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Cetoacidosis diabetica

Protocolo UPIQ de atención a pacientes con cetoacidosis diabética.

1 de 31
CETOACIDOSIS
  DIABÉTICA

            JL López-Prats
           A. Navarro Ruiz
             20 / 11 / 2012
INTRODUCCIÓN
   Forma de diagnóstico inicial en nuestro país en 25-40%
    casos, más elevada en < 5 años.

   Y es una complicación en su evolución en 0.1 – 0.2 episodios
    por paciente y año.

   Mortalidad 0.15-0.3%. Muchas de las causas de muerte se
    relaciona con edema cerebral.

   La CAD es una emergencia médica, requiere actuación
    inmediata y correcta.

   Su prevención debe ser objetivo primario en el tratamiento
    de la DM.
FISIOPATOLOGÍA
ETIOLOGÍA
- La etiología de CAD puede identificarse en el 80% de los casos.
- Sus circunstancias favorecedoras son el debut de la enfermedad, y en
menor medida, el incumplimiento del tto y las infecciones.
CLINICA
 “3P” (Poliuria, Polidipsia, Pérdida peso)
 Astenia
 Vómitos y / o dolor abdominal
 Respiración “acidótica” (Kussmaul)
 Disminución nivel conciencia
 Deshidratación (≥ 5%): suele sobrestimarse
    ◦ 5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taqui-
      cardia, taquipnea
    ◦ 10%: ojos hundidos, relleno cap > 3 seg.
    ◦ > 10 %: shock,hipoTA, oliguria,pulsos débiles
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS
1)   Hiperglucemia > 250 mg/dl

2)   Acidosis metabólica (pH < 7.30          y/o
     bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l)

3)   Cetonemia (>1mmol/l)        y/o   cetonuria
     (>2+) positivas

4)   Además suele acompañarse de GAP aniónico
     elevado (>16) y deshidratación.

