Este documento describe varios tipos de infecciones de la piel y tejidos blandos, incluyendo el impétigo, abscesos cutáneos, quistes epidermoides, forúnculos, carbunco, erisipela, celulitis y celulitis necrotizante. Describe los agentes causales comunes, manifestaciones clínicas, diagnóstico y tratamiento de cada una de estas infecciones. El Staphylococcus aureus es frecuentemente el agente causal del impétigo, abscesos, forúnculos y carbunco,

1. INFECCIONES DE LA PIEL Y
TEJIDOS BLANDOS
Medico Interno de Pregrado.
Danibia Erais Muñoz Rosas
Pediatria
Hospital General de San Luis Rio Colorado

2. INTRODUCCIÓN
La capa epidérmica de la piel es la primera
barrera del cuerpo que nos protege de la
invasión de microorganismos.
La interrupción de esta capa permite la
penetración de bacterias hacia estructuras mas
profundas
Pueden participar bacterias, virus, hongos y
parásitos.
Las infecciones bacterianas son mas comunes
y algunas de ellas pueden ser poli microbianas
Las bacterias que con mayor frecuencia causan
estas infecciones son staphylococcus aureus,
streptococcus pyogenes, enterobacterias,
pseudomonas aeruginosa y anaerobios .

3. IMPÉTIGO
Impetigo: puede ser ampolloso o no ampolloso. Papula eritematosa que
rápidamente torna en vasicula y luego pustula, que al romperse descarga una
secreción que al secarse y convertirse en costra, tiene la apariencia de la miel

5. MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Las lesiones son, por lo general,
bien delimitadas, pero pueden ser
múltiples. Afecta en su mayoría
superficies expuestas, como
miembros y cara.

6. DIAGNOSTICO Y TRATAMIENTO
Cultivo Gram y cultivo de pus o de exudados para identificar S aureus o
Streptococcus beta hemolítico. En casos típicos, el tratamiento sin dichos
exámenes es razonable.
Tanto el impétigo ampolloso como el no ampolloso pueden tratarse con
antibióticos orales o tópicos; la terapia oral se recomienda en pacientes con
lesiones numerosas o en brotes epidémicos. El tratamiento para ectima
siempre será oral.
Existen tres tipos principales de tratamiento: con desinfectantes, tópicos
con cremas antibióticas y antibióticos
- Cefalexina: es la droga de elección a 50-100 mg/kg/día 3 o 4 veces al día
o de 250 a 500 mg 3 o 4 veces al día durante 10 días.
- Amoxicilina-clavulánico: es una alternativa a 40 mg/kg/día 3 veces al
día o de 250 mg a 500 mg 3 veces al día durante 7-10 días.20
- Eritromicina: 50 mg/kg/día 4 veces al día o de 250 a 500 mg 4 veces al
día durante 7-10 días. Es una opción en pacientes alérgicos a β-lactámicos.

7. ABSCESO CUTANEO
Zona dolorosa con nódulos rojos fluctuantes, rodeados por una pustula y enmarcado en un
halo eritematoso, puede ser polimicrobiana, con gérmenes en la flora de la piel o de las
mucosas donde predomina el S. aureus

8. QUISTE
EPIDERMOIDE
Queratina, englobada de la región
subdermica, formando nódulos
intensamente dolorosos

9. FORUNCULOS
Son infecciones del folículo piloso, cuya supuración se extiende a la
dermis y tejido celular subcutáneo, lugar donde puede formarse un
pequeño absceso. En la Foliculitis, la inflamación es más superficial y la
pus se limita a la epidermis. Los forúnculos son nódulos inflamatorios
con pústulas que rodean las zonas de emergencia pilosa.

10. CARBUNCO
Comienza con una pápula indolora,
pruriginosa, de color pardo rojizo, 1 a 10 días
después de la exposición a las esporas. La
pápula aumenta de tamaño y se rodea por una
zona de eritema firme y de edema apreciable.
Luego aparece una úlcera central, con
exudado sanguíneo y formación de una escara
negruzca (la pústula maligna). Son comunes
las linfadenopatías locales, en ocasiones con
malestar, mialgia, cefalea, fiebre, náuseas y
vómitos. Pueden pasar varias semanas hasta
que la herida sane y se resuelva el edema.

