BALANCE HIDRICO, FINAL.pptx

IM Ana María Sisa
IM John Mamani R.
IM: FERNANDA CHAVEZ
IM: LUIS ALBERTO SONCCO MAMANI
Tutora:

BALANCE HIDRICO
 Es la diferencia entre los
ingresos y los egresos.
 Puede ser positiva o
negativa

GENERALIDADES AGUA
50 – 60% del peso total del cuerpo
50 % mujer adulta joven
60% varón adulto joven
10 – 20 % Obesos
10% Desnutridos
2/3
1/3
Pr Ed.Interamericana/McGraw-Hill. Madrid.

Principios de Cirugía S. I. Schwartz Ed., 10ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-Hill. Madrid.

GENERALIDADES
OSMOLARIDAD
PLASMATICA
CALCULADA
270 – 290 mOsm/kg
2 de sodio + (glucosa/18) + (BUN/2.8)

GENERALIDADES
PERDIDAS INSENSIBLES
0.5ml x Kg x hora
(ml/h)
FIEBRE
1ml x Kg x hora x T°C
SOP
5ml x Kg x horas SOP Cx abierta
0.5ml x kg x horas SOP Cx
laparoscópica

 La alteración más común de los
líquidos en pacientes quirúrgicos
es el déficit de volumen
extracelular
 AGUDO
 CRÓNICO
GENERALIDADES
BUN
DEFICIT Grave
↓ Filtración Glomerular
(hemoconcentracion)

· Manejo de fluidos
Lo más cercano a la euvolemia
Se permite la ingesta de líquidos claros hasta 2 h antes de la inducción anestésica
Antes de llegar al quirófano, algunos pacientes pueden necesitar fluidos por vía
intravenosa para restaurar la euvolemia
• fistulas de alto débito
• ileostomías muy productivas
Periodo preoperatorio
Perez Herrero MA. Evidencia en fluidoterapia perioperatoria. Un tema aún pendiente. Elect
AnestesiaR. 2020

Manejo de fluidos
MANTENER LA
HOMEOSTASIS
Periodo INTRAOPERATORIO
Mantener la perfusión tisular con un volumen circulante adecuado manteniendo la
homeostasis electrolítica
cristaloides a 1-4 ml/kg/h

Manejo de fluidos
Si tolera la ingesta oral de líquidos, la administración intravenosa de fluidos debe ser
suspendida (primer día del postoperatorio)
Periodo POSTOPERATORIO
AUSENCIA DE PÉRDIDAS
• Mantenimiento a razón de 25-30 ml/kg/día
• No más de 70-100 mEq/día de sodio
• Hasta 1 mEq/kg/ día de potasio
SOBRECARGA DE LÍQUIDOS
RESTRICCIÓN DE LÍQUIDOS
• Aumento de la presión abdominal
• Ascitis
• Síndrome compartimental abdominal
• Recuperación tardía de la función
gastrointestinal
• Disminución del retorno venoso y gasto
cardiaco
• Disminución de la perfusión tisular y del
suministro de O2

TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO
HIDROELECTROLÍTICO

Generalidades del Na
1. Principal catión extracelular.
2. SODIO NORMAL:135-145mEq/L
3. CONCENTRACIÓN del SODIO
depende de la cantidad de
AGUA EC.
4. SODIO: Principal determinante
de la osmolalidad plasmática.

HIPONATREMIA
1. Es el trastorno más común del balance agua y
electrolitos.
2. 15-20% de pacientes ingresados a emergencia y
30% de pacientes hospitalizados.
3. Se presenta en el contexto de patología diversa.
SINTOMAS SON MÀS
COMUNES
SINTOMAS MENOS
COMUNES
Hiponatremia aguda
(menos 48 horas)
Hiponatremia
crónica( >48 horas)
CLASIFICACION DE LOS SINTOMAS
Neurologica:Confusion,letargia,nauseas y
vomitos,convulsiones.
 Sintomas leves: Alteraciones de la
marcha.
 Sintomas Moderadamente Severos:
Nauseas sin vomitos,confusión,cefalea.
 Sintomas severos: Vomitos,convulsiones
y coma,distress cardio-respiratorio
<135mEq/L

