Inmunología

INMUNOLOGÍA
Generalidades.
Luis Alberto Flores Ávila

Introducción
• El estudio de la inmunología abarca un campo
amplio que incluye tanto la investigación básica
como las aplicaciones clínicas, revisa las
reacciones de defensa del hospedador a
entidades extrañas (no propias) conocidas como
antígenos, moléculas de reconocimiento de
antígenos y funciones de defensa celular del
hospedador, en especial aquellas relacionadas
con la inmunidad para la enfermedad,
hipersensibilidad (lo que incluye reacciones
alérgicas), autoinmunidad, inmunodeficiencia y
trasplante.

INMUNIDAD Y RESPUESTA INMUNITARIA
• Las respuestas inmunitarias pueden ser innata
(no adaptativa) o adaptativa (adquirida)

Inmunidad innata
• La inmunidad innata es la resistencia
preexistente y que no se adquirió a través del
contacto con una entidad no propia (extraña),
a lo que se conoce como antígeno. Es
inespecífica e incluye barreras a los agentes
infecciosos, por ejemplo, piel y mucosas,
células fagocíticas, mediadores inflamatorios y
componentes del complemento.

Inmunidad adaptativa
• La inmunidad adaptativa ocurre después de la
exposición a un antígeno (p. ej., un agente
infeccioso) es específica y está mediada por
anticuerpos o por linfocitos. Puede ser activa
o pasiva.

A. Inmunidad pasiva
• La inmunidad pasiva se transmite por medio de
anticuerpos por linfocitos preformados en otro
hospedador. La administración pasiva de anticuerpos
(antisuero) contra ciertos virus puede ser útil durante
el periodo de incubación para limitar la multiplicación
viral. La principal ventaja de la inmunización pasiva con
anticuerpos preformados es la disponibilidad rápida de
grandes cantidades de anticuerpo; la desventaja
incluye la corta duración de los anticuerpos y posibles
reacciones de hipersensibilidad si se administran
anticuerpos (inmunoglobulinas) de otra especie.

B. Inmunidad activa
• La inmunidad activa se induce después del contacto con
antígenos extraños. Este contacto puede consistir en la
infección clínica o subclínica, inmunización con agentes
infecciosos vivos o desactivados o con sus antígenos, la
exposición a productos microbianos o trasplante de
células extrañas. El hospedador produce anticuerpos de
manera activa y los linfocitos adquieren la capacidad de
responder a los antígenos. Ventajas: incluyen protección
a largo plazo (con base en la memoria con el antígeno y
responder más rápido y en mayor intensidad);
desventajas: inicio lento de la protección y la necesidad
de contacto prolongado o repetido con el antígeno.

MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA:
Barreras fisiológicas en el portal de
entrada
A. Piel
Pocos microorganismos son capaces de penetrar la
piel intacta, pero muchos pueden entrar a través
de las glándulas sebáceas y sudoríparas así como
de los folículos pilosos y establecerse ahí.
Las secreciones sebáceas y sudoríparas, por la
presencia de un pH ácido y ciertas sustancias
químicas (en especial ácidos grasos) poseen
propiedades antimicrobianas que tienden a
eliminar microorganismos patógenos.

Las lisozimas son enzimas que disuelven algunas
paredes celulares bacterianas que están
presentes en la piel y pueden ayudar a
proporcionar protección contra algunos
microorganismos. También se encuentran
presentes en lágrimas y en las secreciones
respiratorias y del cuello uterino.
La piel produce diversos agentes antimicrobianos
entre ellos una proteína conocida como soriasina.
entrada

B. Mucosas
• En el aparato respiratorio, una capa de moco cubre la superficie y
es movilizada de manera constante en dirección cefálica por acción
de las células ciliadas hacia los orificios naturales. Las bacterias
tienden a adherirse a esta capa. El moco y las lágrimas contienen
lisozimas y otras sustancias con propiedades antimicrobianas. Para
algunos microorganismos, la primera etapa en la infección es la
unión a la superficie de las células epiteliales por medio de
proteínas agresivas de la superficie bacteriana. Si tales células
tienen anticuerpos IgA en su superficie (un mecanismo de defensa
del hospedador) puede evitarse la fijación. El microorganismo
puede superar esta resistencia del hospedador mediante el
desdoblamiento de los anticuerpos por medio de una proteasa.
entrada

