2. CONCEPTO
Enterocolitis necrosante (ECN)
enfermedad multifactorial, propia
de los RN pretérmino o RN de
término enfermos.
Mártinez-Verónica R. En: Rentería-Cárdenas A. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8a ed. México: Manual moderno; 2017. 205 - 210
3. Prematurez
Nutrición vía
enteral
Colonización
intestinal
Sinergia 3 factores de riesgo
Respuesta inflamatoria
exagerada
NECROSIS ISQUÉMICA
INTESTINAL
al
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de los
ingresos
UCIN
Casos x
1000
Nacidos vivos
4. FACTORES DE RIESGO
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Recien nacido termino:
• Hipoxia
• Asfixia
• Insuficiencia respiratoria
• Cardiopatia congénita
Recien nacido pretérmino:
• Edad gestacional < 27 semanas o peso al nacer < 1000 gr
• Tx médico indometacina
• PREMATUREZ FACTOR DE RIESGO MAS IMPORTANTE
5. Clostridium Tóxina de bacterias
Gram ( - )
Producir lesión tisular
diseminada
Estafilococos
coagulasa negativa
Patógeno de
importancia
UCIN
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Presencia de
sustrato (Leche)
Asociado a alimentos
por vía enteral al
desarrollo
> 20 mL/Kg
Infectan
preferentemente tejido
isquémio
ENTEROTOXINAS
6. PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar nacimiento
prétermino
Leche
Materna
Modificación patrones de
alimentación enteral
Probiótica
Preparados de
inmonoglobulinas
Suplementación dieta con
aminoácidos
Evitar empleo indometacina y
dexametasona forma tempran
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7. FISIOPATOGENIA
Nacimiento
pretérmino
Función digestiva
inmadura
Tracto inmaduro
responde a los
primeros bolos
de leche
Colonización
bacteriana
Gas
hidrógeno
Al penetrar pared
intestinal
Neumatosis
intestinal
Agresión isquemica
- Incrementos rápidos en:
Masa, superficie de área, flujo sanguíneo,
motilidad, capacidad digestiva y absorción
Vasoespasmo
Arterias mesentéricas por
una agregación anóxica
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8. Distensión
abdominal
SIGNOS Y SÍNTOMAS
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Evacuaciones
sanguinolentas
Apnea Dolor
abdominal
Residuo
gástrico
Aspecto
séptico
Choque Vómito Acidosis Letargo Diarrea
9. Mártinez-Verónica R. En: Rentería-Cárdenas A. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8a ed. México: Manual moderno; 2017. 205 - 210
PERFORACIÓN INTESTINAL
Distensión
abdominal
Disminución ruidos
peristálticos
Pobre actividad
motora
Asas
intestinales
dilatadas
Incrementos
espacios entre
asas
Engrosamiento
pared
intestinal
10. DIAGNOSTICO
Dr. Daniel Patt
Medición del pH de la mucosa
USG DUPLEX-pulsado
Medición velocidad de flujo sanguíneo
arterias mesentéricas superiores y eje
celiaco .
TONOMETRÍA GASTROINTESTINAL
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11. TRATAMIENTO
50 mg/kg/día IV
c/ 8 horas
Ampicilina
10 mg/kg/día IV
c/ 24 o 1 2 horas
Amikacina
3 mg/kg/día IV
c/ 24 o 12 horas
Gentamicina
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15 mg/kg/día IV
c/ 12 horas
Metronidazol Clindamicina
12. Mártinez-Verónica R. En: Rentería-Cárdenas A. Salud y enfermedad del niño y del adolescente. 8a ed. México: Manual moderno; 2017. 205 - 210
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Notas del editor
La enterocolitis necrosante (ECN) es una enfermedad multifactorial, propia de los RN pretérmino o RN termino enfermos.
