Este documento trata sobre el oído interno y el vértigo periférico. Describe varios síndromes vestibulares periféricos como la enfermedad de Ménière, el vértigo paroxístico posicional benigno (VPPB), la neuritis vestibular y la laberintitis. Explica las características clínicas, etiología, fisiopatología, diagnóstico y tratamiento de cada uno. También cubre temas como las fístulas perilinfáticas y las pruebas y maniobras utiliz

1. OÍDO INTERNO Y
VERTIGO PERIFERICO
Dr. Ulises Narváez Vargas
Otorrinolaringólogo

2. VÉRTIGO
 Alucinación de movimiento.
 Sensación polimorfa:
• Inestabilidad.
• Inseguridad de la marcha.
• Pérdida de dominio del cuerpo.
• Laxitud.
• Vahídos.
• Angustia.

3. CLASIFICACIÓN
• Periférico:
– Endolaberíntico.
– Retrolaberíntico.
• Central:
– Supratentorial.
– Infratentorial.

5. SINDROMES VESTIBULARES
PERIFÉRICOS
 Enf. De Ménière.
 VPPB.
 Neuritis vestibular.
 Laberintitis.
 Fistulas perilinfáticas.

6. I. VPPB GENERALIDADES.
 TRASTORNO VESTIBULAR MAS FRECUENTE.
 10-17% DE LA PATOLOGIA VESTIBULAR.
 30 – 40% CONSULTA NEUROTOLÓGICA
 INCIDENCIA AUMENTA CON LA EDAD.
 INCIDENCIA 2:1 SEXO FEMENINO.
 4ª- 6ª DÉCADAS.

7. PRESENTACION CLINICA.
 ROTATORIO, DE DURACIÓN BREVE, QUE SE ACOMPAÑAN POR NISTAGMUS Y QUE
ES PROVOCADO POR UNA POSICIÓN PARTICULAR DE LA CABEZA RESPECTO AL
ESPACIO.
 DE APARICION BRUSCA, CON SINTOMAS VEGETATIVOS, NO AFECTA LA SALUD DEL
INDIVIDUO, SIN SINTOMATOLOGIA OTOLOGICA.

8. FISIOPAT0LOGIA.
 DEPOSITO DE CANALITOS EN CSC MODIFICA PROPIEDADES
HIDRODINAMICAS DE ENDOLINFA SOBRE ESTIMULACION
DEL NEUROEPITELIO DE LAS CRESTAS AMPULARES. (TEORIA DE
CANALITIASIS).

9. FISIOPATOLOGIA.
 DEPOSITO DE FRAGMENTOS DE OTOCONIAS EN LA CUPULA DE CSC
AUMENTA SENSIBILIDADA A LA GRAVEDAD. (TEORIA DE CUPULOLITIASIS)

10. ETIOLOGÍA
 IDIOPATICA
 Post-Traumática / Post-quirúrgica
 Post-Viral
 Vascular (Isquemia, Migraña, Insuf.
Vert.basilar)
 Hidrops Endolinfático
 Hipoacusia súbita.
 Diálisis
 TU angulo pontocerebeloso
 Paroxismia Vestibular
 ACV
 Esclerosis múltiple
 Fístula Perilinfática
VPPB PSEUDO VPPB

11. VARIANTES CLINICAS.
 VPPB por canalitiasis del CSCP
 VPPB por canalitiasis del CSC superior
 VPPB por canalitiasis del CSC horizontal

12. VARIANTES CLÍNICAS
CSC Canalitiasis Cupulolitiasis
Posterior 78% 4%
Lateral 15% 2%
Anterior 1%

14. Canalitiasis CSC Horiz. Derecho
Decubito dorsal ,
Rotacion a Derecha
Corriente Ampulípeta
TONO AUMENTADO
TONO NORMAL

15. Cupulolitiasis CSC Horiz. Derecho
Decubito dorsal ,
Rotacion a Derecha
Deflexion Ampulifuga
TONO Disminuido
TONO NORMAL