• Cuando el microorganismo penetra el cuerpo a través
de las mucosas tiende a ser captado por los fagocitos y
es transportado hacia los vasos linfáticos regionales a
través de los cuales es llevado a los ganglios linfáticos.
Los fagocitos actúan como barrera para la
diseminación adicional de grandes números de
bacterias. El aparato mucociliar es auxiliado por los
macrófagos pulmonares para eliminar las bacterias en
el aparato respiratorio. Mecanismos especiales de
protección en el aparato respiratorio incluyen las
vibrisas en las narinas y el reflejo tusígeno, que evita la
broncoaspiración.
entrada

• En el tubo digestivo varios sistemas actúan para
desactivar a las bacterias: la saliva contiene numerosas
enzimas hidrolíticas; la acidez del estómago destruye
muchas bacterias ingeridas (p. ej., V. cholerae) y en el
intestino delgado se encuentran muchas enzimas
proteolíticas y macrófagos activos.
La mayor parte de las mucosas del cuerpo portan una flora
microbiana normal constante que se opone al
establecimiento de microorganismos patógenos
(“interferencia bacteriana”) y que tiene importantes
funciones fisiológicas.
entrada

• El sistema de inmunidad innata utiliza receptores de
reconocimiento de patrones (PRR, pattern recognition receptors)
tanto solubles como unidos a la membrana, para “percibir” la
presencia de microorganismos invasores. Tales receptores incluyen
moléculas como los receptores de tipo toll (TLR, toll-like receptors)
que reconocen moléculas muy conservadas de los patógenos, como
los lipopolisacáridos que se encuentran en las bacterias
gramnegativas. En etapas muy iniciales de la respuesta a la
infección (primeras horas), ocurren respuestas inespecíficas pero
importantes del hospedador entre las que se incluyen el
englobamiento de microorganismos por macrófagos (fagocitosis) y
la activación del complemento por la vía alternativa.
MECANISMOS DE INMUNIDAD INNATA:
Mecanismos

• La siguiente línea de defensa incluye algunas respuestas que aún no
son adaptativas (p. ej., liberación de citocinas por macrófagos) y la
liberación de otros mediadores que desencadenan la respuesta
inflamatoria, que ocurre con rapidez y por lo general sirve para
contener la diseminación del patógeno hasta que se inicien las
respuestas adaptativas específicas.
• Sin embargo, algunos microorganismos han encontrado métodos
para evadir las respuestas inespecíficas del hospedador; por
ejemplo, las bacterias (neumococo) con cápsulas de polisacáridos
pueden evadir la fagocitosis y algunos virus (como los poxvirus)
producen homólogos de los receptores de citocinas. Tales
mecanismos de evasión hacen más lenta la respuesta inmunitaria,
lo que permite que el microorganismo se establezca en un nicho.
Mecanismos

Mecanismos
A. Células fagocíticas
• Las células fagocíticas mononucleares están presentes en sangre,
tejido linfoide, hígado, bazo, pulmón y otros tejidos que son
eficientes para la captación y eliminación de material particulado de
los vasos linfáticos y torrente sanguíneo. Incluyen células de
revestimiento vascular y senos linfáticos (células de Kupffer en el
hígado) y macrófagos.
• La función del bazo es filtrar microorganismos del torrente
sanguíneo. Los pacientes que han sido sometidos a esplenectomía
o en quienes el bazo no es funcional sufren septicemia bacteriana,
en particular con neumococo y salmonella. La fagocitosis se
incrementa por la acción de las opsoninas. Cuando los macrófagos
reconocen constituyentes microbianos, estimulan la liberación de
citocinas que causa el reclutamiento de más células fagocíticas al
sitio de la infección.

