INFECCIONES POR BACTERIAS.INFECTOLOGIA

1. INFECCIONES POR
BACTERIAS
DERMATOLOGIA :MEDAL
YMHO

2. IMPETIGO VULGAR
Sinonimia
Impétigo contagioso, impétigo ampollar
DEFINICION_
* Infección cutánea superficial contagiosa común, esencialmente epidérmico.
ETIOLOGIA: Staphylococcus aureus o Streptococcus pyogenes.
Dermatosis bacteriana aguda causada por Staphylococcus aureus y otras bacterias relacionadas, es contagiosa, autoinoculable y
muy frecuente, en particular durante la niñez. Se caracteriza por ampollas casi siempre efímeras, que son reemplazadas por
pústulas, las cuales se desecan con rapidez y forman costras melicéricas que recubren una erosión
puramente epidérmica.
ETIOPATOGENIA:
Puede originarse por S. aureus y Streptococcus pyogenes (estreptococo β-hemolítico del grupo A); la frecuencia varía en
diferentes estudios, el primero por lo general se asocia con otras bacterias (88%). En sujetos inmunocompetentes el estafi lococo
es el agente causal en 60%, el estreptococo
en 20% y ambos en 20%.
EPIDEMIOLOGIA:
*S.aureus[patógeno principal] - frcte en pediatría [2-5 años] - Las infecciones secundarias aparecen a cualquier edad
FACTORES DE RIESGO: Pobre higiene y hacinamiento
TRASMISION : Contacto directo con secreciones o fomites

3. El impétigo puede ocurrir después de una lesión cutánea menor, como una picadura de insecto, o
dentro de lesiones de dermatitis atópica u otro tipo de dermatitis
Las bacterias pueden transferirse posteriormente de la piel al tracto respiratorio superior.
La epidermis se compone de 5 estratos que van desde el basal al cóneo. Dentro de la capa basal
proliferan los queratinocitos que van migrando de forma ascedendente hacia los demás estratos
Como parte estructural de los queratinocitos se encuentran los desmososmas[ filamentos proteicos
adherentes que unen su citoesqueleto con el de otros queratinocitos vecinos.] En todos los
desmosomas de queratinocitos, de cualquier estrato de la epidermis, se expresa la desmogleína 1
(Dsg-1). Las toxinas exfoliativas producidas por S. aureus son proteasas de serina (enzimas con
actividad hidrolasa) que se unen a la Dsg-1 y alteran su función produciendo la separación entre
queratinocitos o acantólisis, de esta manera, se forma una ampolla dentro de la epidermis
FISIOPATOLOGIA:

4. CLASIFICACIÓN

5. CUADRO CLINICO
La forma secundaria o impetiginización puede aparecer en cualquier parte del cuerpo; las lesiones son las
mismas:eritema,ampollas,pústulas y costras melicéricas.Esta forma casisiempreseasienta sobreuna
dermatosis pruriginosa previa.
Impétigo ampollar, fl ictenular o estafi locócico verdadero. Infección estafi locócica cuya lesión inicial es la
ampolla; da imágenes circinadas,puedeafectar las palmas y plantas.Cuando ocurredurante las dos
primeras semanas de vida se denomina pénfi go neonatal.
La forma primaria se localiza a menudo alrededor de los orifi cios naturales (costrosa o estreptocócica)boca,
fosas nasales, pabellones auriculares y ojos, como consecuencia de una infección , en lactantes predomina en el
periné, en la región periumbilical o es diseminado (ampollar o estafi locócico). La lesión inicial es una ampolla
con un contenido claro, de 0.5 a 2 cm de diámetro, rodeada por un halo eritematoso, que en pocas horas se
transforma en pústula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o seropurulento que se deseca y
origina las costras melicéricas .Las lesiones son de evolución aguda, tienden a la curación espontánea en 2 a 3
semanas, dejan una piel erosionada que da la impresión de una quemadura y después una mancha de color
rosado.
1
2
3
4 Impétigo contagioso de Tilbury-Fox o sifi liforme. Es una infección estreptocócica; la lesión inicial es la
vesícula,y no afecta las palmas ni plantas.

6. Impétigo encapas dela pielcabelluda. Va precedido por prurito
intenso, y se presentan costras que aglutinan los cabellos , cuando
éstas se adhieren a los pelos originan el impétigo granular de la nuca y
la barba.
Impétigo de las mucosas. Consta de placas erosivas en l os labios y la
mucosa oral;siafecta las comisuras seproducequeilitisangular o
“boqueras”;enestoscasos sepuedeacompañar de queratitis fl
ictenular
.
Impétigo circinado seco o geográfi co de Sabouraud. La ampolla tiene
pocolíquido;seforman círculosescamososcompletosono;algunos lo
consideran una etapa de transiciónon pitiriasis alba.
Impétigo miliar
. Causa microvesículas; es difícil separarlo de la miliaria
o sudamina.
Intertrigos piógenos. Se presentan en cualquier pliegue; predominan en
la región retroauricular
.

7. DIAGNÓSTICO
1 No se requiere biopsia. Se presenta una ampolla subcórnea con abundantes neutrófi los;
en ocasiones en el piso de la ampolla se observan algunas células acantolíticas.
El estrato espinoso inferior a la ampolla puede mostrar espongiosis y exocitosis. En la
dermis superfi cial existe uninfi ltrado infl amatorio moderado de neutrófi los y linfocitos.
2 TRATAM IENTO
Lavado con agua y jabón, y aplicación local de un antiséptico débil en fomentos o baños, para eliminar
mecánicamente las costras; puede usarse sulfato de cobre al 1por 1000, o agua de alibour (sulfato de cobre +
sulfato de cinc) o solución de gluconato de clorhexidina.
Se puede agregar una crema
con
yodoclorohidroxiquinoleína
(clioquinol [Vioformo®]) al 0.5
a 3%
, o fusidato
de sodio (ácido fusídico) o
mupirocina al 2%
; otras
son bacitracina,
gentamicina,
opciones
polimixina,
rifampicina
y eritromicina tópicas.

