Enfermedades demenciales (alzheimer y parkinson)

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ESCUELA SUPERIOR POLITECNICA DE CHIMBORAZO
FACULTAD DE SALUD PÚBLICA
ESCUELA DE MEDICINA
CATEDRA DE MEDICINA INTERNA I- NEUROLOGIA
TEMA:
ENFERMEDADES DEMENCIALES (ALZHEIMER Y PARKINSON)
CATEDRATICO: Dr. Guillermo Gualpa
FECHA: miércoles, 19 de julio de 2017
NOMBRE: Erika Paola Barreno Muñoz
1. INTRODUCCION
Las enfermedades demenciales son síndromes clínicos caracterizados por un déficit
adquirido en más de un dominio cognitivo, que representa una pérdida respecto al nivel
previo y que reduce de forma significativa la autonomía funcional, la demencia cursa
frecuentemente con síntomas conductuales y psicológicos, también denominados síntomas
conductuales y emocionales o síntomas neuropsiquiátricos representan un grave problema de
salud pública en el mundo industrializado y de acuerdo a las proyecciones a 50 años, este
problema se agravará. La demencia es un síndrome caracterizado por la presencia de

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deterioro cognitivo persistente que interfiere con la capacidad del individuo para llevar a cabo
sus actividades laborales o sociales. (1)
Las principales enfermedades relacionadas con la demencia son la de Parkinson y el
Alzheimer. La enfermedad de Parkinson es un trastorno crónico, progresivo y degenerativo
del sistema nervioso central, de comienzo insidioso en la edad media de la vida, con aparición
primeramente de un ligero temblor y debilidad de una mano que luego difunde y compromete
las extremidades; con la progresión de la enfermedad, el paciente adopta lentamente una
postura anteflectada y una marcha en que apura los pasos como si fuese impulsado, luego de
un número variable de años la enfermedad avanza a un estado de invalidez. (2) Mientras que
la enfermedad de Alzheimer, descrita en 1906 por Alois Alzheimer, es una enfermedad
neurodegenerativa de curso progresivo que constituye la causa más frecuente de demencia
entre las personas mayores. Los síntomas principales son: déficit de funciones cognitivas;
trastornos psiquiátricos y dificultades para realizar las actividades de la vida diaria que
determinan la dependencia de un cuidador. (3)
2. OBJETIVOS
1. Analizar los mecanismos anatomofisiológicos y fisiopatológicos que están
relacionados con las enfermedades demenciales (Alzheimer y Parkinson)
2. Identificar los síntomas clínicos que nos permita diferenciar un diagnóstico
topográfico, etiológico, patológico y funcional

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3. Establecer un tratamiento adecuado, oportuno y eficaz de acuerdo a las normas de
referencia médica de las enfermedades demenciales (Alzheimer y Parkinson).
3. DESARROLLO
CONOCIMIENTOS PREVIOS
Demencia
 Epidemiología
Para el 2015 se estimó más de 9.9 millones de casos nuevos de demencia cada año en el
mundo; lo que implica un caso nuevo cada 3.2 segundos. Estas estimaciones son casi un 30%
más elevada que el número de casos nuevos que se calculó para el 2010, información que
está en el informe del año 2012 de la Organización Mundial de la Salud, Demencia: una
prioridad en la salud pública
La distribución, por regiones, de los casos nuevos de demencia es: 4,9 millones (49% del
total) en Asia; 2,5 millones (25%) en Europa; 1,7 millones (18%) en las Américas; y, 0,8
millones (8%) en África. Si comparamos esta distribución con la reportada en el año 2012
observamos que, las cifras actuales representan un incremento de la proporción de casos
nuevos en Asia, Las Américas y África; en cambio en Europa las cifras están disminuyendo.
La incidencia de demencia aumenta exponencialmente con el aumento de la edad,
duplicándose cuando la edad se incrementa en 6,3 años. El incremento va del 3,9 por 1.000

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años persona a la edad de 60-64 años al 10,4 por 1.000 años persona a la edad de 90 años y
más.
 Etiología
Algunas causas frecuentes de demencia son la enfermedad de Alzheimer, demencia vascular,
demencia frontotemporal, síndrome de Wernicke-Korsakoff y corea de Huntington. Las
causas más comunes de la demencia incluyen: Enfermedades neurológicas degenerativas,
como el Alzheimer, demencia producida por los cuerpos de Lewy difusos, la enfermedad de
Parkinson, y la enfermedad de Huntington. Las causas de la demencia son infartos múltiples,
que es causada por apoplejías en el cerebro, infecciones que afectan al sistema nervioso
central, como la demencia compleja de VIH y la enfermedad de Cretzfeldt-Jakob, uso de
drogas crónico, depresión, ciertos tipos de hidrocefalia, una acumulación de fluido en el
cerebro que puede ser resultado de anormalidades del desarrollo, infecciones, lesiones, o
tumores cerebrales, una glándula tiroides activa o insuficiente, deshidratación, fluctuaciones
de los niveles de sangre de azúcar de sangre, de sodio, y de niveles del calcio, niveles bajos
de la vitamina B12, envenenamiento del terminal de componente o de los pesticidas, Otras
causas incluyen hipocalcemia e hipercalcemia.
 Criterios Diagnósticos
Los criterios diagnósticos de la demencia son la afectación de la memoria a corto y largo
plazo, se vincula con déficits del pensamiento abstracto, alteración del juicio y otras
funciones corticales superiores o cambios en la personalidad. Una o más de las siguientes
alteraciones cognitivas afasia (alteración del lenguaje), apraxia (alteración de habilidad para