B. Fagocitosis
• Durante la infección bacteriana, a menudo se incrementa el número
de varias células fagocíticas circulantes. Las principales funciones de
las células fagocíticas incluyen migración, quimiotaxis, ingestión y
destrucción de microbios. Los m.o. (y otras partículas) que entran a
los linfáticos, pulmón o torrente sanguíneo son fagocitados por
diversas células fagocíticas. Entre ellas se encuentran los leucocitos
polimorfonucleares (granulocitos), monocitos fagocíticos
(macrófagos) y macrófagos fijos del sistema reticuloendotelial.
Muchos m.o. elaboran factores quimiotácticos que atraen las
células fagocíticas.
Los defectos en la quimiotaxis pueden explicar la hipersusceptibilidad a
ciertas infecciones; los defectos pueden ser adquiridos o
heredados. Puede ocurrir fagocitosis en ausencia de anticuerpos
séricos en etapas tempranas de procesos infecciosos.
Mecanismos

Mecanismos
1. Factores que afectan la fagocitosis.
• La fagocitosis se lleva a cabo con mayor eficiencia por la
presencia de anticuerpos (opsoninas) que cubre las
superficies de las bacterias y facilita su ingestión por los
fagocitos. La opsonización puede ocurrir por tres
mecanismos: 1) los anticuerpos solos pueden actuar como
opsoninas; 2) los anticuerpos más el antígeno pueden
activar el complemento por la vía clásica para producir la
opsonización, y 3) pueden producirse opsoninas a través de
C3 por la vía alternativa del complemento. Los macrófagos
tienen receptores en sus membranas para las porciones Fc
de los anticuerpos y para el componente C3 del
complemento. Dichos receptores colaboran con la
fagocitosis de partículas cubiertas por anticuerpos.

Mecanismos
• La ingestión de partículas extrañas tiene los efectos siguientes en
los granulocitos fagocíticos: 1) se incrementa el consumo de
oxígeno y hay aumento en la producción de anión superóxido (O2–)
e incrementa la liberación de H2O2; 2) se incrementa la glucólisis a
través del ciclo de monofosfato de hexosa, y 3) hay rotura de los
lisosomas y sus enzimas hidrolíticas son vertidas en una vacuola
fagocítica para formar una vacuola digestiva o “fagolisosoma”.
Desde el punto de vista morfológico, este proceso aparece como la
“desgranulación” de los granulocitos. En el síndrome de Chédiak-
Higashi, la mayor parte de los microorganismos son fagocitados,
pero hay alteración de la destrucción intracelular, por un defecto en
las proteínas citoplásmicas que causa función anormal de las
membranas de los gránulos, lo que ocasiona disfunción lisosómica e
infecciones recurrentes por bacterias piógenas.

Mecanismos
2. Granulocitos (leucocitos polimorfonucleares
o neutrófilos).
• Los granulocitos contienen gránulos compuestos de lisozimas, otras
enzimas hidrolíticas, varias proteínas catiónicas, defensinas
(componentes antimicrobianos), lactoferrina y óxidos de nitrógeno
tóxico.
Los mecanismos de destrucción intracelular de los microorganismos en
granulocitos fagocíticos incluyen mecanismos no oxidativos (p. ej.,
activación de enzimas hidrolíticas en contacto con
microorganismos, acción de péptidos antimicrobianos) y
mecanismos oxidativos. Entre estos últimos, se han implicado los
siguientes:
a. El incremento de la actividad oxidativa ocasiona acumulación de
H2O2. En presencia de cofactores susceptibles de oxidación (haluros
como el cloruro), en presencia de un pH ácido y de la enzima
mieloperoxidasa, el H2O2 se convierte a HOCl, que es un agente
antimicrobiano eficaz.

Mecanismos
2. Granulocitos (leucocitos polimorfonucleares
o neutrófilos).
• b. En los granulocitos normales, el anión superóxido (O2–) se genera
cuando ocurre la fagocitosis de partículas. El radical superóxido puede
ser letal para muchos microorganismos. Los niños que sufren
enfermedades granulomatosas crónicas tienen granulocitos que
ingieren microbios normalmente, pero presentan una deficiencia
genética del sistema de oxidasa de NADPH que es necesario para la
producción de anión superóxido, que es muy importante para la
actividad antimicrobiana de los fagocitos.
Este defecto puede ser causante de la alteración de la capacidad de
destrucción de microorganismos por granulocitos relacionados con la
enfermedad y explicar la susceptibilidad de estos pacientes a las
infecciones, en especial las producidas por estafilococos.

Mecanismos
3. Macrófagos (monocitos fagocíticos
circulantes).
• Los macrófagos se derivan de las células progenitoras de monocitos
en la médula ósea, tienen una vida más larga que la de los
granulocitos circulantes y continúan su actividad con pH bajo.
• Los macrófagos en sangre pueden activarse por medio de varios
estimulantes o “activadores”, lo que incluye microbios y sus
productos, complejos antígeno-anticuerpo, inflamación, linfocitos T
activados, citocinas y lesiones. Los macrófagos activados tienen
incremento en el número de lisosomas y producen y liberan
interleucina-1 (IL-1) que tiene una amplia gama de actividad en la
inflamación. La IL-1 participa en la producción de fiebre y en la
activación de células linfoides, lo que origina la liberación de otras
citocinas.

