ACNÉ Y CARACTERÍSTICAS

1. Acné
Inflamación crónica de la unidad pilosebácea producida por retención
del sebo. Aparece en la pubertad en personas con piel seborreica;
predomina en la cara (99%), espalda (60%) y el tórax (15%). Las lesiones
son comedones, pápulas y pústulas; puede haber abscesos, quistes y
cicatrices.

2. Datos epidemiológicos
• Su distribución es universal; afecta a la mayoría de los
adolescentes y tiende a desaparecer hacia los 20 a 25 años
de edad, aunque muchas veces se prolonga a la edad
adulta. Predomina ligeramente en varones donde el cuadro
suele ser más grave y más prolongado. La frecuencia en la
consulta dermatológica es de 15 a 30%. El máximo de
incidencia y gravedad se ubica entre los 14 y 17 años en
mujeres y 16 a 19 años en varones. El acné infantil se
presenta alrededor de los tres meses de edad y puede
durar hasta los cinco años.

3. Etiopatogenia
El tipo de herencia es autosómica dominante y los datos epidemiológicos y familiares sugieren una
base poligénica. Los factores patógenos fundamentales son: queratinización folicular anormal,
secreción sebácea aumentada, colonización bacteriana e inflamación local (esquema 2-1). El acné es
una enfermedad inflamatoria crónica independientemente del tipo de lesiones clínicas que presente
(comedónico o inflamatorio). Tradicionalmente se ha señalado que la alimentación no tiene
influencia significativa; sin embargo, estudios recientes sugieren que una dieta baja en carbohidratos
y grasas saturadas, y alta en ácidos grasos omega-3 y fibra se relaciona con una mejoría del acné,
vinculada con la reducción de peso, cambios en la resistencia a la insulina y reducción en las
concentraciones de andrógenos. Hoy día se estudia el consumo de probióticos como factores de
protección para el desarrollo de acné.

5. Representación esquemática del acné

6. Al llegar la pubertad, las hormonas andrógenas generan agrandamiento de las glándulas sebáceas
y secreción a partir de las mismas; esto, aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro
folicular, origina la lesión inicial del acné: el comedón, compuesto de queratina, sebo, restos
celulares y bacterias. Se ha demostrado la presencia de especies de Staphylococcus, Demodex
folliculorum y Malassezia sp. (Pityrosporum ovale) en las lesiones, pero no está muy clara la
manera en que participan; sin embargo, Propionibacterium acnes, que también se encuentra,
transforma los triglicéridos del sebo en ácidos grasos libres que tienen efecto irritante local y
favorecen la inflamación.
Los receptores tipo Toll 2 activados por P. acnes favorecen la liberación de citocinas e inflamación
en lesiones comedónicas e inflamatorias. Debido a la producción sebácea aumentada, el ácido
linoleico de la fracción lipídica folicular disminuye por dilución, y esto produce hiperqueratosis y
decremento de la función de barrera de la piel; las cifras bajas de este ácido graso esencial
generan un efecto proinflamatorio; en cambio, las altas tienen efecto antiinflamatorio y
disminuyen la fagocitosis. Los factores que explican la comedogénesis y con ello la cornificación
anormal ductal son: aumento de ácidos grasos libres, escualeno, escualeno oxidado, y
disminución de ácido linoleico, andrógenos, citocinas (interleucina 1-α, TNF-α), receptores de
retinoides y factores microbianos.

7. Las cicatrices residuales del acné son consecuencia de una resolución anormal del
daño al folículo sebáceo durante el proceso inflamatorio, lo cual se ha relacionado
con una baja respuesta adaptativa de la inmunidad mediada por células.
Los factores psicógenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, como
en algunas mujeres que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas de
manera compulsiva, sin lesiones primitivas, lo cual constituye el llamado acné
excoriado de las jóvenes.
El acné premenstrual que ocurre en hasta 70% de las jóvenes 2 a 7 días antes del
sangrado, se ha relacionado con cambios de la hidratación del epitelio pilosebáceo y
con la disminución del efecto antiinflamatorio que proporcionan los estrógenos y
la progesterona antes de su descenso.
El acné fulminans aparece como consecuencia de la alta afinidad de los receptores
citoplasmáticos a concentraciones normales de dihidrotestosterona, o de esteroides
anabólicos, o de ambos; hay respuesta excesiva a antígenos de P. acnes.

8. Las lesiones suelen aparecer al inicio de la adolescencia; se presentan en la cara, la frente, las mejillas, dorso
de la nariz y mentón; a veces se extienden al cuello y el tórax. Al principio hay comedones cerrados
(blancos) o abiertos (negros) que se transforman en pápulas y pústulas de diferente tamaño

9. A. Acné vulgar. B. Acné inflamatorio. C. Acné secundario a
bloqueador solar.

10. Si estas lesiones no se manipulan, evolucionan por brotes sin dejar huella; por el contrario, en caso de
maltrato o cuando son profundas, como los quistes y abscesos, pueden dejar cicatrices. La
hiperpigmentación posinflamatoria es más común en pieles oscuras, puede tardar meses en desaparecer y a
veces es permanente.
Las lesiones persisten varios años y evolucionan hacia la curación espontánea. Muchas veces permanecen
incluso más allá de los 25 años de edad, lo que obliga a buscar causas hormonales, o ingestión de halógenos,
vitaminas (complejo B) (fig. 2-3B) y otros medicamentos, como los corticosteroides, anticonvulsivos,
antidepresivos, antipsicóticos, antivirales, isoniazida, litio, azatioprina y ciclosporina.

11. Lesiones acneiformes. A. Por complejo B. B. Por corticosteroides.

12. En el acné conglobata las lesiones afectan la cara y el cuello, y están muy extendidas en el tronco, donde son más intensas;
hay comedones dobles (comunicados por debajo de la piel), y predominio de grandes quistes, nódulos y abscesos. Es una
entidad crónica que puede durar hasta los 40 a 50 años de edad.

13. A. Acné conglobata, lesiones en tórax. B. Acné noduloquístico.

14. La variedad queloidea se presenta en pacientes con tendencia a formar cicatrices hipertróficas o
queloides; afecta con mayor frecuencia la región esternal.

15. El acné fulminans es una variedad ulcerosa rara de causa
desconocida, casi exclusiva de varones jóvenes con
antecedentes de acné juvenil que presenta una exacerbación
fulminante; en cara y tronco hay lesiones inflamatorias
necróticas ulceradas y costrosas sobre lesiones noduloquísticas
(fig. 2-7). En 50% de los enfermos hay mialgias y artralgias, con
pérdida de peso, fiebre, anemia, leucocitosis y aumento de la
sedimentación eritrocítica; puede coexistir con lesiones
osteolíticas en hasta 40% de los casos, y con sinovitis, alopecia,
eritema nudoso y enfermedad de Crohn.