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realizar comportamientos motores apropiados, en presencia de una función motora intacta),
agnosia (fallas en reconocimiento de objetos, con una función sensorial intacta), alteración
en las funciones ejecutivas (planeación, organización, secuenciación, abstracción, otras). Los
déficits anteriores causan perturbación significativa del funcionamiento social u ocupacional,
lo cual implica un declive del funcionamiento previo. Los déficits no ocurren exclusivamente
durante fases de delirio.
El diagnóstico de demencia se basa en la valoración del problema de presentación,
antecedentes de la persona proporcionados por un informante (alguien que ha conocido al
paciente, a menudo un familiar); exploración física y neurológica completa, valoración del
estado cognitivo, conductual y funcional, pruebas de imagen y laboratorio. (1)
 Manifestaciones clínicas
Los signos de alarma son: disminución de la memoria reciente que afecta su desempeño en
el trabajo, dificultades en el desempeño de las tareas familiares, problemas del lenguaje,
desorientación en tiempo y lugar, capacidad de juicio pobre o disminuida, problemas con el
pensamiento abstracto, extraviar las cosas, cambio del ánimo o del comportamiento, cambios
en la personalidad, disminución de la iniciativa.
Los síntomas del deterioro cognitivo leve incluyen:
 Dificultad para realizar más de una tarea a la vez
 Dificultad para resolver problemas y tomar decisiones
 Olvidar hechos o conversaciones recientes
 Tardar más tiempo en llevar a cabo actividades mentales más difíciles

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Los síntomas tempranos de demencia pueden incluir:
 Dificultad para realizar tareas que exigen pensar un poco, pero que solían ser fáciles,
tales como llevar el saldo de la chequera, participar en juegos (como bridge) y
aprender nueva información o rutinas
 Perderse en rutas familiares
 Problemas del lenguaje, como tener dificultad para encontrar el nombre de objetos
familiares
 Perder interés en cosas que previamente disfrutaba; estado anímico indiferente
 Extraviar artículos
 Cambios de personalidad y pérdida de habilidades sociales, lo cual puede llevar a
comportamientos inapropiados
Los principales síntomas que manifiestan la mayoría de las personas con demencia severa
son:
 Pierden la noción de su propia identidad y del tiempo.
 Tienen alucinaciones y delirios, y a veces su comportamiento es violento. Esto se
observa sobre todo en la demencia frontotemporal y en la demencia por los cuerpos
de Lewy.
 No pueden realizar por sí mismos tareas habituales y sencillas.
 Sus patrones de sueño se ven alterados, y se despiertan con frecuencia durante la
noche.
 A menudo sufren incontinencia.

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 Pueden tener problemas para deglutir.
 Es difícil comunicarse con ellos porque no entienden el lenguaje, y hablan de forma
confusa, o no utilizan las palabras correctamente.
 Tipos de demencia
a) Demencia vascular
Es una disminución en las habilidades de pensamiento causada por condiciones que bloquean
o reducen el flujo de sangre al cerebro, privando a las células cerebrales del oxígeno y los
nutrientes vitales. Estos cambios a veces se producen repentinamente después de un derrame
cerebral que bloquea los vasos sanguíneos principales del encéfalo. Algunos expertos han
querido denominar esta demencia más como déficit cognitivo de origen vascular, suele ser la
segunda frecuencia luego de las enfermedades degenerativas, las demencias lacunares se
presentan luego de lesiones cerebrales extensas generalmente secundarias a enfermedades
cerebrovasculares, se caracterizan por tener déficit cognitivo escalonado y súbito ;la
enfermedad de Alzheimer se acompaña de lesiones vasculares suele tener una presentación
clínica con rasgos subcorticales en etapas avanzadas .
b) Demencia vascular de origen cortical
Hace referencia a las lesiones de los grandes vasos cerebrales y a las alteraciones cognitivas
de rápida evolución que se acompañan de alteraciones motoras y afasia.
c) Demencia vascular subcortical
Se relaciona con infartos lacunares y alteraciones importantes de la sustancia blanca se
acompaña de síndromes lacunares, disartria, labilidad emocional, alteraciones en las

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funciones ejecutivas y falta de espontaneidad, entre otros; depende del área comprometida y
del tiempo de evolución de la lesión.
d) Demencia por hipotiroidismo
El cinco por ciento de los pacientes con hipotiroidismo pueden desarrollar déficit cognitivo
de características subcorticales, se ha demostrado como aun en presencia de hipotiroidismos
subclínicos hay mayor riesgo de desarrollar demencia, al compararlos con individuos que
tienen función tiroidea normal en caso de detectarse tempranamente el déficit cognitivo
puede revertirse totalmente.
e) Demencia del síndrome de Down
Se desarrolla en personas que nacen con material genético adicional del cromosoma 21, uno
de los 23 cromosomas humanos. Al igual que las personas con el síndrome de Down
envejecen, esas personas tienen un riesgo mucho mayor de desarrollar un tipo de demencia
que es el mismo o muy similar a la enfermedad de Alzheimer.
f) Demencia con cuerpos de Lewy
Es un tipo de demencia progresiva que conduce a la disminución del pensamiento, el
razonamiento y la función independiente debido a los depósitos microscópicos anormales
que dañan las células cerebrales.

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g) Demencia mixta
Es una condición en la cual ocurren anormalidades propias de más de un tipo de demencia
simultáneamente, los síntomas pueden variar dependiendo de los tipos de cambios cerebrales
involucrados y las regiones del cerebro afectadas, y pueden ser similares o incluso
indistinguibles de los de la enfermedad de Alzheimer u otra demencia. (4)
ANATOMÍA PATOLÓGICA
ALZHEIMER
Macroscópicamente, en el cerebro hay disminución del peso y volumen y aumento del
tamaño de los ventrículos y de la profundidad de los surcos. La atrofia es particularmente
llamativa en la base de los lóbulos temporales, los hipocampos, las circunvoluciones
parahipocámpicas y los lóbulos parietales y frontales. A escala microscópica se comprueba
pérdida neuronal, disminución del número de sinapsis, placas seniles, ovillos neurofibrilares,
neuritas distróficas, degeneración granulovacuolar, cuerpos de Hirano, una marcada reacción
inflamatoria glial con astrocitosis reactiva y angiopatía amiloide.
Las placas seniles constituyen las lesiones específicas. El procesamiento anormal de la APP
genera especies de Aβ de 40 y 42 aminoácidos, que atraviesan la membrana neuronal por
difusión y se depositan en el neurópilo, donde se van uniendo para formar oligómeros
solubles que dañan las sinapsis reversiblemente. Después se agregan en protofibrillas y
fibrillas para originar las placas difusas, constituidas por depósitos de Aβ42 (la forma con
mayor tendencia a la agregación). Finalmente se forman las placas maduras, estructuras
extraneuronales esféricas compuestas por un denso núcleo central de péptido Aβ40 rodeado

