Veliz johanna Castillo Andreina Macias juan Palma melani

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Catedra de Inmunología, Escuela de XXXXXXXXXXX, Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí.
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INMUNIDAD FRENTE A LOS MICROBIOS
(VELIZ MENDOZA JOHANNA JAMILETH)1
, (CASTILLO MOREIRA ANDREINA CASTILLO)1
,
(MACIAS ARTEAGA JUAN FERNANDO)1
, (PALMA ESCOBAR MELANI ROCIO)1
, Jorge Cañarte
Alcívar2-3
.
1
Estudiantesde la Escuela de Laboratorio Clínico.FacultadCienciasde la Salud.UniversidadTécnica de
Manabí, Portoviejo – Manabí – Ecuador
2
Docente Investigador. Facultad Ciencias de la Salud. Universidad Técnica de Manabí. Portoviejo –
Manabí – Ecuador
3
Medico especialista en Inmunología Clínica, StemMedic, Manta – Manabí – Ecuador.
Resumen
La interacción entre el sistema
inmunitario y los microorganismos
infecciosos es una relación dinámica que
se establece entre los mecanismos del
anfitrión dirigidos a eliminar la infección
y las estrategias microbianas diseñadas
para permitir la supervivencia ante estos
mecanismos de defensa poderosos.
Distintos tipos de microbios estimulan
diferentes tipos de respuestas
inmunitarias y han desarrollado
mecanismos peculiares para evitar la
inmunidad. Entre ellos tenemos bacterias
extra e intracelulares y hongos.
Entonces, la inmunidad innata contra las
bacterias extracelulares está mediada por
fagocitos y por el sistema del
complemento, mientras que su principal
respuesta inmunitaria adaptativa consta
de anticuerpos específicos que
opsonizan las bacterias para su
fagocitosis.
Por otro lado, la inmunidad innata contra
las bacterias intracelulares está mediada
por los macrófagos. Sin embargo, estas
bacterias pueden sobrevivir y replicarse
en el interior de las células del anfitrión;
y en cambio la inmunidad adaptativa es,
de tipo celular y consiste en activar los
macrófagos por los linfocitos TCD4+ y
eliminar las células infectadas por los
CTL CD8+.
Y las respuestas protectoras frente a los
hongos dependen de la inmunidad
innata, mediada por neutrófilos y
macrófagos, y de la inmunidad
adaptativa celular y humoral. Los
fagocitos y un sistema inmunitario
competente los eliminan con facilidad,
por lo que las infecciones micóticas
diseminadas afectan, casi siempre, a las
personas inmunodeprimidas.
Por lo tanto, esta revisión se centra en
brindar una descripción general sobre las
respuestas inmunitarias del anfitrión
frente a los microorganismos patógenos.

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Palabras claves. - Inmunidad,
microorganismo, anfitrión, intracelular,
extracelular.
Introducción y desarrollo
Las respuestas inmunes contra los
microorganismos, aunque múltiples y
variadas, presentan algunas
características generales. La primera es
que la defensa efectiva contra los
microorganismos está mediada por
mecanismos efectores tanto de la
inmunidad innata como de la adaptativa.
Muchos microorganismos han
desarrollado mecanismos que les
permiten sobrevivir a la respuesta
inmune innata y la protección contra
ellos requiere la participación activa de
la inmunidad adaptativa. Sin embargo, el
tipo de respuesta adaptativa está
determinada en gran parte por eventos
ocurridos durante la respuesta innata. (1)
Los agentes infecciosos pueden diferir
mucho en sus patrones de invasión y de
colonización, así como en la
inmunogenicidad de sus antígenos. Por
lo tanto, una respuesta inmune efectiva
contra microorganismos distintos, puede
requerir la activación de distintos tipos
de mecanismos efectores tanto en la
respuesta inmune innata como en la
adaptativa. La supervivencia y la
patogenicidad de los microorganismos
en el huésped están críticamente
influenciadas por su capacidad de evadir
o resistir la inmunidad protectora, para lo
cual ellos han desarrollado diferentes
estrategias.
Por esta razón describiremos, en
términos generales, las características
centrales de la respuesta inmune innata y
adaptativa, analizando las principales
características de la inmunidad frente a
diferentes tipos de microorganismos
patógenos, exclusivamente bacterias
extra e intracelulares y hongos; y así
mismo los mecanismos que estos utilizan
para resistirse a las defensas
inmunitarias.
INMUNIDAD FRENTE A
BACTERIAS EXTRACELULARES
Las bacterias extracelulares pueden
replicarse fuera de las células del
anfitrión y lo hacen, por ejemplo, en la
sangre, los tejidos conjuntivos y los
espacios hísticos constituidos por las
luces de las vías respiratorias o el
intestino. Hay muchas especies de
bacterias extracelulares patógenas y las
enfermedades que producen se deben a
dos mecanismos principales. En primer
lugar, estas bacterias provocan una
inflamación que conlleva la destrucción
del tejido en el foco de la infección. En