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Cetoacidosis diabetica

  • 1. CETOACIDOSIS DIABÉTICA JL López-Prats A. Navarro Ruiz 20 / 11 / 2012
  • 2. INTRODUCCIÓN  Forma de diagnóstico inicial en nuestro país en 25-40% casos, más elevada en < 5 años.  Y es una complicación en su evolución en 0.1 – 0.2 episodios por paciente y año.  Mortalidad 0.15-0.3%. Muchas de las causas de muerte se relaciona con edema cerebral.  La CAD es una emergencia médica, requiere actuación inmediata y correcta.  Su prevención debe ser objetivo primario en el tratamiento de la DM.
  • 4. ETIOLOGÍA - La etiología de CAD puede identificarse en el 80% de los casos. - Sus circunstancias favorecedoras son el debut de la enfermedad, y en menor medida, el incumplimiento del tto y las infecciones.
  • 5. CLINICA  “3P” (Poliuria, Polidipsia, Pérdida peso)  Astenia  Vómitos y / o dolor abdominal  Respiración “acidótica” (Kussmaul)  Disminución nivel conciencia  Deshidratación (≥ 5%): suele sobrestimarse ◦ 5%: ↓ turgor cutáneo, mucosas secas, taqui- cardia, taquipnea ◦ 10%: ojos hundidos, relleno cap > 3 seg. ◦ > 10 %: shock,hipoTA, oliguria,pulsos débiles
  • 6. CRITERIOS DIAGNÓSTICOS 1) Hiperglucemia > 250 mg/dl 2) Acidosis metabólica (pH < 7.30 y/o bicarbonato < 15 mEq/l o mmol/l) 3) Cetonemia (>1mmol/l) y/o cetonuria (>2+) positivas 4) Además suele acompañarse de GAP aniónico elevado (>16) y deshidratación.
  • 7. Criterios de Ingreso en UCIP  Edad < 2años  Alteración del nivel de conciencia  Inestabilidad Hemodinámica- Shock  Acidosis grave (pH<7,1 o CO3H<5)  Hiperglucemia grave (>600mg/dL)  Alts. electrolíticas graves  F. de riesgo de Edema cerebral (<5a, CO2<18, urea elevada o descenso rápido de glucemia o natremia).  Imposibilidad de cuidados adecuados en hospitalización general.
  • 8. TRATAMIENTO  Diferentes guías de actuación clínica, desde los consensos internacionales, la SEEP o protocolo de cada hospital ...  La pauta es similar entre ellas.  Basadas todas ellas en las guías internacionales de actuación terapéutica (ISPAD – International Society for Pediatric And Adolescent Diabetes - 2000).
  • 9. Tratamiento OJO!! Pral. causa de mortalidad  EDEMA CEREBRAL (10% casos y mortalidad 21- 24%) Evitar descenso rápido de osmolaridad:  Control del descenso de glucemia.  Control de la tendencia del Sodio.
  • 10. Tratamiento Tendencia del Sodio: Osmolaridad Efectiva: (normal: 275-290mOsm/L) 2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/L El descenso lento de la OE protege del edema cerebral: -Fluidos Isotónicos -Descenso lento de la glucemia -Ritmo de Rehidratación constante (No más 10ml/Kg/h) Cada descenso de 100mg/dl Glucemia  Debe > 1-2mEq/L Natremia medida Descenso lento de la OE (1-2mOsm/L)  Tendencia del Sodio
  • 11. Tratamiento Tendencia del Sodio: Osmolaridad Efectiva: (normal:275-290mOsm/L) 2 x Na medido + [Glucosa (mg/dL) /18] >300mOsm/L Ejemplo: Niño de 5años. CAD: - Glucemia: 600 mg/dL OE: 2x 135 + (600/18) = 270+33.3: 303.3 mOsm/L - Natremia: 135 mEq/L - Glucemia: 500 mg/dL OE: 2x 137 + (500/18) = 274+27.8: 301.7 mOsm/L - Natremia: 137 mEq/L
  • 12. OBJETIVOS DEL TTO 1) Restaurar el volumen circulante 2) Corregir la cetosis y la hiperglucemia 3) Prevenir complicaciones derivadas del propio tratamiento. 4) Corregir el desequilibrio hidro- electrolítico 5) Identificar y tratar los posibles factores precipitantes.
  • 13. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase  Paciente en coma: A: IOT (evitar neumonía aspirativa) B: VM  Si CO2 > 45mmHg: Insuf. Respiratoria. C: TA, FC, relleno capilar, frialdad acra? ¿glucosa?: 0.5-1gr/kg iv (2ml/kg de glucosa 25%)  Hipotensión u oliguria: expansión volemia (SSF, SA5%, RL)  si no responde CVC: si PVC >11 (o ECO ok): dopamina o dobutamina.  Estable hemodinamicamente y ventilatoriamente
  • 14. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y VENTILATORIAMENTE (Diez pasos) a. Confirmar diagnóstico (no esperar a análisis del laboratorio) I. Glucemia> 250mg/dL II. Clínica (DH, poliuria,…) III. Cetonuria/Cetonemia IV. Acidosis Metabólica V. GAP aniónico alto (>16) a. 3 vías periféricas b. Sonda urinaria (contro extricto diuresis) c. Extracción: HMG, BQ (Renal, hepático, Iones, Ca, Mg, P, Bb, Alb), PCT o PCR, Urocultivo y sedimento, HC? d. Rx tórax?
  • 15. EVALUACIÓN INICIAL: 1ª fase C) ESTABLE HEMODINÁMICA Y VENTILATORIAMENTE f. ECG: valorar alts. del potasio. f. Rellenar hoja de monitorización, ctes, Superficie corporal, GCS f. Corrección con Bicarbonato: PROHIBIDO . Excepto: Shock que precisa aminas vasoactivas, hiperpotasemia sintomática. f. Plan de rehidratación (basales + Deficit1/2 – expansión- pérdidas) En 48h, según sodio corregido, no más de 4L/m2 j. Buscar y tratar posibles causas desencadenantes