8. IMPORTANTE

9. FOLICULITIS
Aparece a cualquier edad y
en cualquier sexo;predomina
en adultos.La foliculitis
queloidea de la nuca
predomina en
afroamericanos.
Infl amación aguda perifolicular de
origen estafi locócico,que
se localiza principalmente en piel
cabelluda,zona de la barba
y bigote,axilas o pubis;se caracteriza
por pústulas con un
pelo en el centro,que al desaparecer
no dejan cicatriz.
Infección producida por Staphylococcus
aureus,que genera
una reacciónperifolicular;cuandoessuperfi
cial hay afección de la trayectoria epidérmica
del folículo (ostium),y en la profunda,del
componente dérmico.
Puede ser primaria o consecutiva a otras
dermatosis,
como escabiasis o pediculosis;la favorecen los
traumatismos
como el rasurado o el uso de grasas o
alquitranes.
En la foliculitis queloidea de la nuca se
observa una curvatura anormal del pelo,
favorecida por el roce con el cuello de la
ropa,y una infl amación progresiva que lleva
a destrucción del folículo.Tanto la foliculitis
como la furunculosis de repetición se han
relacionadocondisminuciónde las cifras
séricasdecinc.El acnénecróticaesuna
foliculitis estafilocócica con hipersensibilidad a
la gliadina del germen detrigo.

10. CUADRO CLÍNICO
Se localiza en cualquier parte de la superfi cie cutánea, salvo
palmas delas manos y plantas de los pies; predomina en
piel cabelluda, zona de la barba y bigote, extremidades,
axilas o pubis; se caracteriza por una o varias pústulas de 1a
3 mm,decoloramarillento,rodeadas de eritema y con un
pelo en el centro;con rapidez se abren y quedan cubiertas
de una costra melicérica .
La evolución es aguda,asintomática o puede causar
dolor leve. Cura sin dejar cicatriz, y en ocasiones se presenta
por brotes y bigote, aparecen lesiones abundantes,crónicas,
recidivantes y que muestran resistencia al tratamiento;
constituyen la foliculitis o sicosis de la barba.
Cuando se localiza en la nuca en personas con tendencia
a formar queloides, suscita la foliculitis queloidea de la
nuca, que al principio origina pústulas , en etapas tardías sólo se
observan queloides separados, de algunos
milímetros de diámetro, o bien, unidos en placas alopécicas
lineales o irregulares, con algunos pelos en forma de pincel;
deforman la región y son dolorosas.
Se conoce como foliculitis decalvante un cuadro que se
observa con poca frecuencia y que afecta piel cabelluda con

12. DIAGNOSTICO • CLINICO o CONFIRMAR: TINCION DE GRAM Y CULTIVO
TRATAMIENTO
es necesario eliminar las
causas de irritación; lavados con agua y jabón. Localmente
se aplican fomentos antisépticos con sulfato de cobre al 1
por 1 000, y toques yodados al 1% en solución alcohólica.
También pueden utilizarse antibióticos tópicos con bajo índice
de sensibilización, como mupirocina, fusidato de sodio
(ácido fusídico), bacitracina y retapamulina.
En casos recidivantes se usa dicloxacilina, 1 a 2 g/día
por vía oral durante 10 días. También se usa penicilina
benzatínica,
1 200 000 U por vía intramuscular (IM) cada ocho
días durante varias semanas;
leve: lavado con peróxido de benzoilo
limitado: mupirocina (3 v/dia por 5-7 dias),
solución de clindamicina (2v/dia por 7-10
dias) recurrente o persitente: dicloxacilina,
cefalexina o mrsa: doxiclina, clindamicina,
trimetropinsulfa

13. FORUNCULOSIS
Infección profunda del folículo piloso, que
produce necrosis e intensareacción
perifolicular; se localiza principalmente en
Se presenta en ambos sexos y a cualquier
edad; predomina
en adultos y en climas tropicales.
pliegues axilares e inguinales, muslos y
nalgas; se caracteriza por pústulas o abscesos
que al abrirse dejan cicatriz;
la reunión de varios abscesos origina el
denominado carbunco estafi locócico.
Etiopatogenia
El agente causal es Staphylococcus aureus (90%), que produce necrosis central con
destrucción del pelo, folículo y glándula sebácea; la difi cultad temprana del drenaje
contribuye a la dureza y el dolor; si las lesiones son más profundas,
y si los abscesos se intercomunican, se forma el ántrax.
Los factores predisponentes son: diabetes, obesidad, antecedente familiar, anemia,
lesiones múltiples, higiene personal defi ciente, hospitalización y terapia previa con
antibiótico.
Puede ocurrir reinfección por focos bacterianos en nasofaringe, senos paranasales y
periné.
Tanto la foliculitis como la furunculosis de repetición se han relacionado con

14. CUADRO CLÍNICO
Se localiza en cualquier lugar donde se encuentren folículos pilosebáceos,
principalmente en zonas de fricción .
Se caracteriza porpústulas oabscesosdolorososde1a 3 mm hasta 1a 2
cm,bien delimitados,rodeados de
un halo eritematoso; se hacen fl uctuantes y al abrirse dejan
salir un pus espeso y amarillento llamado “clavo”,y dejan una cicatriz .
La evolución es aguda,pero la enfermedad en general
es recidivante (más de tres episodios al año); puede haber
adenopatía regional,fi ebre y malestar general.
Cuando afecta ellabio superiorexisteinflamaciónintensa;como
consecuenciadela manipulaciónenestesitiooenzonas vecinaspuede
observarse trombosis del seno cavernoso.
En la nuca oenla partealta demuslosforma unplastrón duroofl
uctuante que da salida a pus espeso y deja cicatrices importantes; esta
forma clínica se conoce como ántrax estafi locócico.
Otras complicaciones, más raras, son osteomielitis, septicemia y lesiones
renales.
e en zonas de fricción .

