SALUD

1. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
LIC. MG. RAFAELA VERGARA MELENDEZ

2. INSUFICIENCIA RENAL
AGUDA
• Pérdida de la función renal rápida y
progresiva
• Riñones incapaces de mantener homeostasis
hidroelectrolítica y ácido base.
• Se produce retención nitrogenada.
• Usualmente cursa con oliguria o anuria.
• A veces con diuresis normal.
• Puede ser Pre-renal, Renal o Post-renal.
• 50% de casos sec a glomerulopatías y SUH
• Potencialmente reversible

3. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
• DATO CARDINAL :
REDUCCIÓN BRUSCA DEL FILTRADO
GLOMERULAR.
• ETIOLOGÍA EN RELACIÓN CON LA
EDAD.
• SECUNDARIA A: ISQUEMIA, TÓXICOS,
TRANSTORNOS INMUNOLÓGICOS,
OBSTRUCCIÓN DE LA VÍA URINARIA.

4. OLIGURIA
• Mayores de 10 Kg. :
Diuresis < 300cc/m2/día o < 12 cc/m2/hora
• Lactantes: diuresis < 1cc/Kg./hora.
• Neonatos: < 0,5 cc/Kg./hora.
• También se define como:
• Diuresis < a la esperada para el aporte diario
de líquidos.
• Permite balances hídricos positivos
progresivos que puedan llevar a hipervolemia
( peso diario de los pacientes).

5. DEFINICIÓN
ANURIA:
• Cese del gasto urinario.
• Diuresis < de 0,5 cc/Kg./hora a cualquier edad .
• Diuresis < de 100cc/día.
POLIURIA:
En IRA :
• Diuresis = ó > 2cc/Kg./hora .
• 50% de las IRA cursan con gasto urinario normal
o elevado

6. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA
CLASIFICACIÓN PATOGÉNICA
Pre-renal
Renal
Funcional: hipoperfusión renal
Parenquimatosa, intrínseca
Post-renal Obstrucción de la vía urinaria
IDENTIFICACION
RETENCIÓN NITROGENADA  Urea y Creatinina del suero
VOLUMEN DE ORINA OLIGOANÚRICA: < 0,5 ml/kg/h ó < 300 ml/día
NO OLIGÚRICA: diuresis normal o > 2 ml/kg/h

7. ETIOLOGÍA
• - IRA PRE RENAL
(70% DE LOS CASOS)
- Hipoperfusión renal:
 Flujo Plasmático Renal (FPR)
- Hipovolemia:
Deshidratación grave por
pérdidas GI o síndromes poliúricos
- Shock
- Post Operatorio complicados.
- Insuficiencia cardiaca

8. 2.- IRA RENAL
(+ 25% DE LOS CASOS)
• Enfermedades glomerulares, vasculares o
túbulo intersticiales.
• Necrosis tubular aguda:
Es la más frecuente
- Hipoxia
- Fármacos nefrotóxicos
- Loxocelismo
ETIOLOGÍA

9. 3.- IRA POST RENAL
(5% DE LOS CASOS)
Obstrucción congénita o adquirida
de vías urinarias
ETIOLOGÍA

10. Etiología de la IRA PRE-RENAL
Hipoperfusión renal
Recién nacido
Deshidratación
Hemorragias
ICC
Hipoxia/asfixia
Shock séptico
Distres
respiratorio
Lactante y escolar
Deshidratación
Hemorragias
ICC
Shock séptico
Quemaduras
Vasodilatadores

11. LACTANTE - ESCOLAR
- Síndrome nefrótico
- Cirugía cardiaca
- Quemaduras
- Nefropatía perdedora de sal.
- Pancreatitis.
- Peritonitis.
- Ascitis
Etiología de la IRA PRE-RENAL
Hipoperfusión renal

12. Etiología de la IRA RENAL
NEONATO
- Agenesia renal
bilateral
- Displasia renal
- S. Nefrótico congénito
- Coagulopatía de
consumo
- Trombosis arteria
renal
- Agentes nefrotóxicos.
- Necrosis cortical aguda
- Necrosis tubular
aguda
LACTANTE - ESCOLAR
- Sind. Urémico hemolítico
- Glomerulopatías
primarias
- Pielonefritis Aguda
- Displasia renal
- Hiperuricemia
- Mioglobinuria
- Hemoglobinuria
- Agentes nefrotóxicos.
- Necrosis cortical
aguda
- Necrosis tubular