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segundo lugar, las bacterias producen
toxinas, que ejercen efectos patológicos
diversos. Estas toxinas pueden ser
endotoxinas, o exotoxinas. (2)
Inmunidad innata
Los principales mecanismos son:
Activación del complemento. Los
peptidoglucanos de las paredes celulares
de las bacterias grampositivas y el
Lipopolisacarido en las bacterias
gramnegativas activan el complemento
por la vía alternativa. Las bacterias que
expresan la mañosa en su superficie
pueden unirse a la lectina ligadora de
mañosa, que activa el complemento por
la vía de la lectina. Un resultado de la
activación del complemento es la
opsonización y la promoción de la
fagocitosis de las bacterias. Además, lisa
las bacterias, y los productos del
complemento estimulan las respuestas
inflamatorias al reclutar y activar los
leucocitos.
Activación de fagocitos e inflamación.
Los fagocitos (neutrófilos y macrófagos)
usan receptores de superficie, como los
receptores para la mañosa y los
receptores basurero, para reconocer a las
bacterias extracelulares, y usan los
receptores para el Ec y los receptores
para el complemento para reconocer a las
bacterias opsonizadas con anticuerpos y
proteínas del complemento,
respectivamente. Los productos
microbianos activan los receptores del
tipo toll y varios detectores
citoplásmicos en los fagocitos y otras
células. Algunos de estos receptores
funcionan, sobre todo, promoviendo la
fagocitosis de los microbios; otros
estimulan las actividades microbicidas
de los fagocitos; y aún otros promueven
la fagocitosis y la activación de los
fagocitos. Además, las células
dendríticas y los fagocitos que activan
los microbios secretan atocinas, que
inducen la infiltración leucocítica en los
lugares de infección (inflamación). Los
leucocitos reclutados ingieren y
destruyen las bacterias. (3)
Inmunidad adaptativa
Actúa bloqueando la infección,
eliminando los microbios y
neutralizando sus toxinas. Las respuestas
de anticuerpos contra las bacterias
extracelulares se dirigen contra
antígenos de la pared celular y toxinas
secretadas y asociadas a células, que
pueden ser polisacáridos o proteínas.
La inmunidad humoral es el principal
mecanismo de defensa contra las
bacterias encapsuladas ricas en
polisacáridos. Los mecanismos efectores

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usados por los anticuerpos para combatir
estas infecciones son la neutralización
que está mediada por los isotipos IgG,
IgM e IgA de afinidad alta, esta última,
sobre todo, en las luces de los órganos
mucosos; la opsonización que está
mediada por algunas subclases de IgG; y
la activación del complemento que se
inicia mediante la IgM y las subclases de
IgG.
Las principales consecuencias lesivas de
las respuestas del anfitrión frente a las
bacterias extracelulares son la
inflamación y el choque séptico. (4)
Evasión inmunitaria
Las bacterias con cápsulas ricas en
polisacáridos resisten la fagocitosis, por
lo que son mucho más virulentas que las
cepas homologas que no disponen de
cápsula. Las cápsulas de muchas
bacterias grampositivas y gramnegativas
patógenas contienen ácido siálico, que
inhibe la activación del complemento
por la vía alternativa. Un mecanismo de
defensa bacteriana es la variación de sus
antígenos de superficie, se encuentran en
sus vellosidades, unas estructuras
responsables de la adhesión de estos
microorganismos a las células del
anfitrión. (pilina) (1)
INMUNIDAD FRENTE A
BACTERIAS INTRACELULARES
Algunas bacterias son capaces de
sobrevivir y replicarse dentro de células
del huésped. Ciertas bacterias patógenas
como Mycobacterium y Listeria
monocytogenes, son capaces de
sobrevivir y multiplicarse aún dentro de
los fagocitos.
Inmunidad innata
Los mecanismos centrales son la
fagocitosis y la acción de células natural
killer (NK). Sin embargo, las bacterias
intracelulares son resistentes a la
degradación dentro de los fagocitos
mononucleares. Las bacterias
intracelulares inducen la activación de
células NK, mediante la producción de
citoquinas específicamente IL 12. Las
células NK activadas secretan interferón
(IFN-γ), que es a su vez un potente
activador de los macrófagos, mejorando
su capacidad fagocítica y microbicida.
En tal sentido, se considera que las
células NK son las células claves para la
contención de las bacterias intracelulares
mientras se desarrolla la inmunidad
adaptativa. (5)
Inmunidad adaptativa
La principal respuesta inmune protectora
contra las bacterias intracelulares es la

