Demencias psicologia

1. DEMENCIAS
• MENESES KEVIN • MORALES CAMILA • MEJIA SAMIRA

2. Table of contents
ALZHEIMER
DEMENCIA
VASCULAR
Demencia por
cuerpos de
Lewy
Demencia fronto-
temporal
1
3
2
4

3. ALZHEIMER

4. CONCEPTO
La enfermedad de Alzheimer es un trastorno cerebral que
destruye lentamente la memoria y la capacidad de pensar
y, con el tiempo, la habilidad de llevar a cabo hasta las
tareas más sencillas. Las personas con Alzheimer también
experimentan cambios en la conducta y la personalidad.
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE
RIESGO
La pérdida neuronal en el núcleo basal magnocelular de
Meynert, un núcleo principal en la síntesis de acetilcolina
(ACh) cerebral, se correlaciona positivamente con la
gravedad clínica de la enfermedad
Tener más de 65 años. La edad avanzada. Ser portador del
gen APOE4. Sedentarismo. Padecer de enfermedades
crónicas que afectan el flujo sanguíneo al cerebro, como
la diabetes y la hipertensión Aislamiento
social Depresión. Pobre estimulación
cognitiva. Tabaquismo Trastornos del sueño

5. CLÍNICA
• Amnesia anterógrada
• Amnesia retrógrada
• parafasia semántica
• afasia de Wernicke
• afasia de Broca
• Apraxia
• Agnosia
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
• No hay alteraciones específicas
en las pruebas analíticas dentro
de la EA.
• Tests diagnósticos
• TC: : atrofia temporal
importante,ensanchamiento de
surcos y aumento del volumen
intraventricular.

7. DIAGNÓSTICO

8. DEMENCIA
VASCULAR

9. CONCEPTO
Las demencias vasculares son un grupo de demencias que
tienen como etiología común el deterioro cerebral a
consecuencia de enfermedad vascular. Los mecanismos
usuales de lesión neuronal mediados por enfermedad
vascular son: arteriosclerosis, embolias, vasculitis,
angiopatía amiloidea o hemorragia craneal.
FISIOPATOLOGIA
FACTORES DE
RIESGO
Ocurre cuando el aporte de oxígeno y nutrientes al cerebro
se interrumpe. Esto puede deberse no sólo a patología
cerebrovascular oclusiva, por trombosis o embolias, sino
también a hemorragias y a lesiones cerebrales hipóxico-
isquémicas tras parada cardíaca o hipotensión arterial
grave.
Edad, hipertensión arterial, enfermedad cardiaca, Ictus
previo, colesterol elevado, diabetes y tabaquismo.

10. CLÍNICA
• Progresión escalonada, con curso
fluctuante y deterioros súbitos
• Síntomas y signos neurológicos como
disminución de fuerza o parálisis
• Problemas de memoria
• Problemas de concentración
• Depresión asociada a la demencia
• Crisis epilépticas
• Episodios de confusión aguda
Otros síntomas:
• Alucinaciones (ver cosas que no existen)
• Delirios (creer cosas que no son ciertas)
• Irritabilidad con agresión física y verbal
• Inquietud
• Incontinencia o urgencia miccional
EXÁMENES
COMPLEMENTARIOS
• TAC
• RM

12. DIAGNÓSTICO

13. DEMENCIA
POR CUERPOS
DE LEWY

14. Demencia por cuerpos de Lewy
Entidad clínica y patológica
definida por el hallazgo
histológico de abundantes
cuerpos de Lewy en la corteza
cerebral de un paciente con
demencia 1. Afectación nigroestriatal, produciendo los trastornos motores
propios de la enfermedad de Parkinson (EP).
2. Afectación cortical y del sistema límbico, y en menor medida del
tronco cerebral, dando lugar a síndrome demencial y trastornos
neuropsiquiátricos con parkinsonismo leve, típicos de la demencia
con CL.
3. Formas de transición entre a y b, con afectación del tronco cerebral
y sistema límbico y clínica de enfermedad de Parkinson con
demencia.
4. Afectación del sistema nervioso autónomo, combinada con las
formas anteriores.
Trastorno degenerativo
cerebral caracterizado por
la pérdida de neuronas y la
aparición de CL en la
corteza, el sistema límbico,
el diencéfalo y el tronco
encefálico

15. El síndrome demencial puede ser de inicio insidioso o
subagudo, y se caracteriza por la afectación de las
funciones ejecutivas de tipo frontosubcortical, la
memoria, la fluencia verbal y las praxis constructiva y
visuoespacial
En los momentos de mayor
lucidez, el paciente puede
incluso reconocer la presencia
de los trastornos y su
variabilidad, lo que constituye, si
aparece, un signo muy
característico de la DCL
Las alucinaciones visuales
están presentes en el 46% de
los pacientes a lo largo del
curso de la enfermedad, y con
frecuencia (36%) constituyen
manifestaciones precoces
La recurrencia del trastorno y la
mala respuesta a los
neurolépticos permite
diferenciarlas de las
alucinaciones más episódicas
que pueden aparecer en otros
tipos de demencia o en el
delirium