13. Etiología de la IRA POSTRENAL
NEONATO
- Estenosis uretral
- Divertículo ureteral
- Hipertrofia verum
montanum
- Ureterocele
- Tumores
- Válvulas uretra
posterior
LACTANTE-ESCOLAR
- Uropatía obstructiva
- Litiasis
- Reflujo vesicoureteral
- Traumatismos
- Vejiga neurogénica

14. FISIOPATOLOGIA
MECANISMOS PRIMARIOS DE DAÑO
RENAL:
A.- FLUJO SANGUINEO DISMINUIDO
B.- COEFICIENTE DE ULTRAFILTRACION
DISMINUIDO
C.- OBSTRUCCION TUBULAR
D.- FUGA DEL FILTRADO A NIVEL
TUBULAR AL INTERSTICIO.

15. A.- FLUJO SANGUÍNEO
DISMINUÍDO
• Aumento de la resistencia de las arteriolas
aferente y eferente en respuesta a la
activación del sistema RAA.
• El daño de la célula endotelial vascular
libera péptidos vasoactivos:
ENDOTELINA
(Potente vasoconstrictor)
• Congestión hiperémica de los capilares
peritubulares de la médula renal.

16. B.-COEFICIENTE DE
ULTRAFILTRACIÓN DISMINUÍDO
• Kf = Permeabilidad hidráulica de la
membrana x Área de filtración.
• Está disminuida la permeabilidad capilar
glomerular.
• Las células endoteliales y mesangiales
están edematosas y disminuye el área
disponible para la filtración glomerular.

17. • Secundaria a la noxa isquémica o tóxica
• Producción de daño tubular con
precipitación de restos proteicos a la luz
tubular con obstrucción intraluminal.
C.- OBSTRUCCION TUBULAR

18. D.- FUGA DEL FILTRADO DEL TUBULO
AL INTERSTICIO:
Secundario a daño de la membrana
basal con fuga del líquido tubular al
intersticio.

19. IRA PRE RENAL
Hipoperfusión renal lleva a:
  FPR,  tasa de F. G.
 Volumen urinario
• Si Hipoperfusión continua:
Daño Orgánico Renal
Necrosis
Cortical
Necrosis
tubular
FISIOPATOLOGÍA

21. FISIOPATOLOGIA
IRA RENAL
• Necrosis Tubular Aguda (NTA)  Obstrucción
tubular  reabsorción pasiva del F. G.
• Se establecen mecanismos compensadores:
para mejorar perfusión renal:
•
•
 Actividad S.N.Simpático
 Actividad Sistema Renina - Angiotensina –
Aldosterona

22. FISIOPATOLOGÍA
IRA POST RENAL
• Obstrucción Intratubular: 
-  Reabsorción pasiva
-  Vaso constricción renal

23. CUADRO CLINICO:
1º Fase :Ocurre el mecanismo primario (2 – 3
semanas)
1. ANURIA U OLIGURIA
Flujo Urinario Normal niños: 1.5 - 3 cc/ kg/ hora
20 – 40 cc /m2 / hora
Oliguria: < 0.8 cc/ kg / hora
< 12 cc/ m2 / hora
Oligoanuria: <O.5 cc / kg/ hora
8- 12 cc /m2/ hora
* Algunas veces puede conservar volumen urinario o
poliuria.

24. CUADRO CLÍNICO
• SINTOMAS :
Dependen de la causa subyacente.
• Transtornos metabólicos : Uremia , Hipoglicemia.
• Trastornos del equilibrio ácido base : Acidosis
metabólica descompensada
• Transtornos hidroelectrolíticos : Hiponatremia ,
hiperkalemia, hiperfosfatemia , hipocalcemia.
• Edema
• Hipertensión arterial.
• Compromiso del estado de conciencia de diferente
grado

25. CUADRO CLÍNICO:
2º Fase
POLIURIA:
- Puede persistir retención nitrogenada.
- Mejora la función glomerular
- Tener cuidado con la pérdida de
electrolitos (sodio, potasio).
- Peligro de deshidratación.
- Regular con balance hídrico.
3º Fase
RECUPERACION: Puede durar meses

26. DIAGNÓSTICO
DIAGNOSTICO SINDRÓMICO
- RETENCIÓN NITROGENADA:
- Urea > 25 mg/dl.
- Creatinina > 2 veces su valor normal
para la edad.
- Velocidad de Uremización > de 10
mg/dl.
- Aumento de creatinina en 24 horas > 0.2
mg/dl.