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por un halo de neuritas degeneradas, microglia y astrocitos. Se produce una reacción
inflamatoria como respuesta a las placas que se localizan en el territorio axonal terminal de
las neuronas que tienen ovillos neurofibrilares.
Los ovillos neurofibrilares (ONF) son depósitos proteicos anormales que aparecen en el
citoplasma neuronal. Están formadas por filamentos apareados con disposición helicoidal de
proteína tau, altamente insoluble e hiperfosforilada. Esta agregación intraneuronal de tau
altera el citoesqueleto y contribuye a la muerte neuronal. El Aβ40 se deposita también en la
membrana basal de las células del músculo liso de la capa media de los vasos de las
leptomeninges y de la corteza cerebral para originar una angiopatía amiloide que puede dar
lugar a lesiones isquémicas y hemorrágicas.
Todas estas lesiones presentan una distribución selectiva con un patrón de progresión
específico. Comienza en la corteza entorrinal y se extiende a la totalidad del hipocampo y al
lóbulo temporal, para invadir más tarde toda la corteza temporal y parietal y finalmente la
corteza frontal. Los ONF también aparecen en estructuras subcorticales como el núcleo basal
de Meynert, el locus coeruleus y los núcleos del rafé.
Desde el punto de vista neuropatológico existe una clara diferenciación entre envejecimiento
habitual y EA. En el primero no se ven placas en el neocórtex, aunque se aprecia ONF en la
corteza entorrinal y la región CA1 del hipocampo. En la segunda, las lesiones comienzan a
aparecer muy insidiosamente y a lo largo de 10-20 años, por lo que existe una fase preclínica
(sin síntomas o con «deterioro cognitivo ligero», pero con lesiones) con numerosas placas
neocorticales, muchos ONF entorrinal-hipocámpicos y muerte neuronal escasa. En la fase

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clínica ya hay más placas neocorticales y más ONF en el lóbulo temporal mesial, donde la
pérdida neuronal es del 30% al 60%. (5)
PARKINSON
La lesión fundamental de la enfermedad de Parkinson recae en la parte compacta de la
sustancia negra (SN), que forma parte de los ganglios basales (GB). los ganglios basales están
formados por el cuerpo estriado (constituido por el caudado y putamen, que son contiguos),
globo pálido (GP), sustancia negra (SN), núcleo subtalámico de Luys (NST), y tálamo óptico
(TO), que no se incluye estrictamente como ganglios basales, pero tiene íntimas conexiones
con estas estructuras. Los ganglios basales y el putamen forman el núcleo lenticular.
La sustancia negra está situada en el mesencéfalo; su rasgo histológico distintivo y específico
es la existencia de gránulos de pigmento (melanina) esparcidos por el protoplasma de las
grandes neuronas. La sustancia negra se compone de dos partes, una posterior muy oscura,
en la que las neuronas con melanina se encuentran en gran cantidad y están juntas (pars
compacta) y otra anterior, más clara, que ocupa mayor espacio y con muchas menos neuronas
(pars reticulada). En la enfermedad de Parkinson se produce una desaparición progresiva de
la neurona dopaminérgica del sistema nigroestriado, con despigmentación y consecuente
gliosis, mientras que en las neuronas supervivientes se ven los cuerpos de Lewy. Sin
embargo, los cuerpos de Lewy no deben considerarse patognomónicos de la enfermedad de
Parkinson, ya que se han descrito en otras enfermedades neurodegenerativas.
La degeneración axonal de las células nígricas en el estriado explica la disminución de la DA
en el estriado y el fallo de la transmisión dopaminérgica. Los ganglios basales tienen como

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función el mantenimiento de la postura del cuerpo y de las extremidades, la producción de
movimientos espontáneos (como parpadeo) y automático que acompañan a un acto motor
voluntario (como balanceo de brazos al andar). Se sabe que existen fibras de la corteza motora
que van a estos ganglios basales y fibras desde los ganglios basales a la corteza motora. (13)
EPIDEMIOLOGÍA
ALZHEIMER
La enfermedad de Alzheimer, es la causa de demencia más común, acapara entre un 60% y
un 70% de los casos. Las cifras a 2014 señalan que 44 millones de personas viven con
demencia a nivel mundial, 36 millones corresponden a pacientes con alzhéimer, a futuro las
proyecciones son estremecedoras: 66 millones en 2030 y 115 millones en 2050. Anualmente
se presentan en el mundo 7,7 millones de nuevos casos. Su incidencia aumenta con la edad,
desde 1-3/1.000 entre los 65 y los 70 años personas-año hasta 14-30/1.000 entre los 80-85
años, y parece ser mayor en mujeres. En edades muy avanzadas es aún mayor, hasta
38,6/1.000 entre 85 y 89 años y más de 65/1.000 personas-año en mayores de 95 años según
datos del estudio Framingham.
La Federación Internacional de Alzhéimer (ADI, por sus siglas en inglés) estimó en 2010, a
partir de investigaciones en naciones vecinas como Perú, que en el Ecuador podrían existir
entre 80 mil y 100 mil casos de esta enfermedad, que tiende a aparecer a partir de los 60 años.
Según datos del Banco Mundial, los costos destinados al cuidado de un paciente con