C. Activación de la vía alternativa del
complemento
• El sistema del complemento es un grupo de proteínas que incrementa la
función de las respuestas adaptativa e innata. Una vía de activación del
complemento, la vía alternativa, es muy importante como primera línea
de defensa contra las infecciones por microorganismos. La vía alternativa
del complemento puede activarse por la presencia de superficies
microbianas y ocurre en ausencia de anticuerpos. Hay varias propiedades
antimicrobianas de las proteínas del complemento que contribuyen a la
defensa del hospedador, lo que incluye la opsonización, lisis de bacterias y
amplificación de las respuestas inflamatorias a través de las anafilotoxinas
C5a y C3a.
• Algunos m.o. han desarrollado mecanismos para interferir con el sistema
del complemento en forma que evaden la respuesta inmunitaria.
Mecanismos

D. Respuesta inflamatoria
• Cualquier lesión a los tejidos, como aquellas que se continúan
con el establecimiento y multiplicación de m.o., desencadena
una respuesta inflamatoria. La respuesta inmunitaria innata
de los macrófagos incluye la liberación de citocinas, entre las
que se encuentran IL-1 y factor de necrosis tumoral α (TNF-α).
Los otros mediadores liberados por los macrófagos activados
incluyen prostaglandinas y leucotrienos. Tales mediadores
inflamatorios inician desencadenando cambios en los vasos
sanguíneos locales. Esto inicia con la dilatación de arteriolas
locales y capilares, a través de las cuales escapa plasma.
• Se acumula líquido de edema en el área de la lesión y la
fibrina forma una red que incluye los conductos linfáticos, lo
que limita la diseminación de microorganismos.
Mecanismos

• Un segundo efecto del mediador es la inducción de cambios en la
expresión de varias moléculas de adhesión en las células
endoteliales y en los leucocitos. Las moléculas de adhesión como
las selectinas e integrinas ocasionan que los leucocitos se unan a las
células endoteliales de los vasos sanguíneos y por tanto que
fomenten el movimiento a través de la pared vascular. Así, los
leucocitos polimorfonucleares en los capilares se fijan a las paredes
y más tarde emigran de los capilares (extravasación) hacia el
irritante.
• La migración (quimiotaxis) es estimulada por sustancias en el
exudado inflamatorio, lo que incluye algunos polipéptidos
pequeños denominados quimiocinas. Las quimiocinas son
sintetizadas por los macrófagos y por células endoteliales. Un
ejemplo de quimiocinas es IL-8.
Mecanismos

• Dichos compuestos funcionan principalmente al
reclutar monocitos y neutrófilos de la sangre hacia los
sitios de infección. El pH de la región inflamada se
torna más ácido y las proteasas celulares inducen lisis
de los leucocitos. Los macrófagos mononucleares
grandes arriban al sitio y a su vez engloban restos
celulares de leucocitos y m.o. que inician el camino
para la resolución del proceso inflamatorio local.
• Las citocinas y los derivados del ácido araquidónico,
prostaglandinas y leucotrienos, son mediadores de la
respuesta inflamatoria.
Mecanismos

Mecanismos
E. Fiebre
• La fiebre es la manifestación sistémica más común de la
respuesta inflamatoria y es un síntoma cardinal de
enfermedades infecciosas.
• El regulador final de la temperatura corporal es el centro
termorregulador que se encuentra en el hipotálamo. Entre las
sustancias capaces de inducir fiebre (piógenos) se encuentran
endotoxinas de bacterias gramnegativas y citocinas liberadas por
las células linfoides, como IL-1.
• Varios activadores pueden actuar sobre los fagocitos
mononucleares y otras células e inducen la liberación de IL-1.
Entre sus activadores se encuentran microbios y sus productos,
toxinas entre las que se encuentran las endotoxinas, complejos
antígeno-anticuerpo, procesos inflamatorios y muchos otros.