27. DIAGNÓSTICO
• DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
• Historia clínica detallada.
• Antecedentes personales y familiares.
• Exploración física: estado de hidratación, sensorio,
P.A., edemas, masas abdominales, volumen
urinario.
• Vigilar signos de complicaciones: Insuficiencia
Cardiaca Congestiva, Edema Agudo de Pulmón,
Manifestaciones neurológicas (coma, convulsiones).

28. Ecografía renal
Centellografía renal
IMÁGENES
Urocultivo
Rx tórax y abdomen
ORINA
HemoglobIna, hematócrito
Hematíes, morfología y Coombs.
Fórmula leucocitaria
Plaquetas
Urea y creatinina
Na, K, Ca, Cl, P y ácido úrico
Equilibrio ácido-base
Proteínas totales y albúmina
Estudio coagulación
Hemocultivo
Fracciones de complemento C3 y C4
ASO
Anticuerpos antinucleares
Sedimento
Osmolaridad
Urea, creatinina
Na
SANGRE
EXAMENES COMPLEMENTARIOS ANTE LA SOSPECHA DE
INSUFICIENCIA RENAL AGUDA

29. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
< 20
Ausente.
> 1.3
> 350
< 2.5
> 40
Presente.
< 1.1 < 1
< 350 < 350
> 2 > 2.5
> 40
< 20
Ausente.
> 1.3
>500
< 1
< 20
> 40
Presente.
U/S Osmolaridad
Osm U
(mOsm/kg/H2O
FE Na (%)
Na urinario
U/S creatinina
Respuesta a
diuréticos
INDICES
DIAGNOSTICOS
LACTANTE / ESCOLAR NEONATOS
PRERRENAL RENAL PRERRENAL RENAL

30. TRATAMIENTO
• En Insuficiencia renal incipiente debe
restaurarse el flujo sanguíneo renal
para disminuir la progresión del daño
renal.
• Incrementar el volumen de orina
• Evitar la progresión de las lesiones
renales y favorecer la curación

31. TRATAMIENTO
• Inicialmente debe reponerse el volumen
de sangre circulante y eliminar la causa
de la insuficiencia renal.
• Posteriormente se utilizan medicamentos
que aumentan la circulación renal y la
producción de orina.
• Para ello se utilizan diuréticos como la
furosemida, el manitol y la dopamina.

32. TRATAMIENTO
1. NUTRICIONAL
Peso (Kg)
1 – 10
10-20
> 20
Necesidades calóricas /24 horas
100 Kcal/kg.
1.000 + 50 kcal/kg
1.500 + 20 kcal/kg
2. REPOSICIÓN HIDROELECTROLITICA:
- Manejo de deshidratación y shock
- Manejo de edema e hipervolemia.
-Reposición hídrica: pérdidas insensibles +
pérdidas medibles.

33. • HIPERKALEMIA: Vigilancia sérica de potasio
seriado, EKG
LEVE: K= 5.5 – 6.5 mEq/L:
- Resina de intercambio iónico: Kayexalate 1 gm /k hasta 4
veces por día vía oral o rectal.
- Salbutamol 0.5 mg/día vía endovenosa o inhalado.
MODERADO: K = 6.5 – 7.5 mEq/L
- Gluconato de calcio 10% EV 0.5 – 1cc/Kg (en 20 min)
- Corrécción de acidosis: Bicarbonato de socio 1 a 2 mEq/kg.
Con bicarbonato de sodio 8.4%
- Uso de solución polarizante: Suero glucosado 50% + 1 U.
Insulina/ 5gr. de glucosa. Infusión de 1 cc. / Kg.
GRAVE: K > de 7.5 /Lt.
- EKG: Onda T picuda, QRS amplio, depresión ST, PR prolongado
- Diálisis urgente.