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alzhéimer en los países con ingresos bajos representan 868 dólares; en los de ingresos medios
31.090, y de ingresos altos 32.865.
El neurólogo Eduardo Arízaga explicó que el Alzheimer y otras demencias afecta al 5% de
las personas de 65 años, pero esta cifra se va duplicando cada 4 años hasta alcanzar el 30%
a los 80 años y sobre los 90 años se afecta el 50% de las personas y que en el Ecuador de
hoy, se calcula, que hay de 80 mil a 100 mil personas con esta enfermedad, además el doctor
Roberto Puentes al hacer el sustento legal, explicó que entre el 60 y el 70% de los casos de
demencia son producidos por la enfermedad de Alzheimer. Anualmente, hay 7.7 millones de
nuevos casos de demencia, un nuevo caso cada cuatro segundos. (5)
PARKINSON
La enfermedad de Parkinson es la segunda enfermedad neurodegenerativa en frecuencia, las
personas que pueden sufrir la enfermedad en un momento determinado, es del 0,3% de la
población, aumentando al 1-2% a partir de los 60 años de edad, ya que la edad es un factor
de riesgo para la enfermedad, comienza típicamente entre los 50 y 60 años, siendo la edad
promedio de 62,4 años. La incidencia anual se estima alrededor de 13 casos/100.000
habitantes.
La incidencia y prevalencia son mayores en el varón que en la mujer, pero no hay diferencias
raciales, ni geográficas. No hay estadísticas que reflejen la situación real en nuestro país, ni
datos de los hospitales que demuestren la prevalencia, tampoco estadística precisa de los
casos existentes. (5)

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ETIOLOGÍA
ALZHEIMER
Aunque los científicos saben que la enfermedad de Alzheimer implica una falla de las células
nerviosas, la razón por la cual esto ocurre es aún desconocida, aunque se estima que se
produce por una combinación de susceptibilidad genética sumada a la exposición a factores
ambientales, donde interactúan factores de riesgo y factores protectores, en una ventana
temporal prolongada y con efecto diferente de acuerdo a la carga genética. (5)
PARKINSON
La enfermedad de Parkinson se considera el producto de la conjunción de múltiples factores
que actúan a la vez, como el envejecimiento, la vulnerabilidad genética y las exposiciones
ambientales. (6)
FISIOPATOLOGÍA
ALZHEIMER
Se produce una degeneración progresiva de neuronas en el hipocampo, corteza entorrinal,
corteza asociativa temporal y parietal y núcleo basal magnocelular de Meynert, principal
fuente de fibras colinérgicas con proyecciones al córtex cerebral. Esta disfunción neuronal
se traduce en cambios neuroquímicos en la concentración y efecto de los neurotransmisores
cerebrales. Uno de los más afectados, la acetilcolina, parece el más implicado en los procesos
de almacenaje de nueva información. Los tratamientos actuales "específicos" existentes se
basan en esta hipótesis, y aumentan el "tono" colinérgico cerebral mediante la inhibición de

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la acetilcolinesterasa. Los hallazgos patológicos más significativos en los cerebros de
enfermos con esta enfermedad son las placas seniles que son fibras neuronales degeneradas
rodeadas de material amiloide y los ovillos neurofibrilares, localizados principalmente en el
hipocampo y lóbulo temporal. (8)
PARKINSON
La enfermedad de Parkinson consiste en la pérdida de neuronas dopaminérgicas en la vía
nigroestriatal. Aparecen inclusiones eosinofílicas intracitoplasmáticas en los fragmentos de
neuronas cuerpos de Lewy que son características de la patología. Aún no se sabe si son causa
o consecuencia de la enfermedad, pero posiblemente sean el resultado de una respuesta
defectuosa al daño neuronal oxidativo. Los ganglios basales, son un grupo de núcleos
subcorticales que controlan los movimientos voluntarios, incluyen el estriado, globo pálido,
núcleo subtalámico y sustancia negra, no tienen conexiones directas con los tractos
descendentes de la médula, pero forman circuitos nerviosos de cuatro tipos con la corteza
motora: motores; oculomotores; premotores y límbicos; estos distintos circuitos parecen
controlar los movimientos con diverso nivel de complejidad y en diferentes áreas anatómicas.
Los principales neurotransmisores son el glutamato y el ácido gamma-amino butírico, los
circuitos contienen vías directas de excitación e indirectas de inhibición, la falta de inhibición
de poblaciones de neuronas en la corteza motora parece permitir que ocurran ciertos
movimientos físicos.
La enfermedad de Parkinson podría representar el fin suprafisiológico del espectro del tono
postural, causado por la supresión excesiva de las señales de salida de los ganglios basales,
cuya consecuencia es la bradicinesia, el menor número de fibras dopaminérgicas desde la

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sustancia negra se asocia con activación de la vía inhibitoria. La alteración del movimiento
que ocurre en la enfermedad es muy peculiar ya que hay a la vez pérdida y aumento del
movimiento. No sólo la cantidad sino también la calidad de la señalización neuronal está
alterada.
FACTORES DE RIESGO
ALZHEIMER
 Edad. El principal factor de riesgo conocido para la enfermedad de Alzheimer es la
edad, la mayoría de las personas con la enfermedad tiene 65 años o más, es así que
una de cada nueve personas de este grupo de edad tiene la enfermedad de Alzheimer
y casi un tercio de las personas de 85 años o más tiene la enfermedad de Alzheimer.
 Antecedentes familiares. Otro factor de riesgo son los antecedentes familiares. Las
investigaciones han demostrado que las personas cuyo padre, madre, hermano o
hermana padecen del Alzheimer son más propensas a desarrollar la enfermedad que
aquellas sin un familiar cercano con la enfermedad, sin olvidar que el riesgo aumenta
si más de un miembro de la familia padece la enfermedad.
 Genética. Dos categorías de genes influyen en el hecho de que una persona desarrolle
una enfermedad: los genes de riesgo y los genes determinantes; los genes de riesgo
aumentan la probabilidad de desarrollar una enfermedad, pero no garantizan que
ocurrirá; en cambio que los genes determinantes provocan directamente una
enfermedad, lo que asegura que quien herede uno desarrollará un trastorno. Los
investigadores han descubierto varios genes que aumentan el riesgo de desarrollar la