15. DIAGNÓSTICO
Datos de laboratorio
Leucocitosis; presencia de S. aureus en las lesiones.
Datos histopatológicos
Presencia de pústula subcorneal sobre el infundíbulo folicular.
Hay abscesos perifoliculares profundos y con infi ltrado
de polimorfonucleares y linfocitos.
TRATAMIENTO
Aseo conagua y jabón;usodepolvossecantes,como talco, o de
solucionesantisépticasdeyodo al 1%.Son muy útileslos fomentos
húmedos calientesy la incisióny drenajequirúrgicos.Los antibióticos
tópicos que se usan son bacitracina, mupirocina, fusidato de sodio (ácido
fusídico),eritromicina y retapamulina.
Para evitar las recurrencias y reducir la colonización
En el caso de lesiones en la cara, múltiples o recidivantes, se emplean
antibióticososulfamidas, acompañados deunantiinflamatorio no
esteroideo.
Se recomiendandicloxacilina,oxacilinaoeritromicina,1a 2 g/día o
clindamicina300 mg cada 6 horas,duranteuna semana;rifampicina,
600 mg/día durante10días;trimetoprim-sulfametoxazol,80/400 mg
dos vecesal día durante10a 20 días;minociclina,100 mg/día durante
1
0 a 20 días

16. IMPORTANTE
TRATAMIENTO
ABSCESO < 5 CM: DRENAR
ABSCESO > 5CM CON FIEBRE,
CELULITIS: TRATAMIENTO
SISTEMICO (CLINDAMICINA, TMP-
SX Y DOXICICLINA)
DESCOLONIZACIÓN:
CLORHEXIDINA, MUPIROCINA Y
CLINDAMICINA VO
DESCONTAMINACIÓN:
CLORHEXIDINA LAVADO DE ROPA
PERSONAL Y CAMA.
TERMOTERAPIA: COMPRESAS
CALIENTES (PARA MADURAR LOS
ABSCESOS

17. HIDROSADENITIS
SUPURATIVA

18. Definición
■ Enfermedad de epitelio folicular terminal en las granduras sudoríparas
apocrinas
■ Oclusión folicular tipo comedón
■ Afecta principalmente axilas e ingles
■ forma de abscesos profundos y dolorosos que suelen formar fístulas
■ La inflamación se origina por Staphylococcus aureus
Epidemiologia
■ Trópicos y en climas calurosos
■ Adultos
■ Obesos
■ Mujeres

19. Factores Predisponentes
■ Obesidad
■ Síndrome metabólico
■ Acné pitiriasis rubra pilar
■ Paquioniquia congénita
■ Uso de ropa entallada
■ Maceración
■ Humedad
■ Mala higiene
■ Traumatismos
■ Tabaquismo

20. Clínica
■ Perineo
■ Región perianal
■ Pubis
■ Areola
■ Ombligo
Se puede dividir en estadio
1. Estadio, con abscesos, sin fístulas ni cicatrices
2. Estadio, con abscesos recurrentes, fístulas y cicatrices
3. Estadio, con múltiples abscesos y fístulas interconectadas
Manifestaciones Extracutáneas
■ Fiebre
■ Malestar general
■ Artritis
■ Queratitis intersticial
◾ Constituida por abscesos
profundos y dolorosos
◾ Fístulas con salida de pus
amarillento y espeso, dejar
cicatrices

21. Laboratorio
Aislarse:
■ Estafilococos
■ Estreptococos
■ E. coli
■ Proteus spp
Se observa aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva

22. Cuidado de la piel:
■ Mantener una buena higiene
■ Uso compresas tibias
Medicamentos:
■ Antibióticos
■ Antiinflamatorios
■ Terapia hormonal
Inyecciones de corticosteroides
Tratamiento quirúrgico:
■ Drenaje y escisión
■ Cirugía de Mohs
■ Cirugía de colgajo
■ Terapia biológica
Cambios en el estilo de vida:
■ Evitar la fricción
■ Pérdida de peso
Tratamiento

23. ERISIPELA
Definición
■ Infección dermoepidérmica de rápido avance, producida por estreptococo β-hemolítico
del grupo A
Epidemiologia
■ Más frecuente en mujeres adultas
■ Hipertensión
■ Insuficiencia vascular periférica
■ Diabetes
■ Obesidad
■ 45 a 64años

24. Factores Predisponentes
■ Trastornos circulatorios
■ Focos infecciosos
■ Traumatismos
■ Eccema
■ Tiña de los pies
■ Mala higiene
■ Diabetes
■ Desnutrición
■ otras enfermedades que producen inmunodeficiencia

25. Clínica
■ Cara (17%) y piernas o dorso de los pies (76%)
■ Constituida por una placa eritematoedematosa con piel roja, caliente, brillante y dolorosa
■ Aspecto de piel de naranja, y con límites más o menos precisos
Síntomas generales
■ Fiebre de hasta 40 °C
■ Escalofríos
■ Malestar general
■ Astenia
■ Adinamia
■ Cefalea
■ Náuseas
■ Vómito

26. Laboratorio
■ Leucocitosis y puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo
■ Se observa aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
Complicaciones
■ Abscesos
■ Glomerulonefritis
■ Gangrena
■ Miocarditis
■ Trombosis del seno cavernoso (en cara)
■ Bacteriemia.

27. Tratamiento
■ Reposo en cama con inmovilización y elevación de la región afectada
■ Compresas húmedas con solución salina o de Burow
■ Fomentos sulfatados al 1 por 1 000
■ Penicilina G procaínica, 800 000 U IM 10 días
■ Penicilina benzatínica, 1 200 000 U IM cada ocho días durante 1 a 2 meses
■ antiinflamatorio no esteroideo
Para evitar la reinfección estreptocócica y la posible reaparición
■ Penicilina benzatínica, 1 200 000 U IM cada mes durante 5 años
■ Dicloxacilina, 500 mg cuatro veces al día

28. Celulitis
■ Inflamación aguda de tejido celular subcutáneo originada por un estreptococo del grupo
A o S. aureus.
Frecuente en pasientes:
■ Diabéticos
■ Pacientes con alteración inmunitaria
■ Liposucción.
Presenta ulceración previa
Se manifiesta por una zona edematosa e infiltrada, profunda y firme
Palpación puede haber crepitación
Se acompaña de síntomas generales y puede complicarse por tromboflebitis, endocarditis y
choque tóxico.

