tipo Ig G sobre la
membrana plaquetaria, ya que van dirigidos contra antígenos de
dicha membrana, tales como las glucoproteínas Ib y IIb-IIIa. La
destrucción de las plaquetas ocurre en los macrófagos espléni-cos,
como consecuencia de la presencia de receptores para la
fracción constante de Ig G en la membrana de dichos macrófa-gos
esplénicos.
Bibliografía: Manual Hematología CTO 5ª Ed. Pagina 30.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. Parte V. Pág
755
21. EL PATRÓN SEROLÓGICO QUE ESTABLECE EL DIAG-NÓSTICO
DE HEPATITIS BE AGUDA ES:
A) ANTI HBC (-) Y HBSAG (+), ANTI HBS (-), ANTI
HBC ZGM (+) Y HBEAG (+).
B) ANTI HBC (-) Y HBSAG (+), ANTI HBS (-), ANTI
HBC ZG6(+), HBEAG (+).
C) ANTI HBC (-) Y HBSAG (+), ANTI HBS (-), ANTI
HBC ZG6 (+), HBEAG (-).
D) ANTI HBC (-) Y HBSAG (-), ANTI HBS (+), ANTI
HBC (-), HBEAG (-).
E) ANTI HBS (-), ANTI HBC ZG6 (+), HBEAG (-), ANTI
HBC (-) Y HBSAG (+).
Respuesta correcta: A
En la infección por el virus de la hepatitis B el primer marca-dor
que aparece es el HBs ag. Si permanece en suero más allá
de 3 meses es muy probable que la infección se cronifique. Una
vez que se negativiza HBs ag aparecen los anticuerpos anti HB
s , que permanecen de forma indefinida y que son los anticuer-pos
protectores que evitan que el paciente se pueda reinfectar.
Una o dos semanas de la aparición del HBs ag aparecen los
anticuerpos anti HBc; durante los primeros 6 meses después de
la infección aguda estos anticuerpos son predominantemente

del tipo Ig M y posteriormente son de tipo Ig G independiente
de que la infección evolucione a la curación o a la cronicidad.
LA IgM ANTI HBC ES UN MARCADOR IMPRESCINDIBLE PARA
HACER EL DIAGNOSTICO DE INFECCIÓN AGUDA POR VI-RUS
10
DE LA HEPATITIS B.
Pregunta 21. Evolución natural de la infección por VHB.
Bibliografía: Manual Digestivo CTO 5º Ed pagina 57.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. Parte XII.
Pág 2007
22. ANTE UN BROTE DE TUBERCULOSIS, LOS CONTAC-TOS
SE DEBEN INVESTIGAR MEDIANTE LA:
A) RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX.
B) BÚSQUEDA DE BAAR EN JUGO GÁSTRICO.
C) BÚSQUEDA DE BAAR EN LA EXPECTORACIÓN.
D) REACCIÓN EN CADENA DE LA POLIMERASA.
E) APLICACIÓN DE TUBERCULINA CON TESTIGO.
El principal sistema defensivo contra la micobacteria tu-berculosa
es la inmunidad celular, que se pone de manifiesto
mediante la prueba de la reactividad cutánea a la tuberculina.
Dicha reactividad cutánea se estudia mediante la prueba del
Mantoux, consistente en la inyección intradérmica de un con-junto
de proteínas denominado PPD, habitualmente a dosis de 5
unidades, pero en otras ocasiones, de 250 unidades. La prueba
se considera positiva cuando la induración medida a las 48 –72
horas es mayor de 5 mm de diámetro o bien 14 mm de diámetro
si ha existido vacunación. Debe tenerse muy presente lo que sig-nifica
una prueba positiva para la tuberculina. Esta prueba sólo
traduce que existe inmunidad cutánea frente a la infección, la
cual, puede ser adquirida por una infección previa que no pre-senta
sintomatología clínica ( persona infectada por un enfermo)
o mediante vacunación.
Ver figura en página siguiente.
Bibliografía : Manual CTO Infecciosas 5ºEd pagina 17.
Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. I. Parte VI.
Pág 1062
23. UNA MUJER DE 73 AÑOS ACUDE AL SERVICIO DE
URGENCIAS POR PRESENTAR DOLOR ABDOMINAL
GENERALIZADO DE 48 HORAS DE EVOLUCIÓN E IM-POSIBILIDAD
PARA CANALIZAR GASES DESDE HACE
24 HORAS. SE LE ENCUENTRA DESHIDRATADA, CON
FRECUENCIA CARDÍACA DE 120 POR MINUTO, TEN-SIÓN
ARTERIAL DE 90/60 MMHG Y TEMPERATURA DE
37ºC. EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
A) APENDICITIS PERFORADA.
B) ISQUEMIA MESENTÉRICA.
C) ENFERMEDAD DIVERTICULAR COMPLICADA.
D) OCLUSIÓN INTESTINAL.
E) VÓLVULO DE SIGMOIDES.
Los síntomas de la obstrucción de colon son dolor y disten-sión
abdominal, vómitos y estreñimiento, y con incapacidad
para expulsar gases y heces. La obstrucción debida a cáncer
colo-rectal suele instaurarse de forma lenta mientras que la de-bida
a un vólvulo se produce de forma súbita. Puede acompa-ñarse
de deshidratación, septicemia, alteración de los ruidos in-testinales,
masa abdominal palpable y peritonitis. En un paciente
con obstrucción de intestino grueso en el que aparece fiebre,
taquicardia o signos de irritación peritoneal, debemos sospechar
estrangulación o perforación, lo que requiere laparotomía de
urgencia.
Bibliografía: Manual CTO Digestivo 5º Ed pagina 43
Pág 1987
24. LA DEFECACIÓN VOLUNTARIA INICIA CON:
A) EL INCREMENTO DE LA PRESIÓN INTRAABDOMI-NAL.
B) LA RELAJACIÓN DEL ESFÍNTER ANAL EXTERNO.
C) LA DISTENSIÓN DEL RECTO.
D) LA RECTIFICACIÓN DE LA ANGULACIÓN ANO-RRECTAL.
E) LA CONTRACCIÓN DE LOS MÚSCULOS SACRO-CÓCCIGEOS.
El orden de las acciones en la defecación voluntaria es el si-guiente:
en primer lugar se produce el incremento de la presión
abdominal, seguido de la contracción de los músculos sacrococ-cigeo,
la rectificación de la angulación ano-rectal, la distensión
del recto y por último la relajación del esfínter anal externo.
Bibliografía: Manual Digestivo CTO 5º Ed. Página 51.
Pág 1901
25. UNA MUJER OBESA DE 47 AÑOS, SUFRIO UNA CAÍDA
QUE LE PRODUJO FRACTURA DEL FÉMUR DERECHO.
TRES DÍAS DESPUÉS DE QUE SE EFECTUO FIJACIÓN
INTERNA PRESENTA DISNEA, TAQUIPNEA E HIPOXE-MIA.
LA RADIOGRAFÍA DEL TÓRAX ES NORMAL. EL
MÉTODO MÁS SENSIBLE Y ESPECÍFICO PARA ESTABLE-CER
EL DIAGNÓSTICO EN ESTE CASO ES LA:
A) RESONANCIA MAGNÉTICA PULMONAR.
B) GAMMAGRAFÍA PULMONAR VENTILATORIA.
C) ANGIOGRAFÍA PULMONAR.
D) GASOMETRÍA ARTERIAL.
E) TOMOGRAFÍA AXIAL COMPUTADA.