Clasificación de la hiponatremia

TRATAMIENTO
• Leve y moderado: suero fisiológico 0.9% 154 mEq/l asintomático
• Severo: Hipersodio 3% 513 mEq/l
• Sintomático:
• Encefalopatía
• Convulsiones
• Deliro confusión

TRATAMIENTO
 MUJER DE 60 AÑOS QUEN PESA 50KG CON SODIO SERICO DE: 11, OSMOLARIDAD
226, ALTERACION DEL SENSORIO Y TENDENCIA AL SUEÑO:
 CORRECCION;
 513 -111 / 0.5X60 +1 = 15.4 mEq/l
15.4 mEq/L ----------------------- 1000cc
8mEq/L -------------------------------x
X= 519 cc EN 24 H
519/24h= 21.6cc/H

TRATAMIENTO
HIPONATREMIA AGUDA SINTOMATICA
SIGNOS DE DISFUNCIÒN NEUROLOGICA.
Solución salina Hipertónica.
Mielosis central Pontinica
Riesgo de MCP aumenta con corregir Na
>12m/Eq/L 24h
HIPONATREMIA CRONICA ASINTOMATICA
Riesgo de lesión Iatrogenica Aumenta .
Sugiere Velocidad de correcciòn de 5 a 8 mEq/L 24h.
HIPONATREMIA ASINTOMATICA
Hiponatrena Hipovolemica.
 Soluciòn salina isotónica.
Hiponatremia Hipervolemica.
 Tratamiento de la afectación subyacente
HIPONATREMIA GRAVE SINTOMATICA
Solución salina hipertónica.
Registro detallado de la perdida total de agua
y solutos con el aporte deseado.

Gran Carga de soluto en la Dieta.
Primera línea: Restricciòn de Agua y corrección de cualquier factor que contribuya a
la afección.
Restricción de Agua
SIAH
TRATAMIENTO
Si (Na+ en orina +K en orina)/Na en
suero:
• <0.5 se restringirá a 1l/dia
• Entre 0.5 y 1 ,se restringirá a 500
ml/dia.
• >1,el paciente tiene un aclaramiento
de agua libre renal negativo y
reabsorbe agua de forma activa.
Aumento de la ingesta de soluto con una
dieta rica en proteínas y en sales o la
administración oral de urea (30-60 g)

DEFINICION 1. Na > 145 meq / L
ETIOLOGIA
1. Perdida de agua:
● Por diuresis osmótica
● Diabetes insípida
● Perdidas no renales
2. Déficit de ingesta de agua:
Por privación de agua:
● Incompetencia oral
● aporte por debajo del
requerimiento
● estados de abandono.
3. Ganancia de sodio
● Por sobrecarga exógena de agua
● Administración de solución salina
en altas cantidades
● Ingesta masiva de sal.
4. Exceso de mineralo-corticoides
● Por síndrome de Cushing y
aldosteronismo primario

SINTOMAS Y SIGNOS
 SED
 INQUIETUD, IRRITABILIDAD Y LETARGIA
 SINTOMAS NEUROLOGICOS SEVEROS

PRONOSTICO Y TRATAMIENTO
Mortalidad alta: Efectos de la hiperosmolaridad en el SNC.
TRATAMIENTO
● Mitad: primeras 12 horas, resto: 24 o 36 horas siguientes.
● AGUA LIBRE, via oral.
● Via endovenosa: Agua destilada x 1000ml + ½ ampolla de hipersodio (ClNa 20%) cada 12
horas endovenoso.