29. Fascitis necrosante tipo II (gangrena
estreptocócica)
Es una infección bacteriana muy grave que afecta los tejidos subcutáneos y
profundos del cuerpo
La fascitis necrosante es una emergencia médica que requiere tratamiento
inmediato y puede ser potencialmente mortal si no se trata de manera adecuada
Causas:
■ La fascitis necrosante tipo II es causada
principalmente por Streptococcus pyogenes

30. Síntomas:
■ Dolor intenso y desproporcion en el área afectada.
■ Enrojecimiento e hinchazón significativos en la piel.
■ Sensibilidad extrema al tacto.
■ Puede haber fiebre alta y escalofríos.
■ A medida que la infección avanza, los tejidos pueden volverse oscuros y
necrosar, lo que da lugar al término "gangrena estreptocócica".

31. Diagnóstico:
■ El diagnóstico se basa en la evaluación clínica y
los síntomas del paciente.
■ En algunos casos, se pueden realizar análisis de
sangre y cultivos de tejido para identificar las
bacterias causantes.
Tratamiento:
• El tratamiento es una emergencia médica y
generalmente implica:
• Amplio espectro, en especial contra
estreptococos y anaerobios, como penicilina
cristalina cada 4 horas, o clindamicina, 0.6 a
1.2g cada 6 horas.
• Cirugía para extirpar el tejido infectado y
necrosado.

32. Definición
■ Infección dermohipodérmica por Streptococcus pyogenes o Staphylococcus
aureus
■ Afecta principalmente las piernas y se caracteriza por pústulas que pronto
generan úlceras en sacabocados de evolución tórpida
■ Caracteriza por pústulas que pronto generan úlceras en sacabocados de
evolución tórpida
Epidemiologia
■ Trópicos
■ Estratos socioeconómicos bajos
■ Desnutrición
■ Alcohólicos crónicos
■ Pacientes con inmunodeficiencia.
Ectima

33. Causas
■ La causa suele ser una picadura de insecto o traumatismos, secundario a un impétigo, mala
higiene.
Clínico
■ Es comun en piernas, dorso del pie, muslos y glúteos
■ Se caracteriza por vesículas o pústulas que se agrupan en una placa eritematosa, se rompen
tempranamente y dan lugar a una ulceración de uno a varios centímetros de diámetro
■ Bordes violáceos netos
Tratamientos
■ fomentos con sulfato de cobre al 1 por 1 000
■ pomada de yodoclorohidroxiquinoleína 1 a 3%
Antibióticos
■ Dicloxacilina, 250 a 500 mg por VO cada 6 horas durante 5 a 7 días
■ Amoxicilina con ácido clavulánico 250 a 500 mg cada 6 horas
■ Cefalexina, 1 a 2 g/día
Segunda línea
■ Azitromicina, 500 mg/día durante tres días
■ Clindamicina, 15 mg/kg/día divididos cada 8 horas

34. Dermatosis aguda causada por la toxina epidermolitica de
Staphylococcus aureus del grupo II Fases
Epidemiologia
Etiopatogenia
Desmogleina 1 del estrato granuloso
Su mayor frecuencia en recién nacidos
depende tanto de la inmadurez
inmunitaria como de inadecuada
eliminación renal de la toxina
TOXINA EXFOLIATIVA A y B
3ra fase
descamaiva
2da escarlatiniforme
(ampollas muy
superficiales) 24- 48 h
Propia de neonatos y <5 años
morbilidad es alta y mortalidad de 4 a 10%
1ra fase de eritema
generalizado
Dermatosis aguda causada por la toxina epidermolítica de
Staphylococcus aureus del grupo II

35. Manifestaciones clinicas comienzo abrupto
Diagnostico
Tratamiento:
•
•
Reposici6n de liquidos y electrolitos
Soporte
Piel expuesta cubrir con ap6sito
primario de silicona suave
Paracetamol 1-4 µg/kg/h
Exclusion de AINES (excreci6n renal)
•
•
•
Analgesia
bolo de plasma fresco congelado
(10ml/kg) niños
•
•
(Cloxacilina 50mg/kg/6hr por 7 dias)
Penicilina sintetica de 25-50 mg/kg/dia
en niños y adultos 250mg/6hr por 10
dias
Antibioterapia
La realizaci6n de biopsia es necesario:
mostrando una escisi6n intraepid~rmica
superficial por debajo del estrato c6rneo
Principalmente clinico:
Lesiones vesiculo-bulosas, con signo de
Nikolsky + y apariencia de piel
escaldada.
realizaci6n de PCR para el gen de la toxina exfoliativa
• malestar general
• fiebre, irritabilidad
• hiperestesia cut~nea
• eritema (ojos, boca y posteriormente generalizado)
Citodiagnostico de Tzanck:
-c~lulas epiteliales con nucleos pequefos sin c~lulas
inflamatorias
-c~lulas acantoliticas

36. ANTRAX
CARBUNCO

37. Generalidades
01 Clìnica
04
Epidemiologìa
02 Diagnòstico
05
Tipos
03 Tratamiento
06

38. GENERALIDADES
01

39. Bacteria Gram+ y
baciloiforme
(Bacillus anthracis),
aerobio.
*Esporas pueden
sobrevivir por
décadas en el suelo.

40.  Animales infectados  Animales
susceptibles(no
vacunados)
Ingestión de pastos, agua
Contaminación del suelo con cadáveres
abiertos, secreciones y excreciones
Principalmente por contacto con
cadáveres, cueros, lanas,
ingestión de carne carbuncosa,
inhalación de esporas.

41. EPIDEMIOLOGÌA
02

43. TIPOS
03

44. LOCALIZADA SISTÉMICA

45. CLÌNICA
04

47. Periodo de incubación de 3 – 7 días
Periodo de incubación
es de 1-6 días

48. DIAGNÒSTICO
05

49. • Tinción de Gram y cultivo
• Ensayo de anticuerpos
fluorescentes directos (AFD) y
ensayo de PCR

50. TRATAMIENTO
06

51. CARBUNCO CUTÁNEO
En adultos
a) Bencilpenicilina procaínica,
(IM), de 7 a 10 días.
b) Ciprofloxacino 500 mg. c/12
horas (VO), de 7 a 10 días
c) Eritromicina 500 mg. c/6 horas
(VO), de 7 a 10 días.
d) Amoxicilina 500 mg. c/8 horas
(VO), de 7 a 10 días.
En niños hasta 40 Kg.
a) Bencilpenicilina procaínica,
(IM), de 7 a 10 días.
b) Amoxicilina 50 mg. /Kg/día
c/8 horas (VO), de 7 a 10 días
c) Eritromicina 30 – 50
mg./Kg/día c/6 horas (VO), de
7 a 10 días.
En gestantes
a) Bencilpenicilina procaínica
(IM) de 7 a 10 días.
b) Eritromicina 500 mg. c/6
horas (VO), de 7 a 10 días.
c) Amoxicilina 500 mg. c/8
horas (VO), de 7 a 10 días.