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enfermedad de Alzheimer. APOE-e4 es el primer gen de riesgo identificado y sigue
siendo el de mayor impacto. Otras formas comunes del gen APOE son APOE-e2 y
APOE-e3; todos heredamos una copia de algún tipo de APOE de cada padre, quienes
heredan una copia del APOE-e4 poseen mayor riesgo de desarrollar la enfermedad
de Alzheimer; quienes heredan dos copias tienen un riesgo aún mayor, pero no es
seguro que la desarrollen.
 Los genes determinantes raros causan la enfermedad de Alzheimer en unos pocos
cientos de familias dispersadas alrededor del mundo, se estima que estos genes
representan menos del 1 por ciento de los casos y estos genes normalmente
desarrollan síntomas a los 40 o 50 años.
 Otros factores de riesgo. La edad, los antecedentes familiares y la genética son
factores de riesgo que no podemos cambiar, sin embargo, las investigaciones revelan
pistas sobre otros factores de riesgo e que pueden influir. Al parecer, existe un fuerte
vínculo entre una lesión grave en la cabeza y un riesgo futuro de desarrollar la
enfermedad de Alzheimer, por lo que es importante que se proteja la cabeza
abrochándose el cinturón de seguridad, usando un casco cuando participe en deportes
y modificar su casa para evitar caídas.
Algunas de las pruebas más sólidas vinculan la salud del cerebro con la salud del corazón, el
riesgo de desarrollar la enfermedad de Alzheimer o demencia vascular parece aumentar por
muchas afecciones que dañan el corazón y vasos sanguíneos, incluyendo enfermedades del
corazón, diabetes, derrame cerebral, presión arterial alta y colesterol alto.

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Los estudios también han demostrado factores protectores, sobre todo asociados al control
de factores de riesgo vascular (HTA, diabetes) y al estilo de vida: ejercicio regular,
pertenencia a redes sociales integradoras, actividad intelectual novedosa, desafiante y
alimentación en base a dieta mediterránea, además se ha observado que el uso de algunos
medicamentos actúa asimismo como factor protector: estatinas, antiinflamatorios no
esteroideos, estrógenos en mujeres post-menopáusicas y IECAs. (7)
PARKINSON
 Envejecimiento. La edad se ha demostrado como un claro factor de riesgo de la EP,
siendo la edad media al diagnóstico en torno a los 55-60 años. De este modo la
prevalencia de la enfermedad aumenta exponencialmente a partir de la sexta década
de la vida. Cuando la EP comienza por debajo de los 50 años se conoce como forma
de inicio temprano o precoz. En casos muy raros, los síntomas parkinsonianos pueden
aparecer antes de los 20 años, conociéndose como parkinsonismo juvenil.
 Factores genéticos. La herencia familiar juega un factor muy importante. Se estima
que entre el 15 y 25% de las personas con EP tiene algún pariente con la enfermedad.
Las formas familiares de párkinson representan sólo un 5-10% de todos los casos, y
son varios los genes que han sido ligados a la EP. No obstante, el 90% de los casos
con EP son formas esporádicas, es decir, no se deben a una alteración genética
concreta.
 Factores ambientales. El papel del entorno y sus posibles toxinas en el desarrollo de
la EP ha sido ampliamente estudiado con hallazgos diversos.

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 Factores Físicos. Como el traumatismo craneal también se han relacionado con el
riesgo de desarrollar EP en edades avanzadas. (9)
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
ALZHEIMER
Síntomas neurológicos
La enfermedad de Alzheimer afecta a la memoria en sus diferentes tipos. Estos son los
deterioros sufridos:
 Pérdida de memoria a corto plazo: incapacidad para retener nueva información.
 Pérdida de memoria a largo plazo: incapacidad para recordar información personal
como el cumpleaños o la profesión.
 Alteración en la capacidad de razonamiento.
 Afasia: pérdida de vocabulario o incomprensión ante palabras comunes.
 Apraxia: descontrol sobre los propios músculos, por ejemplo, incapacidad para
abotonarse una camisa.
 Pérdida de capacidad espacial: desorientación, incluso en lugares conocidos.
 Cambios de carácter: irritabilidad, confusión, apatía, decaimiento, falta de iniciativa
y espontaneidad.
Al principio de su afección, las personas con la enfermedad de Alzheimer pueden:
 Ser lentos en su habla y su comprensión
 Experimentar cambios leves de pérdida de memoria y de su estado de ánimo

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 Tener dificultad para aprender cosas nuevas
 Perder energía y espontaneidad, aunque los demás no lo puedan notar
 Perder el hilo del pensamiento a mitad de frase
 Todavía realizar actividades básicas en forma independiente, pero tal vez necesiten
ayuda con las tareas más complicadas
En la etapa moderada, la persona comienza a ser incapacitada por la enfermedad:
 Las personas con Alzheimer pueden recordar el pasado distante y, a la vez tener
dificultad para recordar hechos recientes.
 Tienen dificultad para reconocer la fecha, la hora y el lugar.
 Pueden inventar nuevas palabras a medida que pierden su vocabulario viejo.
 No pueden reconocer rostros familiares antes conocidos.
En la etapa grave, los pacientes de Alzheimer presentan:
 Pierden la capacidad de masticar e tragar alimentos
 Quedan postrados en cama y se vuelven vulnerables a la neumonía y otras
enfermedades
 Se vuelven cada vez menos receptivos
 Pierden el control corporal y necesitan atención constante
 No reconocen a nadie

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Fuente: https://medlineplus.gov/spanish/ency/article/000760.htm
Figura 1. Mal de Alzheimer
PARKINSON
La Enfermedad de Parkinson se presenta clínicamente por síntomas motores que son la
bradicinesia, el temblor, la rigidez y la inestabilidad postural, en cuanto a otros síntomas
son micrografía y dificultad para realizar tareas finas, cabe indicar que estos síntomas inician
de forma asimétrica y gradualmente se va afectando el lado contrario, el síntoma inicial más
frecuente es el temblor de reposo con una frecuencia de tres a seis ciclos/segundos y aunque
es el síntoma más visible, no es el más incapacitante. La rigidez es una resistencia pasiva al
movimiento tanto de los grupos flexores como extensores y a lo largo de todo el arco de
movimiento. La bradicinesia se define como la lentitud para iniciar y continuar los
movimientos, así como dificultad para ajustar la posición corporal mientras que la