11
Pregunta 22. Patogenia y formas clinicas de la tuberculosis.

12
En primer lugar hay que identificar que el cuadro clínico
que posee nuestra paciente es un Tromboembolismo pulmonar
(TEP), ya que los datos clínicos encajan con el cuadro clínico de
TEP. En primer lugar la paciente tiene factores de riesgo (más
adelante hablaremos de ellos), y se encuentra disneica, taquip-neica
e hipoxemica. Esta hipoxemia en el TEP se produce por
aumento del espacio muerto y desequilibrio en la relación ven-tilación-
perfusión. Por un lado provoca colapso de alvéolos por
déficit de surfactante, y por otro lado algunos alvéolos ventilados
no son perfundidos por el obstáculo embólico.
El riesgo de TEP está determinado por una serie de factores
entre los cuales destaca la triada de Virchow: estasis, hipercoa-gulabilidad
y traumatismo. Las circunstancias más relacionadas
son: LA CIRUGÍA, LA INMOVILIZACIÓN (como nos presentan
en la paciente de nuestra pregunta), las enfermedades hemato-lógicas
como las trombofilias o el síndrome antifosfolípido, las
neoplasias y el embarazo.
El diagnóstico del TEP es complicado porque la clínica, las
radiografías y demás pruebas complementarias no tienen ele-vada
sensibilidad ni especificidad, a excepción de la ARTERIO-GRAFÍA,
que es el “gold standard” (pero apenas se realiza por
ser cruenta), y la TC espiral con contraste (no disponible en mu-chos
centros, cara y con riesgos por emplear contrastes).
Por ello la respuesta correcta es la arteriografía pulmonar, ya
que es el método más sensible y específico. La radiografía pul-monar
suele mostrar alteraciones aunque la mayoría de ellas son
inespecíficas. Si esta radiografía de tórax es normal nos orienta
aún mas junto con la clínica hacia el diagnóstico de TEP, que se
confirmará mediante una Gammagrafía de ventilación-perfusión.
Probabilidad clínica del TEP
Baja Intermedia Alta
Dímero
500 500
No TEP ECO MM II
- + TEP
Gamma V/Q
Normal No concluyente Alta probabilidad
TAC Helicoidal
- +
Seguimiento excepto
si probabilidad clínica alta
Arteriografía
Angiografía o TAC
helicoidal
*Si hay inestabilidad hemodinámica
TEP
Pregunta 25. Algoritmo diagnóstico del TEP.
Bibliografía: Manual CTO Neumología y Cirugía Torácica 5ª Edición
Harrison, Principios de Medicina Interna, 16ª Edición, Parte
IX, página 1724. Editorial Interamericana
26. EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL TRATA-MIENTO
DE LAS MUJERES QUE PADECEN NEOPLASIAS
TROFOBLÁSTICAS MALIGNAS ES:
A) EL CISPLATINO.
B) LA CICLOFOSFAMIDA.
C) LA ACTINOMICINA d.
D) EL METOTREXATE.
E) EL 5-FLUOROURACILO.
La enfermedad trofoblástica incluye la mola completa e in-completa
y el coriocarcinoma. En la completa no existe material
genetico de la madre siendo el cariotipo 46XX (ambos cromoso-mas
son paternos) y no hay embrión. En la incompleta sí existe
material genético materno siendo el cariotipo 69XXY y existe
embrión y una mezcla de vellosidades normales con otras con
degeneración hidrópica. El coriocarcinoma es un tumor maligno
constituido únicamente por trofoblasto con invasión profunda
del miometrio. Se engloban dentro del diagnóstico diferencial
de las hemorragias del primer trimestre junto con el aborto y el
embarazo ectópico. En cuanto al tratamiento, la base es la extir-pación
quirúrgica, seguida, si no ha habido remisión completa,
de tratamiento con metotrexate o poliquimioterapia (si hay fac-tores
de mal pronostico).
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Ginecología y
Ostetricia. Tema 23. Usandizaga Tratado de ginecologia y
obstetricia.
27. EL FÁRMACO IDONEO PARA EL TRATAMIENTO DEL
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO ES:
A) EL EXTRACTO TIROIDEO.
B) LA LEVOTIROXINA.
C) LA TIROTROFINA.
D) LA TIROXINA.
E) LA TRIYODOTIROXINA.
El hipotiroidismo congénito es una patología importante
por el trastorno en el desarrollo intelectual que produce y que
puede ser evitable. Por ello es muy importante el diagnostico y
tratamiento precoces. El hipotiroidismo congénito se manifiesta
por la persistencia de ictericia, llanto ronco, estreñimiento, som-nolencia,
fontanelas abombadas, hernia umbilical y retraso en la
maduración osea. Si el déficit persiste, aparecen los rasgos físicos
del cretinismo y la alteración del desarrollo mental. Actualmente
las pruebas de screening han conseguido reducir su incidencia.
Recuerda que una TSH 50 mcUI/ml es indicación para iniciar
el tratamiento que se puede realizar con levotiroxina (L-T4) y
con liotironina (L-T3), siendo el primero el más utilizado.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Endocrinología tema 3.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Pediatría tema 1.
Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª Ed. Volumen II
Pág 2418
28. LA DISMINUCIÓN DE LA FRECUENCIA CARDÍACA
QUE SE PRESENTA DESPUÉS DE LA ESTIMULACIÓN
VAGAL OCURRE DEBIDO A QUE EN EL NODO AURI-CULOVENTRICULAR
SE LIBERA:
A) DOPAMINA.
B) ÁCIDO AMINOGAMABUTÍRICO.

13
C) NORADRENALINA.
D) ADRENALINA.
E) ACETILCOLINA.
Las terminaciones nerviosas parasimpáticas liberan acetilco-lina
en el NAV, la cual tiene un efecto cronotrópico negativo,
disminuyendo la frecuencia cardiaca al prolongar el periodo re-fractario
del tejido de conducción del NAV. Recuerda que en la
enfermedad del seno enfermo se produce una respuesta vagal
excesiva ante el reflejo del seno carotídeo fisiológico, que pro-duce
bradicardia e incluso paradas sinusales por disfunción del
nodo SINUSAL.
Bibliografía: Manual CTO Medicina 5ª Ed. Cardiología y Cirugía
Cardiovascular. Pags 19-21
Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª Ed. Vol I, pgs
517,529
29. LA SORDERA CONDUCTIVA PROGRESIVA DEL ADUL-TO
QUE TIENE MEMBRANA TIMPÁNICA NORMAL SE
DEBE A:
A) COLESTEATOMA.
B) PRESBIACUSIA.
C) OTOESCLEROSIS.
D) OTITIS MEDIA ESTÉRIL.
E) NEURONITIS VESTIBULAR.
La otosclerosis es un cuadro tipico de adultos jóvenes, de
predominio en mujeres y que suele empezar o empeorar con
el embarazo y la lactancia. Se caracteriza por una hipoacusia
progresiva que puede mostrar en la exploracion audiometrica
signos de hipoacusia de conducción aunque pueda haber algu-na
pérdida perceptiva. Se acompaña de acúfeno y paracusias. El
foco ostoscleroso se localiza con más frecuencia en la ventana
oval y el tratamiento de elección es la cirugía mediante estape-dectomia
o estapedotomia. En la presbiacusia la hipoacusia es
perceptiva y suele aparecer en pacientes de edad más avanzada.
La neuronitis vestibular no presenta hipoacusia siendo la clínica
vertiginosa. Los colesteatomas suelen dar la clinica en la infan-cia
y suelen cursar con un defecto del tímpano al igual que la
OMS.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía 5ª Ed. ORL tema 1
Principios de Medicina Interna. Harrison 15ª Ed. Vol I. Pg
218
30. EN LOS RECIÉN NACIDOS DE TÉRMINO, LOS NÚ-
CLEOS DE OSIFICACIÓN SE ENCUENTRAN EN:
A) LA CABEZA DEL RADIO Y LA EPIFISIS DEL CÚBITO.
B) LA EPÍFISIS DEL FÉMUR Y DE LA TIBIA.
C) LA DIÁFISIS DEL FÉMUR Y LA CABEZA DEL HÚME-RO.
D) LA DIÁFISIS DE LAS TIBIAS.
E) LOS TROCÁNTERES MAYOR Y MENOR.
Los núcleos de osificacion distal del fémur y proximal de la
tibia suelen estar presentes al nacer; posteriormente, para valorar
la maduración ósea se comparan los núcleos de osificacion con
los del atlas de Greulich y Pyle, utilizando en los niños menores
de un año una radiografía de tibia izquierda, y en los mayores de
un año, una radiografía de muñeca izquierda.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Pediatria tema 2
Tratado de Pediatría Nelson Vol II. Página 2234.
31. ENTRE LOS CRITERIOS MENORES PARA ESTABLECER
EL DIAGNÓSTICO DE DERMATITIS ATÓPICA EN NI-ÑOS,
SE ENCUENTRA:
A) EL PRURITO.
B) LA CRONICIDAD.
C) EL EXANTEMA.
D) LA RECURRENCIA.
E) LA RINITIS.
En 1980, Hanifin y Rajka desarrollaron unos criterios diag-nósticos
mayores y menores para establecer el diagnóstico de
dermatitis atópica. La presencia de una dermatitis crónica, recu-rrente
y pruriginosa se trata de criterios mayores. La rinitis está
presente en algunos casos de atopia y se trata de un criterio
menor.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía 5ª Ed.. Dermatología
tema 9. Pags 23-25
Hanifin JM, Rajka G: Diagnostic features of atopic
dermatitis. Acta Derm Venereol (Stockh) 1980; 92 (suppl):
44-47
32. EL MEDIADOR MÁS IMPORTANTE EN LA PRODUC-CIÓN
DE LA FIEBRE EN LOS PRESCOLARES ES:
A) EL FACTOR INHIBITORIO DE LA INFLAMACIÓN.
B) EL FACTOR DE NECROSIS TUMORAL.
C) LA INTERLEUCINA 1.
D) LA INTERLEUCINA 6.
E) LA INTERLEUCINA 8.
Esta pregunta tiene tres opciones que pueden inducir a error.
La IL – 1, la IL- 6 y el TNF son las principales citoquinas pirógenas,
son pirógenos (sustancia productora de fiebre) endógenos; cuan-do
se inyectan a dosis bajas en animales de laboratorio les provo-can
fiebre. No obstante, nos decantamos por la IL-6, ya que sobre
todo en jóvenes se considera el pirógeno de mayor importancia.
Los pirógenos endógenos actúan a nivel del endotelio del
hipotálamo anterior a traves de una cascada metabólica que
conlleva la producción de metabolitos del ácido araquidónico y
la secrecion de prostaglandina E2 (PGE2).
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología 5ª Edición.
Tema 3
Harrison 16ª Edición. Tema 17
33. LA VACUNA CONTRA LA VARICELA SE DEBE APLICAR A
LOS:
A) 2 MESES.
B) 6 MESES.
C) 12 MESES.
D) 18 MESES.
E) 24 MESES.