• La IL-1 es llevada al centro termorregulador a través del
torrente sanguíneo y en dicho centro se inicia la
respuesta fisiológica que da origen a la fiebre (p. ej.,
incrementa la producción de calor, reducción en la
pérdida de calor).
• Las citocinas son pequeñas proteínas solubles
producidas por una célula e influyen sobre otras
células. Estas moléculas tienen diversas propiedades;
por ejemplo, IL-1 favorece la proliferación de linfocitos,
además de inducir fiebre, en tanto que la IL-2,
producida por los linfocitos T, causa la proliferación de
los mismos y tiene numerosas funciones
inmunomoduladoras.
Mecanismos

Mecanismos
F. Interferones
• Las infecciones virales inducen la expresión de
proteínas antivirales conocidas como
interferones. Tales proteínas, denominadas
interferón-α (IFN-α) e interferón-β (IFN-β) se
diferencian del interferón-γ (IFN-γ) producidas
por los linfocitos T activados. Los interferones α y
β ayudan en el control de la replicación viral al
inhibir la síntesis de proteínas en la célula.

Mecanismos
G. Linfocitos citolíticos naturales (NK)
• Participan en la citotoxicidad celular dependiente de anticuerpos (ADCC,) y
participan en fases tempranas de la infección con ciertos virus como herpesvirus y
algunas bacterias intracelulares. Tienen el aspecto de linfocitos granulares
grandes, relacionados morfológicamente con los linfocitos T. Tienen dos tipos de
receptores de superficie: 1) receptores de linfocitos citolíticos similares a lectina
que se unen a proteínas y no a carbohidratos, y 2) receptores parecidos a
inmunoglobulinas de linfocitos citolíticos (KIR, killer immunoglobulin-like receptors)
que reconocen moléculas HLA-B o HLA-C.
Pueden destruir objetivos celulares que sufran transformación maligna y participen en
la vigilancia inmunitaria contra el establecimiento de tumores. Pueden destruir
ciertas células infectadas con virus con concentraciones alteradas de moléculas
MHC de clase I. La actividad lítica de los linfocitos NK se incrementa con altas
concentraciones de interferones α y β.

MECANISMOS DE DEFENSA ESPECÍFICA
DEL HOSPEDADOR: Respuesta adaptativa
• La respuesta adaptativa puede ser mediada por
anticuerpos (humoral), por células (celular) o ambas. Un
encuentro con un agente microbiano o viral por lo común
desencadena una compleja variedad de respuestas.
• Hasta la entrada de un patógeno potencial en el
hospedador y después de su interacción con el sistema de
defensa no adaptativo, sus principales antígenos son
captados por las células presentadoras de antígeno (APC,
antigen-presenting cells), por ejemplo, macrófagos, células
dendríticas, etc. Los antígenos extraños reaparecen en la
superficie de las APC, formando complejos con proteínas
codificadas por el complejo de histocompatibilidad mayor
(MHC, major histocompatibility complex) y son presentadas
a clonas de linfocitos T.

• Los complejos MHC-antígeno son reconocidos por receptores
específicos en la superficie de linfocitos T y tales células producen
diversas citocinas que inducen la proliferación de linfocitos.
• De manera simultánea se presentan dos tipos de respuesta
inmunitaria: respuesta celular y respuesta humoral.
Respuesta mediada por anticuerpos (humoral): los linfocitos T
auxiliadores (CD4) reconocen los antígenos del patógeno que han
formado complejos con las proteínas MHC de clase II en la
superficie de célula presentadora de antígeno (macrófago o célula
B) y produce citocinas que activan a las células B que expresan
anticuerpos que se unen específicamente al antígeno.
• Las células B sufren proliferación clonal y se diferencian para formar
células plasmáticas, que producen inmunoglobulinas específicas
(anticuerpos).
Respuesta adaptativa

• Las principales funciones de defensa del
hospedador por anticuerpos incluyen la
neutralización de toxinas y virus, y la opsonizacón
(recubrimiento) del patógeno, lo que ayuda en la
captación por las células fagocíticas. Los
mecanismos de defensa mediados por
anticuerpos son importantes contra patógenos
que producen toxinas (p. ej., Clostridium tetani) o
tienen cápsulas de polisacáridos que interfieren
con la fagocitosis (p. ej., el neumococo). Esto
aplica principalmente a patógenos extracelulares
y sus toxinas.