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inestabilidad postural es uno de los últimos síntomas motores en aparecer; se debe a una
pérdida de los reflejos posturales y también existen los síntomas motores secundarios que
incluyen disfonía, fatiga, alteraciones en la coordinación motora fina y gruesa, posición
inclinada hace adelante, acatisia, hipofonía, disartria, habla monotónica, pérdida de expresión
facial o hipomimia, micrografía, dificultad para la deglución y salivación.
Síntomas no motores. Dentro de estos síntomas no motores como los trastornos
neuropsiquiátricos, del sueño, síntomas autonómicos, síntomas gastrointestinales, síntomas
sensitivos y otros síntomas como fatiga, seborrea y pérdida de peso. En el caso del dolor,
hiposmia y el trastorno conductual del sueño REM se presenta frecuentemente en etapas
tempranas de la enfermedad por lo que se considera un marcador temprano de enfermedad.
Para la identificación de síntomas no motores existen instrumentos como el Cuestionario de
Síntomas no Motores (NMSQuest) y la Escala de Síntomas no Motores (NMSS).
Existen diferentes formas clínicas según la edad de inicio o síntoma predominante:
 Tremórica: predomina el temblor de gran amplitud, el resto de los signos
parkinsonianos son sutiles y responden mal al tratamiento farmacológico. Son buenos
candidatos a la talamotomía estereotáxica.
 Rigidoacinética: más incapacitante que la anterior. Se asocia con mayor prevalencia
de depresión, demencia y alteraciones del sueño.
 Juvenil: en menores de 50 años (4-9% de los casos). De curso más agresivo.
Desarrollan más fluctuaciones y discinesias y menos demencia o psicosis.

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 De inicio tardío: inicio 70-90 años. Es simétrica desde el principio. El temblor es poco
acentuado y la alteración de la marcha y del equilibrio es precoz y de evolución más
rápida. Existe una mayor incidencia de disfunción frontal y demencia. Son más
frecuentes la hipotensión ortostática, el deterioro de la función vesical y la disfagia,
síntomas todos ellos que responden mal a la LD.
No existen diferencias anatomopatológicas entre la forma juvenil y la de inicio tardío. (10)
Fuente: https://medlineplus.gov/spanish/ency/esp_imagepages/19515.htm
Figura 2. Sustancia negra y el mal de Parkinson
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
ALZHEIMER
A. Desarrollo de deficiencia cognitiva múltiple, manifestada por
1. Alteración de memoria (aprender nueva información y evocar la ya aprendida), y
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
1. Afasia
2. Apraxia

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3. Agnosia
4. Alteración de funciones ejecutivas
B. Las alteraciones previas representan un deterioro con respecto a las capacidades previas
del paciente, y producen dificultades significativas en las funciones ocupacional y social.
C. La evolución se caracteriza por instauración gradual y deterioro cognitivo continuo.
D. Las alteraciones expresadas en A.1 y A.2 no se deben a lo siguiente:
1. Otros trastornos del sistema nervioso central que puedan ocasionar deterioro
progresivo de la memoria y de otras funciones cognitivas (por ej. enfermedad
cerebrovascular, enfermedad de Parkinson, enfermedad de Huntington, hematoma
subdural, hidrocefalia de presión normal, tumor cerebral).
2. Trastornos sistémicos que pueden ocasionar demencia (por ej. hipotiroidismo,
deficiencia de vitamina B12, ácido fólico, niacina, hipercalcemia, neurosífilis,
SIDA)
3. Intoxicaciones
E. Las alteraciones no ocurren únicamente durante un síndrome confusional agudo.
F. El trastorno no es atribuible a una alteración psiquiátrica que pudiera justificar las
manifestaciones, como por ejemplo una depresión mayor o una esquizofrenia. (11)
PARKINSON
Paso 1: Diagnóstico - Bradicinesia y al menos uno de los siguientes:
 Rigidez muscular
 Temblor en reposo de 4–6 Hz

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 Inestabilidad postural no causada por disfunción visual primaria, vestibular, cerebelar
o propioceptiva
Paso 2: Características que tienden a excluir la enfermedad de Parkinson como causa de
Parkinsonismo
 Historia de apoplejías repetidas con progresión lenta de características parkinsonianas
 Historia de injurias repetidas de la cabeza
 Historia de encefalitis definida
 Tratamiento con neurolépticos al comienzo de los síntomas
 >1 afectación relativa
 Remisión sostenida
 Características estrictamente unilaterales después de 3 años
 Parálisis supranuclear de la mirada
 Signos cerebelares
 Compromiso autonómico severo temprano
 Demencia severa temprana con disturbios de la memoria, lenguaje y praxis
 Signo de Babinski
 Presencia de un tumor cerebral o hidrocefalia comunicante en la tomografía
computada (TC)
 Respuesta negativa a grandes dosis de levodopa (si la malabsorción es excluida)
 Exposición a 1-metil-4-fenil-1,2,3,6-tetrahidropiridina (MPTP)

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Paso 3: Características que soportan un diagnóstico de enfermedad de Parkinson (tres o más
son requeridos para el diagnóstico definitivo de enfermedad de Parkinson)
 Comienzo unilateral
 Temblor de reposo presente
 Enfermedad progresiva
 Asimetría persistente afectando el lado del comienzo
 Excelente respuesta (70–100%) a la levodopa
 Corea severa inducida por levodopa
 Respuesta a la levodopa por ≥5 años
 Curso clínico de ≥10 años
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
ALZHEIMER
El diagnóstico diferencial debe establecerse con: depresión, que puede tomar la apariencia
de demencia (seudodemencia); causas tratables de deterioro cognitivo (infecciones,
hipotiroidismo, etc.); toma de medicamentos anticolinérgicos, antipsicóticos, antiarrítmicos,
sedantes, hipnóticos, corticoides, antihipertensivos, antiepilépticos, dopaminérgicos,
relajantes musculares y antihistamínicos que pueden causar deterioro cognitivo; demencia
vascular; enfermedad de Parkinson con demencia, atrofias multisistémicas; enfermedad con
cuerpos de Lewy o demencia frontotemporal.