INTERACCIÓN:
Bacterias invasivas + sistema gastrointestinal + imnucomprometidos (Hipoxia-isquemia) + Inmadurez = Lesión necrótica de la mucosa y en ocasiones toda la pared intestinal.
En el RN a término las causas pueden ser problemas que culminan con lesión intestinal isquémica.
RN pretérmino no se han podido establecer con claridad los acontecimientos que inician la lesión intestinal
Inmadurez del tubo digestivo puede desempeñar una función de primera importancia en la aparición.
La lesión intestinal es consecuencia de la sinergia 3 factores de riesgo + importantes:
Prematurez
Nutrición vía enteral
Colonización intestinal x flora bacteriana patógena
RESULTADO: Respuesta inflamatoria exagerada en el huésped Necrosis isquémica intestinal
AGENTE:
Factores de riesgo que afectan al RN termino:
Hipoxia, asfixia, insuficiencia respiratoria y cardiopatía congénita
Factores de riesgo que afectan al RN pretérmino: (80% de los casos reportados)
Edad gestacional < 27 semanas o peso al nacer < 1000 gr
Tx médico indometacina para cierre conducto arterioso permeable primeras 48 horas
Riesgo para presentar
HUÉSPED:
Defensas gastrointestinales inamduras.
Deficiencias inmunológicas:
Reducción linfocitos B en mucosa intestinal
Concentraciones bajas IgA secretora
Intestino RN pretérmino es + permeable a carbohidratos, proteínas y bacterias
Hipoclorhidria favorece bacteriana del tubo digestivo.
Deficiencia selectivas de aminoácidos:
Niveles reducidos de glutamina y arginina
Deficiencias de magnesio y cobre Alterar los sistemas defensa antioxidantes del organismo
S
Microorganismos que se atribuyen con mayor frecuencia:
Clostridium
Intectan preferentemente tejido isquémico y producen enterotoxinas
Constituye parte de la flora normal del colon y no es aislada en mayor parte de los pacientes
Estafilococos coagulasa negativa
Patógeno de importancia UCIN
Coloniza tubo digestivo mayoría de los neonatos pretérmino una vez iniciada la alimentación
Elabor una toxina citolítica referida como causa probable de ECN
Toxina de las bacterias Gram negativas
Poca citotoxicidad producir lesión tisular diseminada y toxicidad general activación cascada inflamación.
90% RN pretérmino con ECN alimentos por vía enteral previamente al desarrollo de la enfermedad
Presencia de sustrato (leche) a nivel intestinal asociado ECN
Incrementos diarios de leche > 20 mL/Kg
Incidencia importante de endotoxemia espóntanea
PREVENCIÓN PRIMARIA
Evitar nacimiento pretérmino.
Educación para la salud en general control del embarazo, alimentación adecuada, vivienda.
PROTECCIÓN ESPECÍFICA
Dirigirse hacia los tres ejes principales FR:
Agresión isquémica previa
Colonización intestinal con flora bacteriana patógena
Alimentación hiperosmolar
Se inicia con la atención óptima del parto, reanimacón adecuada, indicación precisa (suministro de líquidos IV)
Leche materna:
Neonatos pretérmino alimentos tienen una menor incidencia de ECN
Refuerzo los mecanismos de defensa intestinal
Promueve crecimiento flor intestina saprofitica
Maduración barrera intestinal
Aminora respuesta pro inflamatoria
Probiótica:
Lactobacillus acidophilus y Bifidobacterium infantis a neonatos hospitalizados
Suplementación de la dieta con aminoácidos:
Disminución niveles de óxido nítrico representa un posible mecanismo celular para desarrollo ECN
Arginina puede actuar como un sustrato para producción óxido nítrico
Preparados orales de inmunoglobulinas:
- Admo. enteral IgA – IgG estimular sistema inmune intestinal
Modificación de los patrones de alimentación enteral:
Neonatos pretérmino con peso bajo al nacer o asfixia perinatal grave
– Inicio tardío alimentación enteral hacia los 7 a 10 días posnatal + esquema estandarizado de alimentación
Incrementos recomendados en volumen de leche son igual o menores a 20 mL/kg/día y en < 1000 gr incrementos diarios de 12 mL/kg/día
Enfoques multimodales de profilaxis:
Evitar empleo de indometaxina y dexametasona en forma temprana
Nacimiento pretérmino asociado a una función digestiva inmadura
Tracto inamuro responde a los primeros bolos de leche Incrementos rápidos en su masa, superficie de área, flujo sanguíneo , motilidad, capacidad digestiva y absorción de nutrientes
Agresión isquémica Resultado un vasoespasmo de arterias mesentéricas x una agregación anóxica Disminuye la velocidad de flujo sanguíneo, persistalsis normal y disminuida, mucosa no secreta moco protector colonización bacteriana intestinal excesiva Penetran en la pared intestinal donde producen gas hidrógeno Se acumula y origina neumatosis intestinal (puede penetrar en las venas portales también neumatosis porta).