14
La vacuna contra la varicela se debe aplicar a partir del año
de edad (12 meses)
La vacuna es de virus vivos atenuados.
El cuadro clínico se caracteriza por una incubación (que
dura de 10 a 21 días), pródromos (24 horas antes del exantema
aparece fiebre con malestar ,síntomas leves de catarro, que per-sisten
en los siguientes 2- 4 días) y exantema (las lesiones van
evolucionando de mácula, pápula, pústulas hasta la aparición
de costras; se afectan también las mucosas; el dato típico es la
aparición de in intenso prurito)
Añadir la tabla 16 (“diagnóstico diferencial de las enfer-medades
exantemáticas”), página 49 del manual de Pediatria
5ªEdición.
Bibliografía: Manual CTO de Pediatría 5ª Edición . Tema 7.1 4
Tratado de Pediatría Nelson Vol I. Pg 1067-1072
34. LA DIFENILHIDANTOÍNA EJERCE SU ACCIÓN ANTIEPI-LÉPTICA
DEBIDO A QUE PRODUCE:
A) AUMENTO EN LA VELOCIDAD DE RECUPERACIÓN
DE LOS CANALES DE SODIO.
B) AUMENTO DE LA ACTIVACIÓN REPETITIVA DE
LOS POTENCIALES DE ACCIÓN.
C) DISMINUCIÓN DE LAS REACCIONES AL ÁCIDO
GAMA-AMINOBUTÍRICO.
D) RETRASO EN LA VELOCIDAD DE RECUPERACIÓN
DE LOS CANALES DE SODIO.
E) RETRASO EN LA VELOCIDAD DE RECUPERACIÓN
DE LOS CANALES DE POTASIO.
La fenitoína, al igual que la carbamacepina, el valproico y la
lamotrigina inhiben los potenciales de acción dependientes del
sodio provocando un bloqueo preferencial de la actividad de
alta frecuencia mantenida, que es caracteristica de las neuronas
que producen descargas en el foco epiléptico. La fenitoína pro-duce
tambien la inhibición de los canales de calcio dependien-tes,
evitando así la propagación de la crisis. La fenitoína se puede
usar para todos los tipos de crisis excepto para las mioclónicas, y
sus principales efectos secundarios son el hirsutismo y la hiper-plasia
gingival en el uso crónico y la disfunción cerebelosa como
efecto del uso agudo.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Farmacología tema 5.
Manual CTO de Medicina y Cirugía. Neurología tema 7.
Farmacología tema 5.
Principios de Medicina Interna. Harrison 16ª Ed. capítulo
348
35. LA ANOVULACIÓN CRÓNICA HIPOTALÁMICA FUN-CIONAL
ES CONSECUENCIA DE:
A) LA REDUCCIÓN DE LA SECRECIÓN DE HORMO-NA
LIBERADORA DE GONADOTROFINAS.
B) LOS NIVELES SÉRICOS BAJOS DE ESTRADIOL.
C) LAS CONCENTRACIONES SÉRICAS AUMENTADAS
DE HORMONA LUTEINIZANTE.
D) EL DESCENSO DEL TONO DOPAMINÉRGICO.
E) LOS NIVELES SÉRICOS ELEVADOS DE LA HORMO-NA
FOLICULOESTIMULANTE.
La amenorrea hipotalámica se caracteriza por ser un fallo
en el que la principal alteración es el descenso de la secrección
de GnRH con descenso secundario de las gonadotropinas y de
los estrógenos. Para distinguirla del fallo hipofisiario primario se
hace una prueba con GnRH, que no modificará la concentra-ción
de gonadotropinas, mientras que en el fallo hipofisiario las
gonadotropinas aumentarán. En la amenorrea por fallo ovárico
la alteración principal reside en un déficit de la síntesis de estró-genos
por el ovario, con un aumento secundario de las gonado-tropinas
por ausencia del feed back negativo que los estrógenos
producen sobre la secreccion de éstas.
Algoritmo de actitud diagnóstica ante la amenorrea pag 6
manual de gine y obstetricia
Bibliografía: Manual CTO 5º Ed. de Medicina y Cirugía. Ginecología y
Obstetricia tema 2.
Principios de Medicina Interna Harrison 15ª Ed. Vol I. pag
350-351.
36. EL MEDICAMENTO DE ELECCIÓN PARA EL TRATA-MIENTO
DEL SÍNDROME NEFRÓTICO EN UN NIÑO
DE SEIS AÑOS ES:
A) LA CICLOSPORINA.
B) LA PREDNISONA.
C) LA CICLOFOSFAMIDA.
D) LA 6-MERCAPTOPURINA.
E) LA AZATIOPRINA.
La causa más frecuente de síndrome nefrótico en los niños
es la glomerulonefritis de cambios mínimos, utilizándose los cor-ticoides
como tratamiento empírico, con una respuesta positi-va
de un 95%. En los niños no está indicada la realización de
biopsia renal de entrada ante un síndrome nefrótico y solo se
hace si el síndrome nefrótico no responde al tratamiento, hay
hipertensión o insuficiencia renal asociadas. Recuerda que la
causa más frecuente de corticoresistencia es la hialinosis focal
y segmentaria. En los adultos, las causas más frecuentes de sín-drome
nefrótico son la diabetes mellitus y la glomerulonefritis
membranosa, y la biopsia se realiza de entrada excepto en los
que exista una causa conocida que la justifique como una dia-betes
de larga evolución.
Bibliografía: Manual CTO de Medicina y Cirugía. Nefrología tema 8.
Principios de Medicina Interna. Harrison 16 Ed. Pg 264)
37. EL PSICOFÁRMACO ÚTIL PARA EL TRATAMIENTO DEL
DÉFICIT DE ATENCIÓN DE LOS NIÑOS ES:
A) EL DIAZEPAM.
B) LA CARBAMAZEPINA.
C) LA FLUOXETINA.
D) LA DISIPRAMINA.
E) EL METILFENIFATO.
El trastorno por déficit de atención e hiperactividad de la
infancia, se ve en el 3- 5% de los escolares, sobre todo varones
(10:1). El inicio debe producirse antes de los 7 años de edad.
La clínica se caracteriza por inatención (no presta atención en
clase, comete errores por descuido, no se centra ni termina sus
tareas), hiperactividad ( no se queda quieto en la silla, corre y

15
salta en situaciones inapropiadas, habla en exceso) e impulsi-vidad
( se precipita en sus respuestas, no espera en las colas,
interrumpe la actividad de otros, no toma en cuenta los posibles
riesgos de sus actos, con frecuencia parecen irritados, agresivos
y tienen fama de “mal educados”). Para el tratamiento se usan
estimulantes anfetamínicos (metilfenidato) y técnicas cognitovo-conductuales.
Bibliografía: Manual CTO de Psiquiatria 5ª Edición. Tema 9. 5
Tratado de Pediatría Nelson. 16ª Ed. Vol I. pg 109
38. EL TRATAMIENTO DE LA ANEMIA PERNICIOSA SE DEBE
LLEVAR A CABO MEDIANTE LA ADMINISTRACIÓN
DE:
A) NIACINA.
B) RIBOFLAVINA.
C) ÁCIDO FÓLICO.
D) ÁCIDO FOLÍNICO.
E) HIDROXOCOBALAMINA.
La anemia perniciosa produce una anemia megaloblástica
por déficit de Vitamina B12 (cobalamina), aparece en edades
avanzadas, en razas nórdicas y presenta agrupación familiar; el
trastorno consiste en una gastritis crónica atrófica, que ocasiona
destrucción de las células parietales gástricas, lo que produce
disminución del factor intrínseco, y como consecuencia, im-posibilidad
para la absorción de vitamina B12. Se trata de un
proceso autoinmune, objetivándose en el suero del enfermo an-ticuerpos
contra células parietales y contra el factor intrínseco
(son más específicos); por ello no es raro que se asocie a otros
procesos autoinmunes, principalmente tiroideos. Como es un
proceso premaligno, requiere seguimiento del enfermo para ha-cer
un diagnóstico precoz del cáncer gástrico.
El diagnóstico se realiza mediante el test de Schilling. El tra-tamiento
consiste en la administración de vit. B12 parenteral de
por vida.
Bibliografía: Manual CTO de Hematología 5ª Edición. Tema 6. 2.
39. LA ALTERACIÓN MÁS FRECUENTE EN LOS NIÑOS QUE
PRESENTAN ESTENOSIS CONGÉNITA DEL PILORO ES
LA:
A) ACIDOSIS RESPIRATORIA HIPOCLORÉMICA.
B) ACIDOSIS METABÓLICA HIPOCLORÉMICA.
C) ALCALOSIS RESPIRATORIA HIPERCLORÉMICA.
D) ACIDOSIS METABÓLICA HIPERCLORÉMICA.
E) ALCALOSIS METABÓLICA HIPOCLORÉMICA.
La estenosis hipertrófica del píloro tiene como síntoma
principal el vómito, dicho vómito es no bilioso y se produce
inmediatamente posterior a las tomas. Suele comenzar a los 20
días de vida. Tras vomitar el niño queda irritable y hambriento.
Debido a la pérdida de protones y cloruros se produce una al-calosis
metebólica hipoclorémica. La ecografía abdominal tiene
una sensibilidad del 90% para el diagnóstico. El tratamiento es
quirúrgico (pilorotomía de Ramsted)
Bibliografía: Manual CTO de Pediatría 5ª Edición. Tema 4. 4
Tratado de Pediatría Nelson 16ª Ed. Vol I. Pg 1239-1240
40. EL MARCADOR CA-15-3 SE RELACIONA CON LA PRE-SENCIA
DE CÁNCER DE:
A) PRÓSTATA.
B) OVARIO.
C) MAMA.
D) CÓLON.
E) PÁNCREAS.
El marcador CA 15- 3 se usa principalmente en el seguimiento
de mujeres diagnosticadas de cáncer de mama, especialmente en
su forma avanzada; rara vez están elevados en las formas tempra-nas.
En el cáncer de ovario, pulmón y próstata también pueden
aparecer elevados dicho marcador. También se pueden elevar en
otras enfermedades benignas (enfermedad inflamatoria pélvica,
endometriosis, hepatitis) incluso durante la lactancia.
Otros marcadores tumorales que te deben sonar son el CA
125 relacionado con el cáncer de ovario, y el CA 19- 9 relacio-nado
con el cáncer de colon, páncreas y mama. Pero recuerda
que no se usan para el diagnóstico porque no son específicos.
Bibliografía: Manual CTO Medicina y Cirugía 5ª Ed. Ginecología. Tema
19.
Principios de Medicina Interna Harrison 15ª Ed. Vol I Pags
590-680
41. LA MATRIZ DEL CARTÍLAGO ARTICULAR ESTÁ CONS-TITUÍDA
POR:
A) COLÁGENA TIPO II Y PROTEOGLUCANO.
B) COLÁGENA TIPO IX Y XI.
C) CONDRONECTINA Y COLÁGENA TIPO IV.
D) GLUCOPROTEÍNAS Y COLÁGENA TIPO VI.
E) COLAGENASA Y ESTROMEGLISINA.
El cartílago está compuesto por una red de fibras colágeno
tipo II y proteoglucanos producido por los condrocitos. Las fibras
de colágeno forman más del 50% del peso en seco y se encargan
del mantenimiento de la integridad del tejido. Los proteoglu-canos
son muy viscosos e hidrófilos, lo que produce una gran
resistencia a la compresión.
Bibliografía: Manual CTO de Reumatología 5ª Edición. Tema 1. 2
42. EN TÉRMINOS FISIOLÓGICOS LA PARATOHORMONA
EJERCE SU EFECTO DIRECTAMENTE SOBRE:
A) LAS PLAQUETAS, LA MÉDULA ÓSEA Y LOS ERI-TROCITOS.
B) LAS PLAQUETAS, EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
Y EL TEJIDO MUSCULAR.
C) EL TEJIDO ÓSEO, LA MUCOSA INTESTINAL Y EL
TEJIDO RENAL.
D) EL CEREBRO, EL MÚSCULO ESTRIADO Y EL MÚS-CULO
CARDÍACO.
E) EL TEJIDO HEPÁTICO, EL ESTÓMAGO Y EL ERI-TROCITO.
La paratohormona (PTH) es un polipéptido producido en las
glándulas paratiroides. La función principal de esta hormona con-