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PARKINSON
Las denominaciones parkinsonismo o síndrome parkinsoniano son de índole general y se han
acuñado para definir un conjunto de manifestaciones que incluyen bradicinesia con rigidez,
temblor o ambos componentes. En esta entidad patológica se incorpora una larga lista de
enfermedades por incluir en el diagnóstico diferencial y refleja el daño a diferentes
componentes de los ganglios basales; estos últimos son un grupo de núcleos subcorticales
que incluyen el cuerpo estriado (putamen y núcleo caudado), el núcleo subtalámico; globo
pálido externo; globo pálido interno, y la sustancia negra pars compacta.
Fuente: Fauci AS, Kasper DL, BraunwaldE, Hauser SL, LongoDL, JamesonJL, Loscalzo J, editors. Harrison’s principles of internal
medicine. Vol 1. 17th ed. New York: McGraw Hill; 2008
Figura 3. Diagnóstico diferencial del parkinsonismo

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Figura 4. Ganglios basales. Corte coronal A) y esquema post mortem (B) donde se ilustran varios
de los componentes de los ganglios basales. SNc, sustancia negra pars compacta; STN, núcleo
subtalámico.
Los ganglios basales desempeñan una función importante en la regulación del
comportamiento motor normal. En la actualidad se sabe que también intervienen para
modular las funciones emocionales y cognitivas. Entre las formas de parkinsonismo, la más
común es la enfermedad de Parkinson (en promedio, 75% de los casos). Desde el punto de
vista histórico, se hacía el diagnóstico de la enfermedad con base en la presencia de dos de
los tres componentes del síndrome (temblor, rigidez y bradicinesia). Sin embargo, los
estudios postmortem detectaron que existía un error de 24% en el diagnóstico cuando se
utilizaban los criterios mencionados. Más adelante, los estudios de correlación
clinicopatológica señalaron que había mayor posibilidad de que el parkinsonismo que incluía
temblor en reposo, asimetría y una respuesta buena a la levodopa, permitían anticipar un
diagnóstico patológico certero.
Con los criterios anteriores revisados (conocidos como los criterios del banco encefálico de
Inglaterra), el diagnóstico clínico de PD se confirma en los procedimientos patológicos en

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99% de los casos. Los procedimientos imagenológicos del sistema dopaminérgico cerebral
en la enfermedad de Parkinson como la tomografía por emisión de positrones o la tomografía
computarizada, por emisión de fotón único muestran una menor captación de marcadores
dopaminérgicos estriatales, en particular en la zona posterior del putamen. Los estudios en
cuestión son útiles en casos difíciles o con fines de investigación, aunque en la práctica
corriente rara vez son necesarios, porque el diagnóstico puede ser confirmado por los solos
criterios clínicos; ello puede cambiar en lo futuro, en que se emprenderán tratamientos de
modificación de la enfermedad y también es necesario plantear el diagnóstico desde la fecha
más temprana posible. Los estudios genéticos por lo común no se utilizan hoy día, pero en el
marco de las investigaciones pueden ser útiles para identificar a las personas en peligro de
presentar la enfermedad. Las mutaciones del gen LRRK2 han atraído interés particular,
porque son las causas más frecuentes de PD familiar: propician, en promedio 1% de los casos
esporádicos típicos del trastorno. Las mutaciones del gen LRRK2 constituyen las causas más
frecuentes de PD en judíos asquenazíes y de bereberes del norte de África. La mutación más
común del gen LRRK2 varía de 28 a 74%, según la edad. Las mutaciones del gen parkin
deben ser tomadas en consideración en individuos cuya enfermedad comenzó antes de los 40
años.

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Figura 5. Tomografía por emisión de positrones - fluorodopa en una persona normal (A) y en un
paciente de PD (B).
TRATAMIENTO
ALZHEIMER
Hay pocas pruebas indicativas de que cualquiera de las formas de tratamiento propuestas para
la enfermedad de Alzheimer —vasodilatadores cerebrales, estimulantes, L-dopa, dosis
masivas de vitaminas B, C y E y muchas otras— ejerzan algún efecto saludable. Estudios
clínicos de fisostigmina, colina y lecitina orales han proporcionado resultados negativos o no
interpretables, y las pruebas que apoyan a los precursores y agonistas colinérgicos y a los
inhibidores de acetilcolinesterasa, como tacrina y donepecilo, populares en la actualidad, sólo
son modestas. Con respecto al último grupo de fármacos, casi todos los estudios clínicos
grandes demostraron una prolongación ligera de la capacidad del paciente para llevar a cabo
una vida independiente, pero esta prueba suele requerir el uso de los medicamentos durante
6 a 12 meses. Es difícil comprobar los efectos saludables en la memoria; no obstante, a pesar
de algunos estudios clínicos que no han demostrado un beneficio (en conjunto, AD 2000

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Collaborative Group), es posible que el equilibrio de las pruebas favorezca el uso de estos
fármacos. Los efectos secundarios suelen incluir náuseas o diarrea en un número pequeño de
pacientes. Los autores no han podido interpretar los pocos informes de familias o pacientes
que comentan que el medicamento causó insomnio o aumentó la confusión. Vale la pena
señalar que cuando se utiliza el antagonista del receptor de acetilcolina succinilcolina antes
de una anestesia general, sus efectos pueden prolongarse en pacientes que toman los dos
medicamentos. El empleo de trazodona, haloperidol, tioridacina, risperidona y fármacos
relacionados puede suprimir parte de la conducta aberrante y las alucinaciones cuando éstas
son problemáticas, y hacer más cómoda la vida tanto del paciente como de sus familiares.
Las dosis pequeñas de diacepinas, como loracepam, son útiles cuando el sueño se observa
muy trastornado.
Se han intentado asimismo los antagonistas glutaminérgicos N-metil-D-aspartato (NMDA),
en específico memantina (20 mg diarios). En un estudio de este último por Reisberg y colegas
en 252 pacientes (de los cuales terminaron el estudio 187), hubo mejores resultados en unas
cuantas escalas que indican la conducta funcional en comparación con el placebo, pero no se
observó algún cambio en tres medidas del desempeño cognitivo. Los efectos secundarios
fueron menores y este medicamento se aprobó para utilizarse en la etapa tardía de la
enfermedad de Alzheimer. Como resultado, en la actualidad se está aplicando con más
amplitud la memantina, en particular en las últimas etapas de la enfermedad y aunado a
medicamentos colinérgicos.