  • 16. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas Mientras glucemia >250mg/dL: a. NPO b. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA (antes de 1hora) • VIA EXCLUSIVA • CAMBIO de PERFUSIÓN cada 4 horas • No administrar bolos, purgar bien el sistema, no en goteros de plástico • 1 Unidad/Kg de peso en SSF hasta 100ml  10ml/h = 0,1 U/kg/h • AJUSTAR RITMO: no descensos > de 100mg/dl a la hora a. Fluidoterapia de rehidratación • Via con llave de triple paso y “sistema de dos bolsas” en Y • Gotero A: sin glucosa  100% ritmo. • Gotero B: con glucosa 10 % parado a. Corregida la acidosis: Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO. 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis  Máx: 5ml/dosis
  • 17. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas Mientras glucemia <250mg/dL: a. Objetivo: mantener entre 150-200mg/dL a. Perfusión iv continua de INSULINA RÁPIDA:  Igual (0.1U/Kg/h o bajar a 0.05-0.07 U/Kg/h si no Cetonemia) c. Fluidoterapia de rehidratación (mismo VAI: gotero A+B) • Gotero A: sin glucosa  50% ritmo. Glucemia horaria y según resultado y tendencia del sodio, ajustando • Gotero B: con glucosa 10 % 50 % ritmo. ritmo.  Gluconato Cálcico 10% iv directo LENTO: 1-2 ml/Kg/ DIA repartido en 4 dosis  Máx: 5ml/dosis
  • 18. EVALUACIÓN INICIAL: hasta 24horas Gotero A Gotero B 1000 ml 1000 ml Glucosa 10% Na Cl: 150mEq/L Na Cl: 150mEq/L KCl + PO4HK2: KCl + PO4HK2: 40 mEq/L 40 mEq/L Conc. Glucosa Gotero A Gotero B 0% 100 - 5% 50 50 7.5% 25 75 10% - 100
  • 19. FASE FINAL DEL TTO AGUDO: SEGUNDAS 24 H  REHIDRATACIÓN: ◦ Volumen a infundir: ½ déficit + mantenim ◦ Seguir con rehidratación oral  INSULINOTERAPIA ◦ Iniciarla por vía sc cuando mejoría clínica, no haya acidosis (o leve) ni cetonuria. ◦ Para el paso de iv a sc, 1º administrar la sc y suspender la iv a los 30 minutos si I.regular o a los 15 min si análogos de acción rápida. ◦ Dosis sc: 0.5 - 1 U/kg/día ◦ Controles seriados de glucemia pre/postprandial para ir reajustando dosificación de insulina.
  • 20. DIETA EN DM1  Se iniciará lo antes posible, tras mejoría clínica a pesar de cierto grado de cetosis.  Dieta equilibrada en principios inmediatos, exenta sólo de azúcares de absorción rápida pero rica en HC. NO “dieta para diabético”.  Distribución en 5 o 6 ingestas diarias, diversificando la oferta mediante el uso de tablas de equivalencias o raciones de HC.
  • 22. COMPLICACIONES CAD 1) EDEMA CEREBRAL 2) HIPOGLUCEMIA 3) HIPOKALIEMIA 4) OTRAS COMPLICACIONES
  • 23. 1) Edema cerebral  Complicación poco frecuente (0.5-0.9%) pero elevada mortalidad (21-24%) y morbilidad (secuelas neurológicas graves en 15-25%).  Etiología desconocida, multifactorial.  Periodo: lo más frecuente, las primeras 24 h de iniciada rehidratación (s/t 4-12 h)  Factores de riesgo: ◦ pCO2 < 18 mmHg ◦ Urea, creatinina, BUN elevados ◦ < pH y tto con bicarbonato
  • 25. 1) Edema cerebral (cont)  Signos / síntomas alerta: ◦ Cefalea ◦ ↓ frecuencia cardiaca ◦ Recurrencia de vómitos ◦ Cambios en estado neurológico ◦ ↑ TA ◦ Hipoxemia ◦ Signos tardíos con mal pronóstico: convulsiones, papiledema y paro respiratorio
  • 26. 1) Edema cerebral (cont)  1 criterio diagnóstico o 2 criterios mayores o 1 criterio mayor + 2 menores
  • 27. 1) Edema cerebral (cont) Manejo:  Excluir hipoglucemia  ↓ a la mitad el ritmo de infusión de fluidos hasta que mejore la situación.  Cabeza ligeramente elevada  Manitol iv a 0.25-1 g/kg durante 20 min (= 5 ml/kg de solución al 20%). Si no respuesta, repetir dosis en 30-60 min.  Alternativa: SSHipertónico 3% a 5-10 ml/kg en 30 min.  Traslado a UCIP lo antes posible.  Pruebas de neuroimagen, si ya estabilizado, para descartar hemorragia, trombosis, infarto.
  • 28. 2) Hipoglucemia  Por exceso de insulina  ¿Cómo evitarlo? ◦ Adecuada monitorización de glucemia ◦ Correcto ajuste de fluidos y dosis insulina 3) Hipokaliemia  Trastorno electrolítico más grave durante el tto  Producido por: insulina + expansión volumen + corrección de la acidosis.  Clínica: arritmias, parada cardiaca, debilidad musc respirat, ileo paralítico, confusión, etc.
  • 29. 3) Hipokaliemia (cont)  Diagnóstico: ◦ Monitorización niveles potasio ◦ ECG: ondas T bajo voltaje, prolongación QT y presencia ondas U.  Prevención: reposición adecuada de las pérdidas  Tratamiento: administrar potasio
  • 30. 4) Otras complicaciones  Neumonía por aspiración: si vómitos y alteración conciencia, colocar SNG.  Dolor abdominal persistente: apendicitis, gastritis, retención urinaria  Neumotórax, neumomediastino  Edema pulmonar  Infecciones inusuales.