Hospital Universitario Infanta Leonor. Madrid

Hipercalemia VN: 3.5 - 5.5
Definición: mayor a 5.5 mEq/l

Tratamiento
Membrana estabilizar: Gluconato de calcio 10%
Ingreso de K+: insulina – nebulización – bicarbonato
Eliminación de K+: diuresis – resinas
Dialisis: hipercalemia refractaria

Retos de K
 No pasar mas de 20mEq/h
 Control de EKG en 2 horas minimo
 Revisar si realiza diuresis
Vía central:
 NaCl: 0.9% 90 cc
 KCl: 20% 10cc
 Pasar en 1 hora por 2-3 veces
Vía periférica:
 NaCl: 0.9%
 KCl: 20%
 NaHCO3: 3cc
 Xilocaina 2% 1cc
1 reto de k+:
0.25mEq/l

Hipercalcemia Mecanismos :
- Incremento resorcion osea (hiperparatiroidismo,
tumores malignos)
- Incremento de la absorcion intestinal (hipervitaminosis
D, IRC)
- Otras causas (litio, tiazidas, feocromocitoma, tiofilina)

Cuadro Clínico:
- Cuadro muy variable
- Riñon : (inhibe ADH, ~diabetes insípida)polidipsia y
poliurea
- Digestivo: nauseas, vomitos, estreñimiento
- Óseo y músculo: osteoporosis (PTH increm), debilidad
muscular
- Cerebro: desorientación, letargo , fatiga
- Corazón : arritmias, QT corto
- Crisis hipercalcemica: deshidratacion, insuf renal ,
obnubilación, arritmia ventricular

Diagnostico:
- 25 (OH) y 1.25 (OH) N = neoplasia
- Incrementado 25 (OH) solo =
intoxicacion por vitD
- Incrementado 1.25 (OH) solo = enf
granulomatosa o Sd proliferativo
PTH normal:
Problema receptor:
Hipercalcemia Hipercalciurica
Familiar
Hiperparatiroidismo

Tratamiento:
• Hidratar al paciente con solución salina
• Furosemida 20-40 mg c / 4-6h si es muy
elevado
• Antirresortivos: Ácido zoledrónico 4-8 mg,
pamidronato 60-90mg o calcitonina
(disminuir resorcion osea = ca atrapado en
hueso)
• Inhibidores de la PTH: cinacalcet
• Corticoides: disminuven absorción intestinal

Sulfato de Magnesio:
El magnesio es el segundo catión
intracelular más abundante y ha sido
identificado como cofactor en más de 300
reacciones enzimáticas del organismo,
como el funcionamiento de la bomba Na-K
dependiente de ATP, situada en las
membranas celulares.

Sulfato de Magnesio:
 vasodilatador periférico
 inhibidor de la función plaquetaria
 Depresor del sistema nervioso central (SNC) al
reducir la excitabilidad neuronal
 inhibidor de la recaptación de catecolaminas,
broncodilatador y antiepiléptico.
MECANISMO DE ACCIÓN

USO CLÍNICO:
• Hipomagnesemia: en los niños los valores normales de magnesio son 1,6-2,5 mg/dl.
Es especialmente importante mantener el rango adecuado de magnesio en
pacientes con encefalopatía hipóxico-isquémica, dado el papel neuroprotector que
se ha demostrado en algunos estudios (A).
• Suplemento en nutrición parenteral (A).
• Arritmias: tipo torsades de pointes y aquellas que cursen con hipomagnesemia
(auriculares, ventriculares, o toxicidad por digoxina) (A).
• Crisis asmática y en el estatus asmático (tanto intravenoso como nebulizado) (E: off-
label).
• Hipopotasemia e hipocalcemia: la corrección del magnesio facilita la corrección del
potasio y del calcio.
• Crisis venooclusivas en la drepanocitosis Convulsiones Hipertensión pulmonar
(E: off-label).
• Nefritis aguda en niños (E: off-label) para controlar la hipertensión, encefalopatía y
convulsiones.
• Estreñimiento (administrado vía oral) (E: off-label).

OBJETIVOS DE SOPORTE NUTRICIONAL

Formulas de Nutrición Enteral:

ADMINISTRACIÓN DE NUTRICIÓN ENTERAL:

COMPLICACIONES DE NUTRICIÓN ENTERAL:

COMPLICACIONES NUTRICION
PARENTERAL

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