siste en mantener la concentración de calcio del líquido extra-celular.
16
La secreción de la PTH está regulada fundamentalmente
por la fracción de calcio libre: la disminución del calcio estimula
la liberación de PTH. En el hueso favorece la resorción ósea con
liberación de calcio. En el riñón inhibe la reabsorción de fosfato
en el túbulo proximal ( aumenta la fosfaturia), aumenta la reabsor-ción
de calcio y favorece la eliminación de bicarbonato ( acidosis
metabólica). En la mucosa intestinal actúa indirectamente; la PTH
estimula la 1- 25 alfa hidroxilasa renal, aumentando así la concen-tración
de vitamina 1,25 (OH)-D3. Esta vitamina D3 aumenta la
absorción de calcio y fósforo en el tubo digestivo.
Pregunta 42. Hormonas que intervienen en el metabolismo mineral y
sus interacciones.
Pregunta 42. Hormonas responsables del metabolismo del calcio
)03.0/ 15) 7*5.*/ % $-$*50/*/
3FHVMBDJÍO
• Se activa por la
disminución del
calcio, la adrenalina
y los agonistas beta.
• Se inhibe por la hi-percalcemia
y por
una gran disminución
del Mg intracelular.
• Se activa
por
la actividad
de la 1-25
hidroxilasa,
activada por
la PTH.
• Estimulada
por el calcio,
la gastrina,
catecolaminas,
glucagón y
CCK.
DDJPOFT
ÍTFBT
• Aumenta la reabsor-
ción ósea,
produciendo
hipercalcemia.
• Aumenta la
reabsorción
ósea.
• Inhibe la
reabsorción
ósea.
DDJPOFT
SFOBMFT
• Aumenta la reabsor-ción
de calcio y
disminuye la
reabsorción del
fosfato, produciendo
hipoP.
¿?
• Aumenta la
excreción de
calcio y
fósforo.
DDJPOFT
JOUFTUJOBMFT
• No directamente.
• De forma indirecta, al
estimular la vit. D.
• Aumenta la
absorción de
calcio y
fosfatos,
produciendo
hiperCa e
hiperP.
¿?
Bibliografía: Manual CTO de Endocrinología 5ª Edición. Tema 1. 7
Harrison 16ªEdición. Tema 331
43. EL TRATAMIENTO DE ELECCIÓN DE LA MENINGITIS
BACTERIANA EN PACIENTES ADULTOS CONSISTE EN
LA ADMINISTRACIÓN COMBINADA DE DEXAMETA-SONA
Y:
A) CEFALEXINA + CIPROFLOXACINA.
B) CEFTAZIDIMA + VANCOMICINA.
C) CEFRIAXONA + AMIKACINA.
D) CEFEPIME + GENTAMICINA.
E) LEVOFLOXACINA + TOBRAMICINA.
Ante una meningitis en un adulto entre 30 – 64 años de
edad debemos cubrir la etiología más frecuente que es el S.
pneumoniae. El tratamiento debe incluir una cefalosporina
de 3ª generación (por ej. Ceftriaxona o cefotaxima) dado que
son muy activas contra los patógenos comunes de meningitis
bacteriana a cualquier edad; como las cepas de neumococo
resistentes a cefalosporinas de 3ª generación se están haciendo
más prevalentes puede añadirse vancomicina con rifampicina
o sin ella.
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiología. Tema 9.1
Harrison 16ª Edición Tema 360
44. EL ANTIMICROBIANO DE ELECCIÓN PARA EL TRA-TAMIENTO
DE UN LACTANTE DE 6 MESES QUE PRE-SENTA
MENINGOENCEFALITIS POR HAEMOPHILUS
INFLUENZAE TIPO B ES LA:
A) AMPICILINA.
B) PENICILINA.
C) MEROPENEM.
D) CEFTAZIDIMA.
E) CEFOTAXIMA.
Hasta hace unos años, el H. influenzae (es un bacilo gram-negativo)
era una de las causa más frecuentes de meningitis en
niños mayores de 1 mes – 15 años; pero la vacunación ha redu-cido
drásticamente su incidencia. En adultos es una causa poco
frecuente de meningitis a no ser que exista un factor predispo-nente
(por ej. TCE – Traumatismo craneoencefálico-, alteracio-nes
inmunitarias...)
Bibliografía: Manual CTO de Infecciosas y Microbiologia 5ª Edición.
Tema 9. 1
45. EL FACTOR REUMATOIDE REACCIONA CONTRA LA
PORCIÓN:
A) FC DE LA IGA.
B) FAB DE LA IGE.
C) FC DE LA IGG.
D) FAB DE LA IGM.
E) FC DE LA IGM.
El factor reumatoide (FR) es un anticuerpo tipo IgM que re-acciona
con la porción Fc de las IgG, aparece en las dos terceras
partes de los pacientes con artritis reumatoide(AR). Recuerda
que el FR no establece el diagnóstico de AR, pero puede tener
importancia pronóstica, ya que los pacientes con títulos eleva-dos
suelen tener una afectación más grave y progresiva con clí-