MEDIADORES INFLAMATORIOS:
FAP Factor activado plaquetario Produciendo x diversas células (endoteliales, neutrófilos, plaquetas y macrófagos.
FNT Factor de necrosis tumoral citosina liberada x macrófagos estimulados por endotoxinas
IL-1, IL-6, Oxido nítrico (muerte celular intestinal x formación peroxinitritos)
Signos de generales de inestabilidad térmica: Apnea o bradicardia del manejo conservador del paciente.
Acidosis metabólica, sepsis y perforación intestinal, así como la utilización de alimentación parenteral y la intervención quirúrgica oportuna.
RN peso al nacer < 1000 g PERFORACIÓN INTESTINAL
Distensión abdominal
Disminución ruidos peristálticos
Pobre actividad motora
RX abdomen: Asas intestinales dilatadas, incremento espacios entre asas intestinales y engrosamiento pared intestinal.
Posterior a la colocación tuvos penrose para drenaje cavidad abdominal:
Observar ascitis con líquido meconial
Laboratorio: Trombocitopenia, anemia y proteina C reactiva elevada.
DIAGNOSTICO
Medición velocidad de flujo sanguíneo arterias mesentéricas superiores y eje celiaco con USG DUPLEX-PULSADO
Identifica neonatos de riesgo alto para desarrollar ECN
Medición del pH mucosa por tonometría gastrointestinal
El tratamiento con antibióticos de preferencia debe iniciarse con:
Ampicilina 50 mg/kg/día IV c/ 8 horas
Amikacina 10 mg/kg/día IV c / 24 horas RN < 1500 g o c/ 12 horas en RN 1500 a 2500 gr
Gentamicina 3 mg/kg/día IV c/ 24 horas en RN < 1500 g y en RN 1500 a 2500 g c/12 horas
ECN estadio III: Empleo metronidazol 15 mg/kg/dia IV c/ 12 horas o clindamicina
El factor estimulante de colonias de granulocitos (FeCG) para prevenir progresión de la ECN estadio I
En casos graves de ECN la intervención quirúrgica una alternativa de gran valor.
DIAGNOSTICO:
Vigilancia paraclínica (Bh, recuento plaquetario, gasometría, cultivos, Rx de abdomen,
Rx buscarse forma intencionada la perforación intestinal mediante Rx de abdomen simple y tangencial cada 6 a 8 horas
ERC se asocia a un riesgo elevado de alteraciones significativas en el neurodesarrolllo:
Parálisis cerebral
Lesiones visuales
Afección cognitiva
Transtornos neuromotores
NOTA: Riesgo es mayor en ECN estadio III o los que requieren Tx quirrugico
NIVELES DE ATENCIÓN
PRIMARIO:
Describir los factores de riesgo de ECN
Medidas de prevención primaria
Identificar el cuadro clínico
Sospechar el diagnóstico para canalización oportuna del paciente.