52. En adultos
a) Bencilpenicilina procaínica, (IM), de 7 a 10 días.
b) Ciprofloxacino 500 mg. c/12 horas (VO), de 7 a
10 días
c) Eritromicina 500 mg. c/6 horas (VO), de 7 a 10
días.
d) Amoxicilina 500 mg. c/8 horas (VO), de 7 a 10
días.
EDEMA MALIGNO O MENINGITIS CARBONOSA O CARBUNCO
INTESTINAL O CARBUNCO RESPIRATORIO

53. Eritrasma Predomina en varones adultos
En mujeres ≥42 años, más frecuente de forma interdigital
Transmisión a pareja por fomites
Seudomicosis
cutánea
Corynebacterium
minutissimum
(Gram positiva)
Favorecido por: - Calor
- Humedad - Diabetes
Higiene defectuosa
Oportunista en
inmunodeprimidos,
pacientes con CA
y/o VIH
Más frecuente en pliegues:
Inguinales
Axilares
Inframamarios

54. Lesiones en placas
• 2 a 10 cm de diámetro
• Color café claro
• Límites precisos
• Policíclicas
• Cubiertas de escamas
finas
En uñas se engruesan, con
pigmentación amarillo-
anaranjada
En espacios interdigitales y plantas
• Placas eritematosas
• Descamación moderada o
vesiculoampollosa
Cuadro clínico

55. • La piel puede parecer normal o presentar
hiperqueratosis
• Las lesiones producen fluorescencia de color rojo
coral o anaranjada con la Luz de Wood
• (puede existir influorescencia)
• Examen microscópico
Diagnóstico
Tratamiento
Eritromicina o tetraciclina
1 a 2 g/día VO mínimo una semana

56. QUERATOSIS PLANTAR
Es una infección superficial
que afecta a la capa cornea
Constituida por depresiones
puntiformes y erosiones
superficiales, son
asintomaticas.

57. EPIDEMIOLOGIA
 Distribución mundial, predomina en clima tropicales
con lluvias abundantes.
 Se da con mayor frecuencia en 6 a 70 años de edad

58. ETIOPATOGENIA
Se atribuye a actinomicetos o a
bacterias relacionadas con estos.
Corynebacterium spp.
Dermatophilus Congolensis
K. Sedentarius
LA OCLUSION Y LA
HIPERHIDROSIS O LA
HUMEDAD
FAVORECEN LA
PENETRACION EN LA
CAPA CORNEA Y LA
LISIS SUBSIGUIENTE,
MAL OLOR

59. CLASIFICACIÓN
QUERATOLISIS PUNTEADA
COMUN
FORMA HIPERQUERATOSICA (
queratoma plantare sulcatum)

60. CUADRO CLÍNICO
 Se localizan en las plantas de los pies, en áreas de
presión. Puede ser unilateral o bilateral (97%) La
dermatosis está constituida por depresiones
puntiformes o erosiones superficiales de 1 a 3 mm de
diámetro; algunas tienen forma de sacabocados
crateriforme, o forman surcos que confluyen en lesiones
circulares o irregulares de aspecto geográfico; son de
color grisáceo, verdoso o café (marrón), y dan el aspecto
de suciedad.

61. TRATAMIENTO
 Eliminación de factores
predisponentes,
 Es preciso instaurar buena higiene.
 El uso de calcetines de algodón
 implementar la rotación de los
zapatos.
 Pueden aplicarse polvos secantes o
talcos para controlar la
hiperhidrosis.
 Son útiles el cloruro de aluminio al
10 a 20%.

62. LEPRA
DEFINICION
Es una enfermedad infecto contagiosa,
granulomatosa, crónica que se
manifiesta en la piel y los nervios
periféricos
Enfermedad de Hansen,
Hanseniasis

63. EPIDEMIOLOGIA
En el 2015 Se detectaron más de
211973 Nuevos casos con más
frecuencia en :
 INDIA
 BRAZIL
 INDONECIA
AMERICA:
 ARGENTINA
 BOLIVIA
 COLOMBIA
 PERU
Predomina en
varones, se inicia en
la niñez o la
adolescencia sin
diagnosticarse hasta
la edad adulta

64. ETIOPATOGENIA
El agente causal es el bacilo de Hansen o
M. Leprae
Es un bacilo
grampositivo,
acidorresistente, de
1 a 8 μm de largo por
0.3 a 0.5 μm de
ancho, rectilíneo o
curvo.
Periodo de incubación es
de 2 a 40 años u
promedio de 5 a 7 años.
Hasta ahora el único
reservorio reconocido es
el humano Bacilífero.

65. Anestesia de las
lesiones signo
diagnóstico de lepra
 En la Piel
 Nervios periféricos, Perdida de
sensibilidad (anestesia)
entumecimiento
SIGNO CLINICO

66. CLASIFICACIÓN CLÍNICO
2 grupos de casos inestables:
Indeterminado
dimorfo
2 tipos polares:
Lepromatoso
tuberculoide

67. INDETERMINADO
lesiones más frecuentes:
 macula,
 manchas hipocrómicas
 hipoestesis térmica o
dolorosa
Principio de la lepra

68. LEPRA
TUBERCULOIDE placas hipocrómicas
con bordes definidos.
elevados de morfología
arrosariada.
RESPUESTA INMUNE Buena
CONTAGIO Muy bajo
PERDIDA DE
SENSIBILIDAD
Temprana
FORMACION Granulomas
BASILOSCOPIA Negativo