17
nica extraarticular. Suele ser constante en pacientes con nódulos
o vasculitis.
Bibliografía: Manual CTO de Reumatología 5ª Edición. Tema 6. 6
46. CASO CLÍNICO SERIADO
UN HOMBRE DE 28 AÑOS PRESENTA UN CHANCRO
ULCERADO, GOMOSO, EN EL DORSO DE LA MANO,
QUE FORMA UNA CADENA DE LESIONES NODULA-RES
ERITEMATOVIOLACEAS Y NO DOLOROSAS QUE
SIGUEN A LOS VASOS LINFÁTICOS REGIONALES DEL
MIEMBRO TORÁCICO.
PRIMER ENUNCIADO. EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBA-BLE
ES:
A) NOCARDIOSIS.
B) TUBERCULOSIS CUTÁNEA.
C) MICETOMA.
D) ESPOROTRICOSIS.
E) LEISHMANIASIS.
La esporotricosis es una micosis subcutánea causada por el
hongo Sporothrix schenckii, siendo el hábitat natural del hongo
la vegetación viva o muerta. La infección suele comenzar en
zonas de la piel que han sufrido un traumatismo, produciéndo-se
una úlcera, y posteriormente se extiende a vasos y ganglios
linfáticos.
Es una lesión que se produce típicamente tras el pinchazo
con un rosal. Las lesiones linfocutáneas nunca o rara vez condu-cen
a diseminación hematógena hasta a otros órganos.
Tema 17. 3
47. SEGUNDO ENUNCIADO. EL MEDICAMENTO DE PRI-MERA
ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO DE ESTE PA-CIENTE
ES:
A) LA RIFAMPICINA.
B) EL TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL.
C) EL IMIPENEM.
D) EL YODURO DE POTASIO.
E) EL PAMOATO DE CICLOGUANILO.
El tratamiento de la esporotricosis consiste en la administra-ción
de yoduro potásico vía oral. Es frecuente que aparezcan
molestias digestivas o una erupción acneiforme en esclavina y
en la cara, pero el tratamiento debe mantenerse hasta un mes
después de que desaparezcan las lesiones. El itraconazol es otra
alternativa terapéutica eficaz que se tolera mejor.
Tema 17. 3
FIN DEL CASO CLÍNICO SERIADO
48. EL AGENTE ETIOLÓGICO MÁS PROBABLE EN UN RE-CIÉN
NACIDO DE 21 DÍAS DE VIDA QUE PRESENTA
CONJUNTIVITIS, Y EN CUYA RADIOGRAFÍA DE TÓRAX
SE OBSERVA INFILTRADO INTERSTICIAL, ES:
A) ADENOVIRUS.
B) CHLAMYDIA TRACHOMATIS.
C) STAPHYLOCOCCUS AUREUS.
D) UREAPLASMA UREALITICUM.
E) VIRUS SINCICIAL RESPIRATORIO.
La Chlamydia tracomatis produce la conjuntivitis de inclu-sión
del recién nacido, el recién nacido (RN) se contagia al pasar
por el cervix uterino durante el parto. Es la causa más frecuente
de oftalmia neonatal en los países occidentales. Suele aparecer
entre el 7º y 14º día de vida. Es una conjuntivitis aguda serosa
que después se hace mucopurulenta o purulenta. Es caracterís-tica
la afectación del estado general (otitis, rinitis, incluso neu-monitis).
En el niño, debido a la inmadurez de su tejido linfoide
(0/$*$ % */$-64*/
- .›4 '3$6/5 )31£5*$ 45'*-0$$*$ :
/6.0$$*$
QJEFNJPMPHÇB
HFOUF Neisseria gonorreae Chlamydia trachomatis VHS II
S. aureus
S. pneumoniae
*OJDJP 1 er -4o día 7o -14o día 3-15 días 3 er -10o día
5SBOTNJTJÍO Intraparto Intraparto Intraparto Postparto
$MÇOJDB
Hiperaguda
Dentro del contexto de una
enfermedad sistémica (incluso
pneumonitis)
• Erupción vesicular
• Úlcera dendrítica o
geográfica
Pus amarillento
Riesgo de perforación Riesgo de formación de pannus
%JBHOÍTUJDP Diplococos gram
negaticos en los PMN
• Linfocitos, plasmáticas,
inclusiones intracelulares
en el gram
• Elisa
• Linfocitos, plasmáticas
• Células multinucleares
• Cultivos virales
PMN y bacterias
gigantes
1SPGJMBYJT Povidona yodada Povidona yodada
Cesarea, si cultivos maternos
positivos
Higiene postparto
5SBUBNJFOUP Penicilina tópica y
ceftriaxona sistémica
Tetraciclina tópica y
eritromicina sistémica
Aciclovir tópico, sistémico si
afectación sistémica
Orientado por gram
y cultivo
Pregunta 48. Conjuntivitis del recién nacido.

no se forman folículos, apareciendo una hiperplasia papilar con
aspecto de frambuesa con tendencia a sangrar. El diagnóstico
se realiza mediante frotis conjuntival. Se trata con tetraciclina
tópica y eritromicina sistémica.
Bibliografía: Manual CTO de Oftalmología 5ª Edición. Tema 6.1
18
Harrison 16ªEdición . Tema 160
49. UN HOMBRE DE 30 AÑOS SUFRIÓ FRACTURA CRA-NEAL
DEPRIMIDA HACE 12 MESES DESDE ENTONCES
HA EXPERIMENTADO EPISODIOS DE CRISIS CONVUL-SIVAS
PARCIALES SIMPLES CON SIGNOS M,OTORES,
MISMAS QUE ACTUALMENTE HAN INCREMENTADO
SU FRECUENCIA. EN LA EXPLORACIÓN FÍSICA SE LE
ENCUENTRA ORIENTADO Y CONSCIENTE. EN ESTAS
CONDICIONES EL PACIENTE DEBE SER TRATADO ME-DIANTE
LA ADMINISTRACIÓN DE:
A) ÁCIDO VALPROICO.
B) CLONAZEPAM.
C) GABAPENTINA.
D) DIFENILHIDANTOÍNA.
E) CARBAMACEPINA.
El tratamiento de elección de la crisis parcial simple es la
carbamacepina.
La crisis parcial simple produce síntomas motores, sensitivos,
autónomos o psíquicos sin alteración evidente de la conciencia.
Por ejemplo, un paciente que sufra una convulsión parcial mo-tora
que se origine en la corteza cerebral primaria derecha, en la
vecindad de la región que controla los movimientos de la mano,
experimentará la aparición de movimientos involuntarios de la
mano contralateral izquierda. Estos movimientos son típicamen-te
clónicos con una frecuencia aproximada de 2- 3 Hz..
Bibliografía: Manual CTO de Neurología y Neurocirugía 5ª Edición.
Tema 7. 6
50. LOS DATOS CLÍNICOS QUE SUGIEREN LA PRESENCIA
DE RUBEOLA CONGÉNITA SON:
A) CATARATA, CARDIOPATÍA E HIPACUSIA.
B) ATROFIA DEL IRIS. HIPOTONÍA Y PRESENCIA DE
CRISIS CONVULSIVAS.
C) NEUMONÍA INTERSTICIAL, MICROCEFALIA Y CAL-CIFICACIONES
CEREBRALES.
D) MIOCARDITIS, ATROFIA DEL IRIS E HIPOACUSIA.
E) MICROFTALMIA, PANENCEFALITIS PROGRESIVA Y
MICROCEFALIA.
La rubéola congénita se caracteriza por la tríada de Gregg,
que incluye: cataratas, cardiopatía e hipoacusia. También pue-den
aparecer alteraciones neurológicas, como microcefalia. Es
importante saber que la gravedad y frecuencia de la rubéola
congénita es mayor cuanto más precoz en el embarazo sea la in-fección.
Recordad que la toxoplasmosis congénita se caracteriza
por la tétrada de Sabin (coriorretinitis, hidrocefalia, calcificacio-nes
intracraneales dispersas, convulsiones) y la infección con-génita
por CMV causa hipoacusia, microcefalia, coriorretinitis y
las típicas calcificaciones periventriculares (dato importante para
diferenciarla de la toxoplasmosis).
Bibliografía: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16º ed, vol. I,
tema 177: “Rubéola”: págs. 1278-1280.
Manual CTO Pediatría 5º ed, tema 1.10.5: “Rubéola
congénita”: pág.23.
51. UN ESCOLAR DE 8 AÑOS PREVIAMENTE SANO RE-FIERE
FATIGA E INTOLERANCIA AL EJERCICIO DESDE
HACE 3 DÍAS. EN LA PRIMERA MICCIÓN DE ESTA MA-ÑANA
PRESENTÓ ORINA OSCURA. EN LA EXPLORA-CIÓN
FÍSICA SE LE OBSERVA PÁLIDO, CON ICTERICIA
CONJUNTIVAL, TAQUIPNEA, TAQUICARDIA, SOPLO
SISTÓLICO EN EL BORDE ESTERNAL IZQUIERDO Y
BAZO PALPABLE. EL LABORATORIO INFORMA HEMO-GLOBINA
5.8 GR/DL, LEUCOCITOS 6.500 / MM3, PLA-QUETAS
250000 / MM3, RETICULOCITOS 9%, UREA 15
MG/DL, CREATININA 0.6 MG/DL, BLIRRUBINA TOTAL
6MG/DL Y DIRECTA 0.2 MG/DL.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
A) HEPATITIS A.
B) MIOCARDITIS AGUDA.
C) SÍNDROME HEMOLÍTICO URÉMICO.
D) ANEMIA HEMOLÍTICA AGUDA.
E) INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19.
Se nos presenta un caso clínico de un niño previamente sano
con una Anemia (Hb 5.8 g/dl) y signos y síntomas derivados de
ésta (astenia, palidez). La presencia de taquicardia, y un soplo
sistólico no debe confundirnos, ya que probablemente son fun-cionales,
y debidos a la anemia. El paciente presenta la tríada
de anemia, ictericia y esplenomegalia, típica de las anemias
hemolíticas (opción D correcta). Además los reticulocitos están
elevados (9%), un dato típico de las anemias por hemólisis y
por sangrado agudo. Es importante recordar que la presencia de
orinas oscuras no es causada por la hiperbilirrubinemia, ya que
ésta es por aumento de la bilirrubina indirecta, que no puede
ser filtrada por el riñón. En estos casos las orinas oscuras indi-can
hemoglobinuria, y por tanto orientan hacia una hemólisis de
predominio intravascular. La función renal es normal y por tanto
podemos descartar el síndrome hemolítico-urémico.
tema 93: “Anemias hemolíticas y por pérdida aguda de
sangre”: págs. 681-692.
Manual CTO Hematología 5º ed, tema 7:“Anemias
hemolíticas”: págs. 9-14.
52. LA AFINIDAD DE LA HEMOGLOBINA POR EL OXÍGE-NO
ESTÁ MODULADA POR LA CONCENTRACIÓN DE:
A) 2,3-DIFOSFOGLICERATO.
B) DIFOSFATO DE NUCLEOSIDO.
C) FOSFATO DE PIRIDOXAL.
D) FOSFOENLOLPIRUVATO.
E) DIFOSFATO DE URIDINA.
Para comprender la fisiología respiratoria y los datos obte-nidos
por la pulsioximetría es fundamental conocer la curva de
disociación de la hemoglobina. Ésta relaciona la PO2 con el %
de saturación de la Hb y nos explica la afinidad de la Hb por
el oxígeno. Hay ciertos factores que desplazan la curva hacia
la derecha, o lo que es lo mismo disminuyen la afinidad y por
tanto favorecen la cesión del oxígeno a los tejidos. Entre estos