16. Los criterios diagnósticos
actuales de la DCL
A. La característica esencial requerida en el
diagnóstico de DCL es un deterioro cognitivo
progresivo de suficiente magnitud como para
interferir con el normal funcionamiento social y
ocupacional.
B. Son imprescindibles dos de las siguientes
características centrales para el diagnóstico de
probable DCL; y una, para el de posible DCL:
1. Fluctuación cognitiva, con variaciones
notables en atención y nivel de vigilia.
2. Alucinaciones visuales recurrentes,
típicamente bien formadas y detalladas.
3. Signos motores espontáneos de
parkinsonismo.
C. Apoyan el diagnóstico la presencia de: 1.
Caídas repetidas. 2. Síncope. 3. Pérdida de
conciencia transitoria. 4. Hipersensibilidad a los
neurolépticos convencionales. 5. Delirios
sistematizados. 6. Alucinaciones en otras
modalidades.
D. Se consideraría menos probable un
diagnóstico de DCL en presencia de:
1. Enfermedad cerebrovascular, detectada por
medio de signos focales neurológicos o
imágenes cerebrales.
2. Indicios sugestivos de alguna enfermedad
física u otra alteración cerebral que pudiese
explicar el cuadro clínico

17. Diagnóstico diferencial
EA y demencia en la enfermedad de
Parkinson— y en el delirium
La DCL se acompaña de una
importante disfunción
neuroquímica, en el sistema
colinérgico.
Reducción: acetilcolina y colina
acetiltransferasa a nivel
cortical, importante en los
sujetos con alucinaciones.
La EA, en la DCL existe un
mecanismo compensatorio, con
aumento de los receptores
muscarínicos postsinápticos.
Además de la depleción de
acetilcolina, se aprecia una
reducción de los niveles de
dopamina del 40-60%,
relacionada con la pérdida
neuronal en la sustancia negra.
La presencia de un importante
déficit colinérgico en la DCL
hizo sospechar, desde el inicio
del tratamiento con fármacos
inhibidores de la
acetilcolinesterasa (IACE), que
podrían obtenerse buenos
resultados en estos pacientes

18. DEMENCIA
FRONTOTEMPORAL

19. Demencia frontotemporal
Síndrome clínico caracterizado,
y distinguible clínicamente de
otros tipos de demencia, por
cambios de tipo conductual
El examen patológico post
mortem revela atrofia bilateral
de los lóbulos frontal y temporal
anterior junto con degeneración
del estriado
Tres tipos diferentes de
hallazgos histológicos:
1. Tipo microvacuolar. Es el
más frecuente; está presente en
el 60% de los casos. Se
caracteriza por la pérdida
(atrofia) de neuronas corticales
grandes y por una degeneración
espongiforme
2. Tipo Pick. Este tipo
patológico es el segundo más
frecuente; se halla en el 25% de
pacientes con DFT. Aquí se
encuentra una pérdida (atrofia)
de neuronas corticales grandes
junto con abundante gliosis y
microvacuolización o
degeneración espongiforme
mínima
3. Tipo enfermedad de la
neurona motora. En el 15%
restante de casos de DFT la
clínica aparece en conjunción
con síntomas de enfermedad de
la neurona motora. Este tipo
presenta atrofia de menor
intensidad

20. Su inicio ocurre típicamente
entre los 45 y los 65 años de
edad, aunque se han descrito
casos a la edad de 30 años y
también en la ancianidad.
La incidencia es igual para
hombres y mujeres.
Rango de duración de la
enfermedad una vez instaurada
oscila entre 2 y 20 años
Demencia frontotemporal
Entre las alteraciones de tipo
social destacan la desinhibición,
la falta de delicadeza social y la
ruptura de normas de
comportamiento interpersonal.
Embotamiento emocional con
pérdida de la capacidad de
mostrar emociones primarias
(como la felicidad, la tristeza o
el miedo) y sociales (como la
empatía, la simpatía o la
vergüenza).
Tendencia a comer
abundantemente o una
preferencia por los dulces

21. Subtipos
3. Subtipo estereotipado. En este grupo de pacientes
prevalecen los síntomas estereotipados y los
comportamientos rituales y compulsivos. Este subtipo se
asocia con cambios histológicos en el estriado y en zonas
variables de la corteza (más en el lóbulo temporal que en el
frontal).
1. Subtipo desinhibido. La clínica predominante está
presidida por la desinhibición, con moria, hiperactividad sin
objetivo, tendencia a la distracción fácil, falta de
miramiento social y conductas socialmente inadecuadas.
Asociado a alteraciones histopatológicas en regiones anterior
temporal y frontal orbitomedial.
2. Subtipo apático. Las alteraciones histopatológicas aparece
n extendidas en toda la superficie de los lóbulos frontales has
ta incluir ambos lados de la corteza frontal
dorsolateral. Clínicamente, estos pacientes son arreactivos, a
páticos, inertes, sin esfuerzo mental ni voluntad y
con pensamiento rígido, perseverativo y tangencial.