69. LEPRA
LEPROMATOSA
• LESION TIPICA llamada LEPROMA :
que es una placa infiltrada mal
definida
• cara y zonas distales de las
extremidades
FACIES Leonina
PERDIDA DE LA
COLA DE LAS CELAS
Madarosis
RESPUESTA INMUNE Mala
CONTAGIO Muy elevado
PERDIDA DE
SENSIBILIDAD
Tardía
FORMACION Macrófagos estarán
 Mutilaciones
 deformidades como la nariz en silla
de montar
 fenómeno de lucio: eritema
necrosante, de forma difusas

70. Lepra limítrofe
interpolar dimorfa
Bordelline
 Bordeline
tubercolide
 Bordeline
bordeline
 Bordeline
lepromatoso
Lepromatoso
tuberculoide
Con TTO
Sin TTO

71. TRATAMIENTO
COBINADO CON
ANTIBIOTICOS.
 DAPSONA
 RIFAMPICINA
 CLOFAZIMINA
LEPROMATOSA
por 1 a 2 años
Tuberculoide por 6
meses

72. Menores de 10 años la dosis se ajusta de acuerdo
al peso corporal
 Rifampicina 25 a 30 mg/kg (dosis mensual, no
más de 600 mg)
 Clofazimina 1 mg/kg/día (50 mg 2/semana)
 Dapsona 1 a 2 mg/kg diariamente
En los pacientes mayores de 15 años, se
indican:
 Rifampicina 600 mg
 Dapsona 100 mg administradas como dosis
supervisadas cada 28 días
 Rifampicina 450 mg y sulfona 50 mg como
dosis supervisada cada 28 días.

73. MICOBACTERIOSIS ATIPICAS

74.  Las micobacteriosis son
enfermedades producidas por
bacilos acidorresistentes
diferentes a Mycobacterium
tuberculosis; también se conocen
como micobacterias atípicas
 Las más frecuentes son:
M. marinum, M. chelonae, M.
ulcerans, M. kansasii,
M. fortuitum, M. abscessus y
M. aviumintracellulare

75. EPIDEMIOLOGIA
 Se desconocen los datos precisos; en Estados Unidos la
prevalencia es de 1.8 por 100 000 habitantes.
 Se encuentra M. avium-intracellulare en 61%, M. fortuitum en
19% y M. kansasii en 10% y en los procedimientos cosméticos
como mesoterapia hay un incremento de M. abscessus.
 M. ulcerans se ha encontrado en 32 países, como África,
Australia, sudeste de Asia, China, México, zona occidental del
Pacífico, Centroamérica y Sudamérica.
 En México se han observado todas las formas clínicas y todas las
micobacterias.

76. ETIOPATOGENIA
 Runyon clasificó en cuatro grupos a los agentes causales, que son
micobacterias oportunistas y saprófitas del suelo, agua natural o
almacenada y soluciones:
A. Crecimiento lento:
I. Fotocromógenas (M. kansasii, M. marinum).
II. Escotocromógenas (M. scrofulaceum, M. xenopi).
III. No cromógenas (M. avium-intracellulare, M. ulcerans).
B. Crecimiento rápido:
IV. M. chelonae y M. fortuitum.
Existen otras especies que se han relacionado con enfermedad en
humanos: M. haemophilum, M. genavense y M. abscessus

77. CUADRO CLINICO
 Enfermedad pulmonar, linfadenitis, micobacteriosis
cutánea ulcerosa, abscesos por micobacterias, granuloma
de las piscinas, micobacteriosis posquirúrgica y en el SIDA.
CLASIFICACION
En enfermedad pulmonar. Es indistinguible de la
tuberculosis.
Linfadenitis. Es la escrofulodermia verdadera,
causada
por M. scrofulaceum; es propia de niños. En 99% por
lo general se presenta un nódulo cervical no doloroso
El mejor tratamiento es la extirpación

78.  Micobacteriosis cutánea ulcerosa o úlcera de
Buruli. Es más frecuente en los trópicos; la
micobacteria produce una toxina necrogénica que
genera úlceras anfractuosas de crecimiento
rápido, con amplias zonas de necrosis y bordes
que se levantan con facilidad
 Abscesos por micobacterias. Aparecen por
heridas, o 1 a 3 meses después de una inyección
intramuscular; se localizan con mayor frecuencia
en las nalgas, y se observan abscesos fríos y
fístulas de evolución crónica y recalcitrante
 Granuloma de las piscinas, peceras o acuarios. Se
adquiere por traumatismos y contacto con agua
de piscinas o peceras; predomina en codos,
rodillas y manos. Hay nódulos únicos, múltiples o
esporotricoides

79.  Micobacteriosis posquirúrgica. Aparece luego de
grandes operaciones, especialmente en los pacientes
que reciben inmunosupresores, o con mamoplastia e
intervención quirúrgica cardiaca.
Las manifestaciones clínicas son polimorfas, con
abscesos, nóduloso úlceras, y están involucrados M.
fortuitum, M. chelonae y M. abscessus, antes agrupados
en el complejo M. fortuitum.
 Micobacteriosis en SIDA. Casi siempre se presenta
con fiebre, pérdida de peso, anorexia y linfadenitis;
suele ser mortal; la supervivencia es de 7 a 8 meses.
La piel presenta lesiones diseminadas papulares,
pustulares y de tipo ectima o celulitis; muchas veces
se producen por M. kansasii o M. avium-
intracellulare.

80. Datos histopatológicos
 En la epidermis se observan cambios secundarios
psoriasiformes o hiperplasia seudoepiteliomatosa. Se
puede encontrar un granuloma supurativo, en empalizada
o tuberculoide, y en ocasiones zonas de necrosis; a veces
los infiltrados son linfoplasmocitarios o inespecíficos. La
tinción de Fite-Faraco revela abundantes bacilos ácido-
alcohol-resistentes, especialmente en sujetos con SIDA;
muchas veces están ausentes.