19
factores se encuentran el aumento del 2,3 difosfoglicerato (op-ción
A correcta), el aumento de la temperatura y de la PCO2, y
el descenso del pH. A su vez, las variaciones contrarias en estos
mismos factores desplazan la curva hacia la izquierda, aumen-tando
la afinidad.
Pregunta 52. Curva de disociación de la hemoglobina.
tema 91: “Hemoglobinopatías”: págs. 665-674.
Manual CTO Neumología 5º ed, tema 3:“Fisiología y
fisiopatología”: págs.6-14.
53. EL FÁRMACO DE ELECCIÓN PARA EL TRATAMIENTO
DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL CRÓNICA DURANTE
EL EMBARAZO ES:
A) LA HIDRALAZINA.
B) LA NIFEDIPINA.
C) EL METOPROLOL.
D) EL ALFAMETILDOPA.
E) EL CAPTOPRIL.
El fármaco de elección para tratar la hipertensión crónica du-rante
el embarazo es la alfa-metil-dopa (opción D correcta), que
es un vasodilatador arterial que impide la síntesis de dopamina
a nivel central. Se usa como tratamiento ambulatorio en casos
leves. La hidralazina está indicada en las crisis hipertensivas, y
la nifedipina puede usarse aunque no es de primera elección.
Recordad que los IECAs están prohibidos en el embarazo ya que
son teratogénicos.
Bibliografía: González-Merlo, Obstetricia, 4º ed, tema 23: “Hipertensión
y embarazo”: págs. 351-371.
Manual CTO Ginecología y Obstetricia 5º ed, tema 31:
“Estados hipertensivos del embarazo”: págs. 52-53.
54. EL DATO ELECTROCARDIOGRÁFICO QUE SE ENCUEN-TRA
EN EL TRANSCURSO DE LAS PRIMERAS TRES HO-RAS
DE EVOLUCIÓN DEL INFARTO AGUDO DEL MIO-CARDIO
ES:
A) ONDA T NEGATIVA Y SIMÉTRICA.
B) QRS ALARGADO.
C) S-T SIMÉTRICO Y DESPLAZADO HACIA ABAJO.
D) DESNIVEL POSITIVO DEL SEGMENTO S-T.
E) ONDA Q AMPLIA Y PROFUNDA.
En el infarto agudo de miocardio existe una evolución elec-trocardiográfica
típica que es de extraordinaria importancia para
su diagnóstico y actitud terapéutica. Inicialmente se producen
ondas T altas y picudas (isquemia hiperaguda), que se siguen de
elevación del segmento ST (corriente de lesión) (opción D co-rrecta).
Posteriormente el segmento ST tiende a volver a la línea
isoeléctrica, la onda T se hace negativa (isquemia) y aparecen las
ondas Q (necrosis). Esto ocurre al cabo de unas horas o días.
Pregunta 54. Evolución electrocardiográfica del IAM.

Bibliografía: Harrison, Principios de Medicina Interna, 16º ed, vol. II,
20
tema 210: “Electrocardiografía”: págs. 1454-1463.
Manual CTO Cardiología y Cirugía Cardiovascular 5º ed,
tema 11: “Infarto de miocardio no complicado”: págs. 33-
38.
55. LA ANEMIA QUE SE ENCUENTRA CON MAYOR FRE-CUENCIA
EN LOS ALCOHÓLICOS CRÓNICOS ES LA:
A) FERROPÉNICA.
B) PERNICIOSA.
C) MEGALOBLÁSTICA.
D) SIDEROBLÁSTICA.
E) MICROCÍTICA.
El etanol produce un aumento del VCM en los hematíes.
Frecuentemente el consumo crónico de alcohol se acompaña de
una deficiencia de ácido fólico, que produce una anemia Me-galoblástica
(opción C correcta). Recordad que en la población
general la causa más frecuente de anemia es la ferropenia.
tema 372: “Alcohol y alcoholismo”: págs. 2821-2827.
Manual CTO Psiquiatría 5º ed, tema 5.2: “Alcohol”: págs.
34-37.
56. UNA ESCOLAR DE OCHO AÑOS PRESENTA ASTENIA,
HIPODINAMIA, DECAIMIENTO, ARTRALGIAS Y PÉRDI-DA
DE TRES KILOGRAMOS DE PESO. DESDE HACE 15
DÍAS HA PADECIDO FIEBRE VESPERTINA HASTA DE 39
C ACOMPAÑADA DE DISFAGIA Y EPISTAXIS. AL EXPLO-RARLA
SE LE ENCUENTRA PÁLIDA, CON ADENOME-GALIAS
CERVICALES Y AXILARES; SE PALPA HEPATOES-PLENOMEGALIA
Y SE OBSERVAN EQUIMOSIS EN LAS
PIERNAS.
EL DIAGNÓSTICO CLÍNICO MÁS PROBABLE ES:
A) MONONUCLEOSIS INFECCIOSA.
B) LINFOMA DE HODGKIN.
C) INFECCIÓN POR PARVOVIRUS B19.
D) LEUCEMIA AGUDA.
E) LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO.
Pregunta de considerable dificultad ya que no nos ofrecen
datos analíticos para el diagnóstico. Podríamos descartar la mo-nonucleosis
infecciosa (MI), ya que típicamente es una enferme-dad
de adolescentes y adultos jóvenes y cuando los niños son
infectados es infrecuente que sea sintomática. El cuadro clínico
de la MI en adolescentes podría ser similar al descrito, aunque la
fiebre suele ser leve, y cursa con faringitis (en el caso nos hablan
de disfagia, pero no de odinofagia). Además puede cursar con
trombocitopenia leve, pero raramente llega a producir sangrado
(en el caso hay epistaxis y equimosis en las piernas). La enferme-dad
de Hodgkin tiene una aparición bimodal con dos picos en
la tercera y la sexta décadas de la vida. Puede cursar con ade-nopatías,
hepatoesplenomegalia y fiebre nocturna (síntoma B),
pero la edad no concuerda y raramente causa trombocitopenia.
Por tanto, el diagnóstico más probable sería la leucemia aguda
(opción D), seguramente linfoblástica, que es el cáncer más fre-cuente
en los niños. Cursa con signos de insuficiencia medular,
como palidez, astenia, hemorragias y fiebre. También pueden
presentar adenopatías, hepatoesplenomegalia y afectación del
SNC.
tema 97: “Neoplasias malignas de las células linfoides”:
págs. 719-734.
Manual CTO Hematología 5º ed, tema 12:“Leucemias
agudas”: págs.20-22.
57. LA VACUNA BGC SE APLICA CON LA FINALIDAD DE
DISMINUIR EL RIESGO DE QUE SE PRESENTE TUBER-CULOSIS:
A) PULMONAR.
B) MENINGEA.
C) MILIAR.
D) RENAL.
E) INTESTINAL.
Respuesta correcta: B y C
Pregunta dudosa y con varias opciones correctas. Existe gran
controversia respecto al efecto protector y eficacia de la vacuna
BCG, que oscila según los diversos estudios entre el 0 y el 80%.
Parece que existe cierto consenso en que la vacunación protege
a los lactantes y niños pequeños frente a las formas graves de
tuberculosis, como la meningitis y la TBC miliar. Así pues, no
podemos señalar una única respuesta correcta. Es importante
que recordéis que la vacunación sistemática con BCG al nacer
está recomendada en los países con alta prevalencia de TBC;
sin embargo en los países de baja prevalencia no se recomien-da,
debido al carácter inseguro de la protección obtenida y a la
dificultad que supone posteriormente en la interpretación del
Mantoux.
tema 150: “Tuberculosis”: págs. 1062-1076.
Manual CTO Pediatría 5º ed, tema 8: “Inmunizaciones y
vacunas”: págs. 57-60.
58. EL MEDICAMENTO DE PRIMERA ELECCIÓN PARA EL
TRATAMIENTO DE LA SHIGELOSIS EN ESCOLARES ES:
A) LA FURAZOLIDONA.
B) LA GENTAMICINA.
C) LA AMPICILINA.
D) EL TRIMETOPRIM CON SULFAMETOXAZOL.
E) EL CEFUROXIME.
El tratamiento de la Shigelosis consiste en primer lugar en la
rehidratación del enfermo. Según la gravedad puede estar indi-cado
el tratamiento antibiótico, siendo el fármaco de primera
elección las fluoroquinolonas. Pero como la pregunta se refiere
a escolares, las fluoroquinolonas estarían contraindicadas por su
posible toxicidad sobre el cartílago de crecimiento. Por tanto, el
tratamiento de primera elección en escolares sería el cotrimoxazol
(trimetoprim con sulfametoxazol) o la ampicilina. En el Harrison
16ª ed. se aceptan las dos opciones como válidas. En otras fuentes
consultadas se da como primera elección el cotrimoxazol.
tema 138: “Shigelosis”: págs. 1006-1011.
Manual CTO Infecciosas y Microbiología 5º ed, Apéndice:
“Tratamiento según microorganismos”: págs.46-48.
59. UN HOMBRE ENFISEMATOSO DE 65 AÑOS, ES TRAÍ-
DO AL SERVICIO DE URGENCIAS PORQUE PRESENTÓ
SÚBITAMENTE DOLOR INTENSO EN LAS REGIONES
SUPRAESCAPULAR E INFRAESCAPULAR DERECHAS,