16. Cupulolitiasis CSC Horiz. Derecho
Decubito dorsal ,
Rotacion a Izquierda
Deflexion Ampulipeta
TONO Aumentado
TONO NORMAL

17. DIAGNOSTICO.
 ANAMNESIS.
 EXAMEN FISICO.
 EXAMEN OTOLOGICO
 EXAMEN OTONEUROLOGICO.
 IMÁGENES.
 AUDIOMETRIA.
 POSTUROGRAFÍA DINÁMICA COMPUTARIZADA (PDC)

19. TEST DE HALMAGYI

20. MANIOBRA DE INDICACION DE BARANY

21. MANIOBRA DE ROOMBERG

22. MANIOBRA DE UNTERBERGER

23. ROMBERG UNTERBERGER BABINSKI-WEIL
Fallo vestibular
no compensado
Patológico Patológico Patológico
F.V. con
compensación
inicial
Normal Patológico Patológico
F.V. con
compensación
avanzado
Normal Normal Patológico
F.V. con
compensación
completa
Normal Normal Normal
PRUEBAS
CRANEOCORPROGRAFICA
S

25. NISTAGMO
CSC Canalitiasis Cupulolitiasis
Posterior ROTgeo ROT géo
Lateral Horiz Geo Horiz Ageo
Anterior ROTgeo
Maniobra de Dix - Hallpike

26. TRATAMIENTO.
 MANIOBRAS DE REPOSICION.
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO.
 EJERCICIOS POSICIONALES DE HABITUACION.
 TECNICAS QUIRURGICAS.

27. MANIOBRAS DE LIBERACION Y
RECONDUCCION DE PARTICULAS.
 MANIOBRA DE SEMONT
 MANIOBRA DE EPLEY
 MANIOBRA DE LEMPERT O “DE LA BARBACOA”

28. MANIOBRA DE SEMONT

29. MANIOBRA DE EPLEY

30. MANIOBRA DE EPLEY CSP DERECHO

31. MANI0BRA DE EPLEY

32. MANIOBRA DE LEMPERT

33.  Maniobra de Reposición del Canal Horizontal.
 Maniobra de Lempert:
 Rodar como Tronco hacia el lado sano 360 grados
Canal Semicircular Horizontal
Lado enfermo Lado Sano

34. CARACTERISTICAS DEL NISTAGMO.
1.LATENCIA.
2.DURACIÓN.
3.GEOTRÓPICO O AGEOTROPICO.
4.FATIGABLE O AGOTABLE.
5.REPRODUCIBLE.
6.ARMÓNICO.

35. MANIOBRAS DE HABITUACIÓN:
 EJERCICIOS DE BRANDT-DAROFF.
 EJERCICIOS DE CAWTHORNE-COOKSEY.

36. EJERCICIOS DE BRANDT- DAROFF

37. EJERCICIOS DE CAWTHORNE COOCKSEY
 30 s 30 s
 2 series de 10 repeticiones al día, 2 semanas
1) SEGUIMIENTO DEL PULGAR:
2) CAMINAR EN TANDEM Y CON GIROS RÁPIDOS:
3) ROTACIÓN DE LA CABEZA EN TODOS LOS GRADOS:
4) RECOSTARSE HACIA AMBOS LADOS:
5) RECOGER MONEDAS:
6) LANZAR EL BALÓN:

38.  CANALITIASIS:
CSC posterior
Maniobra de Epley mod.
CSC Anterior
Maniobra de Epley Repetida
CSC Horizontal
Maniobra de Lempert o Appiani
MANIOBRAS DE REPOSICION OTOLITICA

39. VARIANTE CLINICA MANIOBRA
 CANALITIASIS REPOSICION OTOLITICA
 CUPULOLITIASIS LIBERACION
 PERSISTENCIA HABITUACION
Manejo

40. TRATAMIENTO QUIRURGICO.
 TAPONAMIENTO O PLUGGING DEL CANAL POSTERIOR.
 SECCION DEL NERVIO VESTIBULAR.
 LABERITECTOMÍA Y SACULOTOMIA