81. Datos de laboratorio
 Datos de laboratorio El diagnóstico se confirma por estudio de frotis y
tinción de Ziehl-Neelsen o Kinyoun, cultivo en medio de
LöwensteinJenssen, y técnicas de biología molecular, en especial
reacción en cadena de polimerasa (PCR).
Micosis profundas, como micetoma, esporotricosis,
ectima, pioderma gangrenoso y tuberculosis
pulmonar
Diagnostico diferencial

82. Tratamiento
 No existe uno óptimo
 Se recomienda prueba de sensibilidad
 Politerapia por tiempo prolongado (3 a 6 meses) con tres fármacos en dosis habituales:
amikacina, trimetropim-sulfametoxazol, cefoxitina, doxiciclina, sulfamidas, eritromicina y
nuevos analogos, como claritromicina y azitromicina
 Quinolonas como: Ciprofloxacina, ofloxacina y norfloxacina
 También se propone un tratamiento en dos fases:
1ra) rifampicina 600 mg/d/10 días, maxifloxacino 800 mg/1 día, claritromicina 1 g/día
2da) pulsos durante seis meses, 1 día/mes, rifampicina 600 mg, moxifloxacino 800 mg, y
claritromicina 1 g
 En micobacteriosis por M. marinum se ha utilizado criocirugía.
 En micobacteriosis por M. ulcerans se pueden usar desbridamiento quirúrgico y los siguientes
regímenes: estreptomicina IM, 15 mg/kg y rifampicina por vía oral, 10 mg/kg a diario durante
ocho semanas, o estreptomicina y rifampicina durante cuatro semanas, seguidas por rifampicina y
claritromicina, 7.5 mg/kg, ambas por vía oral durante cuatro semanas.

83. BORRELIOSIS DE LYME

84. Definición
 Infección multisistémica causada por la espiroqueta
Borrelia burgdorferi y transmitida a humanos por una
garrapata vector del género Ixodes. Afecta piel,
articulaciones, corazón y sistema nervioso central (SNC)

85. Epidemiologia
 Se conoce en Europa desde principios del siglo xx; se presenta en el noreste de Estados
Unidos, este y centro de Europa, y este de Asia. Predomina en Austria, Suiza, Alemania,
Francia, Dinamarca, Suecia y Gran Bretaña
 En Europa y Estados Unidos es la enfermedad más frecuente transmitida por artrópodos.
 En Estados Unidos, desde 1982 es de notificación obligatoria a los Centers for Disease
Control and Prevention (CDC) y tiene una incidencia de siete casos por 100 000
habitantes
 el primer pico predomina en varones y en el segundo en mujeres
 Se encuentran casos aislados en African, México y Sudamérica,
 En Estados Unidos se encuentran principalmente I.scapularis (I. dammini) e I. pacificus, y
en Europa, I. ricinus e I. persulcatus, y esta última e I. ovatus en Asia.

86. Etiopatogenia
 Se produce por el complejo B. burgdorferi sensu lato,
perteneciente a la familia Spirochaetaceae
 se han descrito 13 especies, pero en humanos sólo son
patógenas:B. burgdorferi sensu stricto, B. afzelli, B. garinii, B.
lusitaniae, B.valaisiana, B. bissettii y B. spielmanii
 Es una bacteria gram-Negativa , flagelada y móvil; se transmite
a humanos por la mordedura de un artrópodo hematófago
 Las garrapatas la transmiten en sus etapas inmaduras (larvas y
ninfas) y las implicadas son del género Ixodes.

87.  En la enfermedad activa hay anticuerpos IgM, y en la crónica,
IgG.
 La infección tiene tres estadios; en el primero existe eritema
migratorio, regulado por la velocidad de replicación
bacteriana; en el segundo se observa diseminación de las
espiroquetas con o sin afección neurológica, articular o
cardiaca y, en el tercero, hay síntomas neurológicos
persistentes, artritis recurrente y acrodermatitis crónica
atrófica.

88. Clasificación
 I. Temprana.
1.Localizada.
a) Eritema migratorio.
b) Linfocitoma por Borrelia.
2. Diseminada.
a) Eritema migratorio múltiple.
b) Meningopolineuritis aguda.
c) Artritis, carditis y afección de otros órganos.
 II. Tardía.
1.Crónica.
a) Acrodermatitis crónica atrófica.
b) Manifestaciones neurales, reumáticas y otras.

89. Cuadro clínico
 Después de 3 a 30 días (en promedio una semana) de la
mordedura ocurre la fase temprana, caracterizada por
una lesión cambiante asintomática (50%), el eritema
migratorio (60 a 80%), y que aparece en el tronco (38%),
así como en las extremidades inferiores (38%) y las
superiores (11%), principalmente en axilas, ingles, muslos
y glúteos
 en niños predomina en cara (aspecto de bofetada) y
cuello. Inicia como una mancha o pápula que luego se
extiende y produce una lesión anular u ovalada (80%),
cuyo borde se extiende en días y dura semanas o meses;
es indurado o elevado, el centro es de color azul o
púrpura; en ocasiones hay vesículas (6%), úlceras y
necrosis, a veces múltiples. También se observan lesiones
anulares por hipersensibilidad (6 a 48%)

90.  Hay síntomas generales, como cefalea, dolor de cuello, mialgias, artralgias, fiebre,
fotofobia, anorexia, disestesias y linfadenopatía
 También puede haber meningitis, neuritis craneal (nervio facial) y neuropatía
periférica, bloqueo auriculoventricular y miocarditis, y en la parte no latina de
América suele observarse artritis monoarticular o pauciarticular que predomina en
rodilla.
 Semanas o años después aparecen las lesiones tardías o infección persistente, que se
manifiesta por acrodermatitis crónica atrófica; esto ocurre en extremidades, cara y
tronco, y predomina en las mujeres
 La tríada de las manifestaciones neurológicas patognomónicas se conoce como
síndrome de Bannwarth: meningitis linfocítica, neuritis de un par craneal, a menudo
del facial, y radiculoneuritis

91. Datos histopatológicos
 Infiltrado linfohistiocítico superficial y profundo, con
edema, neutrófilos, eosinófilos y plasmocitos (células
plasmáticas). Las espiroquetas son escasas. Se identifican
con tinciones argénticas como la de Warthin-Starry.
 En el linfocitoma existe un infiltrado linfocítico denso de
células B, con centros germinales. En la acrodermatitis hay
telangiectasias y degeneración de fibras elásticas y
colágeno, así como atrofia.