21
ACOMPAÑADO DE DISNEA Y TAQUICARDIA. EN LA
EXPLORACIÓN FÍSICA SE ENCUENTRAN LOS RUÍDOS
RESPIRATORIOS MUY DISMINUÍDOS EN EL HEMITÓ-
RAX CORRESPONDIENTE EN DONDE ADEMÁS EXISTE
HIPERSONORIDAD Y DISMINUCIÓN ACENTUADA DE
LAS VIBRACIONES VOCALES. LA MEDIDA MÁS ÚTIL Y
URGENTE EN ESTE CASO CONSISTE EN PRACTICAR:
A) INTUBACIÓN OROTRAQUEAL.
B) APOYO MECÁNICO VENTILATORIO.
C) TORACOTOMÍA.
D) TORACOCENTESIS.
E) COLOCACIÓN DE UN SELLO DE AGUA.
Nos presentan un caso clínico de un paciente con EPOC
que presenta súbitamente dolor en hemitórax derecho, disnea y
taquicardia. La exploración física demuestra ruidos respiratorios
muy disminuidos, hipersonoridad a la percusión, y disminución
de las vibraciones vocales. Con estos datos debemos hacer el
diagnóstico de neumotórax espontáneo secundario (recordar
que el primario es el que aparece en ausencia de enfermedad
pulmonar subyacente). El tratamiento de elección es la coloca-ción
de un tubo de toracostomía y drenaje, que debe realizarse
con un sello de agua. No confundir la toracostomía cerrada (co-locación
de un tubo de tórax) con la toracotomía.
tema 245: “Trastornos de pleura, mediastino, diafragma y
pared torácica”: págs. 1730-1734.
Manual CTO Neumología, 5º ed, tema 16: “Enfermedades
de la pleura”: págs. 39-42.
60. UN LACTANTE DE 18 MESES PADECE UN CUADRO
DE DOS DÍAS DE EVOLUCIÓN CARACTERIZADO POR
ACCESOS DE TOS INICIALMENTE SECA Y POSTERIOR-MENTE
PRODUCTIVA. A SU INGRESO PRESENTA ALE-TEO
NASAL, TIRAJE INTERCOSTAL BAJO, TEMPERATU-RA
DE 39.3 GRADOS CENTÍGRADOS Y ESTERTORES
BRONCOALVEOLARES DISEMINADOS.
EL DIAGNÓSTICO MÁS PROBABLE ES:
A) LARINGOTRAQUEITIS.
B) SÍNDROME SINOBRONQUIAL.
C) BRONQUIOLITIS.
D) BRONCONEUMONÍA.
E) BRONQUITIS ASMÁTICA.
Nos presentan un caso clínico típico de bronquiolitis. Habi-tualmente
se asume que bronquiolitis es todo aquel primer epi-sodio
de dificultad respiratoria baja que sufre un lactante menor
de 2 años, por otro lado sano. El agente causal más frecuente es
el Virus Respiratorio Sincitial. Recordad que en lactantes muy
graves o con riesgo especial (como inmnodeprimidos) se puede
utilizar Ribavirina por vía inhalada.
Bibliografía: Cruz, Tratado de Pediatría, 8º ed, vol. II sección 9: “Aparato
respiratorio”: págs 1179-1311.
Manual CTO Pediatría, 5º ed, tema 3: “Aparato
respiratorio”: págs. 30-36.
61. EL ESQUEMA DE VACUNACIÓN ANTIRRÁBICA CON
CÉLULAS VERO EN UNA NIÑA DE CUATRO AÑOS QUE
FUE MORDIDA POR UN PERRO DESCONOCIDO ES:
A) DOS DOSIS, APLICADAS LOS DÍAS 0 Y 3.
B) TRES DOSIS, APLICADAS LOS DÍAS 0, 3 Y 14.
C) CUATRO DOSIS, APLICADAS LOS DÍAS 0, 3, 7 Y 14.
D) CINCO DOSIS, APLICADAS LOS DÍAS 0, 3, 7, 14 Y 28.
E) SEIS DOSIS, APLICADAS LOS DÍAS 0, 3, 7, 14, 30 Y
90.
La profilaxis de la Rabia después de una exposición con ries-go
consiste en administrar cinco dosis de vacuna los días 0, 3, 7,
14 y 28, tal y como dicta la opción D. En realidad si no se dispo-ne
del animal, como es el caso, la decisión de iniciar la profilaxis
debe tomarse en función del riesgo y la epidemiología del caso
concreto. La profilaxis pre-exposición en personas que se prevea
que vayan a estar expuestos se realiza con tres dosis de vacuna
(días 0, 7, y 21 ó 28).
tema 179: “Virus de la Rabia y otros Rabdovirus”: págs.
1282-1288.
Manual CTO Infecciosas y Microbiología 5º ed, tema 9.6:
“Rabia”: pág.25.
62. EL DATO ULTRASONOGRÁFICO MÁS IMPORTANTE
PARA PRECISAR LA CONDUCTA A SEGUIR ANTE UN
EMBARAZO PROLONGADO ES LA:
A) EDAD GESTACIONAL.
B) LOCALIZACIÓN PLACENTARIA.
C) MADUREZ PLACENTARIA.
D) CANTIDAD DE LÍQUIDO AMNIÓTICO.
E) CARACTERÍSTICA DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO.
Respuesta correcta: C y D
Pregunta dudosa, pues al hablarnos de embarazo prolonga-do,
por definición debe haber superado las 42 semanas de edad
gestacional, y por lo tanto la edad gestacional no modificará la
conducta a seguir. Actualmente existen dos posibles conductas:
expectante o activa. En la activa se interrumpe la gestación sis-temáticamente
al llegar a las 42 semanas. En la expectante se
espera el desencadenamiento espontáneo del parto, y se realiza
una vigilancia periódica mediante ecografía, fluxometría Do-ppler
y perfil biofísico. Si alguna prueba es positiva se termina
la gestación. En la ecografía los signos que indican insuficiencia
placentaria son: tipo de placenta (opción C), cantidad de líquido
amniótico (opción D), y la fluxometría Doppler alterada. Por tan-to
éstos serán los datos que precisarán la conducta a seguir ante
un embarazo prolongado.
Bibliografía: Usandizaga, Tratado de obstetricia y ginecología, 2º ed, vol.
I, sección 9, tema: “Embarazo prolongado”: págs. 385-390.
Manual CTO Ginecología y Obstetricia, 5º ed, tema 28:
“Gestación cronológicamente prolongada”: pág. 48.
63. EL ACICLOVIR EJERCE SU ACCIÓN DEBIDO A QUE:
A) AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL RNA Y DNA VIRAL.
B) INHIBE SELECTIVAMENTE LA DNA-POLIMERASA
VIRAL.
C) INHIBE EL RNA VIRAL.
D) AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL DNA VIRAL.
E) AUMENTA LA ACTIVIDAD DEL RNA VIRAL.