34. ALTERACIONES EKG

35. ACIDOSIS METABÓLICA
Tratar Si: PH < 7.2 ó HCO3 < 12 m Eq/L (PCO2 < 25
mm Hg
Corrección de HCO3:
Déficit de bicarbonato (mEq) = (24-Bicarbonato real x
0.3 x Kg)
HIPOCALCEMIA
• Gluconato de calcio al 10% 0.5 – 1 cc mEq/Kg.
(Monitoreo FC y EKG)
• Si es leve: Carbonato de Calcio (50 mg/Kg/día
de calcio).

36. ALTERACIONES EKG
• HIPOCALCEMIA:
• Alargamiento del QT a expensas del
segmento ST.
• HIPERCALCEMIA: Puede aparecer :
•
•
QT corto
El intervalo PR puede alargarse
ligeramente, produciendo un ABV de
primer grado.
• Puede asociarse a elevación del ST.

38. HIPONATREMIA
• Puede ser dilucional: Restricción hídrica
• Furosemida 1 – 4 mg/kg.
• Na < 120 mEq/L ó síntomas neurológicos: Reto
de Na con ClNa 3%
• Na de 120 – 130 = Corregir déficit.
Na mEq = (135 – Sodio plasmático real
(mEq/Lt.)x 0.6/Kg.)

39. HIPERTENSION ARTERIAL
Restricción hídrica
Furomsemida 2 – 4 mg/Kg
Nifedipino 0.25 – 3mg/Kg/día
vía oral ó 0.3 – 0.5 mg/Kg /
dosis vía SL

40. ANEMIA
• Trasfusión de paquete globular, si hematocrito – 21%
• PG: 10 cc/Kg.
CONVULSIONES
• Corregir transtornos HE – metabólicos.
• Diazepan 0.3 – 0.5 mg/Kg.
DIALISIS PERITONEAL: Indicada en :
• Sobrecarga hídrica
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Edema agudo de pulmón
• HTA refractaria al Tto.
• Hipercalemia grave
• Acidosis severa descompensada
• Uremia grave.

41. TRATAMIENTO DIALÍTICO

42. HEMODIÁLISIS

44. SOSPECHA FRA (Oliguria / azoemia)
Historia clínica
Examen físico
Perfil bioquímico sangre / orina
Indices diagnósticos
Diarrea / vómitos/ hemorragia
Hipotensión / Falla cardiaca
Sistemático o normal
Urea / creat. > 40
OsmU > 500
FENa < 1%
Sobrecarga líquidos
HTA
Fármacos Quimiot.
Afectación multiorg.
Alteraciones hematol.
Pigmenturia
Sistemático o anormal
OsmU < 350
FENa > 2%
Historia ITU
Litiasis
Alt. Chorro miccional
Alt. Vesical
FRA no explicado por historia
clínica
FRA prerrenal FRA intrínseco FRA posrenal
Estudios de imagen
Biopsia renal
Rehidratación, Transfusión
Inotrópicos
Cateterización
Estudios imagen
Fluidoterapia mantenimiento
Corrección electrolítica
Soporte nutricional Tratamiento Quirúrgico
Diuresis
Oliguria
persistente
Diuréticos
Dopamina
Oliguria
Recuperación
Recuperación
Sobrecarga líquidos
Edema pulmonar
Acidosis metabólica no controlada
Hiperpotasemia
Uremia / hipercatabolismo
Diálisis

45. PREVENCIÓN
• Monitorear al paciente de riesgo.
• Perfundir Dopamina a dosis bajas (3-5
ug/kg/minuto) a los pacientes en situación de
insuficiencia cardiaca congestiva y con riesgo
de perfusión renal deficiente.
• Hidratar adecuadamente a aquellos niños que
van a ser sometidos a exámenes radiológicos
con medios de contraste o a tratamiento con
Amfotericina B o aminoglucósidos para
mantener expandido el espacio extracelular.

46. PREVENCIÓN
• Administrar las drogas nefrotóxicas a las
dosis adecuadas y propiciar la frecuente
monitorización de sus niveles plasmáticos,
intentando no prolongar su empleo. Valorar
la utilización de drogas alternativas.
• Emplear con prontitud expansores del
plasma y diuréticos osmóticos o de asa
para tratar situaciones que puedan llevar a
IRA prerrenal

47. CUIDAR AL NIÑO PARA QUE SEA UN
ADULTO SANO

48. MUCHAS
GRACIAS