22. El diagnóstico es eminentemente clínico y los
criterios diagnósticos
La exploración neurológica
inicial suele ser normal, salvo
en algunos casos en los que se
puede objetivar la presencia de
reflejos primitivos
El tratamiento es sintomático y vendrá en función
de la presentación clínica. En el subtipo apático,
en el que se presume un déficit dopaminérgico,
se ha sugerido el uso de agonistas
dopaminérgicos como la bromocriptina o de
estimulantes como el metilfenidato
En casos de subtipo desinhibido, se suelen
usar antiepilépticos como la carbamazepina,
gabapentina, lamotrigina o topiramato;
antipsicóticos como la risperidona, la
olanzapina

23. Diagnóstico
de las DEMENCIAS

24. Según sistemas
clasificatorios
Síntomas de déficit y
declive diagnóstico
Evidencia de
disminución de la
capacidad funcional y
de independencia del
individuo
Funcionamiento
congnoscitivo
Valoración
individualizada
Capacidad
intelectiva previa y
nivel educacional

25. Relevancia
Exploraciones:
Psicopatológica
Paraclínica
Neurofisiologíca
Neuroimagen
Distinguen entre
demencias y
otras patologías

26. Esquema diagnóstico de demencia

27. Diagnóstico diferencial
Trastorno confusional agudo que se
presenta tras unos pródromos de
irritabilidad, ansiedad, desasosiego y
trastorno del ciclo sueño/vigilia.
Delirium
Cursa con demencia reversible tras el
tratamiento y conataxia, apraxia,
incontinencia urinaria precoz, marcha de
base ancha, fluctuación del estado vigil y
alargamiento progresivo de las cavidades
intraventriculares en TC y RM.
Hidrocefalia de presión normal
Misma sintomatología que una demencia
debido a su evolución larvada; es más
frecuente en ancianos y alcohólicos.
Hematoma subdural
Sintomatología tipo demencia y se distingue
mediante técnicas de neuroimagen o por la
presencia de papiledema en la exploración
del fondo de ojo.
Tumor cerebral

28. Tratamiento
de las DEMENCIAS

29. Multidisciplinario
Aspectos farmacológicos
Eficacia en la
ralentización del
progresivo deterioro
cognitivo del demente
y en controlar su
psicopatología
asociada.
Donepezilo, la
rivastigmina o la
galantamina:
promover la actividad
colinérgica inhibiendo
el catabolismo de la
acetilcolina por la
enzima
acetilcolinesterasa.
Memantina: inhibe la
transmisión
glutamatérgica
mediante el bloqueo
de los receptores
NMDA y está indicada
en el tratamiento de la
enfermedad de
Alzheimer avanzada.
Antipsicóticos
atípicos: fármacos
que intentan controlar
la sintomatología no
cognitiva.
Risperidona, olanzapi
na, quetiapina y
aripiprazol.
Medicación
antidepresiva en
pacientes que crucen
con depresión
superpuesta:
inhibidores selectivos
de la recaptación de
serotonina

30. Aspectos psicológicos
Orientación a la
realidad
Técnicas simples mediante las cuales
se proporciona información básica al
paciente por parte del cuidador.
Tiempo, espacio, y reconocer en qué
entorno se encuentra.
Técnicas de
reminiscencia
Rememorar eventos anteriores de su
vida que le fueron placentero.
Mejorar su calidad de vida e incrementar
su elocuencia.
Terapia de
validación
Empatizar con el paciente en cuanto a
sus sentimientos y su entendimiento del
entorno.
Trata de entender el significado del
comportamiento del demente.
Terapia de
resolución
Se debe acompañar de orientación en la
realidad.
Busca el significado del aquí y ahora del
paciente mediante un enfoque basado en
la escucha reflexiva, empatía, cordialidad
y aceptación del paciente.
Técnicas de
psicoestimulación
cognitiva
Pretenden ralentizar el declive
cognoscitivo.
Han mostrado cierta eficacia en pacientes
con demencia leve y moderada.

31. Aspectos socioambientales
Evitar caídas
Evitar uso de cerillas o
tabaco
Dejarlo en la ducha con
agua caliente
Deambulación fuera de
casa
Entornos bien señalizado Ambiente agradable
Facilitar la independencia
del individuo
Información a cuidadores
y apoyo emocional
(depresión y ansiedad)
Avance de la
enfermedad:
colaboración de servicios
de salud comunitarios y
psiquiátricos.

32. REFERENCIAS:
Vallejo Ruiloba, J., Bulbena Vilarrasa, A., & Menchón Magriña, J. M.
(2011). Introducción a la psicopatología y la psiquiatría. Elsevier.
Y COMO ME DIJO MI EX:
TERMINAMOS