92. Datos de laboratorio
 El estudio serológico no se acepta de manera universal y en ocasiones resulta
negativo en las etapas iniciales
 hay métodos indirectos, con cuantificación de anticuerpos específicos por
inmunofluorescencia o valoración mediante ELISA (extracto sonicado y
purificado), o técnicas inmunohistoquímicas de anticuerpos monoclonales o
policlonales.
 También se realizan inmunoelectrotransferencia Western y prueba de
proliferación de células T.
 Hay métodos directos de detección de antígenos, como cultivo, captura de
antígenos y detección de DNA por la reacción en cadena de polimerasa (PCR)
 El estudio inmunohistológico muestra linfocitos CD4+, excepto en presencia de
infección por HIV, en cuyo caso son CD8+ por la carencia de CD4+.

93. Tratamiento
 Los fármacos de primera línea son doxiciclina, 200 mg/día,
amoxicilina, 2 g/día, o cefuroxima, 500 mg dos veces al día
 Los de segunda línea son los macrólidos.
 También se han utilizado otras tetraciclinas, 1 a 2 g/día. Todos
estos fármacos se administran durante 14 a 21 días.
 En niños se usa penicilina V, 50 mg/kg divididos en 3 a 6 dosis
durante 10 días; amoxicilina, 30 mg/kg en tres dosis divididas
durante 10 días; cefotaxima, 100 mg/kg, en dos dosis divididas por
14 días, o ceftriaxona, 50 a 80 mg/kg durante 14 días.
 En caso de enfermedad neurológica se administra ceftriaxona, 2
g/día por vía intravenosa (IV) durante 10 días, o cloranfenicol, 1 g
por vía IV durante 10 a 21 días

94. TULAREMIA

95. Definicion
 Infección por lo general letal en roedores
silvestres, causada por Francisella (Bacterium,
Pasteurella) tularensis, que se transmite de
manera accidental al humano; en la piel la
manifestación más frecuente es un complejo
ulceroganglionar que se caracteriza por un
chancro, constituido por una pápula necrótica
en la parte distal de una extremidad, y
adenopatías regionales importantes que se
acompañan de mal estado general y fiebre.

96. Epidemiologia
 Se presenta en ambos sexos, y predomina en jóvenes y
adultos.
 Es más frecuente en cazadores de roedores silvestres.
 En Estados Unidos se ha informado en todo el país, con
excepción de Hawái; se notifican 124 casos por año a los
CDC. En México es más frecuente en el centro y sur del
país. Antes del advenimiento de los antibióticos la
mortalidad solía ser de 5 a 7% por el tipo A, y nula por el
tipo B.

97. Etiopatogenia
 El agente causal es F. tularensis, cocobacilo aerobio obligado,
gramnegativo, pleomorfo y encapsulado, de 0.3 a 0.7 μm.
 Hay cuatro subespecies (biovars), de F. tularensis: la biovar
tularensis (tipo A) es más virulenta y es frecuente en Estados
Unidos, y es mortal en 5 a 7%; la biovar palaearctica o subespecie
holarctica (tipo B) predomina en Europa y Asia, rara vez es letal y
con ésta se ha registrado una vacuna
 Los vectores naturales son las garrapatas (Haemaphysalis leporis-
palustris), pero pueden transmitir la enfermedad otros artrópodos:
Amblyomma americanum, Dermacentor variabilis, D. andersoni,
Ixodes dentatum e I. ricinus.

98.  La bacteria penetra a través de un pequeño traumatismo,
y el periodo de incubación dura 1 a 10 días; con mayor
frecuencia 2 a 5 días.
 Existen más de 100 especies de animales que son
reservorios potenciales, pero los más frecuentes son
roedores silvestres, como conejos y liebres.

99. clasificación
 Formas ulceroganglionar, oculoganglionar, ganglionar pura,
bucofaríngea, tifoide, pulmonar y de superposición.
Cuadro clínico
 La forma más frecuente es la ulceroganglionar (80%). En el
sitio de inoculación, por lo general una región expuesta, sobre
todo la parte distal de extremidades superiores, aparece una
pápula dolorosa que crece con rapidez, se hace indolora, se
ulcera y se cubre de una zona de necrosis. Poco después
sobreviene adenopatía regional intensa (epitroclear y axilar)
que puede dejar salir un pus adherente, grumoso y blanco
achocolatado. A veces se observa linfangitis nodular lineal,
que sigue la trayectoria de los linfáticos que drenan la región

100.  Suele haber mal estado general, fiebre alta, y durante las
etapas iniciales en 90% de los enfermos se presentan
alteraciones broncopulmonares mínimas y transitorias, sólo
detectables en radiografías
 La forma oculoganglionar genera la lesión primaria en la
conjuntiva; la ganglionar pura, adenitis generalizada, y la
forma tifoide se manifiestan por gastroenteritis.

101. Datos histológicos
 Se observa una zona central ulcerada y con necrosis,
rodeada de histiocitos, células epitelioides, linfocitos,
polimorfonucleares, células plasmáticas y eosinófilos. Al
inicio hay un absceso y en etapas tardías un granuloma.

102. Datos de laboratorio
 Los pacientes con formas graves y con eritema nudoso presentan aumento
de IgG, IgA e IgM, así como de la proteína C reactiva, de la sedimentación
globular y del complemento (C3c, C4)
 En algunos sitios también se llevan a cabo pruebas de fijación del
complemento, inmunofluorescencia, inmunoelectrotransferencia,
valoración inmunosorbente ligada a enzimas (ELISA) y reacción en cadena
de la polimerasa (PCR, polymerase chain reaction)
 La intradermorreacción con tulargeno o tulargina resulta positiva de por
vida; se forma una zona infiltrada que se lee en 48 horas.
 El cultivo debe realizarse en medios enriquecidos con cistina y yema de
huevo.

103. Tratamiento
 Se usa ciprofloxacina, 500 mg dos veces al día durante 10
días; doxiciclina, 100 mg dos veces al día durante 10 a 14
días; estreptomicina, 1 g/día, o minociclina, 200 mg/día.
 También se usan espiramicina, 2 a 3 g/día por vía oral en 2
a 3 dosis divididas; gentamicina, 80 mg tres veces al día
por vía intramuscular (IM) o intravenosa (IV), o
cloranfenicol, 2 g/día; otras quinolonas o tetraciclinas

104. ¡GRACIAS!