22
El mecanismo de acción del Aciclovir es la inhibición selec-tiva
de la DNA-polimerasa viral, sin afectar a las polimerasas de
las células huésped. Para realizar su acción debe ser fosforilado
por una enzima que sólo poseen los herpes virus. Por ello sus
indicaciones son las infecciones por virus Herpes simple I y II, y
virus Varicela Zoster. Es poco activo frente al CMV, para el cual
se utiliza el Ganciclovir.
Pregunta 63. Fármacos para el tratamiento de las
infecciones virales(excepto VIH).
*OGFDDJÍO MFDDJÍO
Citomegalovirus:
• Retinitis, colitis, esofagitis. • Ganciclovir/foscarnet/cidofovir.
Virus herpes simple:
• Orolabial en inmunodeprimidos.
• Penciclovir.
• Herpes genital.
• Aciclovir/famciclovir/valaciclovir.
• Enfermedades mucocutáneas en
• Aciclovir.
inmunodeprimidos.
• Encefalitis.
• Aciclovir.
• Neonatal.
• Aciclovir.
• Queratoconjuntivitis resistente a
• Foscarnet/trifluridina.
aciclovir.
Virus varicela-zoster:
• Varicela.
• Herpes zoster.
• Varicela zoster en
inmunodeprimidos.
• Resistencia a aciclovir.
• Aciclovir.
• Valaciclovir/famciclovir/aciclovir.
• Aciclovir.
• Foscarnet.
• Influenza. • Rimantadina/amantadina..
• Virus respiratorio sincital. • Ribavirina.
• Virus de la hepatitis B y C. • Interferón/ribavirina.
tema 162: “Quimioterapia antivírica, excluidos los fármacos
antirretrovíricos”: págs. 1142-1151.
Manual CTO Farmacología 5º ed, tema 3.17 “Antivirales”:
págs. 20-21.
64. EL TRATAMIENTO MÉDICO DE ELECCIÓN PARA UN
MUJER QUE DESEA UN EMBARAZO Y TIENE DIAG-NÓSTICO
DE MIOMATOSIS DE GRANDES ELEMEN-TOS,
CONSISTE EN LA ADMINISTRACIÓN DE:
A) MEDROXIPROGESTERONA.
B) DANAZOL.
C) CITRATO DE CLOMÍFENO.
D) ACETATO DE LEUPROLIDE.
E) CLORMADINONA.
Los miomas son los tumores más frecuentes de todo el aparato
genital femenino y son de comportamiento benigno. El tratamien-to
está indicado si presentan síntomas o son de gran tamaño, y
puede ser quirúrgico o médico. El tratamiento médico consiste
en la administración de análogos de la GnRH, como el acetato de
leuprolide, que disminuyen su volumen y su vascularización. Su
efecto es temporal y al finalizar el tratamiento vuelven a crecer.
Bibliografía: Usandizaga, Tratado de obstetricia y ginecología, 2º ed, vol. II, capítulo 12,
tema: “Mioma uterino”: págs. 385-400.
Manual CTO Ginecología y obstetricia 5º ed, tema 15: “Patología del
cuerpo uterino y endometrial”: págs. 20-21.
65. LA HORMONA CUYA DEFICIENCIA PRODUCE DISMI-NUCIÓN
DE LA SÍNTESIS DE CALCITRIOL EN LOS PA-CIENTES
QUE PADECEN INSUFICIENCIA RENAL ES LA:
A) 18-HIDROXILASA.
B) PIRUVATO-DESHIDROGENASA.
C) RETINOL-ISOMERASA.
D) 25-HIDROXIVITAMINA-D3-1-HIDROXILASA.
E) VITAMINA-D3-25-HIDROXILASA.
En su síntesis, la vitamina D experimenta una primera hi-droxilación
en el hígado, dando lugar a la 25-hidroxivitamina-
D3. Posteriormente sufre una nueva hidroxilación en el riñón
por la enzima 1-alfa-hidroxilasa dando lugar a la forma 1,25-
hidroxivitamina-D3, que es su forma activa.
Pregunta 65. Hormonas que intervienen en el metabolismo mineral y
sus interacciones.
tema 331: “Metabolismo óseo y mineral en las personas
sanas y enfermas”: págs. 2463-2475.
Manual CTO Endocrinología, 5º ed, tema 1.7:
“Homeostasis cálcica”: págs. 9-10.
66. EL MEDICAMENTO ANTOGONISTA DEL ÁCIDO FÓLI-CO
ES:
A) LA VINCRISTINA.
B) EL CISPLATINO.
C) EL METOTREXATE.
D) EL BUSULFAN.
E) LA ADRIAMICINA.
El metotrexate es un fármaco antagonista del ácido fólico,
ya que inhibe la dihidrofolato-reductasa, que regenera folatos
reducidos a partir de folatos oxidados. Hay otros fármacos que
inhiben la folato-reductasa, como por ejemplo el trimetoprim, o
las hidantoínas. Además de ser un antineoplásico, recordad su
utilidad para el tratamiento de la Artritis Reumatoide.
tema 70: “Principios del tratamiento del cáncer: cirugía,
quimioterapia y tratamiento biológico”: págs. 520-540.
Manual CTO Farmacología 5º ed, tema 4: “Quimioterapia
antineoplásica”: págs. 21-23.
67. LAS ENFERMEDADES VIRALES EN CUYO CASO ESTÁ
INDICADO USAR PROFILÁCTICAMENTE INMUNOG-LOBINA
ESTÁNDAR EN PREESCOLARES QUE ESTÉN EN
CONTACTO CON QUIENES LAS PADECEN SON LA:

23
A) RUBEOLA Y LA PAROTIDITIS.
B) VARICELA Y LA INFLUENZA.
C) HEPATITIS B Y LA HEPATITIS C.
D) RUBEOLA Y LA HEPATITIS C.
E) HEPATITIS A Y EL SARAMPIÓN.
Existen dos tipos de inmunoglobulinas: 1- polivalentes, están-dar
o inespecíficas (que se usan para la profilaxis de la Hepatitis A
y el sarampión) y 2- hiperinmunes o específicas (como es el caso
de la Hepatitis B, la rabia, el tétanos, la varicela, o el Virus Respira-torio
Sincitial). Actualmente la mayoría de inmunoglobulinas que
se administran en caso de exposición son específicas, y por tanto
es importante recordar las dos que no lo son: Hepatitis A y Saram-pión.
Se podían descartar dos opciones: la B y la D, ya que no se
utiliza inmunoglobulina en la gripe (Influenza) ni en la Hepatitis C.
En la rubéola no se recomienda su utilización ya que su eficacia
no es fiable, y actualmente tampoco se usa en la mujer embaraza-da,
ya que no evita la viremia materna ni la infección fetal.
tema 107: “Fundamentos de la inmunización y uso de las
vacunas”: págs. 799-813.
Manual CTO Medicina Preventiva 5º ed, tema 9:
“Inmunizaciones”: págs.13-17.
68. EL DIAGNÓSTICO DEFINITIVO DE MEGACOLON
CONGÉNITO SE HACE MEDIANTE:
A) EL ESTUDIO HISTOPATOLOGICO.
B) EL ULTRASONIDO ABDOMINAL.
C) EL ENEMA BARTITADO.
D) LA MANOMETRIA RECTAL.
E) LA DETERMINACION DE ACETIL-COLINESTERASA.
El megacolon congénito o enfermedad de Hirschprung es la
causa más frecuente de obstrucción intestinal baja en el RN. El diag-nóstico
de certeza sólo puede realizarse con la biopsia y estudio
histopatológico (opción A correcta), que muestra tres datos típicos:
ausencia de células ganglionares, proliferación de terminaciones
nerviosas, y tinción + para acetilcolinesterasa. El diagnóstico fun-cional
se hace mediante la manometría anorrectal, que muestra
una ausencia de relajación del esfínter anal interno, y el diagnóstico
topográfico mediante el enema opaco. El tratamiento es quirúrgico
con resección de todo el segmento agangliónico y anastomosis.
Pregunta 68. Enfermedad de Hirschprung.
Bibliografía: Cruz, Tratado de Pediatría, 8º ed, vol. I sección 8: “Aparato
digestivo”: págs. 937-1134.
Manual CTO Pediatría, 5º ed, tema 4: “Aparato digestivo”:
págs. 36-44.
69. A PARTIR DE ANDROGENOS, LA HORMONA FOLICU-LO
ESTIMULANTE FAVORECE LA PRODUCCION DE
ESTROGENOS EN EL FOLÍCULO OVÁRICO INDUCIEN-DO
LA ACTIVIDAD DE LA:
A) DESMOLASA.
B) AROMATASA.
C) 1-BETA-HIDROXILASA.
D) 17-ALFA-HIDROXILASA.
E) 3-BETA-DESHIDROGENASA.
La Hormona Foliculo Estimulante (FSH) induce la actividad
aromatasa en la granulosa del folículo ovárico, que convierte los
andrógenos en estrógenos (opción B correcta). Por tanto, la FSH
estimula la producción de estrógenos en el folículo ovárico, y és-tos,
a su vez, inhiben a la FSH mediante un feedback negativo
Bibliografía: L. Cabero, Tratado de ginecología, obstetricia y medicina
reproductiva, tomo I, tema 8: “Bases de la endocrinología
reproductiva”: págs. 58-63.
Manual CTO Ginecología y obstetricia 5º ed, tema 1: “Ciclo
genital femenino”: págs. 3-4.
70. UNA ESTUDIANTE NUBIL DE 18 AÑOS SOLICITA AN-TENCIÓN
MÉDICA POR PADECER HUMEDAD ABUN-DANTE
EN EL AREA GENITAL, MISMA QUE SE PRESEN-TA
EN FORMA PERIÓDICA. A LA EXPLORACIÓN FISICA
NO SE ENCUENTRAN DATOS ANORMALES. EN RELA-CIÓN
CON EL CICLO OVÁRICO, EL SINTOMA DE LA
PACIENTE ES UNA MANIFESTACIÓN DE LA FASE:
A) PROLIFERATIVA.
B) PERIOVULATORIA.
C) SECRETORA.
D) PREMENSTRUAL.
E) PRGESTACIONAL.
En la fase periovulatoria se pueden producir algunos sínto-mas
molestos, aunque en general soportables. Son debidos por
un lado a la rotura del folículo (dolor o tensión abdominal que
suele durar pocas horas), y por otro, a las condiciones hormo-nales
creadas por el ascenso de estrógenos seguido de una caí-da
bastante brusca de los mismos. Entre estos últimos síntomas
se encuentran la leucorrea mucosa abundante (en la pregunta:
humedad abundante en el área genital), que desaparece brus-camente
una vez producida la ovulación, y otros, como tensión
mamaria o irritabilidad. En general, no requieren tratamiento.
Bibliografía: Usandizaga, Tratado de obstetricia y ginecología, 2º ed, vol.
II, capítulo 2: “Patología funcional ginecológica” págs. 25-
127
Manual CTO Ginecología y obstetricia, 5º ed, tema 1:
“Ciclo genital femenino”: págs. 3-4.
71. LA REPLICACIÓN VIRAL DE LA VARICELA POSTERIOR A
LA PRIMERA VIREMIA OCURRE EN:
A) EN EL EPITELIO RESPIRATORIO.
B) LA PIEL.

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