• Inmunidad celular: los complejos antígeno-MHC de clase II son
reconocidos por los CD4, en tanto que los complejos de antígeno-
MHC clase I son reconocidos por los linfocitos T citotóxicos (CD8).
Cada clase de linfocitos T produce citocinas que se activan y se
expanden por medio de proliferación clonal.
• La actividad de los linfocitos T auxiliadores, además de estimular la
producción de anticuerpos por las células B, favorece el desarrollo
de la hipersensibilidad tardía y por tanto también sirve en la
defensa contra agentes intracelulares, lo que incluye bacterias
intracelulares (p. ej., micobacterias), hongos, protozoarios y virus.
La actividad citotóxica de los linfocitos T se dirige principalmente a
la destrucción de las células en injertos de tejidos, células
tumorales o células infectadas por algunos virus. Así, los linfocitos T
se utilizan principalmente para activar las respuestas de células B y
enfrentar a los patógenos intracelulares.

DEL HOSPEDADOR: Antígenos
• Las características de los antígenos que determinan la inmunogenicidad:
A. Calidad de extraño (a diferencia de lo “propio”): En general, las moléculas
que se reconocen como “propias” no son inmunógenas; para la
inmunogenicidad, las moléculas deben reconocerse como “no propias”.
B. Tamaño molecular: Los inmunógenos más potentes por lo común son
proteínas grandes. En términos generales, las moléculas con peso
molecular inferior a 10 000kDa tienen baja potencia inmunógena en tanto
que las muy pequeñas (p. ej., aminoácidos) no son inmunógenas. Ciertas
moléculas pequeñas (p. ej., haptenos) se tornan inmunógenas sólo
cuando se unen a una proteína transportadora.
C. Complejidad química y estructura: Se requiere de cierta complejidad
química, por ejemplo, los homopolímeros de aminoácidos son menos
inmunógenos que los heteropolímeros que contienen dos o tres diferentes
aminoácidos.

• D. Constitución genética del hospedador: Dos cepas de la misma
especie de animales pueden responder diferente al mismo antígeno
por una composición diferente de los genes que participan en la
respuesta inmunitaria, por ejemplo, alelos diferentes para MHC.
• E. Dosificación, vía de administración y momento oportuno para la
administración de antígenos: El grado de respuesta inmunitaria
depende de la cantidad de antígeno recibido y por tanto la
respuesta inmunitaria puede optimizarse al definir cuidadosamente
la dosis (lo que incluye el número de dosis), vía de administración y
momento de la misma (lo que incluye los intervalos entre las dosis).
• Es posible incrementar la inmunogenicidad de una sustancia al
mezclarla con un adyuvante. Los adyuvantes son sustancias que
estimulan la respuesta inmunitaria.

DEL HOSPEDADOR: Bases celulares de la
respuesta inmunitaria
• Durante el desarrollo embrionario, los precursores de las
células sanguíneas (células progenitoras hematopoyéticas)
se encuentran en el hígado fetal y en otros tejidos; en la
vida posnatal, las células progenitoras se encuentran en la
médula ósea. Pueden sufrir diferenciación por diversos
métodos. Las células progenitoras pueden diferenciarse en
células de la serie mieloide o linfoide. Las células
progenitoras linfoides evolucionan hacia una de las dos
poblaciones predominantes de linfocitos, T y B. Los
linfocitos citolíticos naturales (NK) también se derivan de
progenitores linfoides.

Bases celulares de la respuesta
inmunitaria
A. Células B
• Las células B son linfocitos que se desarrollan en
la médula ósea en mamíferos. En aves se
desarrollan en la bolsa de Fabricio, un apéndice
intestinal. Éstas reordenan sus genes de
inmunoglobulinas y expresan receptores
singulares para antígenos sobre su superficie
celular. En este punto, migran a órganos linfoides
secundarios (p. ej., bazo) y pueden activarse al
encontrarse con el antígeno para convertirse en
una célula plasmática productora de anticuerpos.

Bases celulares de la respuesta
inmunitaria
B. Células T
• Las células T son linfocitos que requieren
maduración en el timo y forman varias clases
con funciones específicas. Son el origen de la
inmunidad celular. Algunas células linfocíticas
(p. ej., linfocitos citolíticos naturales) carecen
de las características de las células B o T, pero
tienen funciones inmunitarias de importancia.

Bases celulares de la respuesta inmunitaria

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