41. II. NEURONITIS VESTIBULAR.
CONCEPTO: VERTIGO UNICO, AUTOLIMITADO, RELACIONADO CON UNA
INFECCION VIRAL SELECTIVA DEL NERVIO VESTIBILAR CON CONCECUENTE
INFLAMACION NEURAL,

42. GENERALIDADES.
 ANULACIÓN SÚBITA DE LA FUNCIÓN VESTIBULAR
 UNILATERAL (RAMA VESTIBULAR DEL VIII PC)
 3º- 4º DÉCADAS
 NO PREDOMINIO POR SEXOS
 MAYOR INCIDENCIA EN PRIMAVERA-VERANO

43. NEURONITIS VESTIBULAR.
CLÍNICA.
 VÉRTIGO BRUSCO E INTENSO .
 LARGA DURACIÓN (DÍAS).
 AUSENCIA DE CLÍNICA
AUDIOLÓGICA NI NEUROLOGICA.
EXPLORACIÓN.
 AUSENCIA DE FOCALIDAD
NEUROLÓGICA.

44. RECUPERACIÓN DEPENDE DE:
 MECANISMOS VESTIBULARES DE AUTORREPARACION O COMPENSACION
VESTIBULAR CENTRAL.
 TRATAMIENTO EN LA FASE DE MAXIMO SINTOMAS NO DEBE INTERFERIR EN
DICHO MECANISMO. (SEDANTES VESTIBULARES SOLO EN FASE AGUDA).
 TRATAMIENTO FARMACOLOGICO(CORTICOIDE Y ANTIVIRICOS.

45. DIAGNOSTICO
 HISTORIA CLINICA.
 EXAMEN FISICO.
 AUDIOMETRIA.
 PRUEBAS VESTIBULARES.
 IMAGENOLOGIA.

46. TRATAMIENTO.
 MEDIDAS PREVENTIVAS.
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO.
 REHABILITACIÓN VESTIBULAR .

48. DEFINICIÓN
La Enfermedad de Ménière se define como
una entidad crónica idiopática de
hydrops endolinfático definida
clínicamente por episodios de vertigo
recurrente y espontáneo, hipoacusia,
acúfeno y/o sensación de plenitud aural.

49. epidemiología
 Es la tercera causa más frecuente de vértigo
periférico.
 Incidencia es de: 40/100 000 por año.
 Máxima incidencia en ambos sexos: 40-50 años,
aunque puede presentarse en cualquier edad,
incluida la infancia.
 Suele ser, al menos inicialmente, unilateral pero con
marcada tendencia a hacerse bilateral tras una larga
evolución. Entre el 10% y el 30% de los casos llegan a
ser bilaterales, pero jamás sincrónicamente.

50. ETIOLOGÍA
Embriopática:
• Hipoplasia del oído
interno tipo
Mondini, asociada
a sordomudez.
• Hydrops
autoinmune de
Yoo- Zazama.
• Hydrops familiar y
hereditario (13%)
• Hipoplasia del
acueducto del
vestíbulo (Sando-
Ideda).
Adquiridas:
• Inflamatoria
• Infecciosa
• Alérgica
• Traumática
Idiopáticas o
criptogenéticas
• Son las más
frecuentes 50% a
60%.

51. FISIOPATOLOGÍA
Hydrops endolinfático: dilatación del laberinto membranoso debido a un
aumento del volumen de la endolinfa en relación con la perilinfa, lo que
provoca un ensanchamiento del espacio endolinfático. Esto genera un
abombamiento de la membrana Reissner hacia la escala vestibular,
disfunción de los canales semicirculares y del vestíbulo y rotura de las
membranas endolinfáticas.