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Una serie estimulante de experimentos en animales que demostró la posibilidad de eliminar
las placas mediante inmunización contra amiloide dio lugar a estudios en humanos con una
vacunación similar. Se suspendió uno de los estudios clínicos por la ocurrencia de una
encefalitis inmunitaria inducida por el tratamiento en unos cuantos pacientes, pero en el
material de necropsia hubo datos que dejaron clara la posibilidad de que la terapéutica tuviera
el efecto deseado. Se están formulando vacunas revisadas para estudios más amplios de este
enfoque novedoso.
PARKINSON
El esquema teórico de tratamiento de la EP incluye diferentes estrategias.
Tratamiento no farmacológico:
 La fisioterapia basada en ejercicios de estiramiento, fortalecimiento de los músculos
extensores y la rehabilitación de la marcha, así como también las técnicas de
relajación de la musculatura son terapias útiles que mejoran la actividad y preservan
la movilidad.
 La logoterapia mejora y preserva el lenguaje y la deglución.
 La nutrición, se deben evitar comidas grasas que interfieren con la absorción de la
medicación y distribuir las proteínas a lo largo del día cuando existen fluctuaciones
en la EP avanzada.
Tratamiento farmacológico:
 Levodopa

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Es el fármaco más eficaz en la EP para aliviar síntomas motores. Se piensa que la llegada en
pulsos de dopamina a los ganglios basales, según su administración oral intermitente,
condiciona un cambio en la fisiología de los mismos, que en condiciones normales están
expuestos a la dopamina de una forma más continua. Debido al desarrollo de fluctuaciones
motoras y discinesias se recomienda el inicio del tratamiento en los pacientes menores de 70
años con agonistas dopaminérgicos.
De reciente uso, disponemos de la perfusión continua de duodopa, útil en el tratamiento del
Parkinson avanzado. Es una alternativa a la cirugía en pacientes que no son candidatos
adecuados, y también en pacientes con problemas de tolerancia y efectos secundarios a
fármacos antiparkinsonianos que se asocian a la levodopa. Consiste en un método invasivo
en el que, a través de una gastrostomía, se administra la medicación desde un infusor
programable, la administración intraduodenal de levodopa supone una aproximación a la
estimulación dopaminergica continua. La reducción de la variabilidad de los niveles de
levodopa en sangre produce una reducción de las fluctuaciones motoras y una mejoría de las
discinesias.
 Agonistas dopaminérgicos
Constituyen un grupo farmacológico de compuestos con una estructura química similar a la
dopamina, que actúan directamente sobre los receptores dopaminérgicos. La acción
antiparkinsoniana de la mayoría de las AD están relacionada con la estimulación de
receptores D2, aunque la acción combinada de agonismo sobre receptores D1 y D2 puede ser
importante en la mejoría de los aspectos motores de la EP.

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La mayoría de los AD disponen de una vida media mayor que la levodopa, lo que puede
supones un menor riesgo de desarrollo de fluctuaciones motoras por el estímulo
dopaminérgico más continuo; de especial importancia en los pacientes con un inicio más
precoz de la enfermedad, que presentan un mayor riesgo de fluctuaciones motoras.
 Inhibidores de catecol-oxi-metiltrasferasa (ICOMT)
Grupo de fármacos que, mediante la inhibición de los COMT, logran una degradación más
lenta de la misma y en consecuencia una estimulación dopaminérgica más mantenida, al
prolongar la duración de la dopamina disponible.
Existen dos sustancias actualmente de uso clínico:
o Entacapona, actúa a nivel periférico.
o Tolcapona, actúa a nivel central y periférico.
 Inhibidores de la monoaminooxidasa-B (IMAO-B)
También este grupo, mediante la inhibición de otro grupo de enzimas que metaboliza la
levodopa, prolonga su biodisponibilidad y, por tanto, la duración de su eficacia.
Dos sustancias actualmente de uso clínico:
o Selegilina
o Rasagilina
Ambas actúan condicionando una inhibición irreversible de la MAO-B. La selegilina se
metaboliza a desmetilselegilina, metanfetamina y anfetamina, por lo que puede condicionar

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efectos secundarios, entre ellos insomnio y alucinaciones. La rasagilina parece retardar la
progresión de la enfermedad tiene propiedades que modifiquen la evolución de la
enfermedad.
 Amantadina
Por su acción antiparkinsoniana puede utilizarse en cualquier momento evolutivo. Aunque
ha sido una alternativa terapéutica de inicio del tratamiento, parece actualmente
razonablemente desplazado por los IMAO-B.
 Anticolinérgicos
Los anticolinérgicos mejoran levemente los síntomas de la EP mediante un efecto
anticolinérgico central ejercido en el estriado. Esta estrategia es menos fisiológica que
mejorar la disponibilidad de estímulo dopaminérgico.
Tratamiento de las complicaciones no-motoras
La depresión afecta a más del 50% de pacientes. El tratamiento suele ser muy eficaz, requiere
el uso de inhibidores selectivos de la receptación de la serotonina, en otros casos
antidepresivos tricíclicos, mientras que la ansiedad cuando es severa precisa tratamiento con
benzodiacepinas.
Los trastornos del sueño son frecuentes y aparecen incluso antes que los síntomas motores
en algunos pacientes, el tratamiento de la depresión a veces mejora el sueño, si esto no ocurre
hay que buscar fármacos adecuado para el problema. (12)

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4. CONCLUSIONES
 La demencia puede ser consecuencia de enfermedades neurológicas degenerativas
como el Alzheimer y Parkinson.
 La enfermedad de Alzheimer es un trastorno neurodegenerativo que destruye
progresivamente todas las funciones intelectuales.
 La enfermedad de Alzheimer es la cuarta causa de muerte en países desarrollados y
la primera causa de demencia, presente entre 40 y 50% de los casos.
 La enfermedad de Alzheimer no tiene cura.
 La lesión fundamental de la enfermedad de Parkinson recae en la sustancia negra, que
es parte de los ganglios basales.
 La enfermedad de Parkinson afecta principalmente a personas de la tercera edad.
 La prevalencia de la enfermedad de Parkinson es mayor en las mujeres que en los
hombres.
 Existe tratamiento farmacológico y no farmacológico para la enfermedad de
Parkinson.
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