11. Agente etiológico : el principal agente etiológico es el S. aureus, aunque
en ocasiones los bacilos gram negativos también pueden ocasionar
foliculitis.
ETIOLOGIA Y FACTORES
PREDISPONENTES
Factores predisponentes: es una infección esporádica sin carácter
epidémico, que se presenta con una distribución bimodal en cuanto a la
edad; es más frecuente en niños
La puerta de entrada más frecuente para el ingreso
del microorganismo y la diseminación local posterior
es la disrupción de la piel a partir de traumatismos,
como heridas cortantes, picaduras, intertrigos y
onicomicosis .En neonatos la puerta de entrada puede
ser el cordón umbilical y diseminarse a la pared
abdominal.
Otros factores predisponentes son la obesidad, la
diabetes, el edema secundario a obstrucción linfática

12. TRATAMIENTO
En general, las foliculitis se resuelven espontáneamente sin dejar secuelas. Ante
la falta de resolución, el tratamiento por seguir es similar al del impétigo no
bulloso, es decir, cremas con antibióticos, como la mupirocina y el ácido
fusídico.
El calor y las compresas calientes favorecen el drenaje de la lesión. Los
forúnculos grandes y los carbunclos suelen necesitar drenaje quirúrgico. Cuando
se acompañan de celulitis y fiebre o en pacientes inmunodeprimidos, está
indicada la administración de antibióticos orales con cobertura sobre el S.
aureus
• Cefalexina: vía oral 500 mg c/6 u 8 horas (100 mg/kg/día cada 6 h).
• Amoxicilina/clavulánico: 40 mg/kg/día cada 8 horas.
• Clindamicina: vía oral a 30 mg/kg/día cada 8 horas.

13. ERISIPEL
A
La erisipela es una infección aguda de la piel, no
necrosarte, que afecta la dermis superficial, provoca
heridas rojas, inflamadas y dolorosas, y se desarrolla
principalmente en las piernas, rostros o brazos, a pesar de
poder surgir en cualquier parte del cuerpo. con marcado
compromiso de los vasos linfáticos subyacentes y, en
algunos casos, rápidamente progresiva
.

14. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lesión típica es una placa roja brillosa, indurada (“piel de naranja”), de bordes nítidos,
dolorosa, con rápida extensión y linfedema regional. Sobre la placa, pueden visualizarse flictenas
y bullas
Se acompaña de adenomegalias satélites en el 46% de los casos, que pueden persistir por algunas
semanas tras la resolución del cuadro clínico. Se localiza con mayor frecuencia en miembros
inferiores y, por lo general, es unilateral. Otra localización menos frecuente es la cara,
clásicamente descrita como “en alas de mariposa”. La presencia de síntomas sistémicos, como
fiebre, escalofríos y malestar, pueden preceder el comienzo de la lesión cutánea.

15. DIAGNOSTICO
el diagnóstico es fundamentalmente clínico. La leucocitosis,
eritrosedimentación acelerada y proteína C reactiva elevada son
hallazgos frecuentes que acompañan al cuadro infeccioso.
La realización de una punción-aspiración para cultivo o de una
biopsia cutánea suele indicarse en situaciones especiales, tales como
pacientes inmunodeficientes, lesiones relacionadas con inmersión en
aguas y mordeduras animales.
Los hemocultivos son positivos en menos del 5%.31
Los principales diagnósticos diferenciales para considerar son
dermatitis de contacto, quemaduras, urticaria, celulitis, paniculitis,
linfangitis troncular y fascitis necrotizante de shock tóxico,
endocarditis y meningitis

16. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento de estos
cuadros cutáneos son aliviar los
síntomas del paciente, detectar y
manejar oportunamente los casos con
infecciones invasoras y evitar las
recurrencias, mediante el manejo de los
factores de riesgo.
Para este propósito se debe considerar la
hospitalización en pacientes con cuadros
severos o en los que no se pueda
asegurar un tratamiento adecuado en
forma ambulatoria, prescripción de
antimicrobianos, descartar diagnósticos
alternativos si es necesario y manejar los
factores de riesgo antes o después del
alta

17. CELULITIS
La celulitis, por el contrario comporta una inflamación aguda,
habitualmente más extensa y siempre más profunda de las estructuras
cutáneas.
A diferencia de la erisipela, los bordes del área inflamatoria son más
imprecisos y habitualmente no existe elevación de la epidermis
suprayacente Puede existir eritema cutáneo y calor al tacto con
tumefacción y edema del área afecta. Aunque las extremidades inferiores
constituyen el lugar de asiento más habitual, la celulitis puede afectar a
cualquier área corporal, siendo la localización facial especialmente
frecuente en niños menores de 3 años.
Como en la erisipela, existen habitualmente síntomas generales como
fiebre, malestar general, escalofríos y mialgias que, cuando anteceden a
los signos locales, pueden evocar inicialmente un síndrome gripal.

18. DIAGNOSTICO
Las enfermedades invasoras por Streptococcus pyogenes, deben realizarse
siempre hemocultivos en los niños hospitalizados por erisipela o celulitis. La
toma de muestras bacteriológicas de la puerta de entrada, de las lesiones
bullosas indemnes o el cultivo de aspirado de infiltración con suero salino de la
lesión cutánea, puede arrojar resultados positivos en un 30% de los casos Así, los
hemocultivos son positivos tan solo en un 5% de las erisipelas y celulitis,
porcentaje que se eleva al 20% en las fascitis necrotizantes y al 50% en el
síndrome de shock tóxico
Cualquier abertura en la piel puede conducir a una infección y a la celulitis. Los
gérmenes que suelen causar la celulitis son: Estreptococo (estreptococo beta-
hemolítico) Estafilococos (staphylococcus aureas)

19. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La celulitis aparece bruscamente como una placa eritematosa, caliente y
dolorosa de límites no netos. Puede presentarse con flictenas, petequias
y necrosis a nivel local. Se localiza en cualquier sitio de la piel, pero más
frecuentemente en los miembros inferiores, seguido de miembros
superiores, cabeza, cuello, tórax y abdomen. Puede ir acompañada de
linfangitis y linfadenopatía regional y síntomas sistémicos, como fiebre,
escalofríos y malestar general.
La principal forma de presentación clínica de las infecciones por SAMR-
co es la infección de piel y partes blandas, que produce generalmente
celulitis abscedadas únicas o múltiples. También pueden presentarse
como parte de un cuadro tóxico o de sepsis y acompañarse de otros
focos supurativos, como osteartritis y miositis.

20. TRATAMIENTO

21. CELULITIS NECROTIZANTE
infección profunda de la piel de rápida progresión que afecta al tejido
subcutáneo y la fascia superficial sin rebasarla (fascitis). Si afecta al
tejido muscular, se la denomina miositis. Cuando existen datos
histológicos de necrosis a dicho nivel, se catalogan como necrosantes.

22. ETIOLOGIA
De acuerdo con la microbiología, se clasifican de la siguiente manera.
• Tipo I: es polimicrobiana; se aísla por lo menos una especie anaerobia
(Bacteroides, Peptoestreptococcus y Prevotela) combinada con una o más
especies de Streptococcus (SBHGA), S. aureus y Enterobacteriaceae (E. coli,
Klebsiella, Proteus).
• Tipo II o gangrena estreptocócica hemolítica: se aíslan Streptococcus del
grupo A solos o en combinación con S. aureus. El SBHGA ha sido el principal
agente implicado durante la edad pediátrica predisponen esta infección todas
aquellas afecciones que producen disrupciones de la piel, como varicela,
quemadura, eczema, etc. Los pacientes con inmunodeficiencias y neonatos con
onfalitis son propensos a este tipo de infección.
Se ha evidenciado fascitis por P. aeruginosa y Clostridium septicum en pacientes
neutropénicos.Algunos autores consideran de mayor riesgo el uso de
ibuprofeno durante la varicela e infecciones por SBHGA, pero aún no hay datos
convincentes al respecto.

23. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La lesión comienza como una zona eritematosa,
edematosa, sin límites netos, calientes, con dolor la
palpación. Un signo cardinal de esta afección es el
dolor desproporcionado a los signos cutáneos
presentes. La lesión progresa rápidamente con hasta
llegar a placas color azul-grisáceo en 24-48 h, y
pueden aparecer ampollas con líquido espeso de
color púrpura.
Puede afectar cualquier parte del cuerpo, pero es más
frecuente en las extremidades, sobre todo en las
piernas. Otros sitios pueden ser la pared abdominal,
la zona perineal e inguinal y las heridas
posoperatorias.
Un signo tardío y de mal pronóstico es la isquemia de
la piel y necrosis. La alteración del estado general con
fiebre e irritabilidad, náuseas, vómitos y diarrea
puede ser parte de un cuadro de shock tóxico
estreptocócico. cambios de color de la pie

24. DIAGNOSTICO
Durante el examen físico, es importante destacar como signo cardinal el dolor
desproporcionado en el área de la lesión con escasa manifestación clínica a nivel local.
En el laboratorio, se puede observar leucocitosis con neutrofilia en el 50% de los casos.
Otros hallazgos frecuentes son trombocitopenia y evidencia de coagulopatía,
hipoalbuminemia e hipocalcemia.
El diagnóstico microbiológico puede hacerse con el asilamiento de bacterias de sangre,
tejidos o heridas, preferentemente durante el desbridamiento quirúrgico. E
 Los hemocultivos son frecuentemente positivos.
La radiografía puede demostrar presencia de aire subcutáneo.
La resonancia magnética nuclear (RMN) es la técnica de imágenes preferida para evidenciar el compromiso
de los tejidos afectados, como el edema de los tejidos blandos, infiltrando los planos fasciales.
Su realización no debe demorar una intervención quirúrgica, ya que el retardo en el
desbridamiento incrementa el desarrollo de complicaciones sistémicas y el aumento de la
morbimortalidad.

25. TRATAMIENTO
El desbridamiento quirúrgico del tejido necrótico es la clave del tratamiento de las
fascitis necrotizantes
Es frecuente que deban realizarse desbridamientos repetidos durante las siguientes 24-
48 horas ante la necesidad de descompresión, drenaje, resecciones amplias y
ocasionalmente amputaciones. El adecuado manejo del medio interno, el tratamiento
del dolor y la administración de antibióticos sistémicos son necesarios para evitar la
falla multiorgánica. Los esquemas empíricos iniciales más comúnmente utilizados son:
 P e n i c i l i n a G : 150 000 U/kg/día o 12 000 000/día dividida en 4-6 dosis, • + un
antibiótico antianaeróbico: clindamicina (40 mg/kg/día dividida en 4 dosis o 900 mg
cada 8 h o 600 mg cada 6 h)
 Metronidazol (30 mg/kg/día cada 6-8 h o 500 mg cada 6 h),
+ un antibiótico con cobertura para gérmenes gram negativos: gentamicina (5
mg/kg/día) o cefalosporinas de 3a G, como la ceftriaxona (80-100 mg/kg/día) o
cefotaxima (150 mg/kg/día en 4 dosis). La cobertura para P. aeruginosa y gram
negativos debe considerarse en pacientes neutropénicos.

26. BIBLIOGRAFÍA
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Pediátrica. Hospital Universitario Central de Asturias. 3Servicio de
Dermatología. Hospital Universitario Central de Asturias. Área de Pediatría.
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https://www.sccalp.org/boletin/200/BolPediatr2007_47_125-131.pdf