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inmunidad mediada por células. Muchos
antígenos proteicos de estas bacterias
estimulan las respuestas de células T
CD4+ y CD8+ y ambos tipos celulares
contribuyen al desarrollo de inmunidad
protectora contra las bacterias
intracelulares. Una función efectora
central para eliminar estos
microorganismos es mediada por
macrófagos activados por citoquinas
(particularmente IFN-γ), derivadas de
células Th1 activadas.
Evasión inmunitaria
Las bacterias intracelulares han
elaborado varias estrategias para
resistirse a ser eliminadas mediante la
fagocitosis. Entre ellas están la
inhibición de la fusión de los
fagolisosomas o su escape hacia el
citosol, con lo que se ocultan de los
mecanismos microbicidas de los
lisosomas, y la desintoxicación o
inactivación directa de sustancias
microbicidas, como los intermediarios
reactivos del oxígeno. (1)
INMUNIDAD FRENTE A LOS
HONGOS
Las infecciones por hongos, también
denominadas micosis, son una causa
importante de morbilidad y mortalidad
en el ser humano. Algunas infecciones
micóticas son endémicas y otras reciben
el nombre de oportunistas, ya que los
hongos causales producen, en todo caso,
una enfermedad leve en las personas
sanas, pero pueden infectar y provocar
enfermedades graves en las
inmunodeprimidas. (6)
Las respuestas inmunitarias frente a ellos
suelen ser combinaciones de las
inducidas por las bacterias intracelulares
y extracelulares. La inmunidad
antimicótica se conoce mucho peor que
la dirigida contra las bacterias y los virus.
Inmunidades innata y adaptativa
Los principales mediadores de la
inmunidad innata contra los hongos son
los neutrófilos y los macrófagos. Los
pacientes con neutropenia son
sumamente proclives a las infecciones
micóticas oportunistas. Los fagocitos y
las células dendríticas perciben a los
microorganismos micóticos a través del
TLR y de receptores del tipo lectina
llamados dectinas, Los neutrófilos
liberan probablemente sustancias
microbicidas, como especies reactivas
del oxígeno y enzimas lisosómicas, y
fagocitan a los hongos para su lisis
intracelular. (7)
La inmunidad celular es el principal
mecanismo de la inmunidad adaptativa

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contra las infecciones micóticas. Los
linfocitos T CD4+ y CD8+ cooperan
para eliminar las levaduras de C.
neoformans, que tienden a colonizar los
pulmones y el encéfalo en los anfitriones
inmunodeficientes. Pneumocystis
jiroveci es un claro ejemplo de hongo
que causa infecciones graves en los
sujetos con un defecto de la inmunidad
celular. (8)
Muchos hongos extracelulares
desencadenan fuertes respuestas Th17,
dirigidas, en parte, por la activación de
las células dendríticas debida a la unión
de glucanos micóticos a la dectina 1, un
receptor para este polisacárido micótico.
Los linfocitos TH17 estimulan la
inflamación, y los neutrófilos y
monocitos reclutados destruyen los
hongos. (9)
Los sujetos con respuestas TH17
defectuosas son proclives a las
infecciones mucocutáneas crónicas por
Candida. Las respuestas TH1 protegen
frente a las infecciones micóticas
intracelulares, como la histoplasmosis,
pero estas respuestas pueden
desencadenar una inflamación
granulomatosa, que es una causa
importante de lesión tisular en el
anfitrión en estas infecciones. (10)
Conclusiones
El sistema inmune permite que los
individuos sobrevivan al contacto con
diferentes tipos de patógenos.
Los mecanismos iniciales de defensa
provistos por la inmunidad innata
permiten eliminar muchos de los agentes
infecciosos y sientan las bases para el
desarrollo de una respuesta inmune
adaptativa con alto grado de
especificidad por el patógeno que logra
quebrar esa primer línea de defensa.
Los mecanismos efectores relevantes
para eliminar distintos tipos de
microorganismos, varían según las
características de virulencia y
patogenicidad de éste. La resolución de
una infección se acompaña de la muerte
de la mayoría de las células efectoras y
de la generación de células de memoria.
Muchos microorganismos han
desarrollado sistemas que le permiten
evadir la respuesta inmune. El
conocimiento detallado del sistema
inmune y de la patogenesis de los
agentes infecciosos, nos permite diseñar
alternativas para estimular
artificialmente el sistema inmune y así
poder responder efectivamente frente a
ellos.

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Mediante esta revisión se ha investigado
intensamente muchos aspectos sobre la
respuesta inmune innata y adaptativa
contra las bacterias extra e intracelulares
y hongos; evidentemente una mejor
comprensión de las funciones y
mecanismos de la interacción huésped-
patógeno puede generar nuevos
conocimientos y ampliar la comprensión
del desarrollo de la inmunidad, por lo
tanto, es importante invertir más tiempo
en esta área de investigación y así
resolver muchos desafíos existentes que
plantean las enfermedades por
microbios.
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