52. TEORÍAS
 Obstrucción al
flujo
endolinfático
 Intoxicació
n
perilinfátic
a

53. CUADRO CLÍNICO
Vértigo
acompañado de
cortejo
vegetativo
Hipoacusia
neurosensorial
Acúfeno
Plenitud ótica
Crisis de
Tumarkin
Fenómeno de
Lermoyez

54. diagnóstico
Para considerar que un paciente tiene
Enfermedad de Meniere, debe presentar:
Vértigo:
espontáneo,
episódico y
recurrente, al
menos 2 episodios
de 20 min o mas
Hipoacusia NS
documentada
audiométricamente
Acúfeno o presión
auditiva: debe
estar presente al
menos uno para
hacer el
diagnóstico

55. De acuerdo con lo anterior, se establece una
escala:
EM segura o cierta
EM definitiva
EM probable
EM posible

56. Audiom
etría
Electro
cocleog
rafía
Prueba
de
glicerol
Prueba
s
vestibu
lares
Potenci
ales
miogén
icos
Estudio
s de
imagen

57. TRATAMIENTO
 No existe un tratamiento curativo de la enfermedad de Ménière.
 El tratamiento de la crisis de vértigo es sintomático
CRISIS
INTERCRISI
S

58. TRATAMIENTO EN CRISIS
Antihistamínicos
bloqueadores de
receptores H1:
Dimenhidrinato
Anticolinérgico:
clorpromacina
Antisicotico:Fen
otiacina
Antidopaminérgi
co: sulpiride
Neurolépticos
SEDANTES
VESTIBULARES:

59.  DIURÉTICOS
OSMOTICOS:
Diuréticos
Inhibidores de la
anhidrasa
carbónica:
Acetazolamida
Osmóticos o
tiazídicos:
Hidroclorotiazida
Inhibidores del
asa: Furosemida

60.  Indicada su administración cuando hay alguna evidencia de sospecha de
una etiología inmunológica/autoinmune en la enfermedad de meniere.
 CORTICOIDES:
 BENZODIACEPINAS
:
 (Diazepam). Estos fármacos se deben indicar
únicamente durante la crisis de vértigo y un máximo de
3-4 días.

61. TRATAMIENTO INTERCRISIS
Diuréticos:
Acetazolami
da
Betahistina
Vasodilatado
res
Corticoides
Administraci
ón
intratimpáni
ca de
gentamicina

62. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

63. Dieta baja en sal y restringir la ingesta de líquidos. Restringiendo la sal a
2 gr por día o menos
No fumar
Suprimir bebidas alcohólicas
Suprimir grasas animales, picantes y dulces
Vida ordenada con horarios regulares
Ejercicio moderado diario y evitar situaciones de estrés
desencadenantes
MEDIDAS HIGIÉNICAS:

65. CONCEPTO
Consiste en una comunicación entre el espacio
perilinfático que rodea al laberinto
membranoso y el oído medio generalmente a
través de la membrana oval, menos veces a
través de la redonda y excepcionalmente por
fisuras en cualquier parte del laberinto óseo
dejando escapar líquido perilinfático hacia la
caja del tímpano.

66. El síndrome de fístula perilinfática (SFPL)
incluye síntomas de vértigo periférico,
acufeno e hipoacusia. Sin embargo, el
“signo de fístula” o de “Hennebert” es lo
más característico: aparición de nistagmo
al aumentar la presión en el CAE.

67. ETIOLOGÍA
Iatrogénicas: en cirugías otológicas como
estapedectomía, aspiración de un
colesteatoma.
TCE
Barotraumas
Anomalías congénitas
OMC colesteatomatosa

68. Goodhill (1981) clasifica las fistulas laberínticas como sigue:
Internas
Externas

69. CUADRO CLINICO
1. Hipoacusia neurosensorial y
sensacion de plenitud otica.
2. Signo de Hennebert positivo (o
signo de la fístula)
3. Acúfenos
4. Vértigo
5. Fenómeno de Tullio

70. diagnóstico
Diagnóstico seguro de la patología descansa en la
cirugía, con la observación de la salida de líquido
perlinfático
Audiometría
TAC
Otros

71. TRATAMIENTO
Tratamiento
conservador: Reposo
en cama de 2-3 días
Rehabilitación: de 7
a 10 meses. En caso
de la hipoacusia se
sugiere la adaptación
de auxiliar auditivo
en los casos
necesarios.
Quirúrgicos El
tratamiento
generalmente es
quirúrgico, se realiza
timpanotomía
exploradora con
sellado de ambas
ventanas con tejido
autólogo

72. PREGUNTAS!!