barreras bacterianas- microbiologia humana

2. ¿QUÉ ES INMUNIDAD?
• DEFINICIÓN:
Mecanismo de defensa que permite al organismo:
•Protegerse de microorganismos.
•Evitar el desarrollo de células tumorales
•Eliminar moléculas nocivas.

3. CUMPLE DOS FUNCIONES PRINCIPALES
Estimula las repuestas inmunitarias adaptativas
Influye en su naturaleza para que cobren una
eficacia óptima contra los diversos microrganismos.
Primera respuesta ofrecida frente a los
patógenos que impide, controla, o elimina la
infección del huésped.

4. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
Depende de:
1. La estructura de la superficie bacteriana G+
Fagocitosis, G- complemento
2. De su estilo de vida extracelular vs. intracelular
3. De los mecanismos por los que inducen su
patogenicidad.

5. INMUNIDAD FRENTE A BACTERIAS
• BACTERIAS EXTRACELULARES.
· Se replican fuera de las células del huésped, en la
matriz extracelular y en los fluidos orgánicos, así como
en las cavidades y luces de los diferentes tractos del
organismo.
· Suelen provocar reacciones tisulares purulentas y
formación de abcesos.
· Crecen rápido y producen toxinas por lo que es
necesaria una respuesta muy rápida.

6. Cocos Gram +
• Estafilococos
• Estreptococos
• Bacilos Gram+
(Anaerobios)
• Clostridium
Cocos Gram –
• Meningococos
• Gonococos
• Bacilos Gram-
• E. coli

7. Inmunidad frente a bacterias extracelulares
1. Mecanismos de enfermedad
-Toxinas e inducción de inflamación
2. Inmunidad innata frente a bacterias extracelulares
-Complemento, fagocitosis, inflamación
3. Inmunidad específica
-Anticuerpos, neutralización, opsonización .
Objetivo de la respuesta inmune contra las bacterias
extracelulares
• Neutralizar las toxinas
• Eliminar las bacterias

8. • Mecanismos:
• Activación del complemento
• Fagocitosis
• Respuesta inflamatoria
Inmunidad innata

9. COMPLEMENTO
• Sistema de defensa y
limpieza, constituido por una serie
de proteínas solubles.
• Tiene actividad en cascada.
• Se encuentra a nivel plasmático
• Funciones
- Destruye paredes de los
microorganismos (opsonización)
- Quimiotaxis
- Lisis celular

10. COMPLEMENTO
COMPONENTES:
• Alrededor de 30 proteínas
• Se puede activar por:
- Interacción antígenos y anticuerpos (Vía Clásica).
- Moléculas específicas de las paredes de los
microorganismos (Vía Alterna).
• Sistema muy especializado, cuyos componentes, las
proteínas están inactivadas en el plasma, estas se
adhieren a las membranas de gérmenes a atacar.

12. Hay tres vías de activación del complemento.
 Una es la vía clásica, que se activa por la unión del
componente del complemento C1q a anticuerpos que han
formado complejos con antígenos mediante la unión directa
de C1q a la superficie del patógeno, o mediante la unión de
C1q a la proteína C reactiva unida al patógeno.
 La segunda es la vía de la lectina, que se induce mediante
lectina fijadora de manosa o a través de las proteínas
ficolinas, constituyentes normales del suero que se unen a
algunas bacterias encapsuladas.
 La tercera es la vía alternativa, que se activa de manera
directa sobre la superficie de agentes patógenos.
Todas estas vías generan una actividad enzimática crucial que,
a su vez, produce las moléculas efectoras del complemento.

15. • En etapas tempranas en las tres vías de
activación del complemento una serie de
reacciones de división culmina en la formación
de una enzima activa llamada convertasa de
C3, que divide el componente del complemento
C3 en C3b y C3a.
• La producción de la convertasa de C3 es el
punto en el cual convergen las tres vías y se
generan las principales funciones efectoras del
complemento. C3b se une de modo covalente a l
membrana de la célula bacteriana y opsoniza a
las bacterias, lo que le permite a los fagocitos
internalizarlas.

16. • C3a es un mediador peptídico de inflamación local. C5a
y C5b se generan mediante la división de C5b por una
convertasa de C5 formada por C3b unido a la
convertasa de C3 (que no se muestra en este diagrama
simplificado). C5a también es un potente mediador
peptídico de inflamación. C5b desencadena los eventos
tardíos en los cuales los componentes terminales del
complemento se ensamblan para formar un complejo de
ataque de membrana capaz de dañar la membrana de
ciertos patógenos.

17. ACTIVIDAD BIOLÓGICA DEL
COMPLEMENTO
LISIS CELULAR.
INCREMENTA LA
PERMEABILIDAD
VASCULAR
ANAFILATOXINAS.
QUIMIOTAXIS.
OPSONIZACIÓN Y
ENDOCITOSIS.
ADHERENCIA INMUNE.
LISIS REACTIVA

18. MODOS EN LOS CUALES EL SISTEMA DE
COMPLEMENTO PROTEGE CONTRA INFECCION
EN PRIMER LUGAR:
Genera grandes números
de proteínas del
complemento activadas
que se unen de manera
covalente a patógenos y
los opsonioza para
fagocitosis que portan
receptores para el
complemento.
EN SEGUNDO LUGAR:
Los fragmentos pequeños
de algunas proteínas del
complemento actúan como
quimio atrayentes para
reclutar mas fagocitos
hacia el sitio de activación
del complemento, y para
activar también estos
fagocitos.
EN TERCER LUGAR:
Los componentes finales
de la vía del complemento
dañan ciertas bacterias al
crear poros en la
membrana bacteriana.

19. CONSECUENCIAS DE LA
ACTIVIDAD DEL COMPLEMENTO
• Lisis de patógenos y células.
• Eliminación de microorganismos por opsonización (y
posterior fagocitosis).
• Liberación de mediadores de inflamación:
anafilotoxinas y factores quimiotácticos.
• Eliminación de inmuno-complejos (Respuesta
adaptativa).

20. FAGOCITOSIS

21. FAGOCITOSIS
• Es un proceso activo en el cual el patógeno unido
queda rodeado primero por la membrana del fagocito
y luego es internalizado en una vesícula encerrada por
membrana conocida como un fagosoma o vacuola
endocitica.

22. • El fagosoma a continuación se acidifica , lo cual
destruye a casi todos los patógenos
• Además de ser fagociticos , los macrófagos y los
neutrófilos tienen gránulos demlitados por una
membrana , llamados lisosomas , que contienen
enzimas , proteínas y péptidos que pueden atacar al
microbio .
• El fagosoma se fusiona con un o mas lisosomas y
genera un fagolisosoma en el cual se libera el
contenido lisosomico para destruir el patógeno

24. • Al momento de la fagocitosis , los macrófagos y los
neutrófilos producen una variedad de otros tóxicos
que ayudan a destruir al microorganismo fagocitado .
• Los mas importantes de estos son :
Los péptidos antimicrobianos y el oxido nítrico
Anión superoxido
Peróxido nitrogenado , que son directamente tóxicos
para las bacterias .

25. • Muchos microorganismos patógenos y no patógenos
adquieren capacidades para vencer defensas
inmunitarias .
• Muchas bacterias patógenas extracelulares se cubren
así mismas con una capsula de polisacárido gruesa
que no es identificada por los receptores de los
fagocitos .
• Las micobacterias, han adquirido por evolución
maneras de crecer dentro de fagosomas de
macrófagos al inhibir su acidificación y fusión con
lisosomas .

26. • Un segundo efecto importante de la interacción entre
patógenos y macrófagos histicos es la activación de
macrófagos para liberar pequeñas proteínas llamadas
citocinas y quimiocinas y otros mediadores químicos
que establecen un estado de inflamación en el tejido.
• Se cree que el patógeno induce a la secreción de
citocinas y quimiocinas que establecen un estado de
inflamación en el tejido y atraen neutrófilos y proteínas
plasmáticas hacia el sitio de infección .

27. RESPUESTA INFLAMATORIA
• La inflamación tiene tres funciones esenciales en el combate
de la infección :
1. La primera es suministrar
moléculas y células efectoras
adicionales a sitios de infección
para incrementar la destrucción
de microorganismos invasores
por los macrófagos de la primera línea de defensa .

28. 2) Inducir coagulación local de sangre , que proporciona
una barrera física para la diseminación de la infección en
torrente sanguíneo .
3) Promover la reparación de tejido lesionado , una
función no inmunitaria.
La inflamación en el sitio de infección se inicia por la
respuesta de macrófagos a patógenos

31. LAS REPUESTAS INFLAMATORIAS :
• Dolor
• Enrojecimiento
• Aumento de la temperatura
• Hinchazón en el sitio de de la infección

32. RECEPTOR DE TIPO TOLL
• Constituyen una familia de proteínas que
forman parte del sistema inmunitario innato.
Estos receptores son transmembranosos y los
reconocen patrones moleculares expresados
por un amplio espectro de agentes
infecciosos, y estimulan una variedad de
respuestas inflamatorias.

33. FIEBRE
• La fiebre es un aumento en la temperatura corporal por
encima de lo que se considera normal, y que es
causado por un evento fisiopatológico (infección,
inflamación) .
• La fiebre es una parte importante de las defensas del
cuerpo contra la infección.
• La mayoría de las bacterias
y virus que causan las
infecciones en las personas .

34. • La fiebre está relacionada habitualmente con la
estimulación del sistema inmunitario del
organismo. En este sentido, puede ser útil para
que el sistema inmunitario tome ventaja sobre los
agentes infecciosos, haciendo al cuerpo humano
menos receptivo para la replicación de virus
y bacterias, sensibles a la temperatura.

35. Respuestas especificas
La respuesta específica principal es la
humoral, los anticuerpos específicos
contribuyen a la:
Eliminación de los microorganismos
Neutralización de las toxinas

38. MECANISMOS DE EVASION
Su estrategia es eludir la fagocitosis y la síntesis
de anticuerpos frente a ellos.
Éstos incluyen:
-proteínas de superficie bacteriana con
propiedades de adhesinas, mecanismos anti
fagocitarios e inhibición del complemento o
inactivación de sus productos
-

39. Por ejemplo, algunos
microorganismos como
:
-N. meningitidis,
-H. influenzae y
-S. pneumoniae,
secretan proteasas de
IgA.
-S. pyogenes
-S. agalactiae,
presentan proteasas
de C5a.

40. Las cápsulas de muchas bacterias grampositivas y
gramnegativas, confieren resistencia a la fagocitosis;
además algunas tienen residuos de ácido siálico que
inhiben la activación de la vía alterna del complemento.
Por lo tanto, la producción de cápsula constituye un
mecanismo importante de evasión inmune y las
bacterias encapsuladas son más virulentas que cepas
carentes de cápsula.

41. • Otro mecanismo usado por las bacterias para
evadir la respuesta inmune adaptativa, es la
variación genética de antígenos de superficie.
Muchas bacterias como Escherichia coli y
Neisseria gonorroheae, presentan pili. La
variación antigénica de la proteína pilina resulta
de una alta tasa de conversión, Así, es posible
crear más de 10 a la 6 combinaciones cuyos
productos proteicos